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Antiandrógeno

Los antiandrógenos , también conocidos como antagonistas de andrógenos o bloqueadores de testosterona , son una clase de medicamentos que evitan que los andrógenos como la testosterona y la dihidrotestosterona (DHT) medien sus efectos biológicos en el cuerpo. Actúan bloqueando el receptor de andrógenos (AR) y/o inhibiendo o suprimiendo la producción de andrógenos . [1] [2] Se pueden considerar como opuestos funcionales de los agonistas de AR , por ejemplo, andrógenos y esteroides anabólicos (AAS) como la testosterona, DHT y nandrolona y moduladores selectivos de los receptores de andrógenos (SARM) como enobosarm . Los antiandrógenos son uno de los tres tipos de antagonistas de las hormonas sexuales , los otros son los antiestrógenos y los antiprogestágenos . [3]

Los antiandrógenos se utilizan para tratar una variedad de afecciones dependientes de andrógenos . [4] En los hombres, los antiandrógenos se utilizan en el tratamiento del cáncer de próstata , el agrandamiento de la próstata , la caída del cabello en el cuero cabelludo , el deseo sexual demasiado elevado , los impulsos sexuales inusuales y problemáticos y la pubertad temprana . [4] [5] En las mujeres, los antiandrógenos se usan para tratar el acné , la seborrea , el crecimiento excesivo del cabello , la caída del cabello en el cuero cabelludo y los niveles altos de andrógenos , como los que ocurren en el síndrome de ovario poliquístico (SOP). [4] Los antiandrógenos también se utilizan como componente de la terapia hormonal feminizante para mujeres transgénero y como bloqueadores de la pubertad en niñas transgénero . [4]

Los efectos secundarios de los antiandrógenos dependen del tipo de antiandrógeno y del antiandrógeno específico en cuestión. En cualquier caso, los efectos secundarios comunes de los antiandrógenos en los hombres incluyen sensibilidad en los senos , agrandamiento de los senos , feminización , sofocos , disfunción sexual , infertilidad y osteoporosis . En las mujeres, los antiandrógenos se toleran mucho mejor , y los antiandrógenos que funcionan sólo bloqueando directamente los andrógenos se asocian con efectos secundarios mínimos. Sin embargo, debido a que los estrógenos se producen a partir de andrógenos en el cuerpo, los antiandrógenos que suprimen la producción de andrógenos pueden causar niveles bajos de estrógeno y síntomas asociados como sofocos, irregularidades menstruales y osteoporosis en mujeres premenopáusicas .

Existen algunos tipos principales diferentes de antiandrógenos. [6] Estos incluyen antagonistas de AR , inhibidores de la síntesis de andrógenos y antigonadotropinas . [6] Los antagonistas de AR actúan bloqueando directamente los efectos de los andrógenos, mientras que los inhibidores de la síntesis de andrógenos y las antigonadotropinas actúan reduciendo los niveles de andrógenos. [6] Los antagonistas de AR se pueden dividir a su vez en antiandrógenos esteroides y antiandrógenos no esteroides ; Los inhibidores de la síntesis de andrógenos se pueden dividir principalmente en inhibidores de CYP17A1 e inhibidores de la 5α-reductasa ; y las antigonadotropinas se pueden dividir en moduladores de la hormona liberadora de gonadotropinas (moduladores de GnRH), progestágenos y estrógenos . [6] [7] [8]

Usos médicos

Los antiandrógenos se utilizan en el tratamiento de una variedad de afecciones dependientes de andrógenos tanto en hombres como en mujeres. [4] [9] Se utilizan para tratar a hombres con cáncer de próstata , hiperplasia prostática benigna , patrón de pérdida de cabello , hipersexualidad , parafilias y priapismo , así como a niños con pubertad precoz . [9] [10] [11] En mujeres y niñas, los antiandrógenos se utilizan para tratar el acné , la seborrea , la hidradenitis supurativa , el hirsutismo y el hiperandrogenismo . [9] [12] [13] Los antiandrógenos también se utilizan en mujeres transgénero como componente de la terapia hormonal feminizante y como bloqueadores de la pubertad en niñas transgénero . [14] [15]

hombres y niños

Cancer de prostata

Los andrógenos como la testosterona y particularmente la DHT están involucrados de manera importante en el desarrollo y la progresión del cáncer de próstata. [16] Actúan como factores de crecimiento en la glándula prostática , estimulando la división celular y el crecimiento de los tejidos . [16] De acuerdo, las modalidades terapéuticas que reducen la señalización de andrógenos en la glándula prostática, denominadas colectivamente terapia de privación de andrógenos , pueden retardar significativamente el curso del cáncer de próstata y prolongar la vida en los hombres con la enfermedad. [16] Aunque los antiandrógenos son eficaces para retardar la progresión del cáncer de próstata, generalmente no son curativos y, con el tiempo, la enfermedad se adapta y la terapia de privación de andrógenos finalmente se vuelve ineficaz. [17] Cuando esto ocurre, se pueden considerar otros enfoques de tratamiento, como la quimioterapia . [17]

Los métodos más comunes de terapia de privación de andrógenos empleados actualmente para tratar el cáncer de próstata son la castración (con un modulador de GnRH u orquiectomía ), los antiandrógenos no esteroideos y el inhibidor de la síntesis de andrógenos, acetato de abiraterona . [16] La castración se puede utilizar sola o en combinación con uno de los otros dos tratamientos. [16] [18] Cuando la castración se combina con un antiandrógeno no esteroideo como la bicalutamida , esta estrategia se conoce como bloqueo androgénico combinado (también conocido como bloqueo androgénico completo o máximo). [16] [19] La enzalutamida , la apalutamida y el acetato de abiraterona están aprobados específicamente para su uso en combinación con la castración para tratar el cáncer de próstata resistente a la castración. [16] [20] La monoterapia con el antiandrógeno no esteroideo bicalutamida también se utiliza en el tratamiento del cáncer de próstata como una alternativa a la castración con una eficacia comparable pero con un perfil de efectos secundarios diferente y potencialmente ventajoso. [16] [21] [22]

Las dosis altas de estrógeno fueron el primer antiandrógeno funcional utilizado para tratar el cáncer de próstata. Fue ampliamente utilizado, pero en gran medida se abandonó para esta indicación en favor de agentes más nuevos con perfiles de seguridad mejorados y menos efectos secundarios feminizantes. [23] El acetato de ciproterona se desarrolló posteriormente a las dosis altas de estrógeno y es el único antiandrógeno esteroide que se ha utilizado ampliamente en el tratamiento del cáncer de próstata, [24] pero ha sido reemplazado en gran medida por antiandrógenos no esteroides, que son más nuevos y tienen mayor eficacia. efectividad, tolerabilidad y seguridad. [25] [26] La bicalutamida, así como la enzalutamida, han reemplazado en gran medida a los anteriores antiandrógenos no esteroides flutamida y nilutamida , que ahora se utilizan poco. [19] [27] [28] [29] [30] Los anteriores inhibidores de la síntesis de andrógenos aminoglutetimida y ketoconazol sólo se han utilizado de forma limitada en el tratamiento del cáncer de próstata debido a problemas de toxicidad y han sido reemplazados por acetato de abiraterona. [31]

Además del tratamiento activo del cáncer de próstata, los antiandrógenos son eficaces como profilaxis (preventivos) para reducir el riesgo de desarrollar cáncer de próstata. [32] Los antiandrógenos solo se han evaluado de forma limitada para este propósito, pero los inhibidores de la 5α-reductasa finasterida y dutasterida y el antagonista esteroide AR espironolactona se han asociado con una reducción significativa del riesgo de cáncer de próstata. [32] [33] Además, es notable que el cáncer de próstata es extremadamente raro en mujeres transgénero que han estado en terapia hormonal feminizante durante un período prolongado. [34] [35] [36]

Agrandamiento de la próstata

Los inhibidores de la 5α-reductasa finasterida y dutasterida se usan para tratar la hiperplasia prostática benigna, una afección en la que la próstata se agranda y esto provoca obstrucción urinaria y malestar. [37] Son eficaces porque los andrógenos actúan como factores de crecimiento en la glándula prostática. [37] Los antiandrógenos acetato de clormadinona y oxendolona y los antiandrógenos funcionales alilestrenol y caproato de gestonorona también están aprobados en algunos países para el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna. [38] [39]

Caída del cabello en el cuero cabelludo

Los inhibidores de la 5α-reductasa como finasterida, dutasterida y alfatradiol y el antagonista tópico de AR no esteroideo topilutamida (fluridil) están aprobados para el tratamiento de la caída del cabello, también conocida como caída del cabello en el cuero cabelludo o calvicie. [40] Esta afección generalmente es causada por andrógenos, por lo que los antiandrógenos pueden retardar o detener su progresión. [41] Los antiandrógenos sistémicos además de los inhibidores de la 5α-reductasa generalmente no se usan para tratar la caída del cabello en el cuero cabelludo en los hombres debido a riesgos como la feminización (p. ej., ginecomastia) y la disfunción sexual. [42] [43] [44] [45] [46] [47] [48] Sin embargo, se han evaluado y se ha informado que son eficaces para esta indicación. [42] [43] [49]

Acné

Los antiandrógenos generalmente no se usan para tratar el acné en hombres debido a su alto riesgo de feminización (p. ej., ginecomastia) y disfunción sexual. [50] [51] Sin embargo, se han estudiado para el acné en hombres y se ha descubierto que son eficaces. [52] [44] [45] [53] La clascoterona , un antiandrógeno tópico, es eficaz para el acné en los hombres y puede aprobarse para esta indicación en el futuro. [54] [55]

parafilia

Los andrógenos aumentan el deseo sexual , [56] y por esta razón, los antiandrógenos pueden reducir el deseo sexual en los hombres. [57] [58] De acuerdo, los antiandrógenos se usan en el tratamiento de afecciones como la hipersexualidad (deseo sexual excesivamente alto) y parafilias (intereses sexuales atípicos y, a veces, socialmente inaceptables) como la pedofilia (atracción sexual hacia los niños). [57] [58] Se han utilizado para disminuir el deseo sexual en delincuentes sexuales a fin de reducir la probabilidad de reincidencia (reincidencia). [59] Los antiandrógenos utilizados para estas indicaciones incluyen acetato de ciproterona , acetato de medroxiprogesterona y moduladores de GnRH. [60] [61]

pubertad temprana

Los antiandrógenos se utilizan para tratar la pubertad precoz en los niños. [62] [63] [64] [65] Actúan oponiéndose a los efectos de los andrógenos y retrasando el desarrollo de características sexuales secundarias y la aparición de cambios en el deseo y la función sexual hasta una edad más apropiada. [62] [63] Los antiandrógenos que se han utilizado para este propósito incluyen acetato de ciproterona , acetato de medroxiprogesterona , moduladores de GnRH, espironolactona , bicalutamida y ketoconazol . [62] [65] [66] [67] [68] [69] La espironolactona y la bicalutamida requieren combinación con un inhibidor de la aromatasa para prevenir los efectos de los estrógenos sin oposición , mientras que los demás se pueden usar solos. [62] [68] [69]

Erecciones duraderas

Los antiandrógenos son eficaces en el tratamiento del priapismo recurrente ( erecciones peneanas potencialmente dolorosas que duran más de cuatro horas). [70] [71] [72] [73] [74]

Las mujeres y las niñas

Condiciones de la piel y el cabello.

Los antiandrógenos se utilizan en el tratamiento de afecciones de la piel y el cabello dependientes de andrógenos , como acné, seborrea, hidradenitis supurativa, hirsutismo y caída del cabello en mujeres. [12] Todas estas afecciones dependen de los andrógenos y, por esta razón, los antiandrógenos son eficaces para tratarlas. [12] Los antiandrógenos más utilizados para estas indicaciones son el acetato de ciproterona y la espironolactona . [75] La flutamida también se ha estudiado ampliamente para tales usos, pero ha caído en desgracia debido a su asociación con la hepatotoxicidad . [76] La bicalutamida , que tiene un riesgo relativamente mínimo de hepatotoxicidad, se ha evaluado para el tratamiento del hirsutismo y se ha demostrado que es eficaz de manera similar a la flutamida y puede usarse en su lugar. [77] [78] Además de los antagonistas de AR, los anticonceptivos orales que contienen etinilestradiol son eficaces en el tratamiento de estas afecciones y pueden combinarse con antagonistas de AR. [79] [80]

Altos niveles de andrógenos

El hiperandrogenismo es una afección en las mujeres en la que los niveles de andrógenos son excesiva y anormalmente altos. [13] Se observa comúnmente en mujeres con síndrome de ovario poliquístico y también ocurre en mujeres con afecciones intersexuales como hiperplasia suprarrenal congénita . [13] El hiperandrogenismo se asocia con la virilización , es decir, el desarrollo de características sexuales secundarias masculinas como el crecimiento del vello facial y corporal de patrón masculino (o hirsutismo), la voz más grave , el aumento de la masa y la fuerza muscular y el ensanchamiento de los hombros , entre otros. . [13] Las afecciones de la piel y el cabello dependientes de andrógenos, como el acné y la caída del cabello, también pueden ocurrir en el hiperandrogenismo, y los trastornos menstruales , como la amenorrea , se observan comúnmente. [13] Aunque los antiandrógenos no tratan la causa subyacente del hiperandrogenismo (p. ej., síndrome de ovario poliquístico), pueden prevenir y revertir sus manifestaciones y efectos. [13] Al igual que con las afecciones de la piel y el cabello dependientes de andrógenos, los antiandrógenos más utilizados en el tratamiento del hiperandrogenismo en las mujeres son el acetato de ciproterona y la espironolactona. [13] Otros antiandrógenos, como la bicalutamida, se pueden utilizar alternativamente. [13]

Terapia hormonal transgénero

Los antiandrógenos se utilizan para prevenir o revertir la masculinización y facilitar la feminización en mujeres transgénero que están sometidas a terapia hormonal y que no se han sometido a una cirugía de reasignación de sexo ni a una orquiectomía . [14] Además de los estrógenos, los principales antiandrógenos que se han utilizado para este propósito son el acetato de ciproterona, la espironolactona y los moduladores de GnRH. [14] Los antiandrógenos no esteroides como la bicalutamida también se utilizan para esta indicación. [81] [14] Además de su uso en mujeres transgénero, los antiandrógenos, principalmente moduladores de GnRH, se utilizan como bloqueadores de la pubertad para prevenir la pubertad en niñas transgénero hasta que sean mayores y estén listas para comenzar la terapia hormonal. [15] No hay evidencia suficiente para determinar la eficacia o seguridad de los enfoques de tratamiento hormonal para mujeres transgénero en transición, aunque las revisiones existentes apuntan a una mejora en la calidad de vida, la depresión y la ansiedad. Ningún estudio demostró que la terapia hormonal perjudique la salud mental o la calidad de vida de las personas transgénero. [82] [83]

Formularios disponibles

Existen varios tipos diferentes de antiandrógenos, incluidos los siguientes: [6]

Ciertos antiandrógenos combinan varios de los mecanismos anteriores. [6] [95] Un ejemplo es el antiandrógeno esteroide acetato de ciproterona, que es un potente antagonista de AR, un potente progestágeno y, por tanto, antigonadotropina, un glucocorticoide débil y, por tanto, anticorticotropina, y un inhibidor débil de la síntesis de andrógenos. [6] [95] [96] [97]

Efectos secundarios

Los efectos secundarios de los antiandrógenos varían según el tipo de antiandrógeno (es decir, si es un antagonista selectivo de AR o reduce los niveles de andrógenos), así como de la presencia de actividad fuera del objetivo en el antiandrógeno en cuestión. [21] [98] Por ejemplo, mientras que los antiandrógenos antigonadotrópicos como los moduladores de GnRH y el acetato de ciproterona se asocian con disfunción sexual y osteoporosis pronunciadas en los hombres, los antagonistas selectivos de AR como la bicalutamida no se asocian con la osteoporosis y se han asociado solo con una disfunción sexual mínima. [21] [99] [100] Se cree que estas diferencias están relacionadas con el hecho de que las antigonadotropinas suprimen los niveles de andrógenos y, por extensión, los niveles de metabolitos bioactivos de los andrógenos como los estrógenos y los neuroesteroides , mientras que los antagonistas selectivos de AR neutralizan de manera similar los efectos de los andrógenos pero dejan los niveles de andrógenos. y por tanto sus metabolitos intactos (y de hecho pueden incluso aumentarlos como consecuencia de sus efectos progonadotrópicos ). [21] Como otro ejemplo, los antiandrógenos esteroides acetato de ciproterona y espironolactona poseen acciones fuera del objetivo que incluyen actividad progestógena , antimineralocorticoide y/o glucocorticoide , además de su actividad antiandrógena, y estas actividades fuera del objetivo pueden provocar efectos secundarios adicionales. [98]

En los hombres, los principales efectos secundarios de los antiandrógenos son la desmasculinización y la feminización . [101] Estos efectos secundarios incluyen dolor/sensibilidad en los senos y ginecomastia ( desarrollo / agrandamiento de los senos ), reducción del crecimiento/densidad del vello corporal , disminución de la masa y la fuerza muscular , cambios femeninos en la masa y distribución de la grasa y reducción de la longitud del pene y el tamaño testicular . [101] Se ha descubierto que las tasas de ginecomastia en hombres con monoterapia selectiva con antagonistas de AR oscilan entre el 30 y el 85 %. [102] Además, los antiandrógenos pueden causar infertilidad , osteoporosis , sofocos , disfunción sexual (incluyendo pérdida de la libido y disfunción eréctil ), depresión , fatiga , anemia y disminución del volumen de semen/eyaculación en los hombres. [ verificación fallida ] [101] Por el contrario, los efectos secundarios de los antagonistas selectivos de AR en mujeres son mínimos. [78] [103] Sin embargo, los antiandrógenos antigonadotrópicos como el acetato de ciproterona pueden producir hipoestrogenismo , amenorrea y osteoporosis en mujeres premenopáusicas, entre otros efectos secundarios. [79] [104] [105] Además, los antagonistas de los receptores de andrógenos pueden producir efectos desfavorables sobre los niveles de colesterol , lo que a largo plazo puede aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular . [106] [107 ] [108] [109] [110] [111] [112]

Varios antiandrógenos se han asociado con hepatotoxicidad . [113] Estos incluyen, en diversos grados, acetato de ciproterona, flutamida, nilutamida, bicalutamida, aminoglutetimida y ketoconazol. [113] Por el contrario, la espironolactona, la enzalutamida, [114] y otros antiandrógenos no se asocian con tasas significativas de hepatotoxicidad. Sin embargo, aunque no suponen riesgo de hepatotoxicidad, la espironolactona tiene riesgo de hiperpotasemia y la enzalutamida tiene riesgo de convulsiones . [ cita necesaria ]

En mujeres embarazadas , los antiandrógenos pueden interferir con la diferenciación sexual mediada por andrógenos de los genitales y el cerebro de los fetos masculinos . [115] Esto se manifiesta principalmente como genitales ambiguos , es decir, genitales subvirilizados o feminizados, que, anatómicamente, son un cruce entre un pene y una vagina , y teóricamente también como feminidad . [115] [116] Como tales, los antiandrógenos son teratógenos y las mujeres embarazadas no deben ser tratadas con un antiandrógeno. [80] Además, se recomienda encarecidamente a las mujeres que pueden o pueden quedar embarazadas que tomen un antiandrógeno sólo en combinación con un método anticonceptivo adecuado . [80]

Sobredosis

Los antiandrógenos son relativamente seguros en caso de sobredosis aguda . [ cita necesaria ]

Interacciones

Los inhibidores e inductores de las enzimas del citocromo P450 pueden interactuar con varios antiandrógenos. [ cita necesaria ]

Mecanismo de acción

Antagonistas de los receptores de andrógenos

Los antagonistas de AR actúan uniéndose directamente y desplazando competitivamente andrógenos como la testosterona y la DHT del AR, impidiéndoles así activar el receptor y mediar en sus efectos biológicos. [84] [85] Los antagonistas de AR se clasifican en dos tipos, según su estructura química : esteroides y no esteroides. [7] [8] [84] [85] [92] Los antagonistas esteroides de AR están relacionados estructuralmente con hormonas esteroides como la testosterona y la progesterona , mientras que los antagonistas de AR no esteroides no son esteroides y son estructuralmente distintos. Los antagonistas esteroides de AR tienden a tener acciones hormonales no deseadas debido a su similitud estructural con otras hormonas esteroides. [92] Por el contrario, los antagonistas de AR no esteroides son selectivos para el AR y no tienen actividad hormonal fuera del objetivo. [92] Por esta razón, a veces se los describe como antiandrógenos "puros". [92]

Aunque se describen como antiandrógenos y, de hecho, generalmente solo muestran tales efectos, la mayoría o todos los antagonistas esteroides del AR en realidad no son antagonistas silenciosos del AR, sino más bien agonistas parciales débiles y capaces de activar el receptor en ausencia de agonistas del AR más potentes como testosterona y DHT. [84] [31] [127] [128] Esto puede tener implicaciones clínicas en el contexto específico del tratamiento del cáncer de próstata. [84] [127] Como ejemplo, los antagonistas esteroides de AR pueden aumentar el peso de la próstata y acelerar el crecimiento de las células del cáncer de próstata en ausencia de agonistas de AR más potentes, [84] [127] y se ha descubierto que la espironolactona acelera la progresión de la próstata. Cáncer en reportes de casos. [129] [130] Además, mientras que el acetato de ciproterona produce genitales ambiguos a través de la feminización en fetos machos cuando se administra a animales preñados, [131] se ha descubierto que produce masculinización de los genitales de fetos hembras de animales preñados. [84] A diferencia de los antagonistas de AR esteroides, los antagonistas de AR no esteroides son antagonistas silenciosos del AR y no activan el receptor. [132] [31] [133] [127] Esta puede ser la razón por la que tienen mayor eficacia que los antagonistas esteroides de AR en el tratamiento del cáncer de próstata y es una razón importante por la que los han reemplazado en gran medida para esta indicación en medicina. [132] [31] [133] [127]

Los antiandrógenos no esteroideos tienen una afinidad relativamente baja por el AR en comparación con los ligandos del AR esteroides. [31] [133] [134] Por ejemplo, la bicalutamida tiene alrededor del 2% de la afinidad de la DHT por el AR y alrededor del 20% de la afinidad del CPA por el AR. [134] Sin embargo, a pesar de su baja afinidad por el AR, la falta de actividad agonista parcial débil de los NSAA parece mejorar su potencia en relación con los antiandrógenos esteroides. [134] [135] Por ejemplo, aunque la flutamida tiene aproximadamente 10 veces menos afinidad por el AR que el CPA, muestra una potencia igual o ligeramente mayor que el CPA como antiandrógeno en bioensayos . [134] [135] Además, las concentraciones terapéuticas circulantes de antiandrógenos no esteroides son muy altas, del orden de miles de veces más altas que las de la testosterona y la DHT, y esto les permite competir eficazmente y bloquear la señalización AR. [136]

Es posible que los antagonistas de AR no se unan ni bloqueen los receptores de andrógenos de membrana (mAR), que son distintos del AR nuclear clásico. [137] [138] [139] Sin embargo, los mAR no parecen estar involucrados en la masculinización . Esto se evidencia en el fenotipo perfectamente femenino de las mujeres con síndrome de insensibilidad completa a los andrógenos . [140] [141] Estas mujeres tienen un cariotipo 46,XY (es decir, son genéticamente "masculinas") y altos niveles de andrógenos, pero poseen un AR defectuoso y por esta razón nunca se masculinizan. [140] [141] Se las describe como muy femeninas, tanto física como mentalmente y conductualmente. [142] [143] [144]

Antagonistas del dominio N-terminal

Los antagonistas de AR del dominio N-terminal son un nuevo tipo de antagonista de AR que, a diferencia de todos los antagonistas de AR comercializados actualmente, se unen al dominio N-terminal (NTD) de AR en lugar del dominio de unión a ligando (LBD). [145] Mientras que los antagonistas de AR convencionales se unen al LBD del AR y desplazan competitivamente a los andrógenos, evitando así que activen el receptor, los antagonistas del AR NTD se unen covalentemente al NTD del AR y previenen las interacciones proteína-proteína posteriores a la activación que se requieren. para la actividad transcripcional . [145] Como tales, son antagonistas no competitivos e irreversibles del AR. [146] Los ejemplos de antagonistas de AR NTD incluyen éter diglicidílico de bisfenol A (BADGE) y sus derivados EPI-001 , ralaniten (EPI-002) y acetato de ralaniten (EPI-506). [145] [147] Los antagonistas de AR NTD están bajo investigación para el tratamiento potencial del cáncer de próstata y se cree que pueden tener mayor eficacia como antiandrógenos en comparación con los antagonistas de AR convencionales. [145] De acuerdo con esta noción, los antagonistas de AR NTD son activos contra las variantes de empalme de AR, lo que no son los antagonistas de AR convencionales, y los antagonistas de AR NTD son inmunes a las mutaciones de ganancia de función en el AR LBD que convierten a los antagonistas de AR en Agonistas de AR y ocurren comúnmente en el cáncer de próstata. [145]

Degradadores de receptores de andrógenos

Los degradadores selectivos de los receptores de andrógenos (SARD) son otro nuevo tipo de antiandrógeno que se ha desarrollado recientemente. [148] Funcionan mejorando la degradación del AR y son análogos a los degradadores selectivos de los receptores de estrógeno (SERD) como el fulvestrant (un fármaco utilizado para tratar el cáncer de mama con receptores de estrógeno positivos ). [148] De manera similar a los antagonistas de AR NTD, se cree que los SARD pueden tener mayor eficacia que los antagonistas de AR convencionales y, por esta razón, están bajo investigación para el tratamiento del cáncer de próstata. [149] Un ejemplo de EARD es la dimetilcurcumina (ASC-J9), que se está desarrollando como medicamento tópico para el posible tratamiento del acné. [150] Los SARD como la dimetilcurcumina se diferencian de los antagonistas de AR convencionales y de los antagonistas de NTD de AR en que no necesariamente se unen directamente al AR. [149]

Inhibidores de la síntesis de andrógenos

Los inhibidores de la síntesis de andrógenos son inhibidores de enzimas que previenen la biosíntesis de andrógenos. [31] Este proceso ocurre principalmente en las gónadas y las glándulas suprarrenales , pero también ocurre en otros tejidos como la próstata , la piel y los folículos pilosos . Estos medicamentos incluyen aminoglutetimida, ketoconazol [151] y acetato de abiraterona. [89] [31] [152] La aminoglutetimida inhibe la enzima de escisión de la cadena lateral del colesterol, también conocida como P450scc o CYP11A1, que es responsable de la conversión del colesterol en pregnenolona y, por extensión, de la producción de todas las hormonas esteroides, incluidos los andrógenos. [89] El ketoconazol y el acetato de abiraterona son inhibidores de la enzima CYP17A1, también conocida como 17α-hidroxilasa/17,20-liasa, que es responsable de la conversión de los esteroides pregnanos en andrógenos, así como de la conversión de mineralocorticoides en glucocorticoides. [89] [31] Debido a que todos estos medicamentos previenen la formación de glucocorticoides además de andrógenos, deben combinarse con un glucocorticoide como la prednisona para evitar la insuficiencia suprarrenal . [152] Un fármaco más nuevo actualmente en desarrollo para el tratamiento del cáncer de próstata, el seviteronel , es selectivo para la inhibición de la funcionalidad 17,20-liasa de CYP17A1 y, por esta razón, a diferencia de fármacos anteriores, no requiere tratamiento concomitante con un glucocorticoide. [153]

Inhibidores de la 5α-reductasa

Los inhibidores de la 5α-reductasa como la finasterida y la dutasterida son inhibidores de la 5α-reductasa , una enzima responsable de la formación de DHT a partir de testosterona. [154] La DHT es entre 2,5 y 10 veces más potente que la testosterona como andrógeno [155] y se produce de manera selectiva para los tejidos basándose en la expresión de la 5α-reductasa. [156] Los tejidos en los que se forma DHT a un ritmo elevado incluyen la glándula prostática , la piel y los folículos pilosos . [41] [156] De acuerdo, la DHT participa en la fisiopatología de la hiperplasia prostática benigna, la caída del cabello y el hirsutismo, y los inhibidores de la 5α-reductasa se utilizan para tratar estas afecciones. [41] [156] [157]

Antigonadotropinas

Niveles de estradiol y testosterona después de una única inyección intramuscular de 320 mg de fosfato de poliestradiol , un éster polimérico de estradiol y profármaco, en hombres con cáncer de próstata. [158]
Niveles de testosterona y hormona luteinizante con 100 mg/día de acetato de ciproterona oral en hombres. [159]

Las antigonadotropinas son fármacos que suprimen la secreción de gonadotropinas mediada por GnRH de la glándula pituitaria . [91] Las gonadotropinas incluyen la hormona luteinizante (LH) y la hormona folículo estimulante (FSH) y son hormonas peptídicas que indican a las gónadas que produzcan hormonas sexuales . Al suprimir la secreción de gonadotropinas, las antigonadotropinas suprimen la producción de hormonas sexuales gonadales y, por extensión, los niveles de andrógenos circulantes. [91] Los moduladores de GnRH , incluidos tanto los agonistas como los antagonistas de GnRH , son antigonadotropinas potentes que pueden suprimir los niveles de andrógenos en un 95% en los hombres. [160] Además, los estrógenos y los progestágenos son antigonadotropinas mediante el ejercicio de retroalimentación negativa en el eje hipotalámico-pituitario-gonadal (eje HPG). [2] [93] [161] Los estrógenos en dosis altas pueden suprimir los niveles de andrógenos para castrar los niveles en los hombres de manera similar a los moduladores de GnRH, [162] mientras que los progestágenos en dosis altas pueden suprimir los niveles de andrógenos hasta aproximadamente un 70 a 80 % en hombres. [163] [164]

Ejemplos de agonistas de GnRH incluyen leuprorelina (leuprolida) y goserelina , mientras que un ejemplo de antagonista de GnRH es cetrorelix . [92] Los estrógenos que se usan o que se han usado como antigonadotropinas incluyen estradiol, ésteres de estradiol como valerato de estradiol , undecilato de estradiol y fosfato de poliestradiol , estrógenos conjugados, etinilestradiol, dietilestilbestrol (que ya no se usa ampliamente) y bifluranol . [165] [166] Los progestágenos que se utilizan como antigonadotropinas incluyen acetato de clormadinona , acetato de ciproterona, caproato de gestonorona, [167] caproato de hidroxiprogesterona , acetato de medroxiprogesterona, acetato de megestrol y oxendolona. [2] [168] [169]

Misceláneas

Moduladores de la globulina fijadora de hormonas sexuales

Además de sus efectos antigonadotrópicos, los estrógenos también son antiandrógenos funcionales al disminuir las concentraciones libres de andrógenos mediante el aumento de la producción hepática de globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) y, por extensión, los niveles circulantes de SHBG. [170] [171] [172] Se ha descubierto que los anticonceptivos orales combinados que contienen etinilestradiol aumentan los niveles circulantes de SHBG de 2 a 4 veces en las mujeres y reducen las concentraciones de testosterona libre entre un 40 y un 80 %. [171] Sin embargo, se ha descubierto que los anticonceptivos orales combinados que contienen levonorgestrel , una progestina particularmente androgénica, aumentan los niveles de SHBG sólo entre un 50 y un 100 %, [171] lo que probablemente se debe a que la activación del AR en el hígado tiene el efecto opuesto al estrógeno y suprime la producción de SHBG. [173] El levonorgestrel y algunas otras progestinas de 19-nortestosterona utilizadas en los anticonceptivos orales combinados como la noretisterona también se unen directamente a los andrógenos de la SHBG y los desplazan, lo que además puede antagonizar los efectos antiandrogénicos funcionales del etinilestradiol. [173] [174] En los hombres, un estudio encontró que el tratamiento con una dosis relativamente baja de 20 μg/día de etinilestradiol durante 5 semanas aumentó los niveles circulantes de SHBG en un 150% y, debido a la disminución acompañante de los niveles de testosterona libre, aumentó los niveles circulantes totales. de testosterona en un 50% (a través de una reducción de la retroalimentación negativa de los andrógenos en el eje HPG). [170]

Moduladores de la globulina fijadora de corticosteroides

Los estrógenos en dosis altas pueden suprimir parcialmente la producción de andrógenos suprarrenales. [175] [176] [177] [178] [179] [180] Un estudio encontró que el tratamiento con dosis altas de etinilestradiol (100 μg/día) redujo los niveles de los principales andrógenos suprarrenales circulantes entre un 27 y un 48 % en mujeres transgénero. . [175] [176] [177] La ​​disminución de los andrógenos suprarrenales con estrógenos es evidente con los estrógenos orales y sintéticos como el etinilestradiol y el fosfato de estramustina , pero es mínima con las formas de estradiol bioidénticos parenterales como el fosfato de poliestradiol . [179] Se cree que está mediado por un mecanismo hepático , probablemente un aumento de la producción y los niveles de globulina transportadora de corticosteroides (CBG) y cambios compensatorios en la producción de esteroides suprarrenales (p. ej., derivación de la síntesis de andrógenos suprarrenales a la producción de cortisol ). [179] [180] Es notable a este respecto que los estrógenos orales y sintéticos, debido al primer paso oral y la resistencia al metabolismo hepático , tienen influencias mucho más fuertes en la síntesis de proteínas hepáticas que el estradiol parenteral. [181] La disminución de los niveles de andrógenos suprarrenales con la terapia de estrógenos en dosis altas puede ser beneficiosa en el tratamiento del cáncer de próstata . [177] [180]

Anticorticotropinas

Los anticorticotropinas como los glucocorticoides y mineralocorticoides actúan ejerciendo una retroalimentación negativa sobre el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (eje HPA), inhibiendo así la secreción de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y, por tanto, de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH; corticotropina) y, en consecuencia, suprimiendo la producción. de prohormonas andrógenas como la dehidroepiandrosterona (DHEA), el sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) y la androstenediona en la glándula suprarrenal . [182] [183] ​​Rara vez se usan clínicamente como antiandrógenos funcionales, pero se usan como tales en el caso de hiperplasia suprarrenal congénita en niñas y mujeres, en las que hay una producción y niveles excesivos de andrógenos suprarrenales debido a la deficiencia de glucocorticoides y, por lo tanto, de HPA. hiperactividad del eje. [182] [183]

Sensibilizadores de insulina

En mujeres con resistencia a la insulina , como aquellas con síndrome de ovario poliquístico , los niveles de andrógenos suelen estar elevados. [184] La metformina , un medicamento sensibilizador de la insulina , tiene efectos antiandrogénicos indirectos en estas mujeres, disminuyendo los niveles de testosterona hasta en un 50% debido a sus efectos beneficiosos sobre la sensibilidad a la insulina. [184] [185] [186]

Inmunógenos y vacunas.

La ovandrotona albúmina (Fecundin, Ovastim) y Androvax (androstenediona albúmina) son inmunógenos y vacunas contra la androstenediona que se utilizan en medicina veterinaria para mejorar la fecundidad (tasa reproductiva) en ovejas (ovejas adultas). [187] [188] Se cree que la generación de anticuerpos contra la androstenediona por estos agentes disminuye los niveles circulantes de androstenediona y sus metabolitos (p. ej., testosterona y estrógenos), lo que a su vez aumenta la actividad del eje HPG a través de una retroalimentación negativa reducida y aumenta la tasa de ovulación , lo que resulta en una mayor fertilidad y fecundidad. [187] [188]

Química

Los antiandrógenos se pueden dividir en varios tipos diferentes según su estructura química , incluidos los antiandrógenos esteroides , los antiandrógenos no esteroides y los péptidos . Los antiandrógenos esteroides incluyen compuestos como acetato de ciproterona , espironolactona , estradiol , acetato de abiraterona y finasterida ; los antiandrógenos no esteroideos incluyen compuestos como bicalutamida , elagolix , dietilestilbestrol , aminoglutetimida y ketoconazol ; y los péptidos incluyen análogos de GnRH como leuprorelina y cetrorelix . [ cita necesaria ]

Historia

Las antigonadotropinas, como los estrógenos y los progestágenos, se introdujeron por primera vez en la década de 1930. [189] Los efectos beneficiosos de la privación de andrógenos mediante castración quirúrgica o terapia con altas dosis de estrógeno en el cáncer de próstata se descubrieron en 1941. [31] : 56  [190] Los antagonistas de AR se descubrieron por primera vez a principios de la década de 1960. [96] El antiandrógeno esteroide acetato de ciproterona se descubrió en 1961 y se introdujo en 1973 y a menudo se describe como el primer antiandrógeno comercializado. [191] [60] Sin embargo, la espironolactona se introdujo en 1959, [192] [193] aunque sus efectos antiandrógenos no fueron reconocidos ni aprovechados hasta más tarde y originalmente fueron una acción no deseada del fármaco. [194] Además de la espironolactona, el acetato de clormadinona y el acetato de megestrol son antiandrógenos esteroides que son más débiles que el acetato de ciproterona, pero que también se introdujeron antes, en la década de 1960. [195] [196] [197] Otros antiandrógenos esteroides tempranos que se desarrollaron en esta época pero que nunca se comercializaron incluyen benorterona (SKF-7690; 17α-metil -B -nortestosterona), BOMT (Ro 7–2340), ciproterona (SH -80881), y trimetiltrienolona (R-2956). [198] [199]

El antiandrógeno no esteroideo flutamida se informó por primera vez en 1967. [24] Se introdujo en 1983 y fue el primer antiandrógeno no esteroideo comercializado. [200] [201] Otro antiandrógeno no esteroideo temprano, [202] DIMP (Ro 7–8117), que está estructuralmente relacionado con la talidomida [203] y es un antiandrógeno relativamente débil, [204] [205] se describió por primera vez en 1973 y nunca fue comercializado. [206] A la flutamida le siguieron la nilutamida en 1989 y la bicalutamida en 1995. [207] Además de estos tres fármacos, que se han considerado antiandrógenos no esteroides de primera generación, los antiandrógenos no esteroides de segunda generación enzalutamida y apalutamida se introdujeron en 2012 y 2018, respectivamente. [208] [209] [210] Se diferencian de los antiandrógenos no esteroides anteriores, concretamente en que son mucho más eficaces en comparación. [209]

Los inhibidores de la síntesis de andrógenos aminoglutetimida y ketoconazol se comercializaron por primera vez en 1960 y 1977, respectivamente, [211] [212] y el fármaco más nuevo, acetato de abiraterona, se introdujo en 2011. [213] Los moduladores de GnRH se introdujeron por primera vez en la década de 1980. [214] Los inhibidores de la 5α-reductasa finasterida y dutasterida se introdujeron en 1992 y 2002, respectivamente. [215] [216] Elagolix , el primer modulador de GnRH activo por vía oral que se comercializa, se introdujo en 2018. [217]

Línea de tiempo

La siguiente es una cronología de eventos en la historia de los antiandrógenos: [218]

sociedad y Cultura

Etimología

El término antiandrógeno se utiliza generalmente para referirse específicamente a los antagonistas de AR, como lo describe Dorfman (1970): [247] [248]

Los antiandrógenos son sustancias que impiden que los andrógenos expresen su actividad en los sitios diana. Por lo tanto, el efecto inhibidor de estas sustancias debe diferenciarse de los compuestos que disminuyen la síntesis y/o liberación de factores (liberadores) hipotalámicos, de las hormonas de la hipófisis anterior (gonadotropinas, en particular la hormona luteinizante) y del material que actúa directamente sobre las gónadas para inhibe la biosíntesis y/o secreción de andrógenos. [247] [248]

Sin embargo, a pesar de lo anterior, el término también puede usarse para describir antiandrógenos funcionales como inhibidores de la síntesis de andrógenos y antigonadotropinas, incluidos incluso estrógenos y progestágenos. [2] [6] [249] Por ejemplo, el progestágeno y, por tanto, la antigonadotropina acetato de medroxiprogesterona, a veces se describe como un antiandrógeno esteroide, aunque no es un antagonista del AR. [250] [249]

Investigación

Administración tópica

Ha habido mucho interés y esfuerzo en el desarrollo de antagonistas tópicos de AR para tratar afecciones dependientes de andrógenos como el acné y la caída del cabello en los hombres. [251] Desafortunadamente, mientras que la administración sistémica de antiandrógenos es muy efectiva en el tratamiento de estas condiciones, se ha encontrado decepcionantemente que la administración tópica generalmente posee una efectividad limitada y sólo modesta, incluso cuando se han empleado antagonistas esteroideos de AR de alta afinidad como el acetato de ciproterona y la espironolactona. [251] Además, en el caso específico del tratamiento del acné, se ha descubierto que los antagonistas tópicos de AR son mucho menos efectivos en comparación con tratamientos establecidos como el peróxido de benzoilo y los antibióticos . [251]

Se han desarrollado diversos antagonistas de AR para uso tópico, pero no han completado su desarrollo y, por lo tanto, nunca se han comercializado. Estos incluyen los antagonistas esteroides de AR clascoterona , ciproterona , rosterolona y topterona y los antagonistas no esteroides de AR cioteronel , acetato de inocoterona , RU-22930 , RU-58642 y RU-58841 . Sin embargo, en algunos países europeos se ha introducido un antagonista tópico de AR, la topilutamida (fluridil), para el tratamiento de la caída del cabello en hombres. [40] Además, en algunos países europeos también se ha introducido un inhibidor tópico de la 5α-reductasa y un estrógeno débil, el alfatradiol , para la misma indicación, aunque su eficacia es controvertida. [40] La espironolactona se ha comercializado en Italia en forma de crema tópica bajo la marca Spiroderm para el tratamiento del acné y el hirsutismo, pero esta formulación se suspendió y, por lo tanto, ya no está disponible. [252]

Anticoncepción masculina

Se ha estudiado el uso potencial de antiandrógenos, como el acetato de ciproterona, como anticonceptivos hormonales masculinos . [253] [254] [255] [256] [63] [257] [258] [259] Si bien son eficaces para suprimir la fertilidad masculina , su uso como monoterapia está excluido por efectos secundarios, como la deficiencia de andrógenos (p. ej., desmasculinización , disfunción sexual , sofocos , osteoporosis ) y feminización (p. ej., ginecomastia ). [63] [257] [258] [260] La combinación de una antigonadotropina primaria como el acetato de ciproterona para prevenir la fertilidad y un andrógeno como la testosterona para prevenir la deficiencia androgénica sistémica, lo que resulta en una acción antiandrogénica selectiva localmente en los testículos, se ha demostrado ampliamente. estudiado y ha mostrado resultados prometedores, pero no ha sido aprobado para uso clínico en este momento. [258] [259] [261] [262] [260] El undecanoato de dimetandrolona (nombre en clave de desarrollo CDB-4521), un AAS y progestágeno dual activo por vía oral , está bajo investigación como posible anticonceptivo masculino y como la primera píldora anticonceptiva masculina. . [263] [264]

Cáncer de mama

Se están investigando antiandrógenos como bicalutamida , enzalutamida y acetato de abiraterona para el tratamiento potencial del cáncer de mama , incluido el cáncer de mama triple negativo que expresa AR y otros tipos de cáncer de mama que expresa AR. [265] [266] [267] [268] [269]

Misceláneas

Los antiandrógenos pueden ser eficaces en el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo . [270]

Ver también

Referencias

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