Receptor de tipo Toll

Además, la señalización mediada por los TLRs en las células presentadoras de antígeno (CPAs) representa una parte importante en el vínculo entre la respuesta inmune innata y la adaptativa.

[4]​ A pesar de esta homología, los dominios extracelulares son más variables que los citoplásmicos entre distintos TLRs, reflejando las diferencias entre sus ligandos.

Después de unirse a sus ligandos, los TLRs forman heterodímeros u homodímeros, un paso esencial en su activación.

[1]​ En 1980 unos investigadores alemanes vieron que en ausencia de una proteína las moscas no desarrollaban su eje dorsoventral.

Por cómo quedaron anatómicamente las moscas con mutación, se llamó a la proteína Toll (del alemán coloquial "increíble").

Estos PAMPs generalmente son importantes para la supervivencia del patógeno, así que se conservan bien.

[3]​ Hay dos vías distintas de señalización asociadas con los TLRs: la que requiere la proteína adaptora MyD88, y la MyD88-independiente.

[4]​[3]​ Como MyD88, TRIF activa TRAF-6 y así promueve la producción del factor de transcripción NFκB.

[5]​ Primero, el receptor Toll se identificó en Drosophila como una proteína de señalización en vías importantes al desarrollo del embrión.