El hiperandrogenismo es una condición médica caracterizada por altos niveles de andrógenos . Es más común en mujeres que en hombres. [4] Los síntomas del hiperandrogenismo pueden incluir acné , seborrea , pérdida de cabello en el cuero cabelludo , aumento del vello corporal o facial y menstruación poco frecuente o ausente . [1] [2] Las complicaciones pueden incluir colesterol alto en sangre y diabetes . [4] Ocurre en aproximadamente el 5% de las mujeres en edad reproductiva. [2]
El síndrome de ovario poliquístico representa aproximadamente el 70% de los casos de hiperandrogenismo. [1] Otras causas incluyen hiperplasia suprarrenal congénita , resistencia a la insulina , hiperprolactinemia , enfermedad de Cushing , ciertos tipos de cánceres y ciertos medicamentos. [4] [1] [3] El diagnóstico a menudo implica análisis de sangre para detectar testosterona , 17-hidroxiprogesterona y prolactina , así como una ecografía pélvica . [1] [4]
El tratamiento depende de la causa subyacente. [4] Los síntomas del hiperandrogenismo se pueden tratar con píldoras anticonceptivas o antiandrógenos , como el acetato de ciproterona o la espironolactona . [1] [4] Otras medidas pueden incluir técnicas de depilación . [3]
La descripción más antigua conocida de la enfermedad se atribuye a Hipócrates . [5] [6]
En 2011, la Asociación Internacional de Federaciones de Atletismo (ahora World Athletics) y el COI (Comité Olímpico Internacional) [7] publicaron declaraciones que restringían la elegibilidad de las atletas con testosterona alta, ya sea por hiperandrogenismo o como resultado de una diferencia en el desarrollo sexual ( DSD). Ambos organismos se refirieron a estas regulaciones como regulaciones de hiperandrogenismo y han llevado a que los atletas con DSD sean descritos como hiperandrogenismo. [8] [9] Fueron revisados en 2019 para centrarse más específicamente en los DSD. [10]
El hiperandrogenismo afecta entre el 5 y el 10% de las mujeres en edad reproductiva. [11] El hiperandrogenismo puede afectar tanto a hombres como a mujeres, pero es más notorio en las mujeres ya que los niveles elevados de andrógenos en las mujeres pueden facilitar la virilización . Debido a que el hiperandrogenismo se caracteriza por niveles elevados de hormonas sexuales masculinas, los síntomas del hiperandrogenismo en los hombres suelen ser insignificantes. El hiperandrogenismo en las mujeres generalmente se diagnostica al final de la adolescencia mediante una evaluación médica. La evaluación médica suele consistir en un examen pélvico , observación de síntomas externos y un análisis de sangre que mide los niveles de andrógenos. [12] Los síntomas pueden incluir los siguientes:
El hiperandrogenismo, especialmente los niveles altos de testosterona, puede causar efectos adversos graves si no se trata. Los niveles altos de testosterona están asociados con otras condiciones de salud como obesidad , hipertensión , amenorrea (cese de los ciclos menstruales) y disfunción ovulatoria , que pueden provocar infertilidad . Los signos destacados de hiperandrogenismo son el hirsutismo (crecimiento no deseado de vello, especialmente en la región abdominal y en la espalda), acné adulto , voz grave y alopecia (calvicie). [13]
También se ha observado que el hiperandrogenismo aumenta la tolerancia a la insulina , lo que puede provocar diabetes tipo dos y dislipidemia , como colesterol alto . Estos efectos pueden tener repercusiones psicológicas, que en ocasiones provocan ansiedad social y depresión , especialmente en adolescentes y mujeres jóvenes. Combinado con la obesidad y el hirsutismo , puede provocar que el individuo tenga una baja autoestima. [12] [14]
La administración de altas dosis de testosterona en hombres durante el transcurso de semanas puede provocar un aumento de la agresividad y los síntomas hipomaníacos , aunque estos se observaron sólo en una minoría de sujetos. [15] La administración aguda de esteroides anabólicos androgénicos en dosis altas en hombres atenúa la producción endógena de hormonas sexuales y afecta el eje de la hormona tiroidea . Los efectos sobre el estado de ánimo y la agresión observados durante la administración de dosis altas de esteroides anabólicos androgénicos pueden ocurrir secundariamente a cambios hormonales. [16] Muchos de los mismos signos y síntomas que se observan en las mujeres, como la alopecia y el acné, también se pueden encontrar en los hombres. [17] También puede ocurrir agrandamiento de la próstata. [17]
Si bien el hiperandrogenismo en las mujeres puede ser causado por factores externos, también puede aparecer de forma espontánea.
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno endocrino caracterizado por un exceso de andrógenos producidos por los ovarios . Se estima que aproximadamente el 90% de las mujeres con SOP presentan hipersecreción de estas hormonas. [18] Se desconoce la causa de esta afección. Las especulaciones incluyen la predisposición genética ; sin embargo, el gen o genes responsables de esto siguen sin identificarse. [19] La condición puede tener una base hereditaria . Otras posibles causas incluyen una producción elevada de insulina . La mayoría de los casos de síndrome de ovario poliquístico implican resistencia a la insulina. [20] Se cree que la disfunción del tejido adiposo desempeña un papel en la resistencia a la insulina que se observa en el síndrome de ovario poliquístico. [20] La insulina puede inducir un exceso de secreción de testosterona en los ovarios . [21] Una complicación asociada con el síndrome de ovario poliquístico es el colesterol alto, que se trata con estatinas. En un metanálisis, se demostró que la atorvastatina disminuye las concentraciones de andrógenos en personas con hiperandrogenismo. [22]
La insulina elevada conduce a una menor producción de globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) , una glicoproteína reguladora que suprime la función de los andrógenos. [23] Los niveles altos de insulina en sangre también funcionan junto con la sensibilidad ovárica a la insulina para causar hiperandrogenemia, el síntoma principal del síndrome de ovario poliquístico. Las personas obesas pueden tener una mayor tendencia biológica al síndrome de ovario poliquístico debido a una insulina notablemente más alta. Este desequilibrio hormonal puede provocar una anovulación crónica , en la que los ovarios no logran liberar óvulos maduros. Estos casos de disfunción ovulatoria están relacionados con la infertilidad y los trastornos menstruales. [18] [24] Un análisis post hoc de un estudio multicéntrico, aleatorizado y controlado con placebo realizado en 11 centros de atención secundaria, así como un estudio longitudinal unicéntrico en mujeres embarazadas en Noruega, también determinó que la metformina tenía ningún efecto sobre los andrógenos maternos en embarazos que ocurren en el contexto de síndrome de ovario poliquístico. [25]
Una revisión sistémica sugirió que los polimorfismos en el gen del receptor de vitamina D están asociados con el pronóstico del síndrome de ovario poliquístico, aunque esto se basa en tamaños de muestra pequeños y es objeto de debate. [26] [27] Los estudios han demostrado beneficios de la suplementación con vitamina D en mujeres con deficiencia de vitamina D y síndrome de ovario poliquístico. [28]
La hiperinsulinemia puede aumentar la producción de andrógenos en los ovarios. [29] Un contexto en el que esto ocurre es el síndrome HAIR-AN , un subtipo raro de síndrome de ovario poliquístico. [30] [31]
La hipertecosis ocurre cuando las células del estroma ovárico pasan de células intersticiales , ubicadas entre otras células, a células de la teca luteinizadas . Las células de la teca se encuentran en los folículos ováricos y se luteinizan cuando el folículo ovárico estalla y se forma un nuevo cuerpo lúteo . La dispersión de las células luteinizadas de la teca a lo largo del estroma ovárico (en contraste con su distribución en el síndrome de ovario poliquístico, en el que las células luteinizadas de la teca se encuentran alrededor de los folículos quísticos únicamente) hace que las mujeres con hipertecosis tengan niveles de testosterona y virilización más altos que las mujeres con síndrome de ovario poliquístico. La insulina elevada también es característica de la hipertecosis. [32] La hipertecosis se desarrolla con mayor frecuencia en mujeres posmenopáusicas y está relacionada con el acné, el hirsutismo , el crecimiento del clítoris, la calvicie y la voz más grave. [33]
La obesidad puede desempeñar un papel en la resistencia a la insulina. [34] Hace que las células tecales respondan mejor a la hormona luteinizante. [34] Por lo tanto, la obesidad aumenta la producción de andrógenos ováricos. [34] Además, la obesidad eleva las adipocinas inflamatorias, lo que conduce no solo a la adipogénesis, sino también a una mayor resistencia a la insulina. [34]
El síndrome de Cushing se desarrolla como resultado de una exposición prolongada a la hormona cortisol . [35] [36] El síndrome de Cushing puede ser exógeno o endógeno, dependiendo de si es causado por una fuente externa o interna, respectivamente. [37] La ingesta de glucocorticoides , un tipo de corticosteroide , es una causa común para el desarrollo del síndrome de Cushing exógeno. El síndrome de Cushing endógeno puede ocurrir cuando el cuerpo produce un exceso de cortisol. Esto ocurre cuando el hipotálamo del cerebro envía señales a la glándula pituitaria con un exceso de hormona liberadora de corticotropina , que a su vez secreta la hormona adrenocorticotropina (ACTH). Luego, la ACTH hace que las glándulas suprarrenales liberen cortisol en la sangre. Los signos del síndrome de Cushing incluyen debilidad muscular, aparición de moretones con facilidad, aumento de peso, crecimiento del vello de patrón masculino ( hirsutismo ), estrías de color y una tez excesivamente rojiza en la cara. [38] El síndrome de Cushing puede causar un exceso de andrógenos y, por tanto, los signos y síntomas del hiperandrogenismo. [33]
La hiperplasia suprarrenal congénita (CAH) describe un grupo de trastornos autosómicos recesivos que provocan la falta de una enzima necesaria para la producción de cortisol y/o aldosterona , hormonas esteroides producidas por la corteza suprarrenal . La mayoría de los casos de CAH se deben a deficiencias de 21-hidroxilasa . Los niveles elevados de andrógenos observados en la hiperplasia suprarrenal congénita afectan el eje hipotalámico-pituitario-gónadal . [39] Los niveles elevados de andrógenos también pueden afectar los ovarios, lo que puede provocar infertilidad y anovulación crónica. [39]
Dado que la CAH consta de múltiples trastornos, los signos, síntomas y gravedad del hiperandrogenismo pueden deberse a una variedad de mutaciones específicas. [40] Por lo tanto, el genotipado es fundamental para verificar diagnósticos y establecer factores de pronóstico para los individuos. [41] El genotipado también es crucial para las personas que buscan utilizar el asesoramiento genético como ayuda para la planificación familiar. [41]
En las mujeres, la CAH provoca genitales ambiguos al nacer y vello púbico excesivo, agrandamiento del clítoris e hirsutismo en la adolescencia. Aunque la CAH provoca un crecimiento rápido en la infancia, las mujeres adultas con CAH son más bajas que el promedio debido a la pubertad temprana y al cierre de las placas de crecimiento de los huesos largos. Los síntomas en los hombres incluyen la aparición temprana de vello púbico, agrandamiento del pene y rápido crecimiento musculoesquelético. [42]
El carcinoma suprarrenocortical ocurre en raras ocasiones; Se estima que la tasa de incidencia promedio es de 1 a 2 casos por millón al año. [43] La enfermedad implica la formación de células cancerosas dentro de la corteza de una o ambas glándulas suprarrenales . Aunque estos tumores se identifican en menos del dos por ciento de los pacientes diagnosticados con hiperandrogenismo, se debe considerar la posibilidad dentro de esta población. En un estudio, más de la mitad de los pacientes afectados por tumores tenían niveles elevados de andrógenos androstenediona , sulfato de dehidroepiandrosterona y testosterona. [44] La elevación de andrógenos causada por carcinomas suprarrenales a menudo hace que los pacientes desarrollen síndrome de Cushing, aldosteronismo primario e hiperandrogenismo. [45] [44] La base molecular de la enfermedad aún no se ha dilucidado. [44]
Los adenomas suprarrenales son tumores benignos de la glándula suprarrenal . En la mayoría de los casos, los tumores no presentan síntomas y no requieren tratamiento. Sin embargo, en casos raros, algunos adenomas suprarrenales pueden activarse. Cuando se activa, el adenoma comienza a producir hormonas en cantidades mucho mayores que las que normalmente producirían las glándulas suprarrenales, lo que provoca complicaciones de salud que incluyen aldosteronismo primario e hiperandrogenismo. [46]
El arrenoblastoma es un tumor poco común del ovario. Está compuesto por células esteroles, células de Leydig o alguna combinación de ambas. El tumor puede producir hormonas masculinas o femeninas y puede causar masculinización. En un niño prepúber, un tumor puede provocar una pubertad precoz. El arrenoblastoma maligno representa el 30% de los casos de arrenoblastoma, siendo el otro 70% en gran medida benigno y curable con cirugía. [47]
Un tumor de células hiliares es un tumor de ovario productor de andrógenos que se encuentra con mayor frecuencia en mujeres mayores y que a menudo conduce al desarrollo de características sexuales masculinas. El tumor tiende a ocurrir alrededor de la región del ovario donde los vasos sanguíneos ingresan al órgano, conocida como hilio . Este tipo de tumor tiende a ser de tamaño pequeño y en la mayoría de los casos se puede extirpar por completo y revertir sus síntomas mediante cirugía. [48]
Un tumor de Krukenberg es un tumor maligno de rápido desarrollo que se encuentra en uno o ambos ovarios. En la mayoría de los casos, el tumor se origina principalmente en tejidos del estómago, páncreas, vesícula biliar, colon o mama. Colonizó el ovario propagándose a través de la cavidad peritoneal . [49] Estos tumores causan virilización. Se plantea la hipótesis de que el aumento de la producción de andrógenos debido a elevaciones de la gonadotropina coriónica humana es la principal causa de hiperandrogenismo en mujeres con tumores de Krukenberg. [50]
El final de la ovulación y el comienzo de la menopausia pueden provocar hiperandrogenismo. Durante esta transición, el cuerpo deja de liberar estrógeno a un ritmo más rápido que el que deja de liberar andrógenos. En algunos casos, la diferencia entre los niveles más bajos de estrógeno y los niveles más altos de andrógenos puede producir hiperandrogenismo. Una disminución de los niveles de hormonas sexuales mientras aumenta el índice de andrógenos libres también puede contribuir a este proceso. [51]
Muchas drogas pueden provocar síntomas de hiperandrogenismo. Estos síntomas incluyen, entre otros, hirsutismo, acné, dermatitis, alopecia androgénica, irregularidades en la menstruación, hipertrofia del clítoris y voz más grave. Los fármacos implicados con mayor frecuencia en el hiperandrogenismo incluyen esteroides anabólicos, progestágenos sintéticos y antiepilépticos; sin embargo, muchas otras drogas también pueden causar hiperandrogenismo. [52] Esto puede suceder a través de uno de cinco mecanismos: la introducción directa de andrógenos en el cuerpo, la unión del fármaco a los receptores de andrógenos (como es el caso de los esteroides anabólicos androgénicos), una reducción de la globulina transportadora de hormonas sexuales en el plasma. concentración que conduce a un aumento de la testosterona libre, interferencia con el eje hipotalámico-pituitario-ovárico (HPO) o un aumento en la liberación de andrógenos suprarrenales. [53] Ciertos fármacos causan hiperandrogenismo a través de mecanismos que aún no están claros. Por ejemplo, aún no se ha determinado la base molecular por la cual el valproato induce hiperandrogenismo y síndrome de ovario poliquístico. [52] Sin embargo, un estudio demostró que las mujeres que tomaban ácido valproico tenían niveles más altos de testosterona e incidencias de hiperandrogenismo en comparación con las mujeres que no tomaban ácido valproico. [54]
El hiperandrogenismo puede aparecer como síntoma de muchas afecciones genéticas y médicas diferentes. Algunas de las afecciones con síntomas hiperandrogénicos, incluido el síndrome de ovario poliquístico, a veces pueden ser hereditarias. Además, se cree que la epigenética puede contribuir a la patogénesis del síndrome de ovario poliquístico. [55]
Una posible causa del síndrome de ovario poliquístico es el hiperandrogenismo materno, por el cual las irregularidades hormonales en la madre pueden afectar el desarrollo del niño durante la gestación, lo que resulta en la transmisión del síndrome de ovario poliquístico de madre a hijo. [56] Sin embargo, no se encontraron elevaciones de andrógenos en la sangre del cordón umbilical de niños nacidos de madres con síndrome de ovario poliquístico. [57]
El diagnóstico de hiperandrogenismo puede resultar complejo debido a la gran variedad y gravedad de los signos y síntomas que pueden presentarse. [58] La mayoría de las veces se diagnostica buscando signos de hirsutismo de acuerdo con un método estandarizado que califica el rango de crecimiento excesivo de cabello. [11] [12]
Las niñas pueden mostrar síntomas de hiperandrogenismo a una edad temprana, pero los médicos se preocupan más cuando la paciente está en la adolescencia o es mayor. [12]
Para un diagnóstico inicial se utiliza la verificación del historial médico y un examen físico de los síntomas. [12] Los antecedentes de la paciente evaluados incluyen la edad en el momento de la telarquia , la adrenarca y la menarquia ; patrones de menstruación ; obesidad ; historia reproductiva; y el inicio y avance de los síntomas del hiperandrogenismo. [12] Se examinan los patrones de menstruación ya que los patrones irregulares pueden acompañar al hiperandrogenismo. [11] Otras afecciones que pueden presentarse junto con el hirsutismo y que pueden contribuir al diagnóstico incluyen la alopecia androgénica y el acné. [58] Si el hiperandrogenismo es grave, puede producirse virilización. [58]
Los antecedentes familiares también se evalúan para detectar síntomas de hiperandrogenismo u obesidad en otros miembros de la familia. [12]
Las pruebas de laboratorio pueden medir FSH , hormona luteinizante , DHEAS , prolactina , 17α-hidroxiprogesterona y testosterona total y libre en la sangre. [12] Los niveles anormalmente altos de cualquiera de estas hormonas ayudan a diagnosticar el hiperandrogenismo. [12]
Dado que los factores de riesgo se desconocen y varían entre las personas con hiperandrogenismo, no existe un método seguro para prevenir la afección. [59] En consecuencia, se necesitan más estudios a largo plazo para encontrar la causa de la afección antes de que se pueda establecer un método de prevención suficiente. [59]
A pesar de esto, hay algunas cosas que pueden ayudar a evitar problemas médicos a largo plazo relacionados con el hiperandrogenismo y el síndrome de ovario poliquístico . Puede ser beneficioso ser examinado por un profesional médico para detectar hiperandrogenismo, especialmente si uno tiene antecedentes familiares de la afección, períodos irregulares o diabetes . [60] Un peso y una dieta saludables pueden reducir las posibilidades, ya que el ejercicio continuo y una dieta saludable conducen a un mejor ciclo menstrual, menores niveles de insulina y menores concentraciones de andrógenos. [59]
No existe un tratamiento definitivo para el hiperandrogenismo, ya que varía según la afección subyacente que lo causa. Como síntoma hormonal del síndrome de ovario poliquístico, la menopausia y otras afecciones endocrinas, se trata principalmente como un síntoma de estas afecciones. Los medicamentos pueden considerarse sólo en mujeres que no planean quedar embarazadas en un futuro próximo. [61] Algunos medicamentos eficaces para el hirsutismo facial incluyen la eflornitina , que puede causar defectos de nacimiento en mujeres embarazadas. [62] Se pueden utilizar retinoides y antibióticos para el acné y minoxidil para la alopecia . [62] Sistémicamente, se trata con antiandrógenos como acetato de ciproterona , flutamida y espironolactona para reducir la señalización androgénica. Para el hiperandrogenismo causado por hiperplasia suprarrenal congénita de aparición tardía (LOCAH), el tratamiento se centra principalmente en proporcionar al paciente glucocorticoides para combatir la baja producción de cortisol y el correspondiente aumento de andrógenos provocado por el aumento de tamaño de las glándulas suprarrenales. [63] [64] Los anticonceptivos orales a base de estrógenos se utilizan para tratar el hiperandrogenismo asociado tanto a LOCAH como a SOP. Estos tratamientos hormonales reducen el exceso de andrógenos y suprimen la producción de andrógenos suprarrenales, provocando una disminución significativa del hirsutismo. [65] [66]
El hiperandrogenismo a menudo se trata sintomáticamente. Tanto el hirsutismo como el acné responden bien a los tratamientos hormonales descritos anteriormente, y entre el 60% y el 100% de los pacientes informan una mejoría en el hirsutismo. [65] Sin embargo, la alopecia androgénica no muestra una mejora con tratamientos hormonales y requiere otros tratamientos, como el trasplante de cabello . [67]
La suplementación también puede contribuir a controlar los efectos sintomáticos del hiperandrogenismo. En un metanálisis, los suplementos de vitamina D en dosis altas administrados a mujeres con deficiencia de vitamina D debido al síndrome de ovario poliquístico mejoraron los niveles de glucosa, la sensibilidad a la insulina y los niveles de colesterol, además de reducir la testosterona, la globulina fijadora de hormonas sexuales y el índice de andrógenos libres. , todos los cuales están asociados con hiperandrogenismo. [68] La suplementación con vitamina D en mujeres con deficiencia de vitamina D pero sin síndrome de ovario poliquístico no mostró los mismos resultados. [28]
Las modificaciones en el estilo de vida son el tratamiento de primera línea para el síndrome de ovario poliquístico. [69] Ayudan a mejorar la composición corporal, la resistencia a la insulina y el hiperandrogenismo. Sin embargo, no está claro si ayudan a mejorar el estado de ánimo, la calidad de vida y los resultados reproductivos. [70] Un estudio de metanálisis realizado en 2017 mostró que la cirugía bariátrica en mujeres con obesidad grave y síndrome de ovario poliquístico disminuyó los niveles de testosterona total y libre y ayudó a corregir el hirsutismo y la disfunción menstrual. [71]
La resistencia a la insulina en mujeres con síndrome de ovario poliquístico generalmente se trata con medicamentos sensibilizadores de la insulina como la metformina . La metformina puede ayudar a disminuir el peso y los niveles de andrógenos. [72] Cuando se combina con modificaciones en el estilo de vida (cambios en la dieta y ejercicio), se ha relacionado con un índice de masa corporal más bajo y una reducción de los problemas menstruales. [72] Sin embargo, el uso de metformina en mujeres con SOP solo debe considerarse en pacientes con intolerancia a la glucosa. [73]
Debido a que el exceso de andrógenos se manifiesta en rasgos físicos notables (como el hirsutismo ), el estigma social puede estar asociado con él. [ cita necesaria ]
Los estudios actuales basados en evidencia muestran que niveles inusualmente altos de testosterona circulante se asocian con un mayor rendimiento deportivo en las mujeres, a menos que carezcan de sensibilidad a los andrógenos . Sin embargo, ha surgido controversia en la forma de la afirmación de que la testosterona no se diferencia de ningún otro parámetro físico en lo que respecta a otorgar ventajas o desventajas a las atletas. Actualmente se están perfeccionando las regulaciones existentes en todos los deportes competitivos para abordar específicamente esta afirmación en particular. [74]
Tras el caso de la atleta sudafricana Caster Semenya , una atleta con una diferencia en el desarrollo sexual (DSD), la Asociación Internacional de Federaciones de Atletismo introdujo sus regulaciones sobre hiperandrogenismo, que restringían a las mujeres con niveles altos de testosterona, si las hormonas eran producidas por los ovarios, las glándulas suprarrenales o los ovarios. o testículos. Estas regulaciones reemplazaron las reglas anteriores de verificación de sexo. [ cita necesaria ]
Luego de una serie de impugnaciones legales, el 1 de mayo de 2019 se publicaron regulaciones denominadas Regulaciones de Elegibilidad para la Clasificación Femenina (Atletas con Diferencias de Desarrollo Sexual). [10] Estas regulaciones se aplican solo a atletas que tienen DSD, testosterona alta y virilización, [75] y ya no incluyen el hiperandrogenismo por causas no relacionadas con el DSD, como el síndrome de ovario poliquístico. Estos DSD, que se observan a menudo en personas que tienen un cromosoma Y y testículos, incluyen deficiencia de 5α-reductasa, insensibilidad parcial a los andrógenos e hiperplasia suprarrenal congénita. [ cita necesaria ]
La variación cultural puede definir socialmente el hiperandrogenismo (aparte de las definiciones clínicas y químicas) para hacer que cierto crecimiento de cabello sea inaceptable incluso si se considera clínicamente normal según métricas como la puntuación de Ferriman-Gallwey . Por ejemplo, en las mujeres norteamericanas sólo se puede tolerar el vello púbico y axilar, mientras que otros vellos dependientes de andrógenos, como el crecimiento en el labio superior, sobre la línea alba , en los muslos y alrededor de la areola , no lo son. [76]
Organizaciones profesionales como Androgen Excess y PCOS Society existen para promover la investigación, el tratamiento, el diagnóstico y la prevención de dichos trastornos y para educar al público y a la comunidad científica sobre ellos. [77]
InterACT , una organización intersexual , incluyó el hiperandrogenismo como una variación intersexual en un glosario de 2022. [78]
Estos tumores benignos o no cancerosos de la glándula pituitaria secretan ACTH adicional. La mayoría de las personas con este trastorno tienen un solo adenoma. Esta forma del síndrome, conocida como enfermedad de Cushing.
{{cite book}}: |journal=ignorado ( ayuda ){{cite book}}: Mantenimiento CS1: otros ( enlace )