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Estrés oxidativo

Mecanismos de estrés oxidativo en la lesión tisular. Toxicidad por radicales libres inducida por xenobióticos y posterior desintoxicación por enzimas celulares (terminación).

El estrés oxidativo refleja un desequilibrio entre la manifestación sistémica de las especies reactivas de oxígeno y la capacidad de un sistema biológico para desintoxicar fácilmente los intermediarios reactivos o reparar el daño resultante. [1] Las alteraciones en el estado redox normal de las células pueden causar efectos tóxicos a través de la producción de peróxidos y radicales libres que dañan todos los componentes de la célula, incluidas las proteínas , los lípidos y el ADN . El estrés oxidativo procedente del metabolismo oxidativo provoca daños en las bases, así como roturas de hebras en el ADN . El daño a las bases es en su mayoría indirecto y está causado por las especies reactivas de oxígeno generadas, por ejemplo, O 2 − ( radical superóxido ), OH ( radical hidroxilo ) y H 2 O 2 ( peróxido de hidrógeno ). [2] Además, algunas especies oxidativas reactivas actúan como mensajeros celulares en la señalización redox. Por tanto, el estrés oxidativo puede provocar alteraciones en los mecanismos normales de señalización celular .

En los seres humanos, se cree que el estrés oxidativo está implicado en el desarrollo del trastorno por déficit de atención con hiperactividad , [3] cáncer , [4] enfermedad de Parkinson , [5] enfermedad de Lafora , [6] enfermedad de Alzheimer , [7] aterosclerosis , [8] insuficiencia cardíaca , [9] infarto de miocardio , [10] [11] síndrome de X frágil , [12] anemia de células falciformes , [13] liquen plano , [14] vitíligo , [15] autismo , [16] infección , fatiga crónica síndrome , [17] y depresión ; [18] sin embargo, las especies reactivas de oxígeno pueden ser beneficiosas, ya que son utilizadas por el sistema inmunológico como una forma de atacar y matar patógenos . [19] El estrés oxidativo a corto plazo también puede ser importante en la prevención del envejecimiento mediante la inducción de un proceso llamado mitohormesis , [20] y es necesario para iniciar procesos de respuesta al estrés en las plantas. [21]

Efectos químicos y biológicos.

Químicamente, el estrés oxidativo se asocia con una mayor producción de especies oxidantes o una disminución significativa de la eficacia de las defensas antioxidantes , como el glutatión . [22] Los efectos del estrés oxidativo dependen del tamaño de estos cambios, y una célula puede superar pequeñas perturbaciones y recuperar su estado original. Sin embargo, un estrés oxidativo más severo puede provocar la muerte celular, e incluso una oxidación moderada puede desencadenar la apoptosis , mientras que un estrés más intenso puede provocar necrosis . [23]

La producción de especies reactivas de oxígeno es un aspecto particularmente destructivo del estrés oxidativo. Tales especies incluyen radicales libres y peróxidos . Algunas de las especies menos reactivas (como el superóxido ) pueden convertirse mediante reacciones de oxidorreducción con metales de transición u otros compuestos de ciclo redox (incluidas las quinonas ) en especies radicales más agresivas que pueden causar un daño celular extenso. [24] La mayoría de los efectos a largo plazo son causados ​​por daños al ADN. [25] El daño al ADN inducido por la radiación ionizante es similar al estrés oxidativo, y estas lesiones se han implicado en el envejecimiento y el cáncer. Se han estudiado ampliamente los efectos biológicos del daño de una sola base por radiación u oxidación, como la 8-oxoguanina y el timinaglicol . Recientemente, la atención se ha desplazado hacia algunas de las lesiones más complejas. Las lesiones en tándem del ADN se forman con una frecuencia sustancial por radiación ionizante y reacciones de H 2 O 2 catalizadas por metales . En condiciones anóxicas , la lesión de doble base predominante es una especie en la que el C8 de la guanina está unido al grupo 5-metilo de una 3'-timina adyacente (G[8,5-Me]T). [26] La mayoría de estas especies derivadas del oxígeno se producen mediante el metabolismo aeróbico normal . Los mecanismos de defensa celular normales destruyen la mayoría de ellos. La reparación de los daños oxidativos del ADN es frecuente y continua, y en gran medida se mantiene al día con los daños recientemente inducidos. En la orina de rata, se excretan diariamente alrededor de 74.000 aductos oxidativos de ADN por célula. [27] También hay un nivel estable de daños oxidativos en el ADN de una célula. Hay alrededor de 24.000 aductos de ADN oxidativo por célula en ratas jóvenes y 66.000 aductos por célula en ratas viejas. [27] Asimismo, cualquier daño a las células se repara constantemente. Sin embargo, bajo los niveles severos de estrés oxidativo que causan necrosis, el daño provoca el agotamiento del ATP , lo que previene la muerte apoptótica controlada y hace que la célula simplemente se desmorone. [28] [29]

Los ácidos grasos poliinsaturados , particularmente el ácido araquidónico y el ácido linoleico , son objetivos principales de las oxidaciones de radicales libres y oxígeno singlete. Por ejemplo, en tejidos y células, la oxidación por radicales libres del ácido linoleico produce mezclas racémicas de ácido 13-hidroxi-9 Z ,11 E -octadecadienoico, ácido 13-hidroxi-9 E ,11 E -octadecadienoico, 9-hidroxi-10 El ácido E ,12- E -octadecadienoico (9-EE-HODE) y el ácido 11-hidroxi-9 Z ,12- Z -octadecadienoico, así como el 4-hidroxinonenal, mientras que el oxígeno singlete ataca al ácido linoleico para producir (se supone, pero aún no se ha demostrado). ser mezclas racémicas de) ácido 13-hidroxi-9 Z ,11 E -octadecadienoico, ácido 9-hidroxi-10 E ,12- Z -octadecadienoico, ácido 10-hidroxi-8 E ,12 Z -octadecadienoico y 12-hidroxi -9 Z -13- E -octadecadienoico (ver ácido 13-hidroxioctadecadienoico y ácido 9-hidroxioctadecadienoico ). [30] [31] [32] Ataques similares al ácido araquidónico producen un conjunto mucho mayor de productos que incluyen varios isoprostanos , hidroperoxi e hidroxieicosatetraenoatos y 4-hidroxialquenales. [31] [33] Si bien muchos de estos productos se utilizan como marcadores de estrés oxidativo, los productos derivados del ácido linoleico parecen mucho más predominantes que los productos del ácido araquidónico y, por lo tanto, son más fáciles de identificar y cuantificar, por ejemplo, en placas de ateroma. [34] También se ha propuesto que ciertos productos de ácido linoleico sean marcadores de tipos específicos de estrés oxidativo. Por ejemplo, la presencia de mezclas racémicas de 9-HODE y 9-EE-HODE refleja la oxidación por radicales libres del ácido linoleico, mientras que la presencia de ácido racémico 10-hidroxi-8 E , 12 Z -octadecadienoico y 12-hidroxi-9 Z -13 - El ácido E -octadecadienoico refleja el ataque del oxígeno singlete al ácido linoleico. [32] [30] Además de servir como marcadores, los productos de ácido linoleico y araquidónico pueden contribuir al daño del tejido y/o del ADN, pero también actúan como señales para estimular vías que funcionan para combatir el estrés oxidativo. [31] [35] [36] [37] [38]

Tabla adaptada de. [39] [40] [41]

Producción y consumo de oxidantes.

Una fuente de oxígeno reactivo en condiciones normales en humanos es la fuga de oxígeno activado de las mitocondrias durante la fosforilación oxidativa . Los mutantes de E. coli que carecen de una cadena de transporte de electrones activa producen tanto peróxido de hidrógeno como las células de tipo salvaje, lo que indica que otras enzimas contribuyen con la mayor parte de los oxidantes en estos organismos. [42] Una posibilidad es que múltiples flavoproteínas redox activas contribuyan en una pequeña porción a la producción general de oxidantes en condiciones normales. [43] [44]

Otras enzimas capaces de producir superóxido son la xantina oxidasa , las NADPH oxidasas y los citocromos P450 . El peróxido de hidrógeno es producido por una amplia variedad de enzimas, incluidas varias oxidasas. Las especies reactivas de oxígeno desempeñan funciones importantes en la señalización celular, un proceso denominado señalización redox . Por lo tanto, para mantener una homeostasis celular adecuada , se debe lograr un equilibrio entre la producción y el consumo de oxígeno reactivo.

Los antioxidantes celulares mejor estudiados son las enzimas superóxido dismutasa (SOD), catalasa y glutatión peroxidasa . Los antioxidantes enzimáticos menos estudiados (pero probablemente igual de importantes) son las peroxiredoxinas y la recientemente descubierta sulfiredoxina . Otras enzimas que tienen propiedades antioxidantes (aunque esta no es su función principal) incluyen la paraoxonasa, la glutatión-S transferasa y las aldehído deshidrogenasas.

El aminoácido metionina es propenso a la oxidación, pero la metionina oxidada puede ser reversible. Se ha demostrado que la oxidación de metionina inhibe la fosforilación de sitios Ser/Thr/Tyr adyacentes en proteínas. [45] Esto proporciona un mecanismo plausible para que las células combinen las señales de estrés oxidativo con la señalización celular principal, como la fosforilación.

Enfermedades

Se sospecha que el estrés oxidativo es importante en las enfermedades neurodegenerativas , incluida la enfermedad de Lou Gehrig (también conocida como MND o ELA), la enfermedad de Parkinson , la enfermedad de Alzheimer , la enfermedad de Huntington , la depresión y la esclerosis múltiple . [46] [47] También está indicado en condiciones del neurodesarrollo como el trastorno del espectro autista . [48] ​​La evidencia indirecta a través del monitoreo de biomarcadores como las especies reactivas de oxígeno y la producción de especies reactivas de nitrógeno indica que el daño oxidativo puede estar involucrado en la patogénesis de estas enfermedades, [49] [50] mientras que el estrés oxidativo acumulativo con alteración de la respiración mitocondrial y daño mitocondrial son relacionados con la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y otras enfermedades neurodegenerativas. [51]

Se cree que el estrés oxidativo está relacionado con determinadas enfermedades cardiovasculares , ya que la oxidación del LDL en el endotelio vascular es un precursor de la formación de placa . El estrés oxidativo también juega un papel en la cascada isquémica debido a la lesión por reperfusión de oxígeno después de la hipoxia . Esta cascada incluye tanto accidentes cerebrovasculares como ataques cardíacos . El estrés oxidativo también se ha relacionado con el síndrome de fatiga crónica (EM/SFC). [52] El estrés oxidativo también contribuye a la lesión tisular después de la irradiación y la hiperoxia , así como en la diabetes. En los cánceres hematológicos, como la leucemia, el impacto del estrés oxidativo puede ser bilateral. Las especies reactivas de oxígeno pueden alterar la función de las células inmunitarias, promoviendo la evasión inmunitaria de las células leucémicas. Por otro lado, los niveles elevados de estrés oxidativo también pueden ser tóxicos selectivamente para las células cancerosas. [53] [54]

Es probable que el estrés oxidativo esté implicado en el desarrollo del cáncer relacionado con la edad. Las especies reactivas producidas en el estrés oxidativo pueden causar daño directo al ADN y, por lo tanto, son mutagénicas , y también pueden suprimir la apoptosis y promover la proliferación, la invasividad y la metástasis . [4] También se cree que la infección por Helicobacter pylori , que aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno en el estómago humano, es importante en el desarrollo del cáncer gástrico . [55]

El estrés oxidativo puede provocar daños en el ADN de las neuronas. [56] En las células progenitoras neuronales , el daño al ADN se asocia con una mayor secreción de las proteínas beta amiloides Aβ40 y Aβ42. [56] Esta asociación respalda la existencia de una relación causal entre el daño oxidativo del ADN y la acumulación de Aβ y sugiere que el daño oxidativo del ADN puede contribuir a la patología de la enfermedad de Alzheimer (EA). [56] La EA se asocia con una acumulación de daño en el ADN (roturas de doble hebra) en poblaciones de células neuronales y gliales vulnerables desde las primeras etapas en adelante, [57] y las roturas de doble hebra del ADN aumentan en el hipocampo de los cerebros con EA en comparación con los no -Cerebros de control de AD. [58]

Antioxidantes como suplementos.

El uso de antioxidantes para prevenir algunas enfermedades es controvertido. [59] En un grupo de alto riesgo como los fumadores, las dosis altas de betacaroteno aumentaron la tasa de cáncer de pulmón, ya que las dosis altas de betacaroteno junto con la alta tensión de oxígeno debido al tabaquismo producen un efecto prooxidante y un efecto antioxidante. cuando la tensión de oxígeno no es alta. [60] [61] En grupos de menor riesgo, el uso de vitamina E parece reducir el riesgo de enfermedad cardíaca . [62] Sin embargo, si bien el consumo de alimentos ricos en vitamina E puede reducir el riesgo de enfermedad coronaria en hombres y mujeres de mediana edad y mayores, el uso de suplementos de vitamina E también parece dar lugar a un aumento de la mortalidad total, la insuficiencia cardíaca y la mortalidad. ataque hemorragico . Por tanto, la American Heart Association recomienda el consumo de alimentos ricos en vitaminas antioxidantes y otros nutrientes, pero no recomienda el uso de suplementos de vitamina E para prevenir enfermedades cardiovasculares. [63] En otras enfermedades, como el Alzheimer , la evidencia sobre la suplementación con vitamina E también es mixta. [64] [65] Dado que las fuentes dietéticas contienen una gama más amplia de carotenoides y tocoferoles y tocotrienoles de vitamina E de alimentos integrales, los estudios epidemiológicos ex post facto pueden tener conclusiones diferentes a las de los experimentos artificiales que utilizan compuestos aislados. El fármaco eliminador de radicales nitrona NXY-059 de AstraZeneca muestra cierta eficacia en el tratamiento del accidente cerebrovascular. [66]

También se cree que el estrés oxidativo (tal como lo formula la teoría del envejecimiento de los radicales libres de Denham Harman ) contribuye al proceso de envejecimiento. Si bien hay buena evidencia que respalda esta idea en organismos modelo como Drosophila melanogaster y Caenorhabditis elegans , [67] [68] evidencia reciente del laboratorio de Michael Ristow sugiere que el estrés oxidativo también puede promover la esperanza de vida de Caenorhabditis elegans al inducir una respuesta a niveles inicialmente elevados de especies reactivas de oxígeno. [69] La situación en los mamíferos es aún menos clara. [70] [71] [72] Hallazgos epidemiológicos recientes apoyan el proceso de mitohormesis , pero un metanálisis de 2007 encuentra que en estudios con un bajo riesgo de sesgo (aleatorización, enmascaramiento, seguimiento), algunos suplementos antioxidantes populares (vitamina A, betacaroteno y vitamina E) pueden aumentar el riesgo de mortalidad (aunque los estudios más propensos al sesgo informaron lo contrario). [73]

El USDA eliminó la tabla que muestra la capacidad de absorción de radicales de oxígeno (ORAC) de la versión 2 de alimentos seleccionados (2010) debido a la falta de evidencia de que el nivel de antioxidantes presente en un alimento se traduzca en un efecto antioxidante relacionado en el cuerpo. [74]

Catalizadores metálicos

Metales como el hierro , el cobre , el cromo , el vanadio y el cobalto son capaces de realizar ciclos redox en los que el metal puede aceptar o donar un solo electrón . Esta acción cataliza la producción de radicales reactivos y especies reactivas de oxígeno. [75] La presencia de tales metales en sistemas biológicos en forma no complejada (no en una proteína u otro complejo metálico protector) puede aumentar significativamente el nivel de estrés oxidativo. Se cree que estos metales inducen reacciones de Fenton y la reacción de Haber-Weiss, en la que se genera un radical hidroxilo a partir del peróxido de hidrógeno. [76] El radical hidroxilo puede modificar los aminoácidos. Por ejemplo, la metatirosina y la ortotirosina se forman por hidroxilación de la fenilalanina . Otras reacciones incluyen la peroxidación de lípidos y la oxidación de nucleobases. Las oxidaciones catalizadas por metales también conducen a modificaciones irreversibles de arginina, lisina, prolina y treonina. El daño oxidativo excesivo conduce a la degradación o agregación de proteínas. [77] [78]

La reacción de los metales de transición con proteínas oxidadas por especies reactivas de oxígeno o nitrógeno puede producir productos reactivos que se acumulan y contribuyen al envejecimiento y las enfermedades. Por ejemplo, en los pacientes con Alzheimer , los lípidos y proteínas peroxidados se acumulan en los lisosomas de las células cerebrales. [79]

Catalizadores redox no metálicos

Ciertos compuestos orgánicos, además de los catalizadores redox metálicos, también pueden producir especies reactivas de oxígeno. Una de las clases más importantes de éstas son las quinonas . Las quinonas pueden realizar ciclos redox con sus semiquinonas e hidroquinonas conjugadas , en algunos casos catalizando la producción de superóxido a partir de dioxígeno o peróxido de hidrógeno a partir de superóxido.

defensa inmune

El sistema inmunológico utiliza los efectos letales de los oxidantes al hacer de la producción de especies oxidantes una parte central de su mecanismo para matar patógenos; con fagocitos activados que producen especies reactivas de oxígeno y nitrógeno. Estos incluyen superóxido (•O−
2) , óxido nítrico (•NO) y su producto particularmente reactivo, peroxinitrito (ONOO-). [80] Aunque el uso de estos compuestos altamente reactivos en la respuesta citotóxica de los fagocitos causa daño a los tejidos del huésped, la no especificidad de estos oxidantes es una ventaja ya que dañarán casi todas las partes de su célula objetivo. [41] Esto evita que un patógeno escape de esta parte de la respuesta inmune mediante la mutación de un único objetivo molecular.

Infertilidad masculina

La fragmentación del ADN del esperma parece ser un factor importante en la causa de la infertilidad masculina , ya que los hombres con altos niveles de fragmentación del ADN tienen probabilidades significativamente menores de concebir. [81] El estrés oxidativo es la principal causa de la fragmentación del ADN en los espermatozoides . [81] Un alto nivel de daño oxidativo del ADN 8-oxo-2'-desoxiguanosina se asocia con espermatozoides anormales e infertilidad masculina. [82]

Envejecimiento

En un modelo de envejecimiento prematuro en ratas, el daño al ADN inducido por el estrés oxidativo en la neocorteza y el hipocampo fue sustancialmente mayor que en ratas de control que envejecían normalmente. [83] Numerosos estudios han demostrado que el nivel de 8-oxo-2'-desoxiguanosina, un producto del estrés oxidativo, aumenta con la edad en el cerebro y el ADN muscular del ratón , la rata , el jerbo y el ser humano . [84] Más información sobre la asociación del daño oxidativo del ADN con el envejecimiento se presenta en el artículo Teoría del envejecimiento del daño del ADN . Sin embargo, recientemente se demostró que el antibiótico fluoroquinolona Enoxacina puede disminuir las señales de envejecimiento y promover la extensión de la vida útil en los nematodos C. elegans al inducir estrés oxidativo. [85]

Origen de los eucariotas

El gran evento de oxigenación comenzó con la aparición biológicamente inducida de oxígeno en la atmósfera de la Tierra hace unos 2.450 millones de años. El aumento de los niveles de oxígeno debido a la fotosíntesis de las cianobacterias en microambientes antiguos probablemente fue altamente tóxico para la biota circundante. En estas condiciones, se cree que la presión selectiva del estrés oxidativo impulsó la transformación evolutiva de un linaje de arqueas en los primeros eucariotas . [86] El estrés oxidativo podría haber actuado en sinergia con otros estreses ambientales (como la radiación ultravioleta y/o la desecación ) para impulsar esta selección. La presión selectiva para una reparación eficiente de los daños oxidativos del ADN puede haber promovido la evolución del sexo eucariota que involucra características tales como fusiones célula-célula , movimientos cromosómicos mediados por el citoesqueleto y la aparición de la membrana nuclear . [86] Por lo tanto, la evolución del sexo meiótico y la eucariogénesis pueden haber sido procesos inseparables que evolucionaron en gran parte para facilitar la reparación de los daños oxidativos del ADN. [86] [87] [88]

COVID-19 y lesión cardiovascular

Se ha propuesto que el estrés oxidativo puede desempeñar un papel importante en la determinación de las complicaciones cardíacas en la COVID-19 . [89] [90]

Ver también

Referencias

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