Se ha demostrado empíricamente que la terapia hormonal feminizante reduce la angustia y el malestar asociados con la disforia de género en personas transfemeninas. [7] [8] [9]
Los medicamentos utilizados en la terapia hormonal transgénero también se venden sin receta en Internet en farmacias en línea no reguladas , y algunas mujeres transgénero compran estos medicamentos y se tratan ellas mismas mediante un enfoque de " hágalo usted mismo " o de automedicación . [10] [11] Una de las razones por las que muchas personas transgénero recurren a la terapia hormonal casera se debe a las largas listas de espera de hasta años para la terapia hormonal estándar realizada por un médico en algunas partes del mundo, como el Reino Unido , así como a las a los costos a menudo elevados de consultar a un médico y a los criterios restrictivos que hacen que algunos no sean elegibles para recibir tratamiento. [10] [11]
La accesibilidad de la terapia hormonal transgénero difiere en todo el mundo y en cada país. [2]
Niveles de estradiol y testosterona durante 12 semanas después de una única inyección intramuscular de 320 mg de fosfato de poliestradiol , un éster polimérico de estradiol y profármaco, en hombres con cáncer de próstata. [46] Demuestra la supresión de los niveles de testosterona por el estradiol parenteral.Niveles de testosterona en relación con los niveles de estradiol (y las dosis correspondientes de estradiol) durante el tratamiento con estradiol oral solo o en combinación con un antiandrógeno en mujeres transgénero. [47] La línea púrpura discontinua es el límite superior para el rango femenino/castrado (~50 ng/dL) y la línea gris discontinua es el nivel de testosterona en un grupo de comparación de mujeres transgénero posoperatorias (21,7 ng/dL). [47]
Además de producir feminización, los estrógenos tienen efectos antigonadotrópicos y suprimen la producción de hormonas sexuales gonadales . [49] [47] [57] Son los principales responsables de la supresión de los niveles de testosterona en mujeres transgénero. [49] [57] Los niveles de estradiol de 200 pg/ml y superiores suprimen los niveles de testosterona en aproximadamente un 90 %, mientras que los niveles de estradiol de 500 pg/ml y superiores suprimen los niveles de testosterona en aproximadamente un 95 %, o en un grado equivalente a la castración quirúrgica. y moduladores de GnRH. [58] [59] Los niveles más bajos de estradiol también pueden suprimir considerablemente, aunque de forma incompleta, la producción de testosterona. [47] Cuando los niveles de testosterona no se suprimen suficientemente con estradiol solo, se pueden usar antiandrógenos para suprimir o bloquear los efectos de la testosterona residual. [49] El estradiol oral a menudo tiene dificultades para suprimir adecuadamente los niveles de testosterona, debido a los niveles relativamente bajos de estradiol que se logran con él. [47] [60] [61]
Antes de la orquiectomía (extirpación quirúrgica de las gónadas) o la cirugía de reasignación de sexo , las dosis de estrógenos utilizadas en mujeres transgénero suelen ser más altas que las dosis de reemplazo utilizadas en mujeres cisgénero. [62] [63] [64] Esto es para ayudar a suprimir los niveles de testosterona. [63] La Endocrine Society (2017) recomienda mantener los niveles de estradiol aproximadamente dentro del rango promedio normal para mujeres premenopáusicas de aproximadamente 100 a 200 pg/ml. [1] Sin embargo, señala que estos niveles fisiológicos de estradiol generalmente no pueden suprimir los niveles de testosterona en el rango femenino. [1] Una propuesta de revisión Cochrane de 2018 cuestionó la noción de mantener bajos los niveles de estradiol en mujeres transgénero, lo que resulta en una supresión incompleta de los niveles de testosterona y requiere la adición de antiandrógenos. [65] La propuesta de revisión señaló que se sabe que el estradiol parenteral en dosis altas es seguro. [65] La propia Sociedad Endocrina recomienda dosis de ésteres de estradiol inyectados que dan como resultado niveles de estradiol notablemente superiores al rango femenino normal, por ejemplo, 10 mg por semana de valerato de estradiol mediante inyección intramuscular. [1] Una sola inyección de este tipo produce niveles de estradiol de aproximadamente 1250 pg/ml en el pico y niveles de alrededor de 200 pg/ml después de 7 días. [66] [67] Las dosis de estrógenos se pueden reducir después de una orquiectomía o una cirugía de reasignación de sexo, cuando la supresión de testosterona gonadal ya no es necesaria. [5]
Los antiandrógenos que bloquean directamente el receptor de andrógenos se conocen como antagonistas o bloqueadores de los receptores de andrógenos, mientras que los antiandrógenos que inhiben la biosíntesis enzimática de los andrógenos se conocen como inhibidores de la síntesis de andrógenos y los antiandrógenos que suprimen la producción de andrógenos en las gónadas se conocen como antigonadotropinas . [69] Los estrógenos y los progestágenos son antigonadotropinas y, por lo tanto, son antiandrógenos funcionales. [49] [77] [78] [79] El propósito del uso de antiandrógenos en mujeres transgénero es bloquear o suprimir la testosterona residual que no es suprimida por los estrógenos solos. [49] [68] [57] No necesariamente se requiere terapia antiandrógena adicional si los niveles de testosterona están en el rango femenino normal o si la persona se ha sometido a una orquiectomía . [49] [68] [57] Sin embargo, las personas con niveles de testosterona en el rango femenino normal y con síntomas persistentes de la piel y/o el cabello dependientes de andrógenos, como acné, seborrea , piel grasa o pérdida de cabello en el cuero cabelludo, aún pueden potencialmente beneficiarse de la adición de un antiandrógeno, ya que los antiandrógenos pueden reducir o eliminar dichos síntomas. [80] [81] [82]
La espironolactona es un antimineralocorticoide (antagonista del receptor de mineralocorticoides ) y diurético ahorrador de potasio , que se utiliza principalmente para tratar la hipertensión arterial , los edemas , los niveles elevados de aldosterona y los niveles bajos de potasio provocados por otros diuréticos , entre otros usos. [90] La espironolactona es un antiandrógeno como acción secundaria y originalmente no deseada. [90] Funciona como antiandrógeno principalmente actuando como antagonista del receptor de andrógenos. [91] El medicamento también es un inhibidor débil de la esteroidogénesis e inhibe la síntesis enzimática de andrógenos. [92] [91] [93] Sin embargo, esta acción es de baja potencia y la espironolactona tiene efectos mixtos e inconsistentes sobre los niveles hormonales. [92] [91] [93] [94] [95] En cualquier caso, los niveles de testosterona generalmente no cambian con la espironolactona. [92] [91] [93] [94] [95] Los estudios en mujeres transgénero han encontrado que los niveles de testosterona no se modifican con espironolactona [47] o disminuyen. [89] La espironolactona se describe como un antiandrógeno relativamente débil. [96] [97] [98] Se usa ampliamente en el tratamiento del acné , el crecimiento excesivo del cabello y el hiperandrogenismo en mujeres, que tienen niveles de testosterona mucho más bajos que los hombres. [94] [95] Debido a su actividad antimineralocorticoide, la espironolactona tiene efectos secundarios antimineralocorticoides [99] y puede causar niveles elevados de potasio . [100] [101] La hospitalización y/o la muerte pueden resultar potencialmente de niveles altos de potasio debido a la espironolactona, [100] [101] [102] pero el riesgo de niveles altos de potasio en personas que toman espironolactona parece ser mínimo en aquellos sin riesgo. factores para ello. [95] [103] [104] Como tal, el control de los niveles de potasio puede no ser necesario en la mayoría de los casos. [95] [103] [104] Se ha descubierto que la espironolactona disminuye la biodisponibilidad de dosis altas de estradiol oral. [47]Aunque se emplea ampliamente, el uso de la espironolactona como antiandrógeno en mujeres transgénero ha sido cuestionado recientemente debido a las diversas deficiencias del medicamento para tales fines. [47]
El acetato de ciproterona es un antiandrógeno y una progestina que se utiliza en el tratamiento de numerosas enfermedades dependientes de andrógenos y también se utiliza como progestágeno en las píldoras anticonceptivas . [105] [106] Funciona principalmente como una antigonadotropina, en segundo lugar a su potente actividad progestágena, y suprime fuertemente la producción de andrógenos gonadales. [105] [57] Se ha descubierto que el acetato de ciproterona en dosis de 5 a 10 mg/día reduce los niveles de testosterona en los hombres entre un 50 y un 70 %, [107] [108] [109] [110] mientras que una dosis de Se ha descubierto que 100 mg/día reducen los niveles de testosterona en los hombres en aproximadamente un 75%. [111] [112] Se ha descubierto que la combinación de 25 mg/día de acetato de ciproterona y una dosis moderada de estradiol suprime los niveles de testosterona en mujeres transgénero en aproximadamente un 95 %. [113] En combinación con estrógeno, 10, 25 y 50 mg/día de acetato de ciproterona han mostrado el mismo grado de supresión de testosterona. [114] Además de sus acciones como antigonadotropina, el acetato de ciproterona es un antagonista del receptor de andrógenos. [105] [68] Sin embargo, esta acción es relativamente insignificante en dosis bajas y es más importante en las dosis altas de acetato de ciproterona que se utilizan en el tratamiento del cáncer de próstata (100 a 300 mg/día). [115] [116] El acetato de ciproterona puede causar enzimas hepáticas elevadas y daño hepático , incluida insuficiencia hepática . [68] [117] Sin embargo, esto ocurre principalmente en pacientes con cáncer de próstata que toman dosis muy altas de acetato de ciproterona; No se ha informado toxicidad hepática en mujeres transgénero. [68] El acetato de ciproterona también tiene una variedad de otros efectos adversos , como fatiga y aumento de peso , y riesgos, como coágulos sanguíneos y tumores cerebrales benignos , entre otros. [57] [68] [118] Las dosis altas de medicamentos a base de ciproterona se han relacionado con el meningioma . [119] Puede ser aconsejable el control periódico de las enzimas hepáticas y los niveles de prolactina durante el tratamiento con acetato de ciproterona.
El acetato de medroxiprogesterona es una progestina relacionada con el acetato de ciproterona y, en ocasiones, se utiliza como alternativa. [87] [88] Se utiliza específicamente como una alternativa al acetato de ciproterona en los Estados Unidos, donde el acetato de ciproterona no está aprobado para uso médico y no está disponible. [87] [88] El acetato de medroxiprogesterona suprime los niveles de testosterona en mujeres transgénero de manera similar al acetato de ciproterona. [88] [47] Se ha descubierto que el acetato de medroxiprogesterona oral suprime los niveles de testosterona en los hombres entre un 30 y un 75 % en un rango de dosis de 20 a 100 mg/día. [120] [121] [122] [123] [124] Sin embargo, a diferencia del acetato de ciproterona, el acetato de medroxiprogesterona no es también un antagonista del receptor de andrógenos. [48] [125] El acetato de medroxiprogesterona tiene efectos secundarios y riesgos similares a los del acetato de ciproterona, pero no está asociado con problemas hepáticos. [126] [99]
Se han utilizado muchos otros progestágenos y, por extensión, antigonadotropinas para suprimir los niveles de testosterona en los hombres y probablemente también sean útiles para tales fines en las mujeres transgénero. [127] [128] [129] [130] [131] [132] [133] Los progestágenos solos en general son capaces de suprimir los niveles de testosterona en los hombres en un máximo de aproximadamente 70 a 80 %, o justo por encima de las mujeres/ castrar . niveles cuando se utilizan en dosis suficientemente altas. [134] [135] [136] La combinación de una dosis suficiente de un progestágeno con dosis muy pequeñas de un estrógeno (p. ej., tan solo 0,5 a 1,5 mg/día de estradiol oral) es sinérgica en términos de efecto antigonadotrópico y puede para suprimir completamente la producción de testosterona gonadal, reduciendo los niveles de testosterona al rango femenino/castrado. [137] [138]
Antiandrógenos no esteroideos
Los antiandrógenos no esteroides son antiandrógenos que no son esteroides y, por tanto, no están relacionados con las hormonas esteroides en términos de estructura química . [83] [139] Estos medicamentos se usan principalmente en el tratamiento del cáncer de próstata, [139] pero también se usan para otros fines, como el tratamiento del acné , el crecimiento excesivo del vello facial/corporal y los niveles altos de andrógenos en las mujeres. [15] [140] [141] [142] A diferencia de los antiandrógenos esteroides, los antiandrógenos no esteroides son altamente selectivos para el receptor de andrógenos y actúan como antagonistas puros del receptor de andrógenos. [139] [143] Sin embargo, de manera similar a la espironolactona, no reducen los niveles de andrógenos y, en cambio, funcionan exclusivamente evitando que los andrógenos activen el receptor de andrógenos. [139] [143] Los antiandrógenos no esteroides son antagonistas de los receptores de andrógenos más eficaces que los antiandrógenos esteroides, [83] [144] y por esta razón, junto con los moduladores de GnRH, han reemplazado en gran medida a los antiandrógenos esteroides en el tratamiento del cáncer de próstata. [139] [145]
Los antiandrógenos no esteroides que se han utilizado en mujeres transgénero incluyen los medicamentos de primera generación flutamida (Eulexin), nilutamida (Anandron, Nilandron) y bicalutamida (Casodex). [15] [20] [5] [3] [146] : 477 También existen antiandrógenos no esteroides de segunda generación más nuevos e incluso más eficaces, como enzalutamida (Xtandi), apalutamida (Erleada) y darolutamida (Nubeqa), pero son muy caros. debido a que los genéricos no están disponibles y no se han utilizado en mujeres transgénero. [147] [148] La flutamida y la nilutamida tienen una toxicidad relativamente alta , incluidos riesgos considerables de daño hepático y enfermedad pulmonar . [149] [140] Debido a sus riesgos, el uso de flutamida en mujeres cisgénero y transgénero ahora es limitado y desaconsejado. [15] [140] [5] La flutamida y la nilutamida han sido reemplazadas en gran medida por la bicalutamida en la práctica clínica, [150] [151] y la bicalutamida representaba casi el 90 % de las prescripciones de antiandrógenos no esteroides en los Estados Unidos a mediados de la década de 2000. [152] [143] Se dice que la bicalutamida tiene una excelente tolerabilidad y seguridad en relación con la flutamida y la nilutamida, así como en comparación con el acetato de ciproterona. [153] [154] [155] Tiene pocos o ningún efecto secundario en las mujeres. [141] [142] Sin embargo, a pesar de su tolerabilidad y perfil de seguridad mucho mejores, la bicalutamida todavía tiene un pequeño riesgo de elevación de las enzimas hepáticas y asociación con casos raros de daño hepático grave y enfermedad pulmonar. [15] [149] [156]
Los antiandrógenos no esteroides como la bicalutamida pueden ser una opción particularmente favorable para las mujeres transgénero que desean preservar el deseo sexual , la función sexual y/o la fertilidad , en comparación con los antiandrógenos que suprimen los niveles de testosterona y pueden alterar en gran medida estas funciones, como el acetato de ciproterona y los moduladores de GnRH. [157] [158] [159] Sin embargo, los estrógenos suprimen los niveles de testosterona y en dosis altas pueden alterar notablemente el deseo sexual, la función y la fertilidad por sí solos. [160] [161] [162] [163] Además, la alteración de la función gonadal y la fertilidad causada por los estrógenos puede ser permanente después de una exposición prolongada. [162] [163]
Moduladores de GnRH
Los moduladores de GnRH son antigonadotropinas y, por tanto, antiandrógenos funcionales. [164] Tanto en hombres como en mujeres, la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) se produce en el hipotálamo e induce la secreción de gonadotropinas, la hormona luteinizante (LH) y la hormona folículo estimulante (FSH) de la glándula pituitaria . [164] Las gonadotropinas indican a las gónadas que produzcan hormonas sexuales como la testosterona y el estradiol. [164] Los moduladores de GnRH se unen al receptor de GnRH e lo inhiben , previniendo así la liberación de gonadotropinas. [164] Como resultado de esto, los moduladores de GnRH pueden detener completamente la producción de hormonas sexuales gonadales y pueden disminuir los niveles de testosterona en hombres y mujeres transgénero en aproximadamente un 95%, o en un grado equivalente a la castración quirúrgica . [164] [165] [166] Los moduladores de GnRH también se conocen comúnmente como análogos de GnRH . [164] Sin embargo, no todos los moduladores de GnRH utilizados clínicamente son análogos de la GnRH. [167]
Hay dos tipos de moduladores de GnRH: agonistas de GnRH y antagonistas de GnRH . [164] Estos medicamentos tienen la acción opuesta sobre el receptor de GnRH pero, paradójicamente, tienen los mismos efectos terapéuticos. [164] Los agonistas de GnRH, como leuprorelina (Lupron), goserelina (Zoladex) y buserelina (Suprefact), son superagonistas del receptor de GnRH y actúan produciendo una desensibilización profunda del receptor de GnRH de modo que el receptor deja de funcionar. [164] [165] Esto ocurre porque la GnRH normalmente se libera en pulsos, pero los agonistas de GnRH están continuamente presentes, lo que resulta en una regulación negativa excesiva del receptor y, en última instancia, una pérdida completa de la función. [168] [169] [164] Al inicio del tratamiento, los agonistas de GnRH se asocian con un efecto de "extensidad" en los niveles hormonales debido a la sobreestimulación aguda del receptor de GnRH. [164] [170] En los hombres, los niveles de LH aumentan hasta un 800%, mientras que los niveles de testosterona aumentan hasta aproximadamente un 140 a un 200% del valor inicial. [171] [170] Sin embargo, gradualmente, el receptor de GnRH se desensibiliza; Los niveles de testosterona alcanzan su punto máximo después de aproximadamente 2 a 4 días, regresan al valor inicial después de aproximadamente 7 a 8 días y se reducen a niveles de castración dentro de 2 a 4 semanas. [170] Las antigonadotropinas como los estrógenos y el acetato de ciproterona, así como los antiandrógenos no esteroides como la flutamida y la bicalutamida, se pueden utilizar de antemano y de forma concomitante para reducir o prevenir los efectos del aumento de testosterona causado por los agonistas de GnRH. [172] [171] [173] [174] [49] [175] A diferencia de los agonistas de GnRH, los antagonistas de GnRH, como degarelix (Firmagon) y elagolix (Orilissa), funcionan uniéndose al receptor de GnRH sin activarlo. desplazando así a la GnRH del receptor y previniendo su activación. [164] A diferencia de los agonistas de GnRH, no hay un efecto de pico inicial con los antagonistas de GnRH; los efectos terapéuticos son inmediatos, y los niveles de hormonas sexuales se reducen a niveles de castración en unos pocos días. [164] [165]
Los moduladores de GnRH son muy eficaces para la supresión de la testosterona en mujeres transgénero y tienen pocos o ningún efecto secundario cuando se evita la deficiencia de hormonas sexuales con terapia concomitante con estrógenos. [1] [176] Sin embargo, los moduladores de GnRH tienden a ser muy costosos (normalmente entre 10 000 y 15 000 dólares estadounidenses al año en los Estados Unidos ) y, a menudo, los seguros médicos los niegan . [1] [177] [178] [179] La terapia con moduladores de GnRH es mucho menos económica que la castración quirúrgica y también es menos conveniente que la castración quirúrgica a largo plazo. [180] Debido a sus costos, muchas mujeres transgénero no pueden pagar los moduladores de GnRH y deben usar otras opciones, a menudo menos efectivas, para la supresión de testosterona. [1] [177] Sin embargo , los agonistas de GnRH se prescriben como práctica estándar para mujeres transgénero en el Reino Unido , donde el Servicio Nacional de Salud (NHS) los cubre. [177] [181] Esto contrasta con el resto de Europa y los Estados Unidos. [181] Otro inconveniente de los moduladores de GnRH es que la mayoría de ellos son péptidos y no son activos por vía oral , por lo que requieren administración mediante inyección , implante o aerosol nasal . [173] Sin embargo, los antagonistas de GnRH no peptídicos y activos por vía oral, elagolix (Orilissa) y relugolix (Relumina), se introdujeron para uso médico en 2018 y 2019, respectivamente. Pero están protegidos por patente y, como ocurre con otros moduladores de GnRH, actualmente son muy caros. [182]
En adolescentes de ambos sexos, se pueden utilizar moduladores de GnRH para suprimir la pubertad . La octava edición de los Estándares de atención de la Asociación Mundial de Profesionales para la Salud Transgénero permite su uso a partir de la etapa 2 de Tanner y recomienda los agonistas de GnRH como el método preferido para bloquear la pubertad. [183]
Inhibidores de la 5α-reductasa
Los inhibidores de la 5α-reductasa son inhibidores de la enzima 5α-reductasa y son un tipo de inhibidor específico de la síntesis de andrógenos . [184] [185] La 5α-Reductasa es una enzima responsable de la conversión de testosterona en el andrógeno dihidrotestosterona (DHT), más potente . [184] [185] Hay tres isoformas diferentes de 5α-reductasa, tipos 1 , 2 y 3 , y estas tres isoformas muestran diferentes patrones de expresión en el cuerpo. [184] En relación con la testosterona, la DHT es aproximadamente de 2,5 a 10 veces más potente como agonista del receptor de andrógenos. [184] [185] [186] Como tal, la 5α-reductasa sirve para potenciar considerablemente los efectos de la testosterona. [184] [185] Sin embargo, la 5α-reductasa se expresa solo en tejidos específicos , como la piel , los folículos pilosos y la próstata , y por esta razón, la conversión de testosterona en DHT ocurre solo en ciertas partes del cuerpo. [184] [185] [187] Además, los niveles circulantes de DHT total y libre en los hombres son muy bajos, aproximadamente una décima y una vigésima parte de los de testosterona, respectivamente, [185] [188] [184] y la DHT es inactivado eficientemente en andrógenos débiles en diversos tejidos como el músculo , la grasa y el hígado . [184] [165] [189] Como tal, se cree que la DHT desempeña un papel pequeño como hormona andrógena sistémica y sirve más como un medio para potenciar localmente los efectos androgénicos de la testosterona de una manera específica del tejido . [184] [190] [191] La conversión de testosterona en DHT por la 5α-reductasa juega un papel importante en el desarrollo y mantenimiento del sistema reproductivo masculino (específicamente del pene , el escroto , la próstata y las vesículas seminales ), el patrón facial/ crecimiento del vello corporal y caída del cabello en el cuero cabelludo , pero tiene poco papel en otros aspectos de la masculinización . [184] [185] [187] [192] [193]Además de la participación de la 5α-reductasa en la señalización de andrógenos, también es necesaria para la conversión de hormonas esteroides como la progesterona y la testosterona en neuroesteroides como la alopregnanolona y el 3α-androstandiol , respectivamente. [194] [195]
Los inhibidores de la 5α-reductasa incluyen finasterida y dutasterida . [184] [185] La finasterida es un inhibidor selectivo de la 5α-reductasa tipos 2 y 3, mientras que la dutasterida es un inhibidor de las tres isoformas de la 5α-reductasa. [184] [196] [197] La finasterida puede disminuir los niveles circulantes de DHT hasta en un 70%, mientras que la dutasterida puede disminuir los niveles circulantes de DHT hasta en un 99%. [196] [197] Por el contrario, los inhibidores de la 5α-reductasa no disminuyen los niveles de testosterona y, de hecho, pueden aumentarlos ligeramente. [1] [47] [57] [198] Los inhibidores de la 5α-reductasa se utilizan principalmente en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna , una afección en la que la glándula prostática se vuelve excesivamente grande debido a la estimulación de la DHT y causa síntomas urogenitales desagradables . [196] [199] También se utilizan en el tratamiento de la caída del cabello del cuero cabelludo dependiente de andrógenos en hombres y mujeres. [200] [201] [202] Los medicamentos pueden prevenir una mayor caída del cabello en el cuero cabelludo en los hombres y pueden restaurar algo de densidad del cabello en el cuero cabelludo. [200] [201] [203] Por el contrario, la eficacia de los inhibidores de la 5α-reductasa en el tratamiento de la caída del cabello en el cuero cabelludo en mujeres es menos clara. [202] [185] Esto puede deberse a que los niveles de andrógenos son mucho más bajos en las mujeres, en quienes es posible que no desempeñen un papel tan importante en la caída del cabello del cuero cabelludo. [202] [185] Los inhibidores de la 5α-reductasa también se usan para tratar el hirsutismo (crecimiento excesivo de vello corporal/facial) en mujeres y son muy eficaces para esta indicación. [204] Se ha descubierto que dutasterida es significativamente más eficaz que finasterida en el tratamiento de la caída del cabello en el cuero cabelludo en hombres, lo que se ha atribuido a su inhibición más completa de la 5α-reductasa y, por extensión, a la disminución de la producción de DHT. [205] [206] [139] Además de sus usos antiandrogénicos, se ha descubierto que los inhibidores de la 5α-reductasa reducen los síntomas afectivos adversos en el trastorno disfórico premenstrual en mujeres. [207] [208] Se cree que esto se debe a la prevención mediante inhibidores de la 5α-reductasa de la conversión de progesterona en alopregnanolona durante la fase lútea del ciclo menstrual . [207] [208]
Los inhibidores de la 5α-reductasa a veces se utilizan como componente de la terapia hormonal feminizante para mujeres transgénero en combinación con estrógenos y/u otros antiandrógenos. [4] [209] [64] Pueden tener efectos beneficiosos limitados a la mejora de la caída del cabello en el cuero cabelludo, el crecimiento del vello corporal y posiblemente síntomas de la piel como el acné. [210] [2] [211] [64] Sin embargo, se ha realizado poca investigación clínica sobre los inhibidores de la 5α-reductasa en mujeres transgénero y la evidencia de su eficacia y seguridad en este grupo es limitada. [209] [212] Además, los inhibidores de la 5α-reductasa solo tienen actividad antiandrogénica leve y específica, y no se recomiendan como antiandrógenos generales. [212]
Los inhibidores de la 5α-reductasa tienen efectos secundarios mínimos y son bien tolerados tanto en hombres como en mujeres. [213] [214] En los hombres, el efecto secundario más común es la disfunción sexual (incidencia del 0,9 al 15,8%), que puede incluir disminución de la libido , disfunción eréctil y reducción de la eyaculación . [213] [214] [215] [216] [217] Otro efecto secundario en los hombres son los cambios en los senos , como sensibilidad en los senos y ginecomastia (incidencia del 2,8%). [214] Debido a la disminución de los niveles de andrógenos y/o neuroesteroides, los inhibidores de la 5α-reductasa pueden aumentar ligeramente el riesgo de depresión (~2,0 % de incidencia). [216] [218] [219] [213] [195] Hay informes de que un pequeño porcentaje de hombres puede experimentar disfunción sexual persistente y cambios de humor adversos incluso después de suspender el tratamiento con inhibidores de la 5α-reductasa. [217] [220] [218] [221] [216] [215] [195] Algunos de los posibles efectos secundarios de los inhibidores de la 5α-reductasa en los hombres, como la ginecomastia y la disfunción sexual, son en realidad cambios bienvenidos para muchas mujeres transgénero. . [15] En cualquier caso, se puede justificar precaución al usar inhibidores de la 5α-reductasa en mujeres transgénero, ya que este grupo ya tiene un alto riesgo de depresión y tendencias suicidas . [222] [57]
Progestágenos
La progesterona , un progestágeno , es la otra de las dos principales hormonas sexuales de la mujer. [173] Interviene principalmente en la regulación del sistema reproductor femenino , el ciclo menstrual , el embarazo y la lactancia . [173] Los efectos no reproductivos de la progesterona son bastante insignificantes. [223] A diferencia de los estrógenos, no se sabe que la progesterona esté involucrada en el desarrollo de las características sexuales secundarias femeninas y, por lo tanto, no se cree que contribuya a la feminización de las mujeres. [2] [88] Un área de particular interés en términos de los efectos de la progesterona en las mujeres es el desarrollo de los senos. [224] [225] [226] Los estrógenos son responsables del desarrollo de los tejidos ductales y conectivos de los senos y del depósito de grasa en los senos durante la pubertad en las niñas. [224] [225] Por el contrario, los niveles altos de progesterona, junto con otras hormonas como la prolactina , son responsables de la maduración lobuloalveolar de las glándulas mamarias durante el embarazo. [224] [225] Esto permite la lactancia y la lactancia materna después del parto . [224] [225] Aunque la progesterona hace que los senos cambien durante el embarazo, los senos sufren una involución y vuelven a su composición y tamaño previos al embarazo después del cese de la lactancia. [224] [227] [225] Cada embarazo, la maduración lobuloalveolar ocurre nuevamente. [224] [225]
Hay dos tipos de progestágenos: la progesterona, que es la hormona natural y bioidéntica del cuerpo; y progestágenos , que son progestágenos sintéticos . [48] Hay docenas de progestinas clínicamente utilizadas. [48] [228] [229] Ciertas progestinas, a saber, acetato de ciproterona y acetato de medroxiprogesterona , como se describió anteriormente, se usan en dosis altas como antiandrógenos funcionales debido a sus efectos antigonadotrópicos para ayudar a suprimir los niveles de testosterona en mujeres transgénero. [87] [88] Aparte del uso específico de la supresión de testosterona, sin embargo, no hay otras indicaciones de progestágenos en mujeres transgénero en la actualidad. [2] En relación con esto, el uso de progestágenos en mujeres transgénero es controvertido y, por lo demás, no se recetan ni recomiendan de forma rutinaria. [2] [5] [6] [210] [212] [230] Además de la progesterona, el acetato de ciproterona y el acetato de medroxiprogesterona, otros progestágenos que se ha informado que se han utilizado en mujeres transgénero incluyen caproato de hidroxiprogesterona , didrogesterona , acetato de noretisterona , y drospirenona . [231] [232] [212] [233] [5] [234] Sin embargo, las progestinas en general tienen en gran medida los mismos efectos progestágenos y, en teoría, cualquier progestina podría usarse en mujeres transgénero. [48]
La investigación clínica sobre el uso de progestágenos en mujeres transgénero es muy limitada. [2] [226] Algunos pacientes y médicos creen, basándose en afirmaciones anecdóticas y subjetivas, que los progestágenos pueden proporcionar beneficios tales como un mejor desarrollo de los senos y/o pezones, el estado de ánimo y la libido en mujeres transgénero. [4] [3] [226] No existen estudios clínicos que respalden tales informes en la actualidad. [2] [4] [226] Ningún estudio clínico ha evaluado el uso de progesterona en mujeres transgénero, y sólo un par de estudios han comparado el uso de progestágenos (específicamente acetato de ciproterona y acetato de medroxiprogesterona) versus el uso de ningún progestágeno en mujeres transgénero. mujer. [226] [235] [176] Estos estudios, aunque limitados en la calidad de sus hallazgos, no informaron ningún beneficio de los progestágenos sobre el desarrollo mamario en mujeres transgénero. [226] [176] [210] Este también ha sido el caso en una experiencia clínica limitada. [236]
Los progestágenos tienen algunos efectos antiestrogénicos en los senos, por ejemplo, disminuyendo la expresión del receptor de estrógeno y aumentando la expresión de las enzimas metabolizadoras de estrógeno , [237] [238] [239] [240] y por esta razón, se han utilizado para tratar el dolor de senos. y trastornos mamarios benignos . [241] [242] [243] [244] Los niveles de progesterona durante la pubertad femenina normalmente no aumentan de manera importante hasta cerca del final de la pubertad en las niñas cisgénero, un punto en el que la mayor parte del desarrollo mamario ya se ha completado. [245] Además, se ha expresado preocupación de que la exposición prematura a progestágenos durante el proceso de desarrollo mamario no sea fisiológica y pueda comprometer el resultado final del crecimiento mamario, aunque esta noción actualmente sigue siendo teórica. [15] [226] [246] Aunque el papel de los progestágenos en el desarrollo mamario puberal es incierto, la progesterona es esencial para la maduración lobuloalveolar de las glándulas mamarias durante el embarazo. [224] Por lo tanto, se requieren progestágenos para cualquier mujer transgénero que desee lactar o amamantar. [41] [247] [226] Un estudio encontró una maduración lobuloalveolar completa de las glándulas mamarias en el examen histológico en mujeres transgénero tratadas con estrógeno y altas dosis de acetato de ciproterona. [248] [249] [250] Sin embargo, el desarrollo lobuloalveolar se revirtió con la interrupción del acetato de ciproterona, lo que indica que es necesaria una exposición continua al progestágeno para mantener el tejido. [248]
En cuanto a los efectos de los progestágenos sobre el deseo sexual, un estudio evaluó el uso de didrogesterona para mejorar el deseo sexual en mujeres transgénero y no encontró ningún beneficio. [233] Otro estudio también encontró que la progesterona oral no mejoraba la función sexual en mujeres cisgénero. [251]
Los progestágenos pueden tener efectos adversos . [210] [212] [48] [228] [252] [51] La progesterona oral tiene efectos neuroesteroides inhibidores y puede producir efectos secundarios como sedación , cambios de humor y efectos similares al alcohol . [48] [253] [254] Muchas progestinas tienen actividad fuera del objetivo , como actividad androgénica , antiandrogénica , glucocorticoide y antimineralocorticoide , y estas actividades también pueden contribuir a efectos secundarios no deseados. [48] [228] Además, se ha descubierto que la adición de una progestina a la terapia con estrógenos aumenta el riesgo de coágulos sanguíneos , enfermedades cardiovasculares (p. ej., enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular ) y cáncer de mama en comparación con la terapia con estrógenos sola en mujeres posmenopáusicas . . [255] [212] [210] [256] Aunque se desconoce si estos riesgos para la salud de las progestinas ocurren de manera similar en mujeres transgénero, no se puede descartar que así sea. [255] [212] [210] Las dosis altas de progestágenos aumentan el riesgo de tumores cerebrales benignos , incluidos prolactinomas y meningiomas . [257] [258] Debido a sus posibles efectos perjudiciales y la falta de beneficios respaldados, algunos investigadores han argumentado que, aparte del propósito de supresión de testosterona, los progestágenos generalmente no deben usarse ni recomendarse en mujeres transgénero o solo deben usarse para un duración limitada (p. ej., 2 a 3 años). [255] [210] [5] [6] [230] Por el contrario, otros investigadores han argumentado que los riesgos de los progestágenos en mujeres transgénero probablemente sean mínimos y que, a la luz de los beneficios potenciales, aunque hipotéticos, deberían usarse si se desea. [3] En general, algunas mujeres transgénero responden favorablemente a los efectos de los progestágenos, mientras que otras responden negativamente. [3]
La progesterona se toma con mayor frecuencia por vía oral. [48] [256] Sin embargo, la progesterona oral tiene una biodisponibilidad muy baja y produce efectos progestágenos relativamente débiles incluso en dosis altas. [259] [260] [256] [261] [262] De acuerdo, y a diferencia de las progestinas, la progesterona oral no tiene efectos antigonadotrópicos en los hombres, incluso en dosis altas. [253] [263] La progesterona también se puede tomar por varias vías parenterales (no orales), incluidas la vía sublingual, rectal y mediante inyección intramuscular o subcutánea. [48] [243] [264] Estas rutas no tienen los problemas de biodisponibilidad y eficacia de la progesterona oral y, en consecuencia, pueden producir considerables efectos antigonadotrópicos y otros efectos progestágenos. [48] [261] [265] La progesterona transdérmica es poco eficaz debido a problemas de absorción. [48] [243] [262] Las progestinas generalmente se toman por vía oral. [48] A diferencia de la progesterona, la mayoría de las progestinas tienen una alta biodisponibilidad oral y pueden producir efectos progestágenos completos con la administración oral. [48] Algunas progestinas, como el acetato de medroxiprogesterona y el caproato de hidroxiprogesterona, se usan o pueden usarse mediante inyección intramuscular o subcutánea. [266] [243] Casi todas las progestinas, con excepción de la didrogesterona, tienen efectos antigonadotrópicos. [48]
El espectro de efectos de la terapia hormonal en personas transfemeninas depende de los medicamentos y las dosis específicos utilizados. En cualquier caso, los principales efectos de la terapia hormonal en personas transfemeninas son la feminización y la desmasculinización , y son los siguientes:
Desarrollo mamario
Senos bien desarrollados de mujeres transgénero inducidos por terapia hormonal.
El desarrollo de los senos , el pezón y la areolar varía considerablemente según la genética, la composición corporal, la edad de inicio de la TRH y muchos otros factores. Para algunos, el desarrollo puede tardar desde un par de años hasta casi una década. Sin embargo, muchas mujeres transgénero informan que a menudo hay un "estancamiento" en el crecimiento de los senos durante la transición o una asimetría significativa de los senos . Las mujeres transgénero que reciben TRH a menudo experimentan un menor desarrollo mamario que las mujeres cisgénero (especialmente si se inicia después de la edad adulta). Por este motivo, muchas buscan un aumento de senos . Las pacientes transgénero que optan por la reducción de senos son raras. La anchura de los hombros y el tamaño de la caja torácica también influyen en el tamaño perceptible del pecho; ambos suelen ser más grandes en las mujeres transgénero, lo que hace que los senos parezcan proporcionalmente más pequeños. Así, cuando una mujer transgénero opta por someterse a un aumento de senos, los implantes utilizados tienden a ser más grandes que los que utilizan las mujeres cisgénero. [285]
El desarrollo mamario en mujeres transgénero comienza entre dos y tres meses después del inicio de la terapia hormonal y continúa hasta por dos años. [286] [211] El desarrollo mamario parece ser mejor en mujeres transgénero que tienen un índice de masa corporal más alto . [286] [211] Como resultado, puede ser beneficioso para el desarrollo mamario de las mujeres transgénero delgadas ganar algo de peso en las primeras fases de la terapia hormonal. [286] [211] Diferentes estrógenos, como el valerato de estradiol , los estrógenos conjugados y el etinilestradiol , parecen producir resultados equivalentes en términos de tamaño de los senos en mujeres transgénero. [286] [235] [176] La interrupción repentina de la terapia con estrógenos se ha asociado con la aparición de galactorrea ( lactancia ). [286] [211]
Cambios en la piel
Los estrógenos provocan la acumulación de grasa subcutánea y un aumento del espesor epidérmico, suavizando la piel. [285] [287] Algunas afecciones de la piel, incluido el melasma , se encuentran en mujeres trans en la misma proporción que en mujeres cisgénero. [288]
La actividad de las glándulas sebáceas (que es provocada por los andrógenos) disminuye, lo que reduce la producción de grasa en la piel y el cuero cabelludo . En consecuencia, la piel se vuelve menos propensa al acné. También se vuelve más seco y pueden ser necesarias lociones o aceites. [285] [289]
cambios de cabello
Los antiandrógenos afectan sólo levemente el vello facial existente; los pacientes pueden ver un crecimiento más lento y cierta reducción en la densidad y la cobertura. Esta reducción de densidad se debe a la disminución del diámetro del cabello y a una tasa de crecimiento terminal más lenta. Los efectos sobre el tamaño y la densidad del cabello fueron notables en los primeros cuatro meses después del inicio de la terapia hormonal, pero luego disminuyeron y las mediciones se mantuvieron constantes. [288] En pacientes adolescentes o de veintitantos años, los antiandrógenos evitan que se desarrolle nuevo vello facial si los niveles de testosterona están dentro del rango femenino normal. [285] [289]
El vello corporal (en el pecho, los hombros, la espalda, el abdomen, las nalgas, los muslos, la parte superior de las manos y la parte superior de los pies) pasa, con el tiempo, de pelos terminales ("normales") a pequeños pelos vellosos rubios . El vello de los brazos, perianal y perineal se reduce, pero es posible que no se convierta en vello en las dos últimas regiones (algunas mujeres cisgénero también tienen vello en estas áreas). El vello de las axilas cambia ligeramente en textura y longitud, y el vello púbico adquiere un patrón más típicamente femenino. El vello de la parte inferior de las piernas se vuelve menos denso. Todos estos cambios dependen hasta cierto punto de la genética. [285] [289] Las cejas no cambian porque no son pelo androgénico. [290]
cambios en los ojos
El cristalino del ojo cambia de curvatura. [291] [292] [293] [287] Debido a la disminución de los niveles de andrógenos, las glándulas de Meibomio (las glándulas sebáceas de los párpados superior e inferior que se abren en los bordes) producen menos grasa. Debido a que el aceite evita que la película lagrimal se evapore, este cambio puede causar ojos secos. [294] [295] [296] [297] [298]
cambios de grasa
La distribución del tejido adiposo (grasa) cambia lentamente a lo largo de meses y años. La TRH hace que el cuerpo acumule grasa nueva en un patrón típicamente femenino, incluso en las caderas, los muslos, las nalgas, el pubis, la parte superior de los brazos y los senos. El cuerpo comienza a quemar tejido adiposo viejo en la cintura, los hombros y la espalda, haciendo esas áreas más pequeñas. [285]
Cambios óseos/esqueléticos
Las hormonas sexuales juegan un papel importante en el crecimiento y mantenimiento de los huesos. Los efectos de la terapia hormonal sobre la salud ósea no se comprenden completamente y pueden depender de si la terapia hormonal se inicia antes o después de la pubertad. [299] Se han observado cambios significativos en la estructura ósea, [300] [301] [302] y las mujeres transgénero tienen una salud ósea estadísticamente peor incluso antes de comenzar el proceso de transición, posiblemente debido a la falta de ejercicio físico [303] u otros riesgos. factores como niveles bajos de vitamina D, trastornos alimentarios y abuso de sustancias. [304]
Aproximadamente el 14% de las mujeres transgénero padecen osteoporosis . [304] Las mujeres transgénero menores de 50 años muestran un mayor riesgo de fracturas en comparación con las mujeres cisgénero de la misma edad, igual al riesgo que corren los hombres cisgénero de edad equivalente. Las mujeres transgénero mayores de 50 años tienen un riesgo de fractura similar al de las mujeres posmenopáusicas, mayor que el de los hombres cis de la misma edad. En ambos casos, los patrones de fractura de las mujeres trans siguen los de las mujeres cis, que sufren fracturas por estrés a largo plazo concentradas en la cadera, la columna y los brazos, típicas de una baja densidad mineral ósea crónica, en lugar de los patrones de fractura típicos de las lesiones externas sufridas por las mujeres cis. hombres. [305] Las pautas clínicas actuales exigen que la salud ósea se controle periódicamente durante todo el proceso de transición, especialmente si hay factores de riesgo presentes. [299] Se anima a las personas transgénero a ingerir al menos 1 g de calcio y 1000 UI de vitamina D al día, realizar regularmente actividad física con pesas y reducir el consumo de alcohol y tabaco. [306]
Los efectos de la terapia hormonal sobre la salud ósea son reversibles si se interrumpe el tratamiento. Sin embargo, retirar la terapia hormonal después de la gonadectomía puede provocar pérdida ósea, [307] y el mal cumplimiento de la terapia hormonal prescrita después de la gonadectomía puede explicar en parte el riesgo de fractura observado. [308]
cambios mentales
Los efectos psicológicos de la terapia hormonal feminizante son más difíciles de definir que los cambios físicos. Debido a que la terapia hormonal suele ser el primer paso físico que se da hacia la transición, el acto de comenzar tiene un efecto psicológico significativo, que es difícil de distinguir de los cambios inducidos hormonalmente.
Se producen cambios en el estado de ánimo y el bienestar con la terapia hormonal en mujeres transgénero. [309]
Los efectos secundarios de la terapia hormonal tienen la capacidad de afectar significativamente el funcionamiento sexual, ya sea directa o indirectamente a través de diversos efectos secundarios, como trastornos cerebrovasculares, obesidad y fluctuaciones del estado de ánimo. [310] Algunas mujeres transgénero informan una reducción significativa de la libido , dependiendo de la dosis de antiandrógenos. [311] Los efectos de los regímenes hormonales a largo plazo no se han estudiado de manera concluyente y son difíciles de estimar porque no se han realizado investigaciones sobre el uso a largo plazo de la terapia hormonal. [255] Un estudio encontró que el deseo sexual volvió a su valor inicial después de tres años de terapia hormonal. [274] Es posible aproximar los resultados de estas terapias en personas transgénero en función de su efecto observado en hombres y mujeres cisgénero . [310] En primer lugar, si se disminuye la testosterona en la transición de género feminizante, es probable que se inhiban el deseo y la excitación sexual; alternativamente, si las dosis altas de estrógeno impactan negativamente el deseo sexual, como se ha encontrado en algunas investigaciones con mujeres cisgénero , se plantea la hipótesis de que la combinación de andrógenos con niveles altos de estrógeno intensificaría este resultado. [310] Hasta la fecha no se han realizado ensayos clínicos aleatorios que analicen la relación entre el tipo y la dosis de terapia hormonal transgénero, por lo que la relación entre ellos sigue sin estar clara. [310] Por lo general, los estrógenos administrados para la transición de género feminizante son de 2 a 3 veces más altos que la dosis recomendada para la TRH en mujeres posmenopáusicas. [255] Los estudios farmacocinéticos indican que tomar estas dosis aumentadas puede conducir a un mayor aumento en los niveles plasmáticos de estradiol; sin embargo, no se han estudiado los efectos secundarios a largo plazo y la seguridad de esta vía no está clara. [255]
Varios estudios han encontrado que la terapia hormonal en mujeres transgénero hace que la estructura del cerebro cambie en la dirección de las proporciones femeninas. [312] [313] [314] [315] [316] Además, los estudios han encontrado que la terapia hormonal en mujeres transgénero hace que el rendimiento en tareas cognitivas, incluida la memoria visoespacial, verbal y la fluidez verbal, cambie en una dirección más femenina. . [312] [309]
El TEV ocurre con mayor frecuencia durante el primer año de tratamiento con estrógenos. El riesgo de TEV es mayor con estrógenos orales no bioidénticos como el etinilestradiol y los estrógenos conjugados que con formulaciones parenterales de estradiol como las inyectables, transdérmicas, implantables e intranasales. [317] [163] [55]
Se cree que el mayor riesgo de TEV con estrógenos se debe a su influencia en la síntesis de proteínas del hígado , específicamente en la producción de factores de coagulación . [48] Los estrógenos no bioidénticos, como los estrógenos conjugados y especialmente el etinilestradiol, tienen efectos marcadamente desproporcionados sobre la síntesis de proteínas hepáticas en relación con el estradiol. [48] Además, el estradiol oral tiene un impacto de 4 a 5 veces mayor en la síntesis de proteínas hepáticas que el estradiol transdérmico y otras vías de estradiol parenteral. [48] [318]
Debido a que los riesgos de la warfarina , que se usa para tratar los coágulos de sangre, en una población relativamente joven y por lo demás sana son bajos, mientras que el riesgo de resultados físicos y psicológicos adversos para los pacientes transgénero no tratados es alto, las mutaciones protrombóticas (como el factor V Leiden , antitrombina III y deficiencia de proteína C o S ) no son contraindicaciones absolutas para la terapia hormonal. [211]
Un estudio de cohorte de 2018 de 2842 personas transfemeninas en los Estados Unidos tratadas con un seguimiento medio de 4,0 años observó un mayor riesgo de TEV, accidente cerebrovascular y ataque cardíaco en relación con una población de referencia cisgénero. [319] [320] [15] [54] Los estrógenos utilizados incluyeron estradiol oral (1 a 10 mg/día) y otras formulaciones de estrógeno. [54] También se utilizaron otros medicamentos como antiandrógenos como la espironolactona. [54]
Una revisión sistemática y un metanálisis de 2019 encontraron una tasa de incidencia de TEV de 2,3 por 1000 personas-año con terapia hormonal feminizante en mujeres transgénero. [321] A modo de comparación, se ha descubierto que la tasa en la población general es de 1,0 a 1,8 por 1000 personas-año, y la tasa en mujeres premenopáusicas que toman píldoras anticonceptivas es de 3,5 por 1000 pacientes-año. [321] [322] Hubo una heterogeneidad significativa en las tasas de TEV en los estudios incluidos y el metanálisis no pudo realizar análisis de subgrupos entre el tipo de estrógeno, la ruta de estrógeno, la dosis de estrógeno, el uso concomitante de antiandrógenos o progestágenos, o las características de los pacientes. (p. ej., sexo, edad, tabaquismo, peso) correspondientes a factores de riesgo conocidos de TEV. [321] Debido a la inclusión de algunos estudios que utilizan etinilestradiol, que es más trombótico y ya no se usa en mujeres transgénero, los investigadores observaron que el riesgo de TEV encontrado en su estudio puede ser una sobreestimación. [321]
En un estudio de 2016 que evaluó específicamente el estradiol oral, la incidencia de TEV en 676 mujeres transgénero que fueron tratadas durante un promedio de 1,9 años cada una fue de solo un individuo, o el 0,15% del grupo, con una incidencia de 7,8 eventos por 10.000 personas. años. [323] [324] La dosis de estradiol oral utilizada fue de 2 a 8 mg/día. [324] Casi todas las mujeres transgénero también tomaban espironolactona (94%), un subconjunto también tomaba finasterida (17%) y menos del 5% también tomaba un progestágeno (generalmente progesterona oral). [324] Los hallazgos de este estudio sugieren que la incidencia de TEV es baja en mujeres transgénero que toman estradiol oral. [323] [324]
La salud cardiovascular de las mujeres transgénero ha sido revisada en publicaciones recientes. [325] [53]
Efectos gastrointestinales
Los estrógenos pueden aumentar el riesgo de enfermedad de la vesícula biliar , especialmente en personas mayores y obesas. [287]
Cambios metabólicos
Riesgo de cáncer
Los estudios son contradictorios sobre si el riesgo de cáncer de mama aumenta con la terapia hormonal en mujeres transgénero. [326] [327] [328] [329] Dos estudios de cohorte no encontraron un aumento en el riesgo en relación con los hombres cisgénero, [327] [328] mientras que otro estudio de cohorte encontró un aumento de casi 50 veces en el riesgo, de modo que la incidencia de cáncer de mama el cáncer estaba entre el de hombres cisgénero y mujeres cisgénero. [329] [326] No hay evidencia de que el riesgo de cáncer de mama en mujeres transgénero sea mayor que en mujeres cisgénero. [330] Se han notificado veinte casos de cáncer de mama en mujeres transgénero hasta 2019. [326] [331]
No se ha encontrado que los hombres cisgénero con ginecomastia tengan un mayor riesgo de cáncer de mama. [332] Se ha sugerido que un cariotipo 46,XY (un cromosoma X y un cromosoma Y ) puede proteger contra el cáncer de mama en comparación con tener un cariotipo 46,XX (dos cromosomas X). [332] Los hombres con síndrome de Klinefelter (cariotipo 47,XXY), que causa hipoandrogenismo , hiperestrogenismo y una incidencia muy alta de ginecomastia (80%), tienen un riesgo dramáticamente mayor (20 a 58 veces) de cáncer de mama en comparación con hombres cariotípicos (46,XY), más cercano a la tasa de mujeres cariotípicas (46,XX). [332] [333] [334] La incidencia de cáncer de mama en hombres cariotípicos, hombres con síndrome de Klinefelter y mujeres cariotípicas es aproximadamente 0,1%, [335] 3%, [333] y 12,5%, [336] respectivamente. Las mujeres con síndrome de insensibilidad completa a los andrógenos (cariotipo 46,XY) nunca desarrollan características sexuales masculinas y tienen una morfología femenina normal y completa , incluido el desarrollo mamario, [337] pero no se ha informado que desarrollen cáncer de mama. [70] [338] El riesgo de cáncer de mama en mujeres con síndrome de Turner (cariotipo 45,XO) también parece disminuir significativamente, aunque esto podría estar relacionado con insuficiencia ovárica e hipogonadismo más que con la genética. [339]
El cáncer de próstata es extremadamente raro en mujeres transgénero gonadectomizadas que han sido tratadas con estrógenos durante un período prolongado. [1] [340] [341] Mientras que hasta el 70% de los hombres presentan cáncer de próstata a los 80 años, [151] en la literatura solo se han informado unos pocos casos de cáncer de próstata en mujeres transgénero. [1] [340] [341] Como tal, y de acuerdo con el hecho de que los andrógenos son responsables del desarrollo del cáncer de próstata, la TRH parece ser altamente protectora contra el cáncer de próstata en mujeres transgénero. [1] [340] [341]
Los cambios establecidos en la estructura ósea de la cara tampoco se ven afectados por la TRH. Una mayoría significativa de los cambios craneofaciales ocurren durante la adolescencia . En comparación, el crecimiento posadolescente es considerablemente más lento y mínimo. [343]
El vello facial se desarrolla durante la pubertad y la TRH sólo lo afecta ligeramente. [289]
La voz de una persona no se ve afectada por la terapia hormonal feminizante. Las personas transgénero que han pasado por la pubertad masculina suelen optar por el entrenamiento vocal , aunque esto puede requerir muchos años de práctica para lograr los resultados deseados. Algunos también pueden optar por la cirugía vocal, aunque esto debe realizarse además del entrenamiento vocal, no en lugar de él. [344] [345] [346]
Supervisión
Especialmente en las primeras etapas de la terapia hormonal feminizante, se realizan análisis de sangre con frecuencia para evaluar los niveles hormonales y la función hepática. La Sociedad Endocrina recomienda que los pacientes se realicen análisis de sangre cada tres meses durante el primer año de TRH para detectar estradiol y testosterona, y que la espironolactona, si se usa, se controle cada dos o tres meses durante el primer año. [1] Los rangos recomendados para los niveles totales de estradiol y testosterona total incluyen, entre otros, los siguientes:
Los rangos óptimos de estrógeno se aplican sólo a personas que toman estradiol (o un éster de estradiol), y no a quienes toman preparaciones sintéticas u otras preparaciones no bioidénticas (p. ej., estrógenos conjugados o etinilestradiol). [1]
Los médicos también recomiendan un seguimiento médico más amplio, que incluya hemogramas completos ; pruebas de función renal, función hepática y metabolismo de lípidos y glucosa; y seguimiento de los niveles de prolactina, el peso corporal y la presión arterial. [1] [347]
Si los niveles de prolactina son superiores a 100 ng/ml, se debe suspender la terapia con estrógenos y volver a controlar los niveles de prolactina después de 6 a 8 semanas. [347] Si los niveles de prolactina permanecen altos, se debe solicitar una resonancia magnética de la glándula pituitaria para verificar la presencia de un prolactinoma . [347] De lo contrario, la terapia con estrógenos puede reiniciarse en una dosis más baja. [347] El acetato de ciproterona se asocia particularmente con niveles elevados de prolactina, y la interrupción del tratamiento con acetato de ciproterona reduce los niveles de prolactina. [342] [258] [348] A diferencia del acetato de ciproterona, la terapia con estrógenos y espironolactona no se asocia con niveles elevados de prolactina. [348] [349]
Historia
Los medicamentos farmacéuticos eficaces con hormonas sexuales femeninas, incluidos andrógenos, estrógenos y progestágenos, estuvieron disponibles por primera vez en las décadas de 1920 y 1930. [350] Uno de los primeros informes sobre terapia hormonal en mujeres transgénero fue publicado por el endocrinólogo danés Christian Hamburger en 1953. [351] Una de sus pacientes era Christine Jorgensen , a quien había tratado desde 1950. [352] [353] [ 354] [355] Hamburger, el endocrinólogo germano-estadounidense Harry Benjamin y otros investigadores publicaron informes adicionales sobre terapia hormonal en mujeres transgénero a mediados y finales de la década de 1960. [356] [357] [358] [359] [360] [361] Sin embargo, Benjamin tenía varios cientos de pacientes transgénero bajo su cuidado a finales de la década de 1950, [88] y había tratado a mujeres transgénero con terapia hormonal ya a finales de la década de 1950. Década de 1940 o principios de 1950. [362] [363] [364] [352] En cualquier caso, se dice que Hamburger es el primero en tratar a mujeres transgénero con terapia hormonal. [365]
En los tiempos modernos, la terapia hormonal en mujeres transgénero generalmente se realiza con la combinación de un estrógeno y un antiandrógeno. [381] Sin embargo, en algunos lugares, como Japón , el uso de antiandrógenos es poco común y la monoterapia con estrógenos, por ejemplo con ésteres de estradiol inyectables en dosis altas, todavía se usa con frecuencia. [382]
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