Localizado en el cromosoma 7, su liberación está inducida por la IL-1 y se incrementa en respuesta a TNFα.
Las células del músculo liso en la túnica media de muchos vasos sanguíneos también producen IL-6 como una citoquina proinflamatoria .
El efecto antiobesidad de IL-6 en roedores se ejerce a nivel del cerebro, presumiblemente en el hipotálamo y el rombencéfalo.
[12] Fuera del SNC, parece que la IL-6 estimula la producción de GLP-1 en el páncreas endocrino y el intestino.
[17] Se eleva significativamente con el ejercicio y precede a la aparición de otras citocinas en la circulación.
La IL-6 fue la primera mioquina que se secretó en el torrente sanguíneo en respuesta a las contracciones musculares.
Se ha demostrado consistentemente que la concentración plasmática de IL-6 aumenta durante el ejercicio muscular.
A este aumento le sigue la aparición de IL-1RA y la citocina antiinflamatoria IL-10.
Por tanto, la respuesta de las citocinas al ejercicio no está precedida por un aumento del TNF-α en plasma.
Por lo tanto, primero se pensó que la respuesta de IL-6 inducida por el ejercicio estaba relacionada con el daño muscular.
Este hallazgo demuestra claramente que no se requiere daño muscular para provocar un aumento de IL-6 plasmática durante el ejercicio.
[25] IL-6 fue la primera mioquina que se secretó en el torrente sanguíneo en respuesta a las contracciones musculares.
Otras citocinas que envían señales a través de receptores que contienen gp130 son la interleucina 11 (IL-11), la interleucina 27 (IL-27), el factor neurotrófico ciliar (CNTF), la cardiotrofina-1 (CT-1), la citocina similar a la cardiotrofina (CLC), la leucemia.
factor inhibidor (LIF), oncostatina M (OSM), proteína similar a la interleucina 6 del herpesvirus asociada al sarcoma de Kaposi ( KSHV-IL6 ).
[27] Estas citocinas se denominan comúnmenteIL-6 similar o gp130 utilizando citocinas Además del receptor unido a la membrana, se ha purificado una forma soluble de IL-6R (sIL-6R) a partir de suero y orina humanos.
[35] Por tanto, existe interés en desarrollar agentes anti-IL-6 como terapia contra muchas de estas enfermedades.
Los datos recientes sugieren que la inflamación asociada con la obesidad, potencialmente mediada por IL-6, juega un papel en causar una función pulmonar deficiente y un mayor riesgo de desarrollar exacerbaciones del asma.
DNMT1 recluta a otros DNMT, incluidos DNMT3A y DNMT3B, que, como complejo, reclutan HDAC1 .Este complejo agrega grupos metilo a las islas CpG en los promotores de genes, reprimiendo la estructura de la cromatina que rodea la secuencia de ADN e inhibiendo que la maquinaria transcripcional acceda al gen para inducir la transcripción.