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Síndrome metabólico

El síndrome metabólico es una agrupación de al menos tres de las siguientes cinco afecciones médicas: obesidad abdominal , presión arterial alta , niveles altos de azúcar en sangre , triglicéridos séricos altos y lipoproteínas de alta densidad (HDL) séricas bajas.

El síndrome metabólico se asocia con el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2 . [1] En los EE. UU., alrededor del 25% de la población adulta tiene síndrome metabólico, una proporción que aumenta con la edad, particularmente entre las minorías raciales y étnicas. [2] [3]

La resistencia a la insulina , el síndrome metabólico y la prediabetes están estrechamente relacionados entre sí y tienen aspectos superpuestos. Se cree que el síndrome es causado por un trastorno subyacente de la utilización y almacenamiento de energía, pero la causa del síndrome es un área de investigación médica en curso . Los investigadores debaten si un diagnóstico de síndrome metabólico implica un tratamiento diferencial o aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular más allá de lo que sugiere la suma de sus componentes individuales. [4]

Signos y síntomas

El signo clave del síndrome metabólico es la obesidad central , también conocida como adiposidad visceral, de patrón masculino o en forma de manzana. Se caracteriza por la acumulación de tejido adiposo predominantemente alrededor de la cintura y el tronco. [5] Otros signos de síndrome metabólico incluyen presión arterial alta, disminución del colesterol HDL sérico en ayunas, nivel elevado de triglicéridos séricos en ayunas, alteración de la glucosa en ayunas , resistencia a la insulina o prediabetes. Las condiciones asociadas incluyen hiperuricemia ; hígado graso (especialmente en obesidad concurrente ) que progresa a enfermedad del hígado graso no alcohólico ; síndrome de ovario poliquístico en mujeres y disfunción eréctil en hombres; y acantosis nigricans . [6]

Circunferencia del cuello

La circunferencia del cuello se ha utilizado como un índice sustituto simple y confiable para indicar la acumulación de grasa subcutánea en la parte superior del cuerpo. La circunferencia del cuello de más de 40,25 cm (15,85 pulgadas) para los hombres y de más de 35,75 cm (14,07 pulgadas) para las mujeres se considera de alto riesgo de síndrome metabólico. Las personas con circunferencias de cuello grandes tienen un riesgo más del doble de sufrir síndrome metabólico. [7] En adultos con sobrepeso/obesidad, la pérdida de peso clínicamente significativa puede proteger contra la COVID-19 [8] y la circunferencia del cuello se ha asociado con el riesgo de ser ventilados mecánicamente en pacientes con COVID-19, con un riesgo 26 % mayor por cada aumento de centímetros en la circunferencia del cuello. [9] Además, los pacientes hospitalizados con COVID-19 con un "fenotipo de cuello grande" al ingresar tenían un riesgo de muerte más del doble. [10]

Complicaciones

El síndrome metabólico puede provocar varias complicaciones graves y crónicas, como diabetes tipo 2 , enfermedades cardiovasculares , accidentes cerebrovasculares , enfermedades renales y enfermedad del hígado graso no alcohólico. [11]

Además, el síndrome metabólico se asocia con un riesgo significativamente mayor de complicaciones quirúrgicas en la mayoría de los tipos de cirugía en una revisión sistemática y un metanálisis de 2023 de más de 13 millones de personas. [12]

Causas

Se están investigando los mecanismos de las complejas vías del síndrome metabólico. La fisiopatología es muy compleja y sólo ha sido dilucidada parcialmente. La mayoría de las personas afectadas por esta afección son personas mayores, obesas, sedentarias y tienen cierto grado de resistencia a la insulina. El estrés también puede ser un factor contribuyente. Los factores de riesgo más importantes son la dieta (particularmente el consumo de bebidas azucaradas), [13] la genética, [14] [15] [16] [17] el envejecimiento, el comportamiento sedentario [18] o la baja actividad física, [19] [20 ] alteración de la cronobiología /sueño, [21] trastornos del estado de ánimo/uso de medicamentos psicotrópicos, [22] [23] y consumo excesivo de alcohol. [24] Vidal-Puig revisó el papel patogénico desempeñado en el síndrome por la expansión excesiva del tejido adiposo que se produce al comer en exceso de forma sostenida y su lipotoxicidad resultante . [25]

Existe un debate sobre si la obesidad o la resistencia a la insulina es la causa del síndrome metabólico o si son consecuencias de un trastorno metabólico de mayor alcance. Los marcadores de inflamación sistémica , incluida la proteína C reactiva , a menudo están aumentados, al igual que el fibrinógeno , la interleucina 6 , el factor de necrosis tumoral alfa  (TNF-α) y otros. Algunos han señalado una variedad de causas, incluido el aumento de los niveles de ácido úrico causado por la fructosa en la dieta . [26] [27] [28]

Las investigaciones muestran que los hábitos alimentarios occidentales son un factor en el desarrollo del síndrome metabólico, con un alto consumo de alimentos que no son bioquímicamente adecuados para los humanos. [29] [ página necesaria ] El aumento de peso está asociado con el síndrome metabólico. En lugar de la adiposidad total, el componente clínico central del síndrome es la grasa visceral y/o ectópica (es decir, grasa en órganos no diseñados para almacenar grasa), mientras que la principal anomalía metabólica es la resistencia a la insulina. [30] El suministro continuo de energía a través de carbohidratos , lípidos y proteínas de la dieta , inigualable por la actividad física/demanda de energía, crea una acumulación de productos de la oxidación mitocondrial , un proceso asociado con la disfunción mitocondrial progresiva y la resistencia a la insulina. [ cita necesaria ]

Estrés

Investigaciones recientes indican que el estrés crónico prolongado puede contribuir al síndrome metabólico al alterar el equilibrio hormonal del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (eje HPA). [31] Un eje HPA disfuncional hace que circulen niveles altos de cortisol , lo que resulta en un aumento de los niveles de glucosa e insulina , lo que a su vez causa efectos mediados por la insulina en el tejido adiposo, lo que en última instancia promueve la adiposidad visceral , la resistencia a la insulina, la dislipidemia y la hipertensión, con efectos directos. Efectos sobre el hueso, provocando osteoporosis de "bajo recambio" . [32] La disfunción del eje HPA puede explicar el riesgo informado de obesidad abdominal para enfermedades cardiovasculares (ECV), diabetes tipo 2 y accidente cerebrovascular . [33] El estrés psicosocial también está relacionado con las enfermedades cardíacas. [34]

Obesidad

La obesidad central es una característica clave del síndrome, como signo y causa, en el sentido de que el aumento de la adiposidad que a menudo se refleja en una circunferencia de cintura alta puede resultar de la resistencia a la insulina y contribuir a ella. Sin embargo, a pesar de la importancia de la obesidad, las personas afectadas que tienen un peso normal también pueden ser resistentes a la insulina y padecer el síndrome. [35]

Estilo de vida sedentario

La inactividad física es un predictor de eventos de ECV y de mortalidad relacionada . Muchos componentes del síndrome metabólico están asociados con un estilo de vida sedentario , incluido el aumento del tejido adiposo (predominantemente central); colesterol HDL reducido; y una tendencia hacia un aumento de los triglicéridos, la presión arterial y la glucosa en los genéticamente susceptibles. En comparación con las personas que veían televisión o vídeos o usaban sus computadoras durante menos de una hora al día, aquellos que llevaban a cabo estos comportamientos durante más de cuatro horas al día tenían un riesgo dos veces mayor de síndrome metabólico. [35]

Envejecimiento

El síndrome metabólico afecta al 60% de la población estadounidense mayor de 50 años. Con respecto a ese grupo demográfico, el porcentaje de mujeres que padecen el síndrome es mayor que el de los hombres. La dependencia de la edad de la prevalencia del síndrome se observa en la mayoría de las poblaciones de todo el mundo. [35]

Diabetes mellitus tipo 2

El síndrome metabólico quintuplica el riesgo de padecer diabetes mellitus tipo 2. La diabetes tipo 2 se considera una complicación del síndrome metabólico. [1] En personas con intolerancia a la glucosa o alteración de la glucosa en ayunas, la presencia de síndrome metabólico duplica el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. [36] Es probable que la prediabetes y el síndrome metabólico denoten el mismo trastorno, definiéndolo por diferentes conjuntos de marcadores biológicos. [ cita necesaria ]

La presencia de síndrome metabólico se asocia con una mayor prevalencia de ECV que la encontrada en personas con diabetes tipo 2 o intolerancia a la glucosa sin el síndrome. [35] Se ha demostrado que la hipoadiponectinemia aumenta la resistencia a la insulina [37] y se considera un factor de riesgo para desarrollar síndrome metabólico. [38]

Enfermedad coronaria

La prevalencia aproximada del síndrome metabólico en personas con enfermedad de las arterias coronarias (EAC) es del 50 %, con una prevalencia del 37 % en personas con enfermedad de las arterias coronarias prematura (45 años), particularmente en mujeres. Con una rehabilitación cardíaca adecuada y cambios en el estilo de vida (p. ej., nutrición, actividad física, reducción de peso y, en algunos casos, medicamentos), se puede reducir la prevalencia del síndrome. [35]

lipodistrofia

Los trastornos lipodistróficos en general están asociados con el síndrome metabólico. Tanto las formas genéticas (p. ej. , lipodistrofia congénita de Berardinelli-Seip , lipodistrofia parcial familiar de Dunnigan ) como adquiridas (p. ej., lipodistrofia relacionada con el VIH en personas tratadas con terapia antirretroviral altamente activa ) pueden dar lugar a una resistencia grave a la insulina y a muchos de los componentes del síndrome metabólico. . [35]

Enfermedades reumáticas

Existen investigaciones que asocian la comorbilidad con enfermedades reumáticas. Se ha descubierto que tanto la psoriasis como la artritis psoriásica están asociadas con el síndrome metabólico. [39]

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Se considera que el síndrome metabólico es una comorbilidad en hasta el 50 por ciento de las personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Puede preexistir o ser consecuencia de la patología pulmonar de la EPOC. [40]

Fisiopatología

Es común que haya un desarrollo de grasa visceral , tras lo cual los adipocitos (células grasas) de la grasa visceral aumentan los niveles plasmáticos de TNF-α y alteran los niveles de otras sustancias (p. ej., adiponectina , resistina y PAI-1 ) . Se ha demostrado que el TNF-α provoca la producción de citoquinas inflamatorias y posiblemente también desencadene la señalización celular mediante la interacción con un receptor de TNF-α que puede provocar resistencia a la insulina. [41] Se ha propuesto un experimento con ratas alimentadas con una dieta con 33% de sacarosa como modelo para el desarrollo del síndrome metabólico. La sacarosa primero elevó los niveles sanguíneos de triglicéridos, lo que indujo grasa visceral y finalmente resultó en resistencia a la insulina. La progresión de la grasa visceral al aumento del TNF-α y a la resistencia a la insulina tiene algunos paralelos con el desarrollo humano del síndrome metabólico. El aumento del tejido adiposo también aumenta la cantidad de células inmunitarias, que desempeñan un papel en la inflamación. La inflamación crónica contribuye a un mayor riesgo de hipertensión, aterosclerosis y diabetes. [42]

La implicación del sistema endocannabinoide en el desarrollo del síndrome metabólico es indiscutible. [43] [44] [45] La sobreproducción de endocannabinoides puede inducir una disfunción del sistema de recompensa [44] y causar disfunciones ejecutivas (p. ej., descuento por demora deficiente), lo que a su vez perpetúa conductas poco saludables. [ cita médica necesaria ] El cerebro es crucial en el desarrollo del síndrome metabólico, modulando el metabolismo periférico de carbohidratos y lípidos. [43] [44]

El síndrome metabólico puede ser inducido por una sobrealimentación con sacarosa o fructosa, particularmente de forma concomitante con una dieta rica en grasas. [46] El exceso de oferta resultante de ácidos grasos omega-6 , particularmente ácido araquidónico (AA), es un factor importante en la patogénesis del síndrome metabólico. [ cita médica necesaria ] El ácido araquidónico (con su precursor, el ácido linoleico ) sirve como sustrato para la producción de mediadores inflamatorios conocidos como eicosanoides , mientras que el compuesto diacilglicerol (DAG) que contiene ácido araquidónico es un precursor del endocannabinoide 2-araquidonoilglicerol ( 2-AG) mientras que la amida hidrolasa de ácido graso (FAAH) media el metabolismo de la anandamida en ácido araquidónico . [47] [45] La anandamida también se puede producir a partir de N -acilfosfatidiletanolamina a través de varias vías. [45] La anandamida y el 2-AG también se pueden hidrolizar en ácido araquidónico, lo que potencialmente conduce a una mayor síntesis de eicosanoides . [45]

Diagnóstico

NCEP

A partir de 2023, el Panel III de Tratamiento de Adultos del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol de EE. UU . (2001) sigue siendo la definición clínica más utilizada. [4] Requiere al menos tres de los siguientes: [48]

Declaración conjunta provisional de 2009

El Grupo de Trabajo sobre Epidemiología y Prevención de la Federación Internacional de Diabetes ; el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre ; la Asociación Estadounidense del Corazón ; la Federación Mundial del Corazón ; la Sociedad Internacional de Aterosclerosis; y la Asociación Internacional para el Estudio de la Obesidad publicaron una declaración conjunta provisional para armonizar la definición de síndrome metabólico en 2009. [49] Según esta declaración, los criterios para el diagnóstico clínico del síndrome metabólico son tres o más de los siguientes:

Esta definición reconoce que el riesgo asociado con una medida de cintura particular diferirá en diferentes poblaciones. Sin embargo, para realizar comparaciones internacionales y facilitar la etiología, las organizaciones coinciden en que es fundamental que se utilice en todo el mundo un conjunto de criterios comúnmente acordados, con puntos de corte acordados para diferentes grupos étnicos y sexos. Hay muchas personas en el mundo de etnia mixta y, en esos casos, habrá que tomar decisiones pragmáticas. Por lo tanto, un criterio internacional de sobrepeso puede ser más apropiado que criterios étnicos específicos de obesidad abdominal para un componente antropométrico de este síndrome que resulta de un exceso de almacenamiento de lípidos en el tejido adiposo, el músculo esquelético y el hígado. [49]

El informe señala que las definiciones anteriores del síndrome metabólico de la Federación Internacional de Diabetes [50] (IDF) y el Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol (NCEP) revisado son muy similares e identifican a los individuos con un conjunto determinado de síntomas como si tuvieran síndrome metabólico. Sin embargo, hay dos diferencias: la definición de la FID establece que si el índice de masa corporal (IMC) es superior a 30 kg/m 2 , se puede asumir obesidad central y no es necesario medir la circunferencia de la cintura. Sin embargo, esto excluye potencialmente a cualquier sujeto sin aumento de la circunferencia de la cintura si el IMC es inferior a 30. Por el contrario, la definición del NCEP indica que el síndrome metabólico se puede diagnosticar basándose en otros criterios. Además, las FDI utilizan puntos de corte específicos de la geografía para la circunferencia de la cintura, mientras que el NCEP utiliza sólo un conjunto de puntos de corte para la circunferencia de la cintura independientemente de la geografía. [ cita necesaria ]

OMS

La Organización Mundial de la Salud (1999) [51] requiere la presencia de cualquiera de los siguientes: diabetes mellitus, intolerancia a la glucosa, alteración de la glucosa en ayunas o resistencia a la insulina, Y dos de los siguientes:

Egir

El Grupo Europeo para el Estudio de la Resistencia a la Insulina (1999) requiere que los sujetos tengan resistencia a la insulina (definida para fines de práctica clínica como el 25% superior de los valores de insulina en ayunas entre personas no diabéticas) Y dos o más de los siguientes: [52]

Índice cardiometabólico

El índice cardiometabólico (CMI) es una herramienta que se utiliza para calcular el riesgo de diabetes tipo 2, enfermedad del hígado graso no alcohólico [53] y problemas metabólicos. Se basa en cálculos de la relación cintura-altura y la relación triglicéridos-colesterol HDL. [54]

El CMI también se puede utilizar para encontrar conexiones entre las enfermedades cardiovasculares y la disfunción eréctil. [55] Al seguir una dieta antiinflamatoria (carbohidratos de bajo índice glucémico, frutas, verduras, pescado, menos carne roja y alimentos procesados), los marcadores pueden disminuir, lo que resulta en una reducción significativa del peso corporal y del tejido adiposo. [56]

Otro

La proteína C reactiva de alta sensibilidad se ha desarrollado y utilizado como marcador para predecir enfermedades vasculares coronarias en el síndrome metabólico, y recientemente se ha utilizado como predictor de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (esteatohepatitis) en correlación con marcadores séricos que indican lípidos y glucosa. metabolismo. [57] La ​​enfermedad del hígado graso y la esteatohepatitis pueden considerarse manifestaciones del síndrome metabólico, indicativas de un almacenamiento anormal de energía en forma de grasa en distribución ectópica. Los trastornos reproductivos (como el síndrome de ovario poliquístico en mujeres en edad reproductiva) y la disfunción eréctil o la disminución de la testosterona total (bajo nivel de globulina fijadora de testosterona) en los hombres pueden atribuirse al síndrome metabólico. [58]

Prevención

Se han propuesto varias estrategias para prevenir el desarrollo del síndrome metabólico. Estos incluyen una mayor actividad física (como caminar 30 minutos todos los días) [59] y una dieta saludable y reducida en calorías. [60] Muchos estudios respaldan el valor de un estilo de vida saludable como se indicó anteriormente. Sin embargo, un estudio afirmó que estas medidas potencialmente beneficiosas son efectivas sólo en una minoría de personas, principalmente debido a la falta de cumplimiento de los cambios en el estilo de vida y la dieta. [19] El Grupo de Trabajo Internacional sobre Obesidad afirma que se requieren intervenciones a nivel sociopolítico para reducir el desarrollo del síndrome metabólico en las poblaciones. [61]

El estudio de enfermedades cardíacas de Caerphilly siguió a 2375 sujetos masculinos durante 20 años y sugirió que la ingesta diaria de una pinta imperial (~568 ml) de leche o productos lácteos equivalentes reducía a más de la mitad el riesgo de síndrome metabólico. [62] Algunos estudios posteriores apoyan los hallazgos de los autores, mientras que otros los cuestionan. [63] Una revisión sistemática de cuatro ensayos controlados aleatorios dijo que, a corto plazo, un patrón nutricional paleolítico mejoró tres de cinco componentes mensurables del síndrome metabólico en participantes con al menos uno de los componentes. [64]

Gestión

Medicamentos

Generalmente, los trastornos individuales que componen el síndrome metabólico se tratan por separado. [65] Se pueden utilizar diuréticos e inhibidores de la ECA para tratar la hipertensión. Varios medicamentos para el colesterol pueden ser útiles si el colesterol LDL, los triglicéridos y/o el colesterol HDL son anormales. [ cita necesaria ]

Dieta

La restricción de carbohidratos en la dieta reduce los niveles de glucosa en sangre, contribuye a la pérdida de peso y reduce el uso de varios medicamentos que pueden recetarse para el síndrome metabólico. [66]

Epidemiología

Aproximadamente entre el 20 y el 25 por ciento de la población adulta mundial tiene el conjunto de factores de riesgo que constituye el síndrome metabólico. [50] En 2000, aproximadamente el 32% de los adultos estadounidenses tenían síndrome metabólico. [67] [68] En años más recientes esa cifra ha aumentado al 34%. [68] [69]

En los niños pequeños, no hay consenso sobre cómo medir el síndrome metabólico, ya que no se han establecido bien los puntos de corte específicos por edad ni los valores de referencia que indicarían "alto riesgo". [70] A menudo se utiliza una puntuación resumida continua del riesgo cardiometabólico para los niños en lugar de una medida dicotómica del síndrome metabólico. [71]

Otras afecciones [72] y la diversidad de microbiomas específicos [73] parecen estar asociadas con el síndrome metabólico, con cierto grado de especificidad de género. [74]

Historia

En 1921, Joslin informó por primera vez de la asociación de la diabetes con la hipertensión y la hiperuricemia. [75] En 1923, Kylin informó estudios adicionales sobre la tríada anterior. [76] En 1947, Vague observó que la obesidad en la parte superior del cuerpo parecía predisponer a la diabetes , la aterosclerosis , la gota y los cálculos . [77] A finales de la década de 1950, se utilizó por primera vez el término síndrome metabólico.

En 1967, Avogadro, Crepaldi y sus colaboradores describieron a seis personas moderadamente obesas con diabetes, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia marcada , todas las cuales mejoraron cuando las personas afectadas recibieron una dieta hipocalórica y baja en carbohidratos. [78] En 1977, Haller utilizó el término síndrome metabólico para asociaciones de obesidad, diabetes mellitus, hiperlipoproteinemia , hiperuricemia y esteatosis hepática al describir los efectos aditivos de los factores de riesgo sobre la aterosclerosis. [79] El mismo año, Singer utilizó el término para las asociaciones de obesidad, gota, diabetes mellitus e hipertensión con hiperlipoproteinemia. [80] En 1977 y 1978, Gerald B. Phillips desarrolló el concepto de que los factores de riesgo de infarto de miocardio concurren para formar una "constelación de anomalías" (es decir, intolerancia a la glucosa , hiperinsulinemia , hipercolesterolemia , hipertrigliceridemia e hipertensión) asociadas no sólo con el corazón. enfermedad, sino también con el envejecimiento, la obesidad y otros estados clínicos. Sugirió que debe haber un factor vinculante subyacente, cuya identificación podría conducir a la prevención de enfermedades cardiovasculares; planteó la hipótesis de que este factor eran las hormonas sexuales . [81] [82] En 1988, en su conferencia Banting , Gerald M. Reaven propuso la resistencia a la insulina como el factor subyacente y nombró a la constelación de anomalías síndrome X. Reaven no incluyó la obesidad abdominal, que también se ha planteado como factor subyacente. , como parte de la condición. [83]

Ver también

Referencias

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