Meningococemia

Caracterizada por septicemia, coagulación intravascular y shock, la meningococemia ocurre cuando el meningococo invade el torrente sanguíneo.[2]​ A veces esa forma benigna recurre días o semanas después, en algunas ocasiones durante meses, y en esos casos se denomina meningococemia crónica.[2]​ Sin embargo, lo más común es que la bacteriemia meningocócica comprometa rápidamente las meninges y cause meningitis.Además, tanto si hay meningitis como si no, lo habitual es que la colonización se torne cada vez más intensa hasta llegar a provocar un cuadro séptico muy grave, la denominada meningococemia aguda,[2]​ forma que casi siempre incluye lesiones cutáneas y síntomas constitucionales importantes como por ejemplo un grave deterioro del estado general, taquicardia, cefalea, escalofríos, fiebre de 40 °C o más (aunque a veces hay hipotermia), dolores musculares intensos, sobre todo en las pantorrillas y en la región lumbar, artralgias o artritis (la artritis se considera consecuencia del depósito de inmunocomplejos).[2]​ Algunos pacientes (el ocho por ciento)[2]​ están hipotensos en el momento del ingreso al centro de salud pero esa hipotensión desaparece rápidamente con el tratamiento.[5]​ Un tiempo después (en 1884) los anatomopatólogos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celli describieron por primera vez la bacteria como micrococos ovalados intracelulares en una muestra de líquido cefalorraquídeo (LCR).[8]​ Entre 1928 y 1945 se produjeron numerosas epidemias (Detroit 1928-1929, Milwaukee 1927-1929, Chile 1941-1943), con tasas de letalidad que llegaron al cincuenta por ciento.Además, las sulfonamidas comenzaron a ser utilizadas con éxito para prevenir la enfermedad en los contactos de las personas con meningitis.No obstante, en menos de cinco años el microorganismo se tornó resistente a ese fármaco.[4]​ En 1943 el médico escocés Alexander Fleming comunicó el descubrimiento de la penicilina, por el cual recibió el premio Nobel.Habría que esperar hasta 1970 para que comenzara a aplicarse con éxito la vacuna contra Neisseria meningitidis serogrupo C.[4]​ La enfermedad ocurre en formas endémicas y epidémicas tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo.[20]​[21]​ La meningococemia crónica, una forma clínica poco frecuente de infección meningocócica con mayor incidencia en pacientes con déficit del complemento, fue descrita por Salomon en 1902.Al shock séptico meningocócico, o púrpura fulminante bacteriana, se asocia un rápido colapso cardiovascular con hipotensión, hemorragia suprarrenal aguda y síndrome de disfunción multiorgánica.[10]​ La mayoría de las personas colonizadas por N. meningitidis permanecen asintomáticas pero en un porcentaje menor el meningococo atraviesa la mucosa, entra en la circulación y causa enfermedad sistémica.En ese proceso desempeñan un papel muy importante los pili, adhesinas que se utilizan en el contacto inicial, junto con las proteínas asociadas con la opacidad (Op) Opa y Opc.[28]​[29]​ La adherencia estimula la entrada de la bacteria en las células epiteliales, lo que le permite atravesar el epitelio mucoso mediante vacuolas fagocíticas.Finalmente, para provocar meningococemia fulminante el meningococo necesita factores de virulencia aún más potentes y que solo en algunos casos se pueden presentar.[33]​ En esos casos la necrosis epidérmica se debe fundamentalmente a una vasculitis resultante del daño directo causado por el patógeno (Neisseria meningitidis) y de la reacción inmunitaria provocada por sus toxinas.En todos hubo una elevación transitoria de la PAM del setenta por ciento con respecto a su valor basal, sin un cambio significativo en la evolución final.[40]​ El serogrupo B de N. meningitidis parece ser una etiología más común que otros serogrupos y algunos autores afirman que su virulencia relativamente reducida puede explicar en parte la cronicidad de los síntomas clínicos y la respuesta inflamatoria limitada.Por lo tanto, los signos clínicos relativamente moderados de la meningococemia crónica pueden ser explicados por la inmunidad preexistente contra N.[42]​ Un hemocultivo positivo establece el diagnóstico pero si el resultado es negativo y la sospecha es firme el cultivo debe repetirse varias veces.Se debe considerar el tratamiento antibiótico adecuado a fin de evitar posibles complicaciones graves.[40]​ En los pacientes con lesiones cutáneas de tipo vasculítico recurrentes o persistentes asociadas con fiebre y artralgias deben realizarse hemocultivos seriados.[23]​ En el diagnóstico diferencial de la enfermedad meningocócica se considerarán sobre todo las infecciones por otros patógenos que pueden ocasionar meningitis bacteriana, como Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.[44]​[45]​ Además, según los autores chilenos mencionados se están desarrollando diferentes técnicas de sostén vital para optimizar el manejo del shock séptico refractario.Por ejemplo, en los pacientes que no responden a la terapia convencional vale la pena considerar tanto la hemofiltración continua como la oxigenación por membrana extracorpórea o ECMO.La primera vacuna contra el serogrupo B (NmB), integrada por una combinación de cuatro componentes proteínicos, salió a la luz en 2014.[48]​ Las vacunas conjugadas contra los meningococos del grupo C están disponibles desde 1999 y se utilizan ampliamente.La enfermedad causada por Neisseria meningitidis se asocia con altas tasas de mortalidad y secuelas importantes.