Circumstances, mechanisms, and factors of tobacco consumption on human health
Diagrama del cuerpo humano que muestra cánceres y enfermedades crónicas causadas por fumar.
Los productos de tabaco , especialmente cuando se fuman o se consumen por vía oral, tienen graves efectos negativos para la salud humana. [1] [2] El tabaquismo y el consumo de tabaco sin humo son la principal causa de muerte evitable en todo el mundo. [3] Hasta la mitad de las personas que fuman tabaco o lo consumen por vía oral mueren por complicaciones relacionadas con dicho uso. [4] Se ha estimado que cada año, en total, alrededor de 6 millones de personas mueren por causas relacionadas con el tabaco (alrededor del 10% de todas las muertes), y 600.000 de ellas se producen en no fumadores debido al humo de segunda mano . [4] [5] Además, se estima que ha causado 100 millones de muertes en el siglo XX. [4]
Muchos países han tomado medidas para controlar el consumo de tabaco (fumar) restringiendo su uso y venta. Además, han impreso mensajes de advertencia en los paquetes. Además, se han promulgado leyes que prohíben fumar en lugares públicos como lugares de trabajo, teatros, bares y restaurantes para reducir la exposición al humo de tabaco ajeno. [4] También se han impuesto impuestos al tabaco que inflan el precio de los productos de tabaco. [4]
A finales del siglo XVIII y principios del siglo XIX, la comunidad médica aceptó inicialmente la idea de que el consumo de tabaco causaba ciertas enfermedades, incluidos los cánceres de boca. [12] En la década de 1880, la automatización redujo drásticamente el costo de los cigarrillos, las compañías tabacaleras aumentaron enormemente su comercialización y el uso se expandió. [13] [14] A partir de la década de 1890, se informaron regularmente asociaciones del consumo de tabaco con cánceres y enfermedades vasculares . En la década de 1930, varios investigadores concluyeron que el consumo de tabaco causaba cáncer y que los consumidores de tabaco vivían vidas sustancialmente más cortas. [15] [16] Se publicaron más estudios en la Alemania nazi en 1939 y 1943, y uno en los Países Bajos en 1948. Sin embargo, la atención generalizada fue atraída por primera vez en 1950 por investigadores de los EE. UU. y el Reino Unido, pero su investigación fue ampliamente criticada. Estudios de seguimiento a principios de la década de 1950 encontraron que los fumadores morían más rápido y tenían más probabilidades de morir de cáncer de pulmón y enfermedad cardiovascular . [12] Estos resultados fueron aceptados en la comunidad médica y difundidos entre el público en general a mediados de la década de 1960. [12]
Efectos del tabaquismo sobre la salud
Expertos en adicciones en psiquiatría, química, farmacología, ciencia forense, epidemiología, policía y servicios jurídicos realizaron un análisis profundo de 20 drogas recreativas populares. El tabaco ocupó el tercer puesto en cuanto a dependencia, el decimocuarto en cuanto a daños físicos y el duodécimo en cuanto a daños sociales. [17]
Fumar suele provocar enfermedades que afectan al corazón y los pulmones , y suele afectar a zonas como las manos o los pies. Los primeros signos de problemas de salud relacionados con el tabaquismo suelen aparecer como entumecimiento en las extremidades, siendo el tabaquismo un factor de riesgo importante para los ataques cardíacos , la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), el enfisema y el cáncer , en particular el cáncer de pulmón , los cánceres de laringe y boca y el cáncer de páncreas . [18] La esperanza de vida general también se reduce en los fumadores a largo plazo, con estimaciones que van desde 10 [19] a 17,9 [20] años menos que los no fumadores. [21] Aproximadamente la mitad de los fumadores masculinos a largo plazo morirán de enfermedad debido al tabaquismo. [22]
La asociación entre el tabaquismo, el cáncer de pulmón y la EPOC es una de las más fuertes, tanto en la percepción pública como desde el punto de vista etiológico. Entre los fumadores masculinos, el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón a lo largo de la vida es del 17,2%; entre las fumadoras, el riesgo es del 11,6%. Este riesgo es significativamente menor en los no fumadores: 1,3% en los hombres y 1,4% en las mujeres. [23] En el caso de la EPOC, la incidencia a los 25 años de EPOC moderada y grave es de al menos el 20,7% en los fumadores habituales y del 3,6% en los no fumadores, sin que se hayan descrito diferencias entre hombres y mujeres. [24]
El riesgo de contraer una enfermedad está relacionado con el tiempo que se fuma y con la cantidad de cigarrillos. Sin embargo, fumar un solo cigarrillo al día aumenta el riesgo de sufrir una enfermedad coronaria en un 50% o más, y el de sufrir un accidente cerebrovascular en un 30%. Fumar 20 cigarrillos al día conlleva un riesgo mayor, pero no proporcionalmente. [25] [26]
Si alguien deja de fumar, estas probabilidades disminuyen gradualmente a medida que se repara el daño en su cuerpo. Un año después de dejar de fumar, el riesgo de contraer una enfermedad cardíaca es la mitad del de un fumador habitual. [27] Los riesgos para la salud que conlleva el tabaquismo no son uniformes para todos los fumadores. Los riesgos varían según la cantidad de tabaco fumado, y quienes fuman más corren un mayor riesgo. Fumar los llamados cigarrillos "light" no reduce el riesgo. [28]
Mortalidad
Fumar es la causa de aproximadamente 5 millones de muertes por año. [29] Esto lo convierte en la causa más común de muerte prematura evitable. [30] Un estudio encontró que los fumadores hombres y mujeres pierden un promedio de 13,2 y 14,5 años de vida, respectivamente. [31] Otro midió una pérdida de vida de 6,8 años. [32] Se estima que cada cigarrillo que se fuma acorta la vida en un promedio de 11 minutos, aunque esto puede variar ligeramente según el contenido y la marca. [33] [34] [35] Al menos la mitad de todos los fumadores de toda la vida mueren temprano como resultado de fumar. [19] Los fumadores tienen tres veces más probabilidades de morir antes de los 60 o 70 años que los no fumadores. [19] [36] [37]
En Estados Unidos, el tabaquismo y la exposición al humo del tabaco son responsables de aproximadamente una de cada cinco muertes [38] , o al menos 443.000 muertes prematuras al año. [39] Para poner esto en contexto, Peter Jennings de la ABC (que más tarde moriría a los 67 años por complicaciones de cáncer de pulmón causadas por fumar toda la vida) informó famosamente que solo en Estados Unidos, fumar tabaco mata el equivalente a tres aviones jumbo llenos de personas que se estrellan todos los días, sin sobrevivientes. [40] A nivel mundial, esto equivale a un solo avión jumbo cada hora. [41]
Un estudio de 2015 concluyó que aproximadamente el 17% de la mortalidad debida al tabaquismo en los Estados Unidos se debe a enfermedades ajenas a las comúnmente asociadas con el tabaquismo, y que por lo tanto las estimaciones oficiales pueden estar subestimando significativamente el número de muertes que actualmente se atribuyen al tabaquismo. [42]
Se estima que se producen entre 1 y 1,4 muertes por cada millón de cigarrillos fumados. De hecho, las fábricas de cigarrillos son las más mortíferas de la historia del mundo. [43] [44] Véase el siguiente gráfico en el que se detallan las fábricas de cigarrillos de mayor producción y las muertes estimadas que se producen anualmente debido a los efectos perjudiciales de los cigarrillos para la salud. [43]
Número de muertes atribuidas al tabaquismo por cada 100.000 personas en 2017 [47]
Cáncer
Porcentaje de muertes por cáncer atribuidas al tabaquismo en 2016 [48]Los efectos del tabaquismo incluyen daños pulmonares tanto inmediatos como a largo plazo.
El riesgo de cáncer de pulmón está muy influenciado por el tabaquismo, ya que hasta el 90% de los diagnósticos se atribuyen al tabaquismo. [62] El riesgo de desarrollar cáncer de pulmón aumenta con el número de años de tabaquismo y el número de cigarrillos fumados por día. [63] El tabaquismo puede estar relacionado con todos los subtipos de cáncer de pulmón. El carcinoma de células pequeñas (CPCP) es el más estrechamente asociado con casi el 100% de los casos que ocurren en fumadores. [64] Esta forma de cáncer se ha identificado con bucles de crecimiento autocrino, activación de protooncogenes e inhibición de genes supresores de tumores . El CPCP puede originarse a partir de células neuroendocrinas ubicadas en el bronquio llamadas células de Feyrter. [65]
El riesgo de morir de cáncer de pulmón antes de los 85 años es del 22,1% para un hombre fumador y del 11,9% para una mujer fumadora, en ausencia de otras causas de muerte. Las estimaciones correspondientes para los no fumadores de toda la vida son una probabilidad del 1,1% de morir de cáncer de pulmón antes de los 85 años para un hombre de ascendencia europea y una probabilidad del 0,8% para una mujer. [66]
Cáncer de cabeza y cuello
El tabaquismo es uno de los principales factores de riesgo de cáncer de cabeza y cuello. Los fumadores de cigarrillos tienen un riesgo de por vida mayor de cáncer de cabeza y cuello que es de 5 a 25 veces mayor que la población general. [67] El riesgo de un ex fumador de desarrollar cáncer de cabeza y cuello comienza a acercarse al riesgo de la población general 15 años después de dejar de fumar . [68] Además, las personas que fuman tienen un peor pronóstico que las que nunca han fumado. [69] Además, las personas que continúan fumando después del diagnóstico de cáncer de cabeza y cuello tienen la mayor probabilidad de morir en comparación con las que nunca han fumado. [70] [71] Este efecto también se observa en pacientes con cáncer de cabeza y cuello positivo para VPH. [72] [73] [74] El tabaquismo pasivo , tanto en el trabajo como en el hogar, también aumenta el riesgo de cáncer de cabeza y cuello. [75]
El consumo de tabaco junto con alcohol es un factor de riesgo especialmente alto para el cáncer de cabeza y cuello, causando el 72% de todos los casos. [76] Esto aumenta al 89% cuando se analiza específicamente el cáncer de laringe . [77] El tabaco sin humo (incluidos los productos en los que se mastica tabaco ) también es una causa de cáncer oral. [78] [79] [80] Fumar puros y pipa también son factores de riesgo importantes para el cáncer oral. [81] Tienen una relación dependiente de la dosis, ya que un mayor consumo conduce a mayores probabilidades de desarrollar cáncer. [82] El uso de cigarrillos electrónicos también puede conducir al desarrollo de cánceres de cabeza y cuello debido a las sustancias como el propilenglicol , el glicerol , las nitrosaminas y los metales que contienen, que pueden dañar las vías respiratorias. [83] [78]
Pulmonar
Dado que no fue posible establecer la causalidad mediante ensayos experimentales debido a restricciones éticas, se realizó un estudio extenso para establecer la fuerte asociación necesaria para permitir la acción legislativa contra el tabaquismo. [ cita requerida ]
En el caso del tabaquismo, se cree que la exposición prolongada a los compuestos que se encuentran en el humo (por ejemplo, monóxido de carbono y cianuro ) son responsables del daño pulmonar y de la pérdida de elasticidad en los alvéolos , lo que conduce al enfisema y a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). [84] La EPOC causada por el tabaquismo es una reducción permanente, incurable (a menudo terminal) de la capacidad pulmonar caracterizada por dificultad para respirar, sibilancia, tos persistente con esputo y daño a los pulmones, incluido el enfisema y la bronquitis crónica . [85] El carcinógeno acroleína y sus derivados también contribuyen a la inflamación crónica presente en la EPOC. [86]
La inhalación del humo del tabaco provoca varias reacciones inmediatas en el corazón y los vasos sanguíneos. En el plazo de un minuto, la frecuencia cardíaca comienza a aumentar, llegando a aumentar hasta un 30 por ciento durante los primeros 10 minutos de fumar. El monóxido de carbono presente en el humo del tabaco ejerce efectos negativos al reducir la capacidad de la sangre para transportar oxígeno. [87]
Fumar también aumenta la probabilidad de sufrir enfermedades cardíacas , accidentes cerebrovasculares , aterosclerosis y enfermedades vasculares periféricas . [88] [89] Varios componentes del tabaco provocan el estrechamiento de los vasos sanguíneos, lo que aumenta la probabilidad de una obstrucción y, por lo tanto, de un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular. Según un estudio realizado por un equipo internacional de investigadores, las personas menores de 40 años tienen cinco veces más probabilidades de sufrir un ataque cardíaco si son fumadoras. [90] [91]
Se sabe que la exposición al humo del tabaco aumenta el estrés oxidativo en el cuerpo por diversos mecanismos, incluido el agotamiento de antioxidantes plasmáticos como la vitamina C. [92]
Las investigaciones realizadas por biólogos estadounidenses han demostrado que el humo del cigarrillo también influye en el proceso de división celular del músculo cardíaco y modifica la forma del corazón. [93]
Fumar tabaco también se ha relacionado con la enfermedad de Buerger ( tromboangeítis obliterante ), la inflamación aguda y trombosis (coagulación) de las arterias y venas de las manos y los pies. [94]
Aunque fumar cigarrillos aumenta más el riesgo de cáncer que fumar puros, los fumadores de puros tienen un mayor riesgo de sufrir muchos problemas de salud, incluido el cáncer, en comparación con los no fumadores. [95] [96] En cuanto al humo de segunda mano, el estudio del NIH señala la gran cantidad de humo generado por un puro, diciendo que "los puros pueden contribuir a cantidades sustanciales de humo de tabaco al ambiente interior; y, cuando un gran número de fumadores de puros se reúnen en un evento de fumar puros, la cantidad de ETS (es decir, humo de segunda mano) producido es suficiente para ser un problema de salud para quienes se requieren regularmente para trabajar en esos entornos". [97]
Fumar también tiende a aumentar los niveles de colesterol en sangre . Además, la proporción de lipoproteína de alta densidad (HDL, también conocida como colesterol "bueno") a lipoproteína de baja densidad (LDL, también conocida como colesterol "malo") tiende a ser menor en los fumadores en comparación con los no fumadores. Fumar también aumenta los niveles de fibrinógeno y aumenta la producción de plaquetas (ambos involucrados en la coagulación de la sangre), lo que hace que la sangre sea más espesa y más propensa a coagularse. El monóxido de carbono se une a la hemoglobina (el componente transportador de oxígeno en los glóbulos rojos), lo que da como resultado un complejo mucho más estable que la hemoglobina unida al oxígeno o al dióxido de carbono; el resultado es la pérdida permanente de la funcionalidad de las células sanguíneas. Las células sanguíneas se reciclan naturalmente después de un cierto período de tiempo, lo que permite la creación de nuevos glóbulos rojos funcionales. Sin embargo, si la exposición al monóxido de carbono llega a un cierto punto antes de que puedan reciclarse, se produce hipoxia (y más tarde la muerte). Todos estos factores hacen que los fumadores tengan más riesgo de desarrollar varias formas de arteriosclerosis (endurecimiento de las arterias). A medida que la arteriosclerosis progresa, la sangre fluye con menos facilidad a través de vasos sanguíneos rígidos y estrechos, lo que aumenta la probabilidad de que se forme una trombosis (coágulo). El bloqueo repentino de un vaso sanguíneo puede provocar un infarto (accidente cerebrovascular o ataque cardíaco). Sin embargo, los efectos del tabaquismo sobre el corazón pueden ser más sutiles. Estas afecciones pueden desarrollarse gradualmente debido al ciclo de curación del tabaquismo (el cuerpo humano se cura a sí mismo entre períodos de tabaquismo), y por lo tanto, un fumador puede desarrollar trastornos menos significativos, como el empeoramiento o el mantenimiento de afecciones dermatológicas desagradables, por ejemplo, eczema, debido a la reducción del suministro de sangre. Fumar también aumenta la presión arterial y debilita los vasos sanguíneos. [98]
Renal
Además de aumentar el riesgo de cáncer de riñón, el tabaquismo también puede contribuir a un mayor daño renal . Los fumadores tienen un riesgo significativamente mayor de enfermedad renal crónica que los no fumadores. [99] Los antecedentes de tabaquismo favorecen la progresión de la nefropatía diabética . [100]
Influenza
Un estudio de un brote de gripe ( H1N1 ) en una unidad militar israelí de 336 hombres jóvenes sanos para determinar la relación entre el tabaquismo y la incidencia de la gripe clínicamente evidente reveló que, de 168 fumadores, el 68,5 por ciento tenía gripe, en comparación con el 47,2 por ciento de los no fumadores. La gripe también fue más grave en los fumadores; el 50,6 por ciento de ellos perdió días de trabajo o necesitó reposo en cama, o ambas cosas, en comparación con el 30,1 por ciento de los no fumadores. [101]
Según un estudio de 1.900 cadetes varones después de la epidemia de gripe A2 de Hong Kong de 1968 en una academia militar de Carolina del Sur, en comparación con los no fumadores, los fumadores empedernidos (más de 20 cigarrillos al día) tenían un 21% más de enfermedades y un 20% más de reposo en cama, los fumadores leves (20 cigarrillos o menos al día) tenían un 10% más de enfermedades y un 7% más de reposo en cama. [102]
Se estudió prospectivamente el efecto del tabaquismo sobre la gripe epidémica en 1.811 estudiantes universitarios varones. La incidencia clínica de gripe entre los que fumaban 21 o más cigarrillos al día era un 21% mayor que entre los no fumadores. La incidencia de gripe entre los fumadores de 1 a 20 cigarrillos al día era intermedia entre los no fumadores y los fumadores empedernidos. [102]
La vigilancia de un brote de gripe de 1979 en una base militar para mujeres en Israel reveló que los síntomas de gripe se desarrollaron en el 60,0% de las fumadoras actuales frente al 41,6% de las no fumadoras. [103]
El tabaquismo parece provocar un mayor riesgo relativo de gripe en las poblaciones de mayor edad que en las más jóvenes. En un estudio prospectivo de personas de 60 a 90 años que vivían en la comunidad, durante 1993, el 23% de las personas no inmunizadas fumaban y el 6% de los no fumadores presentaban gripe clínica. [104]
El tabaquismo puede contribuir sustancialmente al crecimiento de las epidemias de gripe que afectan a toda la población. [101] Sin embargo, todavía no se ha calculado la proporción de casos de gripe en la población general no fumadora atribuibles a los fumadores. [ cita requerida ]
Boca
Radiografía dental que muestra pérdida ósea en un fumador empedernido de 32 años
Tal vez la afección bucal más grave causada por el tabaquismo (incluido el tabaquismo en pipa ) es el cáncer bucal . [97] [105] [106] Sin embargo, fumar también aumenta el riesgo de varias otras enfermedades bucales, algunas casi completamente exclusivas de los usuarios de tabaco. Aproximadamente la mitad de los casos de periodontitis o inflamación alrededor de los dientes se atribuyen al tabaquismo actual o anterior. El tabaco sin humo causa recesión gingival y lesiones blancas en la mucosa . Hasta el 90% de los pacientes con periodontitis que no se ven ayudados por los modos comunes de tratamiento son fumadores. Los fumadores tienen una pérdida significativamente mayor de altura ósea que los no fumadores, y la tendencia puede extenderse a los fumadores de pipa a tener más pérdida ósea que los no fumadores. [107]
Se ha demostrado que fumar es un factor importante en la formación de manchas en los dientes. [108] [109] La halitosis o mal aliento es común entre los fumadores de tabaco. [110] Se ha demostrado que la pérdida de dientes es de 2 [111] a 3 veces [112] mayor en fumadores que en no fumadores. [113] Además, las complicaciones pueden incluir leucoplasia , las placas o parches blancos adherentes en las membranas mucosas de la cavidad oral, incluida la lengua. [114]
Infección
Fumar también está relacionado con la susceptibilidad a enfermedades infecciosas, particularmente en los pulmones ( neumonía ). Fumar más de 20 cigarrillos al día aumenta el riesgo de tuberculosis de dos a cuatro veces, [115] [116] y ser un fumador actual se ha relacionado con un aumento de cuatro veces en el riesgo de enfermedad invasiva causada por la bacteria patógena Streptococcus pneumoniae . [117] Se cree que fumar aumenta el riesgo de estas y otras infecciones pulmonares y del tracto respiratorio tanto a través del daño estructural como a través de efectos sobre el sistema inmunológico. Los efectos sobre el sistema inmunológico incluyen un aumento en la producción de células CD4+ atribuible a la nicotina, que tentativamente se ha relacionado con una mayor susceptibilidad al VIH. [118]
Fumar aumenta el riesgo de sarcoma de Kaposi en personas sin infección por VIH . [119] Un estudio encontró esto solo con la población masculina y no pudo sacar ninguna conclusión para las participantes femeninas en el estudio. [120]
Impotencia
La incidencia de impotencia (dificultad para lograr y mantener la erección del pene) es aproximadamente un 85 por ciento mayor en fumadores masculinos en comparación con los no fumadores. [121] Fumar es una causa clave de disfunción eréctil (DE). [10] [121] Provoca impotencia porque promueve el estrechamiento arterial y daña las células que recubren el interior de las arterias , lo que conduce a una reducción del flujo sanguíneo del pene. [122]
Infertilidad femenina
Fumar es perjudicial para los ovarios , lo que puede provocar infertilidad femenina , y el grado de daño depende de la cantidad y el tiempo que fume una mujer. La nicotina y otras sustancias químicas nocivas de los cigarrillos interfieren en la capacidad del cuerpo para crear estrógeno , una hormona que regula la foliculogénesis y la ovulación . Además, fumar cigarrillos interfiere en la foliculogénesis, el transporte de embriones, la receptividad endometrial , la angiogénesis endometrial , el flujo sanguíneo uterino y el miometrio uterino . [123] Algunos daños son irreversibles, pero dejar de fumar puede prevenir daños mayores. [124] [125] Los fumadores tienen un 60% más de probabilidades de ser infértiles que los no fumadores. [126] Fumar reduce las posibilidades de que la fertilización in vitro (FIV) produzca un nacimiento vivo en un 34% y aumenta el riesgo de aborto espontáneo en un 30%. [126]
Psicológico
Un psicólogo estadounidense afirmó: "Los fumadores a menudo informan que los cigarrillos ayudan a aliviar los sentimientos de estrés. Sin embargo, los niveles de estrés de los fumadores adultos son ligeramente más altos que los de los no fumadores, los fumadores adolescentes informan de niveles crecientes de estrés a medida que desarrollan patrones regulares de tabaquismo, y el abandono del hábito conduce a una reducción del estrés. Lejos de actuar como una ayuda para el control del estado de ánimo, la dependencia de la nicotina parece exacerbar el estrés. Esto se confirma en los patrones de estado de ánimo diarios descritos por los fumadores, con estados de ánimo normales durante el tabaquismo y estados de ánimo que empeoran entre cigarrillos. Por lo tanto, el aparente efecto relajante del tabaquismo solo refleja la inversión de la tensión y la irritabilidad que se desarrollan durante el agotamiento de la nicotina . Los fumadores dependientes necesitan nicotina para seguir sintiéndose normales". [127]
Efectos inmediatos
Los usuarios informan sensaciones de relajación , agudeza, calma y alerta . [128] Aquellos que son nuevos en el hábito de fumar pueden experimentar náuseas , mareos , [129] aumento de la presión arterial, [ cita requerida ] estrechamiento de las arterias, [ cita requerida ] ritmo cardíaco acelerado , [ cita requerida ] tos y un mal sabor de boca. [129] Generalmente, los síntomas desagradables eventualmente desaparecerán con el tiempo, con el uso repetido, a medida que el cuerpo desarrolle una tolerancia a los químicos de los cigarrillos, como la nicotina . [130]
Estrés
Los fumadores manifiestan niveles más elevados de estrés diario. [131] Varios estudios han monitoreado los sentimientos de estrés a lo largo del tiempo y han encontrado una reducción del estrés después de dejar de fumar. [132] [133]
Los efectos nocivos para el estado de ánimo de los síntomas cotidianos de abstinencia de nicotina entre cigarrillos explican por qué las personas que fuman experimentan más estrés diario que los no fumadores y se estresan menos cuando dejan de fumar. La reversión de la privación también explica gran parte de los datos sobre la excitación, ya que los fumadores privados están menos vigilantes y menos alerta que los fumadores no privados o los no fumadores. [131]
Estudios recientes han demostrado una relación positiva entre la angustia psicológica y los niveles de cotinina salival en adultos fumadores y no fumadores, lo que indica que la exposición al humo de primera y segunda mano puede conducir a niveles más elevados de estrés mental. [134]
Social y conductual
Los investigadores médicos han descubierto que fumar es un predictor de divorcio. [135] Los fumadores tienen un 53% más de posibilidades de divorcio que los no fumadores. [136]
Función cognitiva, EA y EP
El consumo de tabaco también puede provocar disfunción cognitiva. Parece haber un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer (EA), aunque "los estudios de casos y controles y de cohortes arrojan resultados contradictorios en cuanto a la dirección de la asociación entre el tabaquismo y la EA". [137] Se ha descubierto que el tabaquismo contribuye a la demencia y al deterioro cognitivo, [138] a la reducción de la memoria y de las capacidades cognitivas en los adolescentes, [139] y al encogimiento del cerebro (atrofia cerebral). [140] [141]
En particular, algunos estudios han descubierto que los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen más probabilidades de no haber fumado que la población general, lo que se ha interpretado como una indicación de que fumar ofrece cierta protección contra el Alzheimer. Sin embargo, la investigación en este ámbito es limitada y los resultados son contradictorios; algunos estudios muestran que fumar aumenta el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer. [142] Una revisión reciente de la literatura científica disponible concluyó que la aparente disminución del riesgo de padecer Alzheimer puede deberse simplemente a que los fumadores tienden a morir antes de llegar a la edad en la que normalmente se presenta la enfermedad. "La mortalidad diferencial es siempre un problema cuando es necesario investigar los efectos del tabaquismo en un trastorno con tasas de incidencia muy bajas antes de los 75 años, que es el caso de la enfermedad de Alzheimer", afirmaba, señalando que los fumadores tienen sólo la mitad de probabilidades que los no fumadores de sobrevivir hasta los 80 años. [137]
Algunos análisis más antiguos han afirmado que los no fumadores tienen hasta el doble de probabilidades que los fumadores de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. [143] Sin embargo, un análisis más actual encontró que la mayoría de los estudios, que mostraron un efecto preventivo, tenían una estrecha afiliación con la industria tabacalera. Los investigadores sin influencia del lobby tabacalero han llegado a la conclusión completamente opuesta: los fumadores tienen casi el doble de probabilidades que los no fumadores de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. [144]
Los fumadores actuales y antiguos tienen una menor incidencia de enfermedad de Parkinson en comparación con las personas que nunca han fumado, [145] [146] aunque los autores afirmaron que era más probable que los trastornos del movimiento que forman parte de la enfermedad de Parkinson impidieran a las personas poder fumar que el tabaquismo en sí fuera protector. Otro estudio consideró un posible papel de la nicotina en la reducción del riesgo de Parkinson: la nicotina estimula el sistema dopaminérgico del cerebro, que se daña en la enfermedad de Parkinson, mientras que otros compuestos del humo del tabaco inhiben la MAO-B , una enzima que produce radicales oxidativos al descomponer la dopamina . [147]
La mayoría de los fumadores, cuando se les niega el acceso a la nicotina, presentan síntomas de abstinencia como irritabilidad, nerviosismo, sequedad de boca y ritmo cardíaco acelerado. [149] La aparición de estos síntomas es muy rápida, la vida media de la nicotina es de solo dos horas. [150] La dependencia psicológica puede persistir durante meses o incluso muchos años. A diferencia de algunas drogas recreativas , la nicotina no altera de manera mensurable las habilidades motoras , el juicio o las habilidades lingüísticas de un fumador mientras está bajo la influencia de la droga. Se ha demostrado que la abstinencia de nicotina causa malestar clínicamente significativo. [151]
Un gran porcentaje de esquizofrénicos fuman tabaco como forma de automedicación. [152] [153] [154] [155] La alta tasa de tabaquismo entre los enfermos mentales es un factor importante en su disminución de la esperanza de vida, que es unos 25 años más corta que la de la población general. [156] Tras la observación de que fumar mejora la condición de las personas con esquizofrenia, en particular el déficit de memoria de trabajo, se han propuesto los parches de nicotina como una forma de tratar la esquizofrenia. [157] Algunos estudios sugieren que existe un vínculo entre el tabaquismo y las enfermedades mentales, citando la alta incidencia del tabaquismo entre las personas con esquizofrenia [158] y la posibilidad de que fumar pueda aliviar algunos de los síntomas de las enfermedades mentales, [159] pero estos no han sido concluyentes. En 2015, un metaanálisis encontró que los fumadores tenían un mayor riesgo de desarrollar enfermedades psicóticas. [160]
Estudios recientes han vinculado el tabaquismo con los trastornos de ansiedad, lo que sugiere que la correlación (y posiblemente el mecanismo) puede estar relacionada con la amplia clase de trastornos de ansiedad, y no limitarse solo a la depresión. La investigación actual y en curso intenta explorar la relación adicción-ansiedad. Los datos de múltiples estudios sugieren que los trastornos de ansiedad y la depresión desempeñan un papel en el tabaquismo. [161] Se observó un historial de tabaquismo regular con mayor frecuencia entre las personas que habían experimentado un trastorno depresivo mayor en algún momento de sus vidas que entre las personas que nunca habían experimentado una depresión mayor o entre las personas sin diagnóstico psiquiátrico. [162] Las personas con depresión mayor también tienen muchas menos probabilidades de dejar de fumar debido al mayor riesgo de experimentar estados de depresión leves a graves, incluido un episodio depresivo mayor. [163] Los fumadores deprimidos parecen experimentar más síntomas de abstinencia al dejar de fumar, tienen menos probabilidades de tener éxito al dejar de fumar y tienen más probabilidades de recaer. [164]
Se ha demostrado que la exposición al humo de tabaco ambiental y el tabaquismo materno durante el embarazo provocan un menor peso al nacer. [168]
Los estudios han demostrado una asociación entre la exposición prenatal al humo de tabaco ambiental y los trastornos de conducta en los niños. [ cita médica necesaria ] Asimismo, la exposición al humo de tabaco después del nacimiento puede causar problemas de conducta similares en los niños. [ cita médica necesaria ]
Interacciones farmacológicas
Se sabe que fumar aumenta los niveles de enzimas hepáticas que descomponen los fármacos y las toxinas. Esto significa que los fármacos que son eliminados por estas enzimas se eliminan más rápidamente en los fumadores, lo que puede provocar que los fármacos no funcionen. En concreto, se inducen los niveles de CYP1A2 y CYP2A6: [169] [170] Los sustratos de 1A2 incluyen cafeína y antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina ; los sustratos de 2A6 incluyen el anticonvulsivo ácido valproico .
Efectos multigeneracionales
Otros daños
Proteína AZGP1
Los estudios sugieren que fumar disminuye el apetito, pero no concluyeron que las personas con sobrepeso deberían fumar o que su salud mejoraría al fumar. Esto también es una causa de enfermedades cardíacas. [171] [172] Fumar también disminuye el peso al sobreexpresar el gen AZGP1 , que estimula la lipólisis . [173]
Fumar causa alrededor del 10% de la carga mundial de muertes por incendios, [174] y los fumadores tienen un mayor riesgo de muertes relacionadas con lesiones en general, en parte debido a que también experimentan un mayor riesgo de morir en un accidente automovilístico. [175]
Fumar aumenta el riesgo de síntomas asociados con la enfermedad de Crohn (un efecto dependiente de la dosis con el uso de más de 15 cigarrillos por día). [176] [177] [178] [179] Hay cierta evidencia de menores tasas de endometriosis en mujeres fumadoras infértiles, [180] aunque otros estudios han encontrado que fumar aumenta el riesgo en mujeres infértiles. [181] Hay poca o ninguna evidencia de un efecto protector en mujeres fértiles. Algunos datos preliminares de 1996 sugirieron una incidencia reducida de fibromas uterinos , [182] pero en general la evidencia no es convincente. [183]
Las investigaciones actuales muestran que los fumadores de tabaco que están expuestos al radón residencial tienen el doble de probabilidades de desarrollar cáncer de pulmón que los no fumadores. [184] Además, el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón por exposición al asbesto es el doble para los fumadores que para los no fumadores. [185]
Una nueva investigación ha descubierto que las mujeres que fuman tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar un aneurisma aórtico abdominal , una afección en la que un área débil de la aorta abdominal se expande o abulta, y es la forma más común de aneurisma aórtico . [186]
Los fumadores de tabaco tienen entre un 30 y un 40 % más de probabilidades de desarrollar diabetes tipo 2 que los no fumadores, y el riesgo aumenta con el número de cigarrillos fumados. Además, los fumadores diabéticos tienen peores resultados que los no fumadores diabéticos. [189] [190]
El humo del tabaco tiene muchas sustancias bioactivas, incluida la nicotina , que son capaces de ejercer una variedad de efectos sistémicos . [192] Las correlaciones sorprendentes también pueden surgir de factores no biológicos como la confusión residual (es decir, las dificultades metodológicas para ajustar completamente cada factor de confusión que puede afectar los resultados en estudios observacionales). [192]
En la enfermedad de Parkinson
En el caso de la enfermedad de Parkinson, una serie de estudios observacionales que sugieren consistentemente una posible reducción sustancial del riesgo entre los fumadores (y otros consumidores de productos de tabaco ) ha generado un interés duradero entre los epidemiólogos. [199] [200] [201] [202] Los factores no biológicos que pueden contribuir a tales observaciones incluyen la causalidad inversa (según la cual los síntomas prodrómicos de la enfermedad de Parkinson pueden llevar a algunos fumadores a dejar de fumar antes del diagnóstico) y consideraciones de personalidad (las personas predispuestas a la enfermedad de Parkinson tienden a ser relativamente reacias al riesgo y pueden ser menos propensas a tener antecedentes de tabaquismo). [199] La posible existencia de un efecto biológico está respaldada por algunos estudios que involucraron niveles bajos de exposición a la nicotina sin ningún tabaquismo activo. [199] Una hipótesis basada en datos de que la administración a largo plazo de dosis muy bajas de nicotina (por ejemplo, en una dieta normal) podría proporcionar un grado de protección neurológica contra la enfermedad de Parkinson permanece abierta como una posible estrategia preventiva . [199] [203] [204] [205]
En términos epidemiológicos, las correlaciones inesperadas entre el tabaquismo y los resultados favorables surgieron inicialmente en el contexto de la enfermedad cardiovascular, donde se describieron como una paradoja del fumador (o paradoja del tabaquismo ). [192] [191] El término paradoja del fumador se acuñó en 1995 en relación con los informes de que los fumadores parecían tener resultados inesperadamente buenos a corto plazo después del síndrome coronario agudo o el accidente cerebrovascular. [192] Uno de los primeros informes de una aparente paradoja del fumador se publicó en 1968 basado en una observación de una mortalidad relativamente reducida en fumadores un mes después de experimentar un infarto agudo de miocardio . [208] En el mismo año, un estudio de casos y controles sugirió por primera vez un posible papel protector en la enfermedad de Parkinson. [199] [209]
Las afirmaciones históricas de posibles beneficios en la esquizofrenia , según las cuales se creía que fumar mejoraba los síntomas cognitivos , no están respaldadas por la evidencia actual. [210] [211]
Mecanismo
Carcinógenos químicos
El humo, o cualquier materia orgánica parcialmente quemada, contiene carcinógenos (agentes que provocan cáncer). Los posibles efectos del tabaquismo, como el cáncer de pulmón, pueden tardar hasta 20 años en manifestarse. Históricamente, las mujeres empezaron a fumar en masa más tarde que los hombres, por lo que el aumento de la tasa de mortalidad causada por el tabaquismo entre las mujeres no apareció hasta mucho más tarde. La tasa de mortalidad por cáncer de pulmón masculino disminuyó en 1975, aproximadamente 20 años después de la disminución inicial del consumo de cigarrillos en los hombres. En 1975 también comenzó una caída del consumo en las mujeres [213], pero en 1991 no se había manifestado en una disminución de la mortalidad relacionada con el cáncer de pulmón entre las mujeres. [214]
El humo contiene varios productos pirolíticos cancerígenos que se unen al ADN y causan mutaciones genéticas . Los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) son carcinógenos particularmente potentes , que se intoxican en epóxidos mutagénicos . El primer HAP que se identificó como carcinógeno en el humo del tabaco fue el benzopireno , que se ha demostrado que se intoxica en un epóxido que se adhiere irreversiblemente al ADN nuclear de una célula, lo que puede matar la célula o causar una mutación genética. Si la mutación inhibe la muerte celular programada , la célula puede sobrevivir y convertirse en una célula cancerosa. De manera similar, la acroleína , que es abundante en el humo del tabaco, también se une irreversiblemente al ADN, causa mutaciones y, por lo tanto, también cáncer. Sin embargo, no necesita activación para volverse cancerígena. [215]
Hay más de 19 carcinógenos conocidos en el humo del cigarrillo. [216] Los siguientes son algunos de los carcinógenos más potentes:
Los hidrocarburos aromáticos policíclicos son componentes del alquitrán producidos por pirólisis en materia orgánica ardiente y emitidos en el humo. Varios de estos HAP ya son tóxicos en su forma normal, sin embargo, muchos de ellos pueden volverse más tóxicos para el hígado. Debido a la naturaleza hidrofóbica de los HAP, no se disuelven en agua y son difíciles de expulsar del cuerpo. Para hacer que el HAP sea más soluble en agua, el hígado crea una enzima llamada citocromo P450 que agrega un oxígeno adicionalal HAP, convirtiéndolo en un epóxido mutagénico , que es más soluble, pero también más reactivo. [217] El primer HAP que se identificó como carcinógeno en el humo del tabaco fue el benzopireno , que se ha demostrado que se convierte en un epóxido de diol y luego se adhiere permanentemente al ADN nuclear, lo que puede matar la célula o causar una mutación genética . El ADN contiene la información sobre cómo funciona la célula; en la práctica, contiene las recetas para la síntesis de proteínas. Si la mutación inhibe la muerte celular programada , la célula puede sobrevivir y convertirse en un cáncer, una célula que no funciona como una célula normal. La carcinogenicidad es radiomimética, es decir, similar a la producida por la radiación nuclear ionizante. Los fabricantes de tabaco han experimentado con la tecnología de vaporizadores sin combustión para permitir que los cigarrillos se consuman sin la formación de benzopirenos cancerígenos. [218] Aunque estos productos se han vuelto cada vez más populares, todavía representan una fracción muy pequeña del mercado, y no se ha demostrado ninguna evidencia concluyente que demuestre o desmienta las afirmaciones positivas sobre la salud. [ cita requerida ]
La acroleína es un producto de pirólisis que abunda en el humo del cigarrillo. Le da al humo un olor acre y un efecto irritante que provoca lágrimas y es un importante contribuyente a su carcinogenicidad. Al igual que los metabolitos de los HAP, la acroleína también es un agente alquilante electrofílico y se une permanentemente a la base de ADN guanina , mediante una adición conjugada seguida de ciclización en un hemiaminal . El aducto acroleína-guanina induce mutaciones durante la copia del ADN y, por lo tanto, causa cánceres de una manera similar a los HAP. Sin embargo, la acroleína es 1000 veces más abundante que los HAP en el humo del cigarrillo y puede reaccionar tal cual, sin activación metabólica. Se ha demostrado que la acroleína es un mutágeno y carcinógeno en las células humanas. La carcinogenicidad de la acroleína ha sido difícil de estudiar mediante experimentación con animales , porque tiene tal toxicidad que tiende a matar a los animales antes de que desarrollen cáncer. [215] En general, los compuestos capaces de reaccionar por adición conjugada como electrófilos (los llamados aceptores de Michael por la reacción de Michael ) son tóxicos y cancerígenos, porque pueden alquilar permanentemente el ADN, de manera similar al gas mostaza o la aflatoxina . La acroleína es solo uno de ellos presente en el humo del cigarrillo; por ejemplo,se ha encontrado crotonaldehído en el humo del cigarrillo. [219] Los aceptores de Michael también contribuyen a la inflamación crónica presente en las enfermedades provocadas por el tabaquismo. [86]
Las nitrosaminas son un grupo de compuestos cancerígenos que se encuentran en el humo del cigarrillo, pero no en las hojas de tabaco sin curar. Las nitrosaminas se forman en las hojas de tabaco curadas al humo durante el proceso de curado a través de una reacción química entre la nicotina y otros compuestos contenidos en la hoja sin curar y varios óxidos de nitrógeno que se encuentran en todos los gases de combustión. Se ha demostrado que cambiar al curado con fuego indirecto reduce los niveles de nitrosamina a menos de 0,1 partes por millón. [220] [221]
El humo de tabaco secundario, o humo exhalado en la corriente principal, es particularmente nocivo. Debido a que el humo exhalado existe a temperaturas más bajas que el humo inhalado, los compuestos químicos sufren cambios que pueden hacerlos más peligrosos. Además, el humo sufre cambios a medida que envejece, lo que provoca la transformación del compuesto NO en el más tóxico NO 2 . Además, la volatilización hace que las partículas de humo se vuelvan más pequeñas y, por lo tanto, se incrusten más fácilmente en las profundidades de los pulmones de cualquier persona que luego respire el aire. [222]
Carcinógenos radiactivos
Además de los carcinógenos químicos no radiactivos, el tabaco de mascar y el humo del tabaco contienen pequeñas cantidades de plomo-210 ( 210 Pb) y polonio-210 ( 210 Po), ambos carcinógenos radiactivos. La presencia de polonio-210 en el humo del cigarrillo convencional se ha medido experimentalmente en niveles de 0,0263–0,036 pCi (0,97–1,33 mBq ), [223] [224] lo que equivale a aproximadamente 0,1 pCi por miligramo de humo (4 mBq/mg); o aproximadamente 0,81 pCi de plomo-210 por gramo de humo condensado seco (30 Bq/kg).
Las investigaciones del radioquímico del NCAR Ed Martell sugirieron que los compuestos radiactivos del humo del cigarrillo se depositan en "puntos calientes" donde se ramifican los bronquios , que el alquitrán del humo del cigarrillo es resistente a la disolución en el líquido pulmonar y que los compuestos radiactivos tienen mucho tiempo para sufrir una desintegración radiactiva antes de ser eliminados por procesos naturales. En espacios cerrados, estos compuestos radiactivos pueden permanecer en el humo de segunda mano, y se produciría una mayor exposición si se inhalan durante la respiración normal, que es más profunda y prolongada que cuando se inhalan cigarrillos. El daño al tejido epitelial protector por fumar solo aumenta la retención prolongada de compuestos insolubles de polonio-210 producidos al quemar tabaco. Martell estimó que una dosis de radiación cancerígena de 80 a 100 rads se administra al tejido pulmonar de la mayoría de los fumadores que mueren de cáncer de pulmón. [225] [226] [227]
Fumar una media de 1,5 paquetes al día da una dosis de radiación de 60-160 mSv /año, [228] [229] en comparación con vivir cerca de una central nuclear (0,0001 mSv/año) [230] [231] o la dosis media de 3,0 mSv/año para los estadounidenses. [231] [232] Parte del mineral apatita de Florida que se utiliza para producir fosfato para los cultivos de tabaco de EE.UU. contiene uranio, radio, plomo-210 y polonio-210 y radón. [233] [234] El humo radiactivo del tabaco fertilizado de esta manera se deposita en los pulmones y libera radiación incluso si el fumador deja el hábito. La combinación de alquitrán cancerígeno y radiación en un órgano tan sensible como los pulmones aumenta el riesgo de cáncer. [ cita requerida ]
Por el contrario, una revisión de 1999 sobre los carcinógenos del humo del tabaco publicada en el Journal of the National Cancer Institute afirma que "no se cree que los niveles de polonio-210 en el humo del tabaco sean lo suficientemente altos como para tener un impacto significativo en el cáncer de pulmón en los fumadores". [217] En 2011, Hecht también afirmó que "los niveles de 210 Po en el humo del cigarrillo son probablemente demasiado bajos para estar involucrados en la inducción del cáncer de pulmón". [235]
La nicotina , que se encuentra en los cigarrillos y otros productos de tabaco fumados, es un estimulante y es uno de los principales factores que llevan a seguir fumando tabaco. La nicotina es una sustancia química psicoactiva altamente adictiva. Cuando se fuma tabaco, la mayor parte de la nicotina se piroliza ; permanece una dosis suficiente para causar una dependencia somática leve y una dependencia psicológica de leve a fuerte. La cantidad de nicotina absorbida por el cuerpo al fumar depende de muchos factores, incluido el tipo de tabaco, si se inhala el humo y si se usa un filtro. También hay una formación de harmano (un inhibidor de la MAO ) a partir del acetaldehído en el humo del cigarrillo, que parece desempeñar un papel importante en la adicción a la nicotina [238] probablemente al facilitar la liberación de dopamina en el núcleo accumbens en respuesta a los estímulos de nicotina. Según los estudios de Henningfield y Benowitz, la nicotina es más adictiva que el cannabis , la cafeína , el alcohol , la cocaína y la heroína cuando se considera tanto la dependencia somática como la psicológica. Sin embargo, debido a los efectos de abstinencia más fuertes del alcohol, la cocaína y la heroína, la nicotina puede tener un potencial menor de dependencia somática que estas sustancias. [239] [240] Aproximadamente la mitad de los canadienses que fuman actualmente han tratado de dejar de fumar. [241] La profesora de salud de la Universidad McGill, Jennifer O'Loughlin, afirmó que la adicción a la nicotina puede ocurrir tan solo cinco meses después de comenzar a fumar. [242]
La ingestión de un compuesto fumándolo es uno de los métodos más rápidos y eficientes de introducirlo en el torrente sanguíneo, después de la inyección, lo que permite una rápida retroalimentación que apoya la capacidad de los fumadores para ajustar su dosis. En promedio, la sustancia tarda unos diez segundos en llegar al cerebro. Como resultado de la eficiencia de este sistema de administración, muchos fumadores sienten que no pueden dejar de fumar. De los que intentan dejar de fumar y duran tres meses sin sucumbir a la nicotina, la mayoría logra permanecer sin fumar por el resto de sus vidas. [243] [ verificación fallida ] Existe la posibilidad de depresión en algunas personas que intentan dejar de fumar, como ocurre con otras sustancias psicoactivas. La depresión también es común en los fumadores adolescentes; los adolescentes que fuman tienen cuatro veces más probabilidades de desarrollar síntomas depresivos que sus compañeros no fumadores. [244]
Aunque la nicotina sí desempeña un papel en los episodios agudos de algunas enfermedades (entre ellas, los accidentes cerebrovasculares , la impotencia y las enfermedades cardíacas ) al estimular la liberación de adrenalina , que aumenta la presión arterial, [98] la frecuencia cardíaca y respiratoria y los ácidos grasos libres , los efectos más graves a largo plazo son más bien el resultado de los productos del proceso de combustión latente. Esto ha llevado al desarrollo de diversos sistemas de administración de nicotina, como el parche de nicotina o el chicle de nicotina , que pueden satisfacer el ansia adictiva al administrar nicotina sin los subproductos nocivos de la combustión. Esto puede ayudar al fumador muy dependiente a dejar de fumar gradualmente y, al mismo tiempo, interrumpir más daños a la salud. [ cita requerida ]
Evidencias recientes han demostrado que fumar tabaco aumenta la liberación de dopamina en el cerebro, específicamente en la vía mesolímbica, el mismo circuito de recompensa neuronal activado por sustancias adictivas como la heroína y la cocaína. Esto sugiere que el uso de nicotina tiene un efecto placentero que desencadena un refuerzo positivo. [245] Un estudio encontró que los fumadores muestran un mejor tiempo de reacción y rendimiento de memoria en comparación con los no fumadores, lo que es consistente con una mayor activación de los receptores de dopamina. [246] Neurológicamente, estudios con roedores han encontrado que la autoadministración de nicotina causa una reducción de los umbrales de recompensa, un hallazgo opuesto al de la mayoría de las otras sustancias adictivas (por ejemplo, cocaína y heroína).
La carcinogenicidad del humo del tabaco no se explica por la nicotina per se, que no es cancerígena ni mutagénica, aunque es un precursor metabólico de varios compuestos que sí lo son. [ cita requerida ] Además, inhibe la apoptosis , acelerando así los cánceres existentes. [247] Además, NNK , un derivado de la nicotina convertido a partir de la nicotina, puede ser cancerígeno.
La nicotina, aunque frecuentemente está implicada en la producción de adicción al tabaco , no es significativamente adictiva cuando se administra sola. [248] [ se necesita una fuente no primaria ] El potencial adictivo se manifiesta después de la coadministración de un IMAO , que causa específicamente una sensibilización de la respuesta locomotora en ratas, una medida del potencial adictivo. [249]
El humo de segunda mano es una mezcla del humo del extremo encendido de un cigarrillo, una pipa o un puro, y el humo exhalado por los pulmones de los fumadores. Se inhala involuntariamente, permanece en el aire horas después de que se apaga el cigarrillo y puede causar una amplia gama de efectos adversos para la salud, incluidos cáncer , infecciones respiratorias y asma . [250]
Los estudios han demostrado que la exposición al humo de tabaco ajeno provoca efectos nocivos en el sistema cardiovascular y está asociada a la prevalencia de insuficiencia cardíaca entre los no fumadores. [251] Se cree, debido a una amplia variedad de estudios estadísticos, que los no fumadores que están expuestos al humo de tabaco ajeno en el hogar o en el trabajo aumentan su riesgo de sufrir enfermedades cardíacas en un 25-30% y su riesgo de cáncer de pulmón en un 20-30%. Según la Organización Mundial de la Salud, se informa que el humo de tabaco ajeno mata a alrededor de 1 millón de personas por año y causa numerosas enfermedades, entre ellas cáncer y enfermedades cardíacas. [252]
El informe actual del Director General de Servicios de Salud de los Estados Unidos concluye que no existe un nivel establecido de exposición al humo de segunda mano que no presente riesgos . Se cree que las exposiciones breves al humo de segunda mano hacen que las plaquetas sanguíneas se vuelvan más pegajosas, dañan el revestimiento de los vasos sanguíneos , disminuyen las reservas de velocidad del flujo coronario y reducen la variabilidad de la frecuencia cardíaca, lo que potencialmente aumenta la mortalidad por ataques cardíacos . [253] Una nueva investigación indica que una investigación privada realizada por la empresa tabacalera Philip Morris en la década de 1980 mostró que el humo de segunda mano era tóxico, pero la empresa ocultó el hallazgo durante las siguientes dos décadas. [250]
Al igual que otras formas de fumar, fumar puros plantea un riesgo significativo para la salud según la dosis: los riesgos son mayores para quienes inhalan más cuando fuman, fuman más puros o los fuman durante más tiempo. [96] El riesgo de morir por cualquier causa es significativamente mayor para los fumadores de puros, con un riesgo particularmente mayor para los fumadores menores de 65 años, y con un riesgo para los que inhalan moderadamente y profundamente que alcanza niveles similares a los de los fumadores de cigarrillos. [257] El mayor riesgo para quienes fuman 1 o 2 puros por día es demasiado pequeño para ser estadísticamente significativo, [258] y los riesgos para la salud de los 3/4 de los fumadores de puros que fuman menos de un día no se conocen [259] y son difíciles de medir. Aunque se ha afirmado que las personas que fuman pocos puros no tienen un mayor riesgo, una afirmación más precisa es que sus riesgos son proporcionales a su exposición. [95] Los riesgos para la salud son similares a los del tabaquismo en cuanto a adicción a la nicotina , salud periodontal , pérdida de dientes y muchos tipos de cáncer, incluidos los cánceres de boca , garganta y esófago . [260] [261] [ ¿ fuente médica poco confiable? ] Fumar cigarros también puede causar cánceres de pulmón y laringe , donde el riesgo aumentado es menor que el de los cigarrillos. Muchos de estos cánceres tienen tasas de curación extremadamente bajas. Fumar cigarros también aumenta el riesgo de enfermedades pulmonares y cardíacas como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). [96] [262] [263] [ ¿ fuente médica poco confiable? ] [264] [ ¿ fuente médica poco confiable? ]
Cachimbas
Un cartel que prohíbe el uso de cigarrillos, cigarrillos electrónicos y narguiles en Tbilisi , Georgia
Una creencia común entre los usuarios es que el humo de una cachimba (pipa de agua, narguile) es significativamente menos peligroso que el de los cigarrillos. [265] La humedad del agua inducida por la cachimba hace que el humo sea menos irritante y puede dar una falsa sensación de seguridad y reducir las preocupaciones sobre los verdaderos efectos para la salud. [266] Los médicos de instituciones como la Clínica Mayo han declarado que el uso de la cachimba puede ser tan perjudicial para la salud de una persona como fumar cigarrillos, [267] [268] y un estudio de la Organización Mundial de la Salud también confirmó estos hallazgos. [269] Aunque los efectos de fumar son similares a los de los cigarrillos, debido a la forma en que se utiliza una cachimba, fumar cachimba puede absorber potencialmente una mayor cantidad de sustancias tóxicas, en comparación con los fumadores de cigarrillos. [270]
Cada sesión de narguile suele durar más de 40 minutos y consta de 50 a 200 inhalaciones que oscilan entre 0,15 y 0,50 litros de humo. [271] [272] En una sesión de fumar narguile de una hora de duración, los usuarios consumen alrededor de 100 a 200 veces el humo de un solo cigarrillo; [271] [273] Un estudio en el Journal of Periodontology encontró que los fumadores de pipa de agua tenían marginalmente más probabilidades que los fumadores habituales de mostrar signos de enfermedad de las encías, mostrando tasas 5 veces más altas que los no fumadores en lugar del riesgo 3,8 veces mayor que muestran los fumadores habituales. [274] Según USA Today , las personas que fumaban pipas de agua tenían cinco veces más riesgo de cáncer de pulmón que los no fumadores. [275] [ se necesita una mejor fuente ]
En 2008 se publicó un estudio sobre el consumo de narguile y el cáncer en Pakistán. Su objetivo era "encontrar los niveles séricos de CEA en fumadores de narguile alguna vez/exclusivamente, es decir, aquellos que fumaban solo narguile (sin cigarrillos, bidis , etc.), preparados entre 1 y 4 veces al día con una cantidad de hasta 120 g de una mezcla de tabaco y melaza cada uno (es decir, el peso del tabaco equivalente a hasta 60 cigarrillos de 1 g cada uno) y consumidos en 1 a 8 sesiones". El antígeno carcinoembrionario (CEA) es un marcador que se encuentra en varias formas de cáncer. Los niveles en fumadores exclusivos de narguile fueron inferiores en comparación con los fumadores de cigarrillos, aunque la diferencia no fue tan estadísticamente significativa como la que se da entre un fumador de narguile y un no fumador. Además, el estudio concluyó que fumar narguile en exceso (2-4 preparaciones diarias; 3-8 sesiones al día; >2 horas a ≤ 6 horas) aumenta sustancialmente los niveles de CEA. [276] Los fumadores de narguile tenían casi 6 veces más probabilidades de desarrollar cáncer de pulmón que los no fumadores sanos en Cachemira. [277]
Tabaco para mojar
El tabaco para mojar, a menudo denominado dip en los Estados Unidos, se coloca en la boca, entre la mejilla y la encía. [278] No es necesario masticar el tabaco para mojar para que se absorba la nicotina. Quienes consumen estos productos por primera vez suelen sufrir náuseas y mareos. Los efectos a largo plazo incluyen mal aliento, dientes amarillentos y un mayor riesgo de cáncer bucal. [ cita requerida ]
Se cree que los usuarios de tabaco para mojar enfrentan un menor riesgo de algunos tipos de cáncer que los fumadores, pero aún tienen un riesgo mayor que las personas que no usan ningún producto de tabaco. [279] El tabaco sin humo se ha relacionado con el cáncer oral , la hipertensión y las enfermedades cardíacas . [280] También tienen un riesgo igual de otros problemas de salud directamente relacionados con la nicotina, como un mayor índice de aterosclerosis . [ cita requerida ]
Prevención
Se ha demostrado que la educación y el asesoramiento que brindan los médicos a niños y adolescentes son eficaces para reducir el consumo de tabaco. [281] La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que 5.600 millones de personas, o el 71% de la población mundial, están protegidas por al menos una política de prevención del tabaquismo. [282]
Precio promedio de un paquete de 20 cigarrillos, medido en dólares internacionales en 2014 [283]
Impuestos como porcentaje del precio de los cigarrillos, 2014 [284]
Tipos de prohibiciones a la publicidad del tabaco, 2014 [285]
Apoyo para ayudar a dejar de consumir tabaco, 2014 [286]
Uso
Aunque el tabaco puede consumirse fumándolo o mascándolo de otras formas sin humo, la Organización Mundial de la Salud (OMS) solo recopila datos sobre el tabaco fumado. [1] Por lo tanto, el tabaquismo ha sido estudiado más ampliamente que cualquier otra forma de consumo de tabaco. [2]
En el año 2000, 1.220 millones de personas fumaban y se prevé que esa cifra aumente a 1.450 millones en 2010 y a entre 1.500 y 1.900 millones en 2025. Si la prevalencia hubiera disminuido un 2% al año desde el año 2000, esta cifra habría sido de 1.300 millones en 2010 y 2025. [287] A pesar de haber disminuido un 0,4% entre 2009 y 2010, Estados Unidos todavía registra un consumo medio del 17,9%. [38]
En 2002, aproximadamente el veinte por ciento de los adolescentes (13 a 15 años) fumaba en todo el mundo, y entre 80.000 y 100.000 niños se volvían adictos cada día, de los cuales aproximadamente la mitad vive en Asia. Se estima que la mitad de los que empiezan a fumar en la adolescencia seguirán fumando durante 15 a 20 años. [288]
Los adolescentes tienen más probabilidades de utilizar cigarrillos electrónicos que cigarrillos tradicionales. Alrededor del 31% de los adolescentes que utilizan cigarrillos electrónicos comenzaron a fumar dentro de los seis meses, en comparación con el 8% de los no fumadores. Los fabricantes no tienen la obligación de informar sobre el contenido de los cigarrillos electrónicos, y la mayoría de los adolescentes dicen que los cigarrillos electrónicos solo contienen saborizantes o que no saben qué contienen. [289] [290]
La OMS afirma que "gran parte de la carga de morbilidad y mortalidad prematura atribuible al consumo de tabaco afecta desproporcionadamente a los pobres". De los 1.220 millones de fumadores, 1.000 millones viven en países en desarrollo o en transición. Las tasas de tabaquismo se han estabilizado o han disminuido en el mundo desarrollado . [291] Sin embargo, en el mundo en desarrollo las tasas de tabaquismo estaban aumentando un 3,4% anual en 2002. [288]
En 2004, la OMS proyectó que se producirían 58,8 millones de muertes a nivel mundial, [292] : 8 de las cuales 5,4 millones se atribuyen al tabaquismo, [292] : 23 y 4,9 millones en 2007. [293] En 2002, el 70% de las muertes se produjeron en países en desarrollo. [293]
El cambio en la prevalencia del tabaquismo hacia un grupo demográfico más joven, principalmente en el mundo en desarrollo, puede atribuirse a varios factores. La industria tabacalera gasta hasta 12.500 millones de dólares anuales en publicidad, que está cada vez más orientada a los adolescentes del mundo en desarrollo porque son un público vulnerable a las campañas de marketing. Los adolescentes tienen más dificultades para comprender los riesgos de salud a largo plazo asociados con el tabaquismo y también se ven más fácilmente influenciados por "imágenes de romance, éxito, sofisticación, popularidad y aventura que la publicidad sugiere que podrían lograr mediante el consumo de cigarrillos". Este cambio en la comercialización hacia los adolescentes e incluso los niños en la industria tabacalera debilita los esfuerzos de las organizaciones y los países por mejorar la salud y la mortalidad infantil en el mundo en desarrollo. Revierte o detiene los efectos del trabajo que se ha hecho para mejorar la atención de salud en estos países, y aunque el tabaquismo se considera un riesgo "voluntario" para la salud, la comercialización del tabaco dirigida a adolescentes muy influenciables en el mundo en desarrollo hace que sea menos una acción voluntaria y más un cambio inevitable. [7]
En la actualidad, aproximadamente 8 millones de personas sucumben a enfermedades relacionadas con el tabaco cada año, lo que genera una importante carga económica de 1,4 billones de dólares a escala mundial cada año. [294]
En Estados Unidos, el tabaquismo se considera la causa de muerte evitable más frecuente. Tan solo en ese país, mueren anualmente unas 480.000 personas a causa del tabaquismo. [295] En la actualidad, la cantidad de muertes prematuras por año en Estados Unidos debidas al tabaquismo supera en una proporción de 4 a 1 la cantidad de empleados de la industria tabacalera. [296] Se ha estimado que, si se mantienen los patrones actuales de tabaquismo, el tabaquismo matará a unos 1.000 millones de personas en el siglo XXI, la mitad de ellas antes de los 70 años. [297]
China tiene la mayor población fumadora de tabaco, seguida de la India. La India tiene la mayor población de masticadores de tabaco del mundo: 154 personas mueren cada hora en la India por masticar y fumar tabaco. [298] [299]
Se han aprobado muchas normas gubernamentales para proteger a los ciudadanos de los daños causados por el humo de tabaco ambiental. En los Estados Unidos, la "Ley Pro-Niños de 2001" prohíbe fumar en cualquier establecimiento que proporcione atención sanitaria, guardería, servicios de biblioteca o educación primaria y secundaria a los niños. [300] El 23 de mayo de 2011, la ciudad de Nueva York impuso una prohibición de fumar en todos los parques, playas y paseos peatonales en un intento de eliminar las amenazas que representa para los civiles el humo de tabaco ambiental. [301]
Jaime I escribió un libro que denunciaba el hábito de fumar tabaco como: "...repugnante para la vista, odioso para la nariz, dañino para el cerebro, peligroso para los pulmones..." [303]
Gideon Lincecum , naturalista y médico botánico estadounidense, escribió a principios del siglo XIX sobre el tabaco: "Esta planta venenosa ha sido muy utilizada como medicina por los profesores de la vieja escuela, y miles de personas han muerto por su causa... Es un artículo muy peligroso, y úselo como quiera, siempre disminuye las energías vitales en proporción exacta a la cantidad utilizada; puede ser lentamente, pero es muy seguro". [305]
The 1880s invention of automated cigarette-making machinery in the American South made it possible to mass-produce cigarettes at low cost, and smoking became common. This led to a backlash and a tobacco prohibition movement, which challenged tobacco use as harmful and brought about some bans on tobacco sale and use.[13] In 1912, American Dr. Isaac Adler was the first to strongly suggest that lung cancer is related to smoking.[306] In 1924, economist Irving Fisher wrote an anti-smoking article for Reader's Digest which said "...tobacco lowers the whole tone of the body and decreases its vital power and resistance ... tobacco acts like a narcotic poison, like opium, and like alcohol, though usually in a less degree".[307]In December 1952, the Reader's Digest reprinted an article titled Cancer by the Carton which outlined the research links between smoking and lung cancer.
Prior to World War I, lung cancer was considered to be a rare disease, which most physicians would never see during their career.[308][309] With the postwar rise in popularity of cigarette smoking, however, came an epidemic of lung cancer.[310][311] For instance, it is estimated that "35 to 79 percent of excess veteran deaths due to heart disease and lung cancer are attributable to military-induced smoking"[312]
Early observational studies
From the 1890s onwards, associations of tobacco use with cancers and vascular disease were regularly reported.[12] In 1930, Fritz Lickint of Dresden, Germany, published[16][15] a meta-analysis citing 167 other works to link tobacco use to lung cancer.[15] Lickint showed that people with lung cancer were likely to be smokers. He also argued that smoking tobacco was the best way to explain the fact that lung cancer struck men four or five times more often than women (since women smoked much less),[16] and discussed the causal effect of smoking on cancers of the liver and bladder.[15]
It may be suggested that the chief reason that the subject has received so little attention from members of the medical profession is that the majority of them as of the general community practice smoking in one form of another, and do not wish to inquire too closely into a habit in defense of which so much can be said from the hedonistic but so little from the hygienic standpoint
More observational evidence was published throughout the 1930s, and in 1938, Science published a paper showing that tobacco smokers live substantially shorter lives. It built a survival curve from family history records kept at the Johns Hopkins School of Hygiene and Public Health. This result was ignored or incorrectly explained away.[12]
An association between smoking tobacco and heart attacks was first mentioned in 1930; a large case–control study found a significant association in 1940, but avoided saying anything about cause, on the grounds that such a conclusion would cause controversy and doctors were not yet ready for it.[12]
Official hostility to tobacco use was widespread in Nazi Germany where case-control studies were published in 1939 and 1943. Another was published in the Netherlands in 1948. A case-control study on lung cancer and smoking, done in 1939 by Franz Hermann Müller, had serious weaknesses in its methodology, but study design problems were better addressed in subsequent studies.[12] The association of anti-tobacco smoking research and public health measures with the Nazi leadership may have contributed to the lack of attention paid to these studies.[16] They were also published in German and Dutch. These studies were widely ignored.[313] In 1947 the British Medical Council held a conference to discuss the reason for the rise in lung cancer deaths; unaware of the German studies, they planned and started their own.[12]
Five case-control studies published in 1950 by researchers from the US and UK did draw widespread attention.[314] The strongest results were found by "Smoking and carcinoma of the lung. Preliminary report", by Richard Doll and Austin Bradford Hill,[315][12] and the 1950 Wynder and Graham Study, entitled "Tobacco Smoking as a Possible Etiologic Factor in Bronchiogenic Carcinoma: A Study of Six Hundred and Eighty-Four Proved Cases". These two studies were the largest, and the only ones to carefully exclude ex-smokers from their nonsmokers group. The other three studies also reported that, to quote one, "smoking was powerfully implicated in the causation of lung cancer".[314] The Doll and Hill paper reported that "heavy smokers were fifty times as likely as non-smokers to contract lung cancer".[315][314]
Causality
Early case-control studies clearly showed a close association between smoking and lung cancer, but contemporary doctors and scientists did not feel evidence existed for causality.[12] Follow-up large prospective cohort studies in the early 1950s showed clearly that smokers died faster, and were more likely to die of lung cancer, cardiovascular disease, and a list of other diseases which lengthened as the studies continued[12]
The British Doctors Study, a longitudinal study of some 40,000 doctors, began in 1951.[19] By 1954 it had evidence from three years of doctors' deaths, based on which the government issued advice that smoking and lung cancer rates were related[316][19] (the British Doctors Study last reported in 2001,[19] by which time there were approximately 40 linked diseases).[12] The British Doctors Study demonstrated that about half of the persistent cigarette smokers born in 1900–1909 were eventually killed by their addiction.[317]
Public awareness
In 1953, scientists at the Sloan-Kettering Institute in New York City demonstrated that cigarette tar painted on the skin of mice caused fatal cancers.[313] This work attracted much media attention; the New York Times and Life both covered the issue. The Reader's Digest published an article entitled "Cancer by the Carton".[313]: 14
On January 11, 1964, the United States Surgeon General's Report on Smoking and Health was published; this led millions of American smokers to quit, the banning of certain types of advertising, and the requirement of warning labels on tobacco products.[318][319]
These results were first widely accepted in the medical community, and publicized among the general public, in the mid-1960s.[12] The medical community's resistance to the idea that smoking tobacco caused disease has been attributed to bias from nicotine-dependent doctors, the novelty of the adaptations needed to apply epidemiological techniques and heuristics to non-infectious diseases, and cigarette industry pressure.[12]
The harmful health effects of smoking have been significant for the development of the science of epidemiology. As the mechanism of carcinogenicity is radiomimetic or radiological, the effects are stochastic. Definite statements can be made only on the relative increased or decreased probabilities of contracting a given disease. For a particular individual, it is impossible to definitively prove a direct causal link between exposure to a radiomimetic poison such as tobacco smoke and the cancer that follows; such statements can only be made at the aggregate population level. Cigarette companies have capitalized on this philosophical objection and exploited the doubts of clinicians, who consider only individual cases, on the causal link in the stochastic expression of the toxicity as actual disease.[320]
There have been multiple court cases against tobacco companies for having researched the health effects of smoking, but having then suppressed the findings or formatted them to imply lessened or no hazard.[320]
After a ban on smoking in all enclosed public places was introduced in Scotland in March 2006, there was a 17 percent reduction[when?] in hospital admissions for acute coronary syndrome. 67% of the decrease occurred in non-smokers.[321]
^ a b"Prevalence of current tobacco use among adults aged=15 years (percentage)". World Health Organization. Archived from the original on 2008-12-11. Retrieved 2009-01-02.
^ a b"Mayo report on addressing the worldwide tobacco epidemic through effective, evidence-based treatment". World Health Organization. p. 2. Archived from the original on May 12, 2004. Retrieved 2009-01-02.
^ a bWHO Report on the Global Tobacco Epidemic 2008 : The MPOWER Package (PDF). World Health Organization. 2008. pp. 6, 8, 20. ISBN 9789240683112. OCLC 476167599. Archived from the original (PDF) on 21 January 2022. Retrieved 2022-10-06.
^ a b c d e f"Tobacco Fact sheet N°339". May 2014. Retrieved 13 May 2015.
^"The top 10 causes of death". Archived from the original on March 14, 2007. Retrieved 13 May 2015.
^"Harmful Chemicals in Tobacco Products". www.cancer.org. Retrieved 2024-02-23.
^ a bNichter M, Cartwright E (1991). "Saving the Children for the Tobacco Industry". Medical Anthropology Quarterly. 5 (3): 236–56. doi:10.1525/maq.1991.5.3.02a00040. JSTOR 648675.
^Vainio H (June 1987). "Is passive smoking increasing cancer risk?". Scandinavian Journal of Work, Environment & Health. 13 (3): 193–6. doi:10.5271/sjweh.2066. PMID 3303311.
^"The health consequences of involuntary exposure to tobacco smoke: a report of the Surgeon General" (PDF). Atlanta, U.S.: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health. 2006. p. 93. Retrieved 2009-02-15.
^ a bPeate I (2005). "The effects of smoking on the reproductive health of men". British Journal of Nursing. 14 (7): 362–6. doi:10.12968/bjon.2005.14.7.17939. PMID 15924009.
^ a b c d e f g h i j k l m nDoll R (June 1998). "Uncovering the effects of smoking: historical perspective" (PDF). Statistical Methods in Medical Research. 7 (2): 87–117. doi:10.1177/096228029800700202. PMID 9654637. S2CID 154707. Archived from the original (PDF) on 2018-10-01. Retrieved 2018-09-30.
^ a bAlston LJ, Dupré R, Nonnenmacher T (2002). "Social reformers and regulation: the prohibition of cigarettes in the United States and Canada". Explorations in Economic History. 39 (4): 425–445. doi:10.1016/S0014-4983(02)00005-0.
^James R (2009-06-15). "A Brief History Of Cigarette Advertising". TIME. Archived from the original on September 21, 2011. Retrieved 2012-03-25.
^ a b c dHaustein KO (2004). "Fritz Lickint (1898–1960) – Ein Leben als Aufklärer über die Gefahren des Tabaks". Suchtmed (in German). 6 (3): 249–255. Archived from the original on November 5, 2014.
^ a b c dProctor RN (February 2001). "Commentary: Schairer and Schöniger's forgotten tobacco epidemiology and the Nazi quest for racial purity". International Journal of Epidemiology. 30 (1): 31–4. doi:10.1093/ije/30.1.31. PMID 11171846.
^Nutt D, King LA, Saulsbury W, Blakemore C (March 2007). "Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse". Lancet. 369 (9566): 1047–53. doi:10.1016/s0140-6736(07)60464-4. PMID 17382831. S2CID 5903121.
^ASPA. "Health Effects of Tobacco". Archived from the original on 2014-09-20. Retrieved 8 September 2014.
^ a b c d e fDoll R, Peto R, Boreham J, Sutherland I (June 2004). "Mortality in relation to smoking: 50 years' observations on male British doctors". BMJ. 328 (7455): 1519. doi:10.1136/bmj.38142.554479.AE. PMC 437139. PMID 15213107.
^"Life Expectancy at Age 30: Nonsmoking Versus Smoking Men". Tobacco Documents Online. Archived from the original on 2012-04-19. Retrieved 2012-05-06.
^Ferrucci L, Izmirlian G, Leveille S, Phillips CL, Corti MC, Brock DB, Guralnik JM (April 1999). "Smoking, physical activity, and active life expectancy". American Journal of Epidemiology. 149 (7): 645–53. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a009865. PMID 10192312.
^Doll R, Peto R, Wheatley K, Gray R, Sutherland I (October 1994). "Mortality in relation to smoking: 40 years' observations on male British doctors". BMJ. 309 (6959): 901–11. doi:10.1136/bmj.309.6959.901. PMC 2541142. PMID 7755693.
^Villeneuve PJ, Mao Y (1994). "Lifetime probability of developing lung cancer, by smoking status, Canada". Canadian Journal of Public Health. 85 (6): 385–8. PMID 7895211.
^Løkke A, Lange P, Scharling H, Fabricius P, Vestbo J (November 2006). "Developing COPD: a 25 year follow up study of the general population". Thorax. 61 (11): 935–9. doi:10.1136/thx.2006.062802. PMC 2121175. PMID 17071833.
^Johnson K (Jan 24, 2018). "Just one cigarette a day seriously elevates cardiovascular risk". British Medical Journal. 360: k167. doi:10.1136/bmj.k167. PMID 29367307. S2CID 46825572.
^"Just one cigarette a day can cause serious heart problems". New Scientist. Feb 3, 2020.
^"Benefits of Quitting – American Lung Association". Stop Smoking. American Lung Association. Retrieved 2012-05-06.
^"Light Cigarettes and Cancer Risk". National Cancer Institute. 2005-08-18. Retrieved 8 September 2014.
^Rizzuto D, Fratiglioni L (2014). "Lifestyle factors related to mortality and survival: a mini-review". Gerontology. 60 (4): 327–35. doi:10.1159/000356771. PMID 24557026.
^Samet JM (May 2013). "Tobacco smoking: the leading cause of preventable disease worldwide". Thoracic Surgery Clinics. 23 (2): 103–12. doi:10.1016/j.thorsurg.2013.01.009. PMID 23566962.
^Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (April 2002). "Annual smoking-attributable mortality, years of potential life lost, and economic costs—United States, 1995–1999". MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report. 51 (14): 300–3. PMID 12002168.
^Streppel MT, Boshuizen HC, Ocké MC, Kok FJ, Kromhout D (April 2007). "Mortality and life expectancy in relation to long-term cigarette, cigar and pipe smoking: the Zutphen Study". Tobacco Control. 16 (2): 107–13. doi:10.1136/tc.2006.017715. PMC 2598467. PMID 17400948.
^"Treating Nicotine Addiction" (PDF). The New York City Department of Health and Mental Hygiene. Archived from the original (PDF) on 2009-12-29. Retrieved 2009-11-13.
^"HEALTH | Cigarettes 'cut life by 11 minutes'". BBC News. 1999-12-31. Retrieved 2012-03-25.
^Shaw M (2000). "Time for a smoke? One cigarette reduces your life by 11 minutes". BMJ. 320 (7226): 53. doi:10.1136/bmj.320.7226.53. PMC 1117323. PMID 10617536.
^Mamun AA, Peeters A, Barendregt J, Willekens F, Nusselder W, Bonneux L (March 2004). "Smoking decreases the duration of life lived with and without cardiovascular disease: a life course analysis of the Framingham Heart Study". European Heart Journal. 25 (5): 409–15. doi:10.1016/j.ehj.2003.12.015. hdl:10536/DRO/DU:30081703. PMID 15033253.
^Thun MJ, Day-Lally CA, Calle EE, Flanders WD, Heath CW (September 1995). "Excess mortality among cigarette smokers: changes in a 20-year interval". American Journal of Public Health. 85 (9): 1223–30. doi:10.2105/AJPH.85.9.1223. PMC 1615570. PMID 7661229.
^ a b"America's Health Rankings – 2011" (PDF). United Health Foundation. December 2011. p. 12. Archived from the original (PDF) on 2012-04-18. Retrieved 2012-05-06.
^Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (November 2008). "Smoking-attributable mortality, years of potential life lost, and productivity losses—United States, 2000–2004". MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report. 57 (45): 1226–8. PMID 19008791.
^Never Say Die, an ABC News special by Peter Jennings 6/27/1996
^"21st Century Could See a Billion Tobacco Victims" (PDF). Tobacco News Flash. 3 (12): 1. 2007. Archived from the original (PDF) on 2012-04-26. Retrieved 2012-05-06.
^Carter BD, Abnet CC, Feskanich D, Freedman ND, Hartge P, Lewis CE, Ockene JK, Prentice RL, Speizer FE, Thun MJ, Jacobs EJ (February 2015). "Smoking and mortality—beyond established causes". The New England Journal of Medicine. 372 (7): 631–40. doi:10.1056/NEJMsa1407211. PMID 25671255. S2CID 34821377.
^ a bProctor RN (2012-02-16). "The history of the discovery of the cigarette–lung cancer link: evidentiary traditions, corporate denial, global toll: Table 1". Tobacco Control. 21 (2): 87–91. doi:10.1136/tobaccocontrol-2011-050338. ISSN 0964-4563. PMID 22345227.
^Cohen BL (September 1991). "Catalog of Risks Extended and Updated". Health Physics. 61 (3): 317–335. doi:10.1097/00004032-199109000-00002. ISSN 0017-9078. PMID 1880022.
^"The Kathmandu Post | Read online latest news and articles from Nepal". kathmandupost.com. Retrieved 2024-02-24.
^"Share of deaths from smoking". Our World in Data. Retrieved 5 March 2020.
^"Death rate from smoking". Our World in Data. Retrieved 5 March 2020.
^"Share of cancer deaths attributed to tobacco". Our World in Data. Retrieved 5 March 2020.
^"Lung Cancer and Smoking" (PDF). Fact Sheet. www.LegacyForHealth.org. 2010-11-23. Archived from the original (PDF) on 2013-03-15. Retrieved 2012-05-06.
^Lipworth L, Tarone RE, McLaughlin JK (December 2006). "The epidemiology of renal cell carcinoma". The Journal of Urology. 176 (6 Pt 1): 2353–8. doi:10.1016/j.juro.2006.07.130. PMID 17085101.
^"Risks and causes of laryngeal cancer". Cancer Research UK. Archived from the original on 7 October 2014. Retrieved 21 June 2015.
^"Head and Neck Cancer: Risk Factors and Prevention". ASCO. 2012-06-26. Retrieved 21 June 2015.
^Boffetta P (September 2008). "Tobacco smoking and risk of bladder cancer". Scandinavian Journal of Urology and Nephrology. Supplementum. 42 (218): 45–54. doi:10.1080/03008880802283664. PMID 18815916. S2CID 39577281.
^"Esophagus Cancer". American Cancer Society. 2011-08-11. Archived from the original on 2010-07-25. Retrieved 2012-05-06.
^Iodice S, Gandini S, Maisonneuve P, Lowenfels AB (July 2008). "Tobacco and the risk of pancreatic cancer: a review and meta-analysis". Langenbeck's Archives of Surgery. 393 (4): 535–45. doi:10.1007/s00423-007-0266-2. PMID 18193270. S2CID 23516238.
^ a bKuper H, Boffetta P, Adami HO (September 2002). "Tobacco use and cancer causation: association by tumour type". Journal of Internal Medicine. 252 (3): 206–24. doi:10.1046/j.1365-2796.2002.01022.x. PMID 12270001. S2CID 6132726.
^Pow-Sang M, Ferreira U, Pow-Sang K, Nardi A, Destefano V (August 2010). "Epidemiology and Natural History of Penile Cancer". Urology. 76 (2): S2–S6. doi:10.1016/j.urology.2010.03.003. PMID 20691882.
^Nagelhout, Gera; Ebisch, Renée Mf; Van Der Hel, Olga; Meerkerk, Gert-Jan; Magnée, Tessa; De Bruijn, Thomas; Van Straaten, Barbara (2021-07-03). "Is smoking an independent risk factor for developing cervical intra-epithelial neoplasia and cervical cancer? A systematic review and meta-analysis". Expert Review of Anticancer Therapy. 21 (7): 781–794. doi:10.1080/14737140.2021.1888719. ISSN 1473-7140. PMID 33663309.
^Sasco AJ, Secretan MB, Straif K (August 2004). "Tobacco smoking and cancer: a brief review of recent epidemiological evidence". Lung Cancer. 45 (Suppl 2): S3–9. doi:10.1016/j.lungcan.2004.07.998. PMID 15552776.
^"What are the risk factors for breast cancer?". American Cancer Society. Archived from the original on 20 December 2012. Retrieved 31 May 2015.
^Rohan, Thomas E.; Terry, Paul D. (2002). "Cigarette Smoking and the Risk of Breast Cancer in Women". Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. 11 (10): 953–971. Retrieved 2023-04-24.
^Pesch, B., Kendzia, B., Gustavsson, P., Jöckel, K.-H., Johnen, G., Pohlabeln, H., … Brüning, T. (2012). Cigarette smoking and lung cancer – relative risk estimates for the major histological types from a pooled analysis of case-control studies. International Journal of Cancer. Journal International Du Cancer, 131(5), 1210–1219.
^"Reducing the Health Consequences of Smoking: 25 Years of Progress. A Report of the Surgeon General". United States Department of Health & Human Services. Retrieved 1 November 2012.
^Kalemkerian GP, Akerley W, Rogner P, Borghaei H, Chow L, Downey RJ, et al. (October 2011). "Small cell lung cancer clinical practice guidelines in oncology". Journal of the National Comprehensive Cancer Network. 9 (10): 1086–113. doi:10.6004/jnccn.2011.0092. PMID 21975911.
^Champaneria MC, Modlin IM, Kidd M, Eick GN (2006). "Friedrich Feyrter: a precise intellect in a diffuse system". Neuroendocrinology. 83 (5–6): 394–404. doi:10.1159/000096050. PMID 17028417. S2CID 25627846.
^Thun MJ, Hannan LM, Adams-Campbell LL, Boffetta P, Buring JE, Feskanich D, Flanders WD, Jee SH, Katanoda K, Kolonel LN, Lee IM, Marugame T, Palmer JR, Riboli E, Sobue T, Avila-Tang E, Wilkens LR, Samet JM (September 2008). "Lung cancer occurrence in never-smokers: an analysis of 13 cohorts and 22 cancer registry studies". PLOS Medicine. 5 (9): e185. doi:10.1371/journal.pmed.0050185. PMC 2531137. PMID 18788891.
^Andre K, Schraub S, Mercier M, Bontemps P (September 1995). "Role of alcohol and tobacco in the aetiology of head and neck cancer: a case-control study in the Doubs region of France". European Journal of Cancer, Part B. 31B (5): 301–309. doi:10.1016/0964-1955(95)00041-0. PMID 8704646.
^La Vecchia C, Franceschi S, Bosetti C, Levi F, Talamini R, Negri E (April 1999). "Time since stopping smoking and the risk of oral and pharyngeal cancers". Journal of the National Cancer Institute. 91 (8): 726–728. doi:10.1093/jnci/91.8.726a. hdl:2434/520105. PMID 10218516.
^Fortin, André; Wang, Chang Shu; Vigneault, Éric (2008-11-25). "Influence of Smoking and Alcohol Drinking Behaviors on Treatment Outcomes of Patients With Squamous Cell Carcinomas of the Head and Neck". International Journal of Radiation Oncology*Biology*Physics. 74 (4): 1062–1069. doi:10.1016/j.ijrobp.2008.09.021. PMID 19036528.
^Merlano, Marco Carlo; Denaro, Nerina; Galizia, Danilo; Abbona, Andrea; Paccagnella, Matteo; Minei, Silvia; Garrone, Ornella; Bossi, Paolo (20 April 2023). "Why Oncologists Should Feel Directly Involved in Persuading Patients with Head and Neck Cancer to Quit Smoking". Oncology. 101 (4): 252–256. doi:10.1159/000528345. ISSN 0030-2414. PMID 36538910.
^von Kroge, Patricia R.; Bokemeyer, Frederike; Ghandili, Susanne; Bokemeyer, Carsten; Seidel, Christoph (18 September 2020). "The Impact of Smoking Cessation and Continuation on Recurrence and Survival in Patients with Head and Neck Cancer: A Systematic Review of the Literature". Oncology Research and Treatment. 43 (10): 549–558. doi:10.1159/000509427. ISSN 2296-5270. PMID 32950990.
^Descamps, Géraldine; Karaca, Yasemin; Lechien, Jérôme R; Kindt, Nadège; Decaestecker, Christine; Remmelink, Myriam; Larsimont, Denis; Andry, Guy; Hassid, Samantha; Rodriguez, Alexandra; Khalife, Mohammad; Journe, Fabrice; Saussez, Sven (2016-07-01). "Classical risk factors, but not HPV status, predict survival after chemoradiotherapy in advanced head and neck cancer patients". Journal of Cancer Research and Clinical Oncology. 142 (10): 2185–2196. doi:10.1007/s00432-016-2203-7. ISSN 0171-5216. PMC 5018052. PMID 27370781.
^Desrichard, Alexis; Kuo, Fengshen; Chowell, Diego; Lee, Ken-Wing; Riaz, Nadeem; Wong, Richard J; Chan, Timothy A; Morris, Luc G T (2018-12-01). "Tobacco Smoking-Associated Alterations in the Immune Microenvironment of Squamous Cell Carcinomas". JNCI: Journal of the National Cancer Institute. 110 (12): 1386–1392. doi:10.1093/jnci/djy060. ISSN 0027-8874. PMC 6292793. PMID 29659925.
^Ang, K. Kian; Harris, Jonathan; Wheeler, Richard; Weber, Randal; Rosenthal, David I.; Nguyen-Tân, Phuc Felix; Westra, William H.; Chung, Christine H.; Jordan, Richard C.; Lu, Charles; Kim, Harold; Axelrod, Rita; Silverman, C. Craig; Redmond, Kevin P.; Gillison, Maura L. (2010-06-07). "Human Papillomavirus and Survival of Patients with Oropharyngeal Cancer". New England Journal of Medicine. 363 (1): 24–35. doi:10.1056/NEJMoa0912217. ISSN 0028-4793. PMC 2943767. PMID 20530316.
^Gormley, Mark; Creaney, Grant; Schache, Andrew; Ingarfield, Kate; Conway, David I. (2022-11-11). "Reviewing the epidemiology of head and neck cancer: definitions, trends and risk factors". British Dental Journal. 233 (9): 780–786. doi:10.1038/s41415-022-5166-x. ISSN 0007-0610. PMC 9652141. PMID 36369568.
^Gormley, Mark; Creaney, Grant; Schache, Andrew; Ingarfield, Kate; Conway, David I. (2022-11-11). "Reviewing the epidemiology of head and neck cancer: definitions, trends and risk factors". British Dental Journal. 233 (9): 780–786. doi:10.1038/s41415-022-5166-x. ISSN 0007-0610. PMC 9652141. PMID 36369568.
^Hashibe, Mia; Brennan, Paul; Chuang, Shu-chun; Boccia, Stefania; Castellsague, Xavier; Chen, Chu; Curado, Maria Paula; Dal Maso, Luigino; Daudt, Alexander W.; Fabianova, Eleonora; Fernandez, Leticia; Wünsch-Filho, Victor; Franceschi, Silvia; Hayes, Richard B.; Herrero, Rolando (2009-02-01). "Interaction between Tobacco and Alcohol Use and the Risk of Head and Neck Cancer: Pooled Analysis in the International Head and Neck Cancer Epidemiology Consortium". Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. 18 (2): 541–550. doi:10.1158/1055-9965.EPI-08-0347. ISSN 1055-9965. PMC 3051410. PMID 19190158.
^ a bAupérin A (May 2020). "Epidemiology of head and neck cancers: an update". Current Opinion in Oncology. 32 (3): 178–186. doi:10.1097/CCO.0000000000000629. PMID 32209823. S2CID 214644380.
^Wyss AB, Hashibe M, Lee YA, Chuang SC, Muscat J, Chen C, et al. (November 2016). "Smokeless Tobacco Use and the Risk of Head and Neck Cancer: Pooled Analysis of US Studies in the INHANCE Consortium". American Journal of Epidemiology. 184 (10): 703–716. doi:10.1093/aje/kww075. PMC 5141945. PMID 27744388.
^Hecht, Stephen S.; Hatsukami, Dorothy K. (3 January 2022). "Smokeless tobacco and cigarette smoking: chemical mechanisms and cancer prevention". Nature Reviews Cancer. 22 (3): 143–155. doi:10.1038/s41568-021-00423-4. ISSN 1474-175X. PMC 9308447. PMID 34980891.
^Wyss, Annah; Hashibe, Mia; Chuang, Shu-Chun; Lee, Yuan-Chin Amy; Zhang, Zuo-Feng; Yu, Guo-Pei; Winn, Deborah M.; Wei, Qingyi; Talamini, Renato; Szeszenia-Dabrowska, Neonila; Sturgis, Erich M.; Smith, Elaine; Shangina, Oxana; Schwartz, Stephen M.; Schantz, Stimson (2013-09-01). "Cigarette, Cigar, and Pipe Smoking and the Risk of Head and Neck Cancers: Pooled Analysis in the International Head and Neck Cancer Epidemiology Consortium". American Journal of Epidemiology. 178 (5): 679–690. doi:10.1093/aje/kwt029. ISSN 1476-6256. PMC 3755640. PMID 23817919.
^Gormley, Mark; Creaney, Grant; Schache, Andrew; Ingarfield, Kate; Conway, David I. (2022-11-11). "Reviewing the epidemiology of head and neck cancer: definitions, trends and risk factors". British Dental Journal. 233 (9): 780–786. doi:10.1038/s41415-022-5166-x. ISSN 0007-0610. PMC 9652141. PMID 36369568.
^Ralho A, Coelho A, Ribeiro M, Paula A, Amaro I, Sousa J, et al. (December 2019). "Effects of Electronic Cigarettes on Oral Cavity: A Systematic Review". The Journal of Evidence-Based Dental Practice. 19 (4): 101318. doi:10.1016/j.jebdp.2019.04.002. PMID 31843181. S2CID 145920823.
^Laniado-Laborín R (January 2009). "Smoking and Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). Parallel Epidemics of the 21st Century". International Journal of Environmental Research and Public Health. 6 (1: Smoking and Tobacco Control). MDPI: 209–224. doi:10.3390/ijerph6010209. ISSN 1660-4601. PMC 2672326. PMID 19440278. S2CID 19615031.
^Devereux G (May 2006). "ABC of chronic obstructive pulmonary disease. Definition, epidemiology, and risk factors". BMJ. 332 (7550): 1142–4. doi:10.1136/bmj.332.7550.1142. PMC 1459603. PMID 16690673.
^ a bFacchinetti F, Amadei F, Geppetti P, Tarantini F, Di Serio C, Dragotto A, Gigli PM, Catinella S, Civelli M, Patacchini R (November 2007). "Alpha,beta-unsaturated aldehydes in cigarette smoke release inflammatory mediators from human macrophages". American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 37 (5): 617–23. doi:10.1165/rcmb.2007-0130OC. PMID 17600310.
^Glantz SA, Parmley WW (April 1995). "Passive smoking and heart disease. Mechanisms and risk". JAMA. 273 (13): 1047–53. CiteSeerX10.1.1.598.9772. doi:10.1001/jama.1995.03520370089043. PMID 7897790.
^Shah RS, Cole JW (July 2010). "Smoking and stroke: the more you smoke the more you stroke". Expert Review of Cardiovascular Therapy. 8 (7): 917–32. doi:10.1586/erc.10.56. PMC 2928253. PMID 20602553.
^"How Does Smoking Affect the Heart and Blood Vessels?". NHLBI. Retrieved 9 September 2015.
^Mähönen MS, McElduff P, Dobson AJ, Kuulasmaa KA, Evans AE (2004). "Current smoking and the risk of non-fatal myocardial infarction in the WHO MONICA Project populations". Tobacco Control. 13 (3): 244–250. doi:10.1136/tc.2003.003269. PMC 1747894. PMID 15333879.
^Saha SP, Bhalla DK, Whayne TF, Gairola C (Autumn 2007). "Cigarette smoke and adverse health effects: An overview of research trends and future needs". The International Journal of Angiology. 16 (3): 77–83. doi:10.1055/s-0031-1278254. PMC 2733016. PMID 22477297.
^"Cigarette Smoke Changes Heart's Shape". InfoNIAC.com. Archived from the original on 2009-02-13. Retrieved 2009-01-10.
^Joyce JW (May 1990). "Buerger's disease (thromboangiitis obliterans)". Rheumatic Disease Clinics of North America. 16 (2): 463–70. doi:10.1016/S0889-857X(21)01071-1. PMID 2189162.
^ a bBurns DM (1998). "Cigar smoking: overview and current state of the science" (PDF). In Shopland DR, Burns DM, Hoffmann D, Cummings KM, Amacher RH (eds.). Cigars: Health Effects and Trends. Smoking and Tobacco Control Monograph No. 9. National Cancer Institute. pp. 1–20.
^ a b cSymm B, Morgan MV, Blackshear Y, Tinsley S (July 2005). "Cigar smoking: an ignored public health threat". Secdondary. The Journal of Primary Prevention. 26 (4): 363–75. doi:10.1007/s10935-005-5389-z. PMID 15995804. S2CID 23999589.
^ a bNational Institutes of Health (1998-04-10). "Background on Cigar Monograph: Cigars: Health Effects and Trends". Archived from the original on 2008-05-13. Retrieved 2008-01-04.
^ a bNarkiewicz K, Kjeldsen SE, Hedner T (2005). "Is smoking a causative factor of hypertension?". Blood Pressure. 14 (2): 69–71. doi:10.1080/08037050510034202. PMID 16036482. S2CID 40476025.
^Yacoub R, Habib H, Lahdo A, Al Ali R, Varjabedian L, Atalla G, Kassis Akl N, Aldakheel S, Alahdab S, Albitar S (November 2010). "Association between smoking and chronic kidney disease: a case control study". BMC Public Health. 10: 731. doi:10.1186/1471-2458-10-731. PMC 3004836. PMID 21108832.
^Sawicki PT, Didjurgeit U, Mühlhauser I, Bender R, Heinemann L, Berger M (February 1994). "Smoking is associated with progression of diabetic nephropathy". Diabetes Care. 17 (2): 126–31. doi:10.2337/diacare.17.2.126. PMID 8137682. S2CID 22581830.
^ a bKark JD, Lebiush M, Rannon L (October 1982). "Cigarette smoking as a risk factor for epidemic a(h1n1) influenza in young men". The New England Journal of Medicine. 307 (17): 1042–6. doi:10.1056/NEJM198210213071702. PMID 7121513.
^ a bFinklea JF, Sandifer SH, Smith DD (November 1969). "Cigarette smoking and epidemic influenza". American Journal of Epidemiology. 90 (5): 390–9. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a121084. PMID 5356947.
^Kark JD, Lebiush M (May 1981). "Smoking and epidemic influenza-like illness in female military recruits: a brief survey". American Journal of Public Health. 71 (5): 530–2. doi:10.2105/AJPH.71.5.530. PMC 1619723. PMID 7212144.
^Nicholson KG, Kent J, Hammersley V (August 1999). "Influenza A among community-dwelling elderly persons in Leicestershire during winter 1993-4; cigarette smoking as a risk factor and the efficacy of influenza vaccination". Epidemiology and Infection. 123 (1): 103–8. doi:10.1017/S095026889900271X. PMC 2810733. PMID 10487646.
^American Cancer Society (2004). "Questions About Smoking, Tobacco, and Health". Journal of the National Cancer Institute. 96 (11): 853–861. doi:10.1093/jnci/djh144. PMID 15173269.
^Henley SJ, Thun MJ, Chao A, Calle EE (June 2004). "Association between exclusive pipe smoking and mortality from cancer and other diseases". Journal of the National Cancer Institute. 96 (11): 853–61. doi:10.1093/jnci/djh144. PMID 15173269.
^Johnson GK, Slach NA (April 2001). "Impact of tobacco use on periodontal status". Journal of Dental Education. 65 (4): 313–21. doi:10.1002/j.0022-0337.2001.65.4.tb03401.x. PMID 11336116.
^Reibel J (2003). "Tobacco and oral diseases. Update on the evidence, with recommendations". Medical Principles and Practice. 12 (Suppl 1): 22–32. doi:10.1159/000069845. PMID 12707498.
^Ness L, Rosekrans D, Welford JF (January 1977). "An epidemiologic study of factors affecting extrinsic staining of teeth in an English population". Community Dentistry and Oral Epidemiology. 5 (1): 55–60. doi:10.1111/j.1600-0528.1977.tb01617.x. PMID 264419.
^"Helping you to Stop Smoking!". Archived from the original on 2008-08-28. Retrieved 2008-01-04.
^Züllich G, Damm KH, Braun W, Lisboa BP (May 1975). "Studies on biliary excreted metabolites of [G-3H]digitoxin in rats". Archives Internationales de Pharmacodynamie et de Therapie. 215 (1): 160–7. PMID 1156044.
^Dietrich T, Maserejian NN, Joshipura KJ, Krall EA, Garcia RI (April 2007). "Tobacco use and incidence of tooth loss among US male health professionals". Journal of Dental Research. 86 (4): 373–7. doi:10.1177/154405910708600414. PMC 2582143. PMID 17384035.
^Al-Bayaty FH, Wahid NA, Bulgiba AM (February 2008). "Tooth mortality in smokers and nonsmokers in a selected population in Sana'a, Yemen". Journal of Periodontal Research. 43 (1): 9–13. doi:10.1111/j.1600-0765.2007.00988.x. PMID 18230101.
^"Leukoplakia Causes". Mayo Clinic. Retrieved 31 May 2015.
^Davies PD, Yew WW, Ganguly D, Davidow AL, Reichman LB, Dheda K, Rook GA (April 2006). "Smoking and tuberculosis: the epidemiological association and immunopathogenesis". Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. 100 (4): 291–8. doi:10.1016/j.trstmh.2005.06.034. PMID 16325875.
^Jha P, Jacob B, Gajalakshmi V, Gupta PC, Dhingra N, Kumar R, Sinha DN, Dikshit RP, Parida DK, Kamadod R, Boreham J, Peto R (March 2008). "A nationally representative case-control study of smoking and death in India". The New England Journal of Medicine. 358 (11): 1137–47. doi:10.1056/NEJMsa0707719. PMID 18272886. S2CID 92980.
^Nuorti JP, Butler JC, Farley MM, Harrison LH, McGeer A, Kolczak MS, Breiman RF (March 2000). "Cigarette smoking and invasive pneumococcal disease. Active Bacterial Core Surveillance Team". The New England Journal of Medicine. 342 (10): 681–9. doi:10.1056/NEJM200003093421002. PMID 10706897.
^Arcavi L, Benowitz NL (November 2004). "Cigarette smoking and infection". Archives of Internal Medicine. 164 (20): 2206–16. doi:10.1001/archinte.164.20.2206. PMID 15534156.
^Goedert JJ, Vitale F, Lauria C, Serraino D, Tamburini M, Montella M, Messina A, Brown EE, Rezza G, Gafà L, Romano N (November 2002). "Risk factors for classical Kaposi's sarcoma". Journal of the National Cancer Institute. 94 (22): 1712–8. doi:10.1093/jnci/94.22.1712. PMID 12441327.
^"MEDLINEplus: Smoking Cuts Risk of Rare Cancer". Archived from the original on 20 July 2008. Retrieved 8 September 2014.
^ a b"The Tobacco Reference Guide". Archived from the original on 2006-07-15. Retrieved 2006-07-15.
^Kendirci M, Nowfar S, Hellstrom WJ (January 2005). "The impact of vascular risk factors on erectile function". Drugs of Today. 41 (1): 65–74. doi:10.1358/dot.2005.41.1.875779. PMID 15753970.
^Dechanet C, Anahory T, Mathieu Daude JC, Quantin X, Reyftmann L, Hamamah S, Hedon B, Dechaud H (2011). "Effects of cigarette smoking on reproduction". Human Reproduction Update. 17 (1): 76–95. doi:10.1093/humupd/dmq033. PMID 20685716.
^FERTILITY FACT > Female Risks Archived 2007-09-22 at the Wayback Machine By the American Society for Reproductive Medicine (ASRM). Retrieved on Jan 4, 2009
^"protectyourfertility.com" (PDF). Archived from the original (PDF) on 24 September 2015. Retrieved 8 September 2014.
^ a bfertility services: a commissioning aid – June 2009, from the Department of Health UK
^Parrott AC (October 1999). "Does cigarette smoking cause stress?". The American Psychologist. 54 (10): 817–20. doi:10.1037/0003-066X.54.10.817. PMID 10540594.
^Lagrue G, Lebargy F, Cormier A (2001). "Des récepteurs nicotiniques à la dépendance tabagique : perspectives thérapeutiques" [From nicotinic receptors to smoking dependence: Therapeutic prospects]. Alcoologie et Addictologie (in French). 23 (2 Suppl): 39S–42S. Archived from the original on 2013-10-05. Retrieved 2012-05-05.
^ a bElifson, Kirk W.; Klein, Hugh; Sterk, Claire E. (2013). "Initial Smoking Experiences and Current Smoking Behavioura and Perceptions among Current Smokers". Journal of Addiction Medicine. 2013: 491797. doi:10.1155/2013/491797. PMC 4008393. PMID 24826361.
^Christensen, D. 6.11 Tolerance, Dependence, and Withdrawal. In Scollo, MM and Winstanley, MH [editors]. Tobacco in Australia: Facts and issues. Melbourne: Cancer Council Victoria; 2018. Available from [1]
^ a bParrott AC (January 1998). "Nesbitt's Paradox resolved? Stress and arousal modulation during cigarette smoking". Addiction. 93 (1): 27–39. CiteSeerX10.1.1.465.2496. doi:10.1046/j.1360-0443.1998.931274.x. PMID 9624709.
^Hughes JR (October 1992). "Tobacco withdrawal in self-quitters". Journal of Consulting and Clinical Psychology. 60 (5): 689–97. doi:10.1037/0022-006X.60.5.689. PMID 1401384.
^Cohen S, Lichtenstein E (1990). "Perceived stress, quitting smoking, and smoking relapse". Health Psychology. 9 (4): 466–78. doi:10.1037/0278-6133.9.4.466. PMID 2373070.
^Hamer M, Stamatakis E, Batty GD (August 2010). "Objectively assessed secondhand smoke exposure and mental health in adults: cross-sectional and prospective evidence from the Scottish Health Survey". Archives of General Psychiatry. 67 (8): 850–5. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.76. PMID 20529994.
^Bachman JG, Wadsworth KN, O'Malley PM, Johnston LD, Schulenberg JE (1997). Smoking, drinking, and drug use in young adulthood: the impacts of new freedoms and new responsibilities. Hillsdale, N.J: L. Erlbaum Associates. p. 70. ISBN 978-0-8058-2547-3.
^Doherty EW, Doherty WJ (1998). "Smoke gets in your eyes: Cigarette smoking and divorce in a national sample of American adults". Families, Systems, & Health. 16 (4): 393–400. doi:10.1037/h0089864.
^ a bAlmeida OP, Hulse GK, Lawrence D, Flicker L (January 2002). "Smoking as a risk factor for Alzheimer's disease: contrasting evidence from a systematic review of case-control and cohort studies". Addiction. 97 (1): 15–28. doi:10.1046/j.1360-0443.2002.00016.x. PMID 11895267. S2CID 22936675.
^Anstey KJ, von Sanden C, Salim A, O'Kearney R (August 2007). "Smoking as a risk factor for dementia and cognitive decline: a meta-analysis of prospective studies". American Journal of Epidemiology. 166 (4): 367–78. doi:10.1093/aje/kwm116. PMID 17573335.
^Jacobsen LK, Krystal JH, Mencl WE, Westerveld M, Frost SJ, Pugh KR (January 2005). "Effects of smoking and smoking abstinence on cognition in adolescent tobacco smokers". Biological Psychiatry. 57 (1): 56–66. doi:10.1016/j.biopsych.2004.10.022. PMID 15607301. S2CID 10146493.
^Brody AL, Mandelkern MA, Jarvik ME, Lee GS, Smith EC, Huang JC, Bota RG, Bartzokis G, London ED (January 2004). "Differences between smokers and nonsmokers in regional gray matter volumes and densities". Biological Psychiatry. 55 (1): 77–84. doi:10.1016/S0006-3223(03)00610-3. PMID 14706428. S2CID 25442824.
^Akiyama H, Meyer JS, Mortel KF, Terayama Y, Thornby JI, Konno S (November 1997). "Normal human aging: factors contributing to cerebral atrophy". Journal of the Neurological Sciences. 152 (1): 39–49. doi:10.1016/S0022-510X(97)00141-X. PMID 9395125. S2CID 24676760.
^Cataldo JK, Prochaska JJ, Glantz SA (2010). "Cigarette smoking is a risk factor for Alzheimer's Disease: an analysis controlling for tobacco industry affiliation". Journal of Alzheimer's Disease. 19 (2): 465–80. doi:10.3233/JAD-2010-1240. PMC 2906761. PMID 20110594.
^Fratiglioni L, Wang HX (August 2000). "Smoking and Parkinson's and Alzheimer's disease: review of the epidemiological studies". Behavioural Brain Research. 113 (1–2): 117–20. doi:10.1016/S0166-4328(00)00206-0. PMID 10942038. S2CID 4045868.
^Cataldo JK, Prochaska JJ, Glantz SA (Jul 2010). "Cigarette smoking is a risk factor for Alzheimer's Disease: an analysis controlling for tobacco industry affiliation". Journal of Alzheimer's Disease. 19 (2): 465–80. doi:10.3233/JAD-2010-1240. PMC 2906761. PMID 20110594.
^Allam MF, Campbell MJ, Hofman A, Del Castillo AS, Fernández-Crehuet Navajas R (June 2004). "Smoking and Parkinson's disease: systematic review of prospective studies". Movement Disorders. 19 (6): 614–21. doi:10.1002/mds.20029. PMID 15197698. S2CID 36001133.
^Allam MF, Campbell MJ, Del Castillo AS, Fernández-Crehuet Navajas R (2004). "Parkinson's disease protects against smoking?". Behavioural Neurology. 15 (3–4): 65–71. doi:10.1155/2004/516302. PMC 5488608. PMID 15706049.
^Quik M (September 2004). "Smoking, nicotine and Parkinson's disease". Trends in Neurosciences. 27 (9): 561–8. doi:10.1016/j.tins.2004.06.008. PMID 15331239. S2CID 42385863.
^"NICOU - Clinical: Nicotine and Metabolites, Urine". www.mayomedicallaboratories.com. Retrieved 2018-01-03.
^Hughes JR (April 2006). "Clinical significance of tobacco withdrawal". Nicotine & Tobacco Research. 8 (2): 153–6. doi:10.1080/14622200500494856. PMID 16766409.
^McNeill A (December 2001). Smoking and mental health – a review of the literature (Report). SmokeFree London Programme. CiteSeerX10.1.1.622.6748. Archived from the original on 7 March 2022. Retrieved 2008-10-05.
^Meltzer H, Gill B, Petticrew M, Hinds K (1995). OPCS Surveys of Psychiatric Morbidity Report 3: Economic Activity and Social Functioning of Adults With Psychiatric Disorders. London, Her Majesty's Stationery Office.[page needed]
^Kelly C, McCreadie RG (November 1999). "Smoking habits, current symptoms, and premorbid characteristics of schizophrenic patients in Nithsdale, Scotland". The American Journal of Psychiatry. 156 (11): 1751–7. doi:10.1176/ajp.156.11.1751. PMID 10553739. S2CID 23987972.
^Hughes JR, Hatsukami DK, Mitchell JE, Dahlgren LA (August 1986). "Prevalence of smoking among psychiatric outpatients". The American Journal of Psychiatry. 143 (8): 993–7. CiteSeerX10.1.1.470.8010. doi:10.1176/ajp.143.8.993. PMID 3487983.
^Schroeder SA (September 2007). "Shattuck Lecture. We can do better—improving the health of the American people". The New England Journal of Medicine. 357 (12): 1221–8. doi:10.1056/NEJMsa073350. PMID 17881753. S2CID 12299551.
^George T (2002-07-22). "Schizophrenia and Smoking". Health Report. ABC Radio National (Australian Broadcasting Corporation). Retrieved 2012-05-06.
^Sacco KA, Bannon KL, George TP (December 2004). "Nicotinic receptor mechanisms and cognition in normal states and neuropsychiatric disorders". Journal of Psychopharmacology. 18 (4): 457–74. doi:10.1177/0269881104047273. PMC 1201375. PMID 15582913.
^Kumari V, Postma P (2005). "Nicotine use in schizophrenia: the self medication hypotheses". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 29 (6): 1021–34. doi:10.1016/j.neubiorev.2005.02.006. PMID 15964073. S2CID 15581894.
^Gurillo P, Jauhar S, Murray RM, MacCabe JH (August 2015). "Does tobacco use cause psychosis? Systematic review and meta-analysis". The Lancet. Psychiatry. 2 (8): 718–725. doi:10.1016/S2215-0366(15)00152-2. PMC 4698800. PMID 26249303.
^Anda RF, Williamson DF, Escobedo LG, Mast EE, Giovino GA, Remington PL (September 1990). "Depression and the dynamics of smoking. A national perspective". JAMA. 264 (12): 1541–5. doi:10.1001/jama.1990.03450120053028. PMID 2395193.
^Glassman AH, Helzer JE, Covey LS, Cottler LB, Stetner F, Tipp JE, Johnson J (September 1990). "Smoking, smoking cessation, and major depression". JAMA. 264 (12): 1546–9. doi:10.1001/jama.1990.03450120058029. PMID 2395194.
^Covey LS, Glassman AH, Stetner F (1998). "Cigarette smoking and major depression". Journal of Addictive Diseases. 17 (1): 35–46. doi:10.1300/J069v17n01_04. PMID 9549601.
^Hall SM, Muñoz RF, Reus VI, Sees KL (October 1993). "Nicotine, negative affect, and depression". Journal of Consulting and Clinical Psychology. 61 (5): 761–7. doi:10.1037/0022-006X.61.5.761. PMID 7902368.
^Park, Edward; Pineles, Beth L.; Samet, Jonathan M. (2014). "Systematic Review and Meta-Analysis of Miscarriage and Maternal Exposure to Tobacco Smoke During Pregnancy". American Journal of Epidemiology. 179 (7): 807–823. doi:10.1093/aje/kwt334. PMC 3969532. PMID 24518810.
^Cnattingius, Sven (2004). "The epidemiology of smoking during pregnancy: Smoking prevalence, maternal characteristics, and pregnancy outcomes". Nicotine & Tobacco Research. 6 (2): 125–140. doi:10.1080/14622200410001669187. PMID 15203816.
^Wang M, Wang ZP, Gong R, Zhao ZT (January 2014). "Maternal smoking during pregnancy and neural tube defects in offspring: a meta-analysis". Child's Nervous System. 30 (1): 83–9. doi:10.1007/s00381-013-2194-5. PMID 23760473. S2CID 40996359.
^Ward C, Lewis S, Coleman T (May 2007). "Prevalence of maternal smoking and environmental tobacco smoke exposure during pregnancy and impact on birth weight: retrospective study using Millennium Cohort". BMC Public Health. 7: 81. doi:10.1186/1471-2458-7-81. PMC 1884144. PMID 17506887.
^Kroon LA (September 2007). "Drug interactions with smoking". American Journal of Health-System Pharmacy. 64 (18): 1917–21. doi:10.2146/ajhp060414. PMID 17823102. S2CID 5397510.
^Ande A, McArthur C, Ayuk L, Awasom C, Achu PN, Njinda A, Sinha N, Rao PS, Agudelo M, Nookala AR, Simon S, Kumar A, Kumar S (2015). "Effect of mild-to-moderate smoking on viral load, cytokines, oxidative stress, and cytochrome P450 enzymes in HIV-infected individuals". PLOS ONE. 10 (4): e0122402. Bibcode:2015PLoSO..1022402A. doi:10.1371/journal.pone.0122402. PMC 4399877. PMID 25879453.
^Chen H, Vlahos R, Bozinovski S, Jones J, Anderson GP, Morris MJ (April 2005). "Effect of short-term cigarette smoke exposure on body weight, appetite and brain neuropeptide Y in mice". Neuropsychopharmacology. 30 (4): 713–9. doi:10.1038/sj.npp.1300597. hdl:10453/17016. PMID 15508020.
^"Cigarette smoking can dramatically affect appetite and weight control". News-Medical. 1 November 2004. Archived from the original on 4 June 2022. Retrieved 6 October 2022.
^Vanni H, Kazeros A, Wang R, Harvey BG, Ferris B, De BP, Carolan BJ, Hübner RH, O'Connor TP, Crystal RG (May 2009). "Cigarette smoking induces overexpression of a fat-depleting gene AZGP1 in the human". Chest. 135 (5): 1197–1208. doi:10.1378/chest.08-1024. PMC 2679098. PMID 19188554.
^Leistikow BN, Martin DC, Milano CE (August 2000). "Fire injuries, disasters, and costs from cigarettes and cigarette lights: a global overview". Preventive Medicine. 31 (2 Pt 1): 91–9. doi:10.1006/pmed.2000.0680. PMID 10938207. S2CID 11722177.
^Leistikow BN, Martin DC, Samuels SJ (December 2000). "Injury death excesses in smokers: a 1990–95 United States national cohort study". Injury Prevention. 6 (4): 277–80. doi:10.1136/ip.6.4.277. PMC 1730660. PMID 11144627.
^Cosnes J, Carbonnel F, Carrat F, Beaugerie L, Cattan S, Gendre J (November 1999). "Effects of current and former cigarette smoking on the clinical course of Crohn's disease". Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 13 (11): 1403–11. doi:10.1046/j.1365-2036.1999.00630.x. PMID 10571595. S2CID 6620451.
^Calkins BM (December 1989). "A meta-analysis of the role of smoking in inflammatory bowel disease". Digestive Diseases and Sciences. 34 (12): 1841–54. doi:10.1007/BF01536701. PMID 2598752. S2CID 5775169.
^Lakatos PL, Szamosi T, Lakatos L (December 2007). "Smoking in inflammatory bowel diseases: good, bad or ugly?". World Journal of Gastroenterology. 13 (46): 6134–9. doi:10.3748/wjg.13.6134. PMC 4171221. PMID 18069751.
^Mahid SS, Minor KS, Soto RE, Hornung CA, Galandiuk S (November 2006). "Smoking and inflammatory bowel disease: a meta-analysis". Mayo Clinic Proceedings. 81 (11): 1462–71. doi:10.4065/81.11.1462. PMID 17120402.
^Missmer SA, Hankinson SE, Spiegelman D, Barbieri RL, Marshall LM, Hunter DJ (October 2004). "Incidence of laparoscopically confirmed endometriosis by demographic, anthropometric, and lifestyle factors". American Journal of Epidemiology. 160 (8): 784–96. doi:10.1093/aje/kwh275. PMID 15466501.
^Calhaz-Jorge C, Mol BW, Nunes J, Costa AP (September 2004). "Clinical predictive factors for endometriosis in a Portuguese infertile population". Human Reproduction. 19 (9): 2126–31. doi:10.1093/humrep/deh374. PMID 15229202.
^Baron JA (January 1996). "Beneficial effects of nicotine and cigarette smoking: the real, the possible and the spurious". British Medical Bulletin. 52 (1): 58–73. doi:10.1093/oxfordjournals.bmb.a011533. PMID 8746297.
^Schwartz SM, Marshall LM, Baird DD (October 2000). "Epidemiologic contributions to understanding the etiology of uterine leiomyomata". Environmental Health Perspectives. 108 (Suppl 5): 821–7. doi:10.1289/ehp.00108s5821. JSTOR 3454313. PMID 11035989.
^Lubin JH, Steindorf K (January 1995). "Cigarette use and the estimation of lung cancer attributable to radon in the United States". Radiation Research. 141 (1): 79–85. Bibcode:1995RadR..141...79L. doi:10.2307/3579093. JSTOR 3579093. PMID 7997518.
^Reid A, de Klerk NH, Ambrosini GL, Berry G, Musk AW (August 2006). "The risk of lung cancer with increasing time since ceasing exposure to asbestos and quitting smoking". Occupational and Environmental Medicine. 63 (8): 509–12. doi:10.1136/oem.2005.025379. PMC 2078130. PMID 16849527.
^Kanis JA, Johnell O, Oden A, Johansson H, De Laet C, Eisman JA, Fujiwara S, Kroger H, McCloskey EV, Mellstrom D, Melton LJ, Pols H, Reeve J, Silman A, Tenenhouse A (February 2005). "Smoking and fracture risk: a meta-analysis". Osteoporosis International. 16 (2): 155–62. doi:10.1007/s00198-004-1640-3. PMID 15175845. S2CID 19890259.
^Sørensen LT (April 2012). "Wound healing and infection in surgery. The clinical impact of smoking and smoking cessation: a systematic review and meta-analysis". Archives of Surgery. 147 (4): 373–83. doi:10.1001/archsurg.2012.5. PMID 22508785.
^"Smoking and Diabetes". Centers for Disease Control and Prevention. 23 April 2018.
^"2014 Surgeon General's Report: The Health Consequences of Smoking—50 Years of Progress". Centers for Disease Control and Prevention. 5 March 2018.
^ a b cLi B, Li D, Liu JF, Wang L, Li BZ, Yan XJ, et al. (June 2021). ""Smoking paradox" is not true in patients with ischemic stroke: a systematic review and meta-analysis". Journal of Neurology. 268 (6): 2042–2054. doi:10.1007/s00415-019-09596-3. PMC 8179908. PMID 31664548.
^ a b c d e f gUsman MS, Siddiqi TJ, Khan MS, Patel UK, Shahid I, Ahmed J, et al. (August 2020). "Is there a smoker's paradox in COVID-19?". BMJ Evidence-Based Medicine. 26 (6): bmjebm–2020–111492. doi:10.1136/bmjebm-2020-111492. PMID 32788164.
^ a bArafa A, Mostafa A, Navarini AA, Dong JY (August 2020). "The association between smoking and risk of skin cancer: a meta-analysis of cohort studies". Cancer Causes & Control. 31 (8): 787–794. doi:10.1007/s10552-020-01319-8. PMID 32458137. S2CID 218898153.
^Xu C, Lu HX, Wang YX, Chen Y, Yang SH, Luo YJ (2016). "Association between smoking and the risk of acute mountain sickness: a meta-analysis of observational studies". Military Medical Research. 3: 37. doi:10.1186/s40779-016-0108-z. PMC 5146861. PMID 27980800.
^Lai O, Recke A, Zillikens D, Kasperkiewicz M (August 2018). "Influence of cigarette smoking on pemphigus - a systematic review and pooled analysis of the literature". Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 32 (8): 1256–1262. doi:10.1111/jdv.14886. PMID 29478302. S2CID 3830347.
^Wijarnpreecha K, Lou S, Panjawatanan P, Cheungpasitporn W, Pungpapong S, Lukens FJ, Ungprasert P (November 2018). "Cigarette smoking and risk of celiac disease: A systematic review and meta-analysis". United European Gastroenterology Journal. 6 (9): 1285–1293. doi:10.1177/2050640618786790. PMC 6206527. PMID 30386601.
^To N, Ford AC, Gracie DJ (July 2016). "Systematic review with meta-analysis: the effect of tobacco smoking on the natural history of ulcerative colitis". Alimentary Pharmacology & Therapeutics. 44 (2): 117–26. doi:10.1111/apt.13663. PMID 27193202.
^Hopper CP, Zambrana PN, Goebel U, Wollborn J (June 2021). "A brief history of carbon monoxide and its therapeutic origins". Nitric Oxide. 111–112: 45–63. doi:10.1016/j.niox.2021.04.001. ISSN 1089-8603. PMID 33838343. S2CID 233205099.
^ a b c d eChen H (2018). "The changing landscape of Parkinson epidemiologic research". Journal of Parkinson's Disease. 8 (1): 1–12. doi:10.3233/JPD-171238. PMC 5836408. PMID 29154293.
^Kouli A, Torsney KM, Kuan WL (2018). "Parkinson's Disease: Etiology, neuropathology, and pathogenesis". In Stoker TB, Greenland JC (eds.). Parkinson's Disease: Pathogenesis and Clinical Aspects [Internet]. Brisbane: Codon publications. doi:10.15586/codonpublications.parkinsonsdisease.2018. ISBN 9780994438164. PMID 30702842.
^Martino R, Candundo H, Lieshout PV, Shin S, Crispo JA, Barakat-Haddad C (2017). "Onset and progression factors in Parkinson's disease: a systematic review". Neurotoxicology. 61: 132–141. Bibcode:2017NeuTx..61..132M. doi:10.1016/j.neuro.2016.04.003. PMID 27058967. S2CID 31774312.
^Breckenridge CB, Berry C, Chang ET, Sielken RL, Mandel JS (2016). "Association between Parkinson's disease and cigarette smoking, rural living, well-water consumption, farming and pesticide use: systematic review and meta-analysis". PLOS ONE. 11 (4): e0151841. Bibcode:2016PLoSO..1151841B. doi:10.1371/journal.pone.0151841. PMC 4824443. PMID 27055126.
^Ascherio A, Schwarzschild MA (2016). "The epidemiology of Parkinson's disease: risk factors and prevention". The Lancet. Neurology. 15 (12): 1257–1272. doi:10.1016/S1474-4422(16)30230-7. PMID 27751556. S2CID 19994300.
^Oertel W, Schulz JB (October 2016). "Current and experimental treatments of Parkinson disease: a guide for neuroscientists". Journal of Neurochemistry. 139 (Suppl 1): 325–337. doi:10.1111/jnc.13750. PMID 27577098. S2CID 30497369.
^Ma C, Liu Y, Neumann S, Gao X (2017). "Nicotine from cigarette smoking and diet and Parkinson disease: a review". Translational Neurodegeneration. 6: 18. doi:10.1186/s40035-017-0090-8. PMC 5494127. PMID 28680589.
^Scientific American. Munn & Company. 1888-11-10. p. 296.
^Hopper CP, De La Cruz LK, Lyles KV, Wareham LK, Gilbert JA, Eichenbaum Z, et al. (December 2020). "Role of Carbon Monoxide in Host-Gut Microbiome Communication". Chemical Reviews. 120 (24): 13273–13311. doi:10.1021/acs.chemrev.0c00586. PMID 33089988. S2CID 224824871.
^Weinblatt E, Shapiro S, Frank CW, Sager RV (August 1968). "Prognosis of men after first myocardial infarction: mortality and first recurrence in relation to selected parameters". American Journal of Public Health and the Nation's Health. 58 (8): 1329–47. doi:10.2105/AJPH.58.8.1329. PMC 1228764. PMID 5691369.
^Nefzger MD, Quadfasel FA, Karl VC (September 1968). "A retrospective study of smoking in Parkinson's disease". American Journal of Epidemiology. 88 (2): 149–58. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a120874. PMID 5673487.
^Sagud M, Mihaljevic Peles A, Pivac N (September 2019). "Smoking in schizophrenia: recent findings about an old problem". Current Opinion in Psychiatry. 32 (5): 402–408. doi:10.1097/YCO.0000000000000529. PMID 31135490. S2CID 167219141.
^Coustals N, Martelli C, Brunet-Lecomte M, Petillion A, Romeo B, Benyamina A (August 2020). "Chronic smoking and cognition in patients with schizophrenia: A meta-analysis" (PDF). Schizophrenia Research. 222: 113–121. doi:10.1016/j.schres.2020.03.071. PMID 32507373. S2CID 219300105.
^Pradhan P, Tirumala S, Liu X, Sayer JM, Jerina DM, Yeh HJ (May 2001). "Solution structure of a trans-opened (10S)-dA adduct of (+)-(7S,8R,9S,10R)-7,8-dihydroxy-9,10-epoxy-7,8,9,10-tetrahydrobenzo[a]pyrene in a fully complementary DNA duplex: evidence for a major syn conformation". Biochemistry. 40 (20): 5870–81. doi:10.1021/bi002896q. PMID 11352722.
^Bray F, Tyczynski JE, Parkin DM (January 2004). "Going up or coming down? The changing phases of the lung cancer epidemic from 1967 to 1999 in the 15 European Union countries". European Journal of Cancer. 40 (1): 96–125. doi:10.1016/j.ejca.2003.08.005. PMID 14687795.
^Jones M, Fosbery R, Taylor D (2000). "Answers to self-assessment questions". Biology 1. Cambridge Advanced Sciences. p. 250. ISBN 978-0-521-78719-2.
^ a bFeng Z, Hu W, Hu Y, Tang MS (October 2006). "Acrolein is a major cigarette-related lung cancer agent: Preferential binding at p53 mutational hotspots and inhibition of DNA repair". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (42): 15404–9. Bibcode:2006PNAS..10315404F. doi:10.1073/pnas.0607031103. PMC 1592536. PMID 17030796.
^Koop CE. "Smoking and smokeless tobacco". Archived from the original on July 23, 2006. Retrieved July 15, 2006.
^ a bHecht SS (July 1999). "Tobacco smoke carcinogens and lung cancer". Journal of the National Cancer Institute. 91 (14): 1194–210. doi:10.1093/jnci/91.14.1194. PMID 10413421.
^"DNA interaction with Benzopyrene". DNA. Archived from the original on December 23, 2004. Retrieved March 5, 2005.
^Kataoka H, Sumida A, Makita M (1997). "Determination of aliphatic and aromatic aldehydes in cigarette smoke by gas chromatography with flame photometric detection". Chromatographia. 44 (9–10): 491–6. doi:10.1007/BF02466742. S2CID 97329744.
^Sumner PE, Moore JM, Boyette MD. "Retrofitting Tobacco Curing Barns" (PDF). Extension Engineering Publications. The University of Georgia College of Agricultural and Environmental Sciences. Archived from the original (PDF) on 2013-05-24. Retrieved 2012-05-06.
^NOVA. "Search for a Safer Cigarette". PBS.
^Godish T (2001). Indoor environmental quality. Chelsea, Michigan: Lewis Publishers. pp. 77–9. ISBN 978-1-56670-402-1.
^"Smoking, Health And Personality". REBEK. May 13, 2015. Archived from the original on 2015-05-18. Retrieved 2015-05-13.
^U.S. Army Center for Health Promotion and Preventive Medicine. "Radiological Sources of Potential Exposure and/or Contamination" (PDF). Archived from the original (PDF) on December 12, 2006.
^Martell EA (March 1983). "alpha-Radiation dose at bronchial bifurcations of smokers from indoor exposure to radon progeny". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 80 (5): 1285–9. Bibcode:1983PNAS...80.1285M. doi:10.1073/pnas.80.5.1285. PMC 393580. PMID 6572389.
^Muggli ME, Ebbert JO, Robertson C, Hurt RD (September 2008). "Waking a sleeping giant: the tobacco industry's response to the polonium-210 issue". American Journal of Public Health. 98 (9): 1643–50. doi:10.2105/AJPH.2007.130963. PMC 2509609. PMID 18633078.
^Rego B (September 2009). "The Polonium brief: a hidden history of cancer, radiation, and the tobacco industry" (PDF). Isis; an International Review Devoted to the History of Science and Its Cultural Influences. 100 (3): 453–84. doi:10.1086/644613. PMID 19960838. S2CID 26001557. Archived from the original (PDF) on 2016-03-04. Retrieved 2014-07-20.
^Office of Research Services, Division of Radiation Safety. "F. Typical Sources of Radiation Exposure". United States National Institutes of Health. Archived from the original on 2013-06-13. Retrieved 2012-05-06.
^"Radiation Risk for Xray and CT exams –". dosage chart. Associated Radiologists. Archived from the original on April 26, 2012. Retrieved 2012-05-06.
^"Radiation Risks and Realities" (PDF). United States Environmental Protection Agency. 2014-07-16.
^ a b"Everyday exposures to radiation". Front Line. Public Broadcasting System.
^"Radiation fears after Japan blast". BBC. 2011-07-21.
^Proctor RN (2006-12-01). "Puffing on Polonium". The New York Times.
^"Tobacco Smoke | Radiation Protection". United States Environmental Protection Agency. Retrieved 2012-05-06.
^Hecht SS (2011). "Tobacco smoke carcinogens and lung cancer". In Penning TM (ed.). Chemical Carcinogenesis. Totowa, NJ: Springer. p. 67. ISBN 9781617379949.
^ a b c dMessner B, Bernhard D (2014). "Smoking and cardiovascular disease: mechanisms of endothelial dysfunction and early atherogenesis". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 34 (3): 509–515. doi:10.1161/ATVBAHA.113.300156. PMID 24554606.
^Bonetti PO, Lerman LO, Lerman A (2003). "Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerotic risk". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 23 (2): 168–175. doi:10.1161/01.ATV.0000051384.43104.FC. PMID 12588755. S2CID 34213675.
^Talhout R, Opperhuizen A, van Amsterdam JG (October 2007). "Role of acetaldehyde in tobacco smoke addiction". European Neuropsychopharmacology. 17 (10): 627–36. doi:10.1016/j.euroneuro.2007.02.013. PMID 17382522. S2CID 25866206.
^Hilts PJ (1994-08-02). "Relative Addictiveness of Drugs". The New York Times. Retrieved 2012-05-06.
^"The Henningfield-Benowitz substance comparison charts". Archived from the original on 2012-06-19. Retrieved 2012-05-06.
^"AADAC|Truth About Tobacco – Addiction". Alberta Health Services. Archived from the original on 2014-02-25.
^Gervais A, O'Loughlin J, Meshefedjian G, Bancej C, Tremblay M (August 2006). "Milestones in the natural course of onset of cigarette use among adolescents". CMAJ. 175 (3): 255–61. doi:10.1503/cmaj.051235. PMC 1513423. PMID 16880445.
^National Cancer Institute. "Harms of Smoking and Health Benefits of Quitting". Fact Sheet. United States National Institutes of Health. Retrieved 2012-05-06.
^Smith D (2000). "Smoking increases teen depression". Monitor on Psychology. American Psychological Association. Retrieved 2012-05-06.
^National Institute on Drug Abuse. "Mind Over Matter: Tobacco Addiction". United States National Institutes of Health. Archived from the original on 2012-05-05. Retrieved 2012-05-06.
^Parkin C, Fairweather DB, Shamsi Z, Stanley N, Hindmarch I (March 1998). "The effects of cigarette smoking on overnight performance". Psychopharmacology. 136 (2): 172–8. doi:10.1007/s002130050553. PMID 9551774. S2CID 22962937.
^Maneckjee R, Minna JD (October 1994). "Opioids induce while nicotine suppresses apoptosis in human lung cancer cells". Cell Growth & Differentiation. 5 (10): 1033–40. PMID 7848904.
^Guillem K, Vouillac C, Azar MR, Parsons LH, Koob GF, Cador M, Stinus L (September 2005). "Monoamine oxidase inhibition dramatically increases the motivation to self-administer nicotine in rats". The Journal of Neuroscience. 25 (38): 8593–600. doi:10.1523/JNEUROSCI.2139-05.2005. PMC 6725504. PMID 16177026.
^"Protecting people from tobacco smoke". www.who.int. Retrieved 2023-12-27.
^Woo, Mary A.; Stevenson, William G.; Moser, Debra K.; Trelease, Robert B.; Harper, Ronald M. (1992-03-01). "Patterns of beat-to-beat heart rate variability in advanced heart failure". American Heart Journal. 123 (3): 704–710. doi:10.1016/0002-8703(92)90510-3. ISSN 0002-8703. PMID 1539521.
^ a bIARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans (2007). "Smokeless tobacco and some tobacco-specific N-nitrosamines" (PDF). IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. 89: 1–592. PMC 4781254. PMID 18335640.
^"What is cancer?". Detailed Guide. American Cancer Society. 2011-04-11. Archived from the original on 2010-07-07. Retrieved 2012-05-05.
^Hashibe, M.; Mathew, B.; Kuruvilla, B.; Thomas, G.; Sankaranarayanan, R.; Parkin, D. M.; Zhang, Z. F. (2000). "Chewing tobacco, alcohol, and the risk of erythroplakia". Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention. 9 (7): 639–645. ISSN 1055-9965. PMID 10919731.
^Dollar KM, Mix JM, Kozlowski LT (May 2008). "Little cigars, big cigars: omissions and commissions of harm and harm reduction information on the Internet". Nicotine & Tobacco Research. 10 (5): 819–26. CiteSeerX10.1.1.1009.3126. doi:10.1080/14622200802027214. PMID 18569755.
^Shanks TG, Burns DM (February 1988). "Disease Consequences of Cigar Smoking" (PDF). In Shopland DR, Burns DM, Hoffmann D, Cummings KM, Amacher RH (eds.). Cigars: Health Effects and Trends. Smoking and Tobacco Control Monograph No. 9. National Cancer Institute. pp. 105–60. Archived from the original (PDF) on 2017-02-07. Retrieved 2012-05-05.
^"Questions and answers about cigar smoking and cancer". National Cancer Institute. 2000-03-07. Retrieved 2008-10-21.
^Chang CM, Corey CG, Rostron BL, Apelberg BJ (April 2015). "Systematic review of cigar smoking and all cause and smoking related mortality". BMC Public Health. 15: 390. doi:10.1186/s12889-015-1617-5. PMC 4408600. PMID 25907101.
^Shapiro JA, Jacobs EJ, Thun MJ (February 2000). Ganz PA (ed.). "Cigar smoking in men and risk of death from tobacco-related cancers". Primary. Journal of the National Cancer Institute. 92 (4). Oxford University Press: 333–7. doi:10.1093/jnci/92.4.333. eISSN 1460-2105. PMID 10675383. S2CID 7772405.
^Rodu B, Plurphanswat N (January 2021). "Mortality among male cigar and cigarette smokers in the USA" (PDF). Primary. Harm Reduction Journal. 18 (1). BioMed Central: 7. doi:10.1186/s12954-020-00446-4. LCCN 2004243422. PMC 7789747. PMID 33413424. S2CID 230800394.
^CDCTobaccoFree (2023-11-02). "Cigars". Centers for Disease Control and Prevention. Retrieved 2024-02-23.
^Nonnemaker J, Rostron B, Hall P, MacMonegle A, Apelberg B (September 2014). Morabia A (ed.). "Mortality and economic costs from regular cigar use in the United States, 2010". Primary. American Journal of Public Health. 104 (9). American Public Health Association: e86-91. doi:10.2105/AJPH.2014.301991. eISSN 1541-0048. PMC 4151956. PMID 25033140. S2CID 207276270.
^Knishkowy B, Amitai Y (July 2005). "Water-pipe (narghile) smoking: an emerging health risk behavior". Pediatrics. 116 (1): e113–9. doi:10.1542/peds.2004-2173. PMID 15995011.
^Hurt RD (2010-02-20). "Hookah smoking: Is it safer than cigarettes?". Mayo Clinic.
^"EGYPT: Water pipe smoking a significant TB risk". IRIN. March 24, 2008.
^"Egyptians warned on pipe smoking". The Australian. Reuters. March 17, 2007.
^CDCTobaccoFree (2023-10-20). "Hookahs". Centers for Disease Control and Prevention. Retrieved 2024-01-04.
^ a bShihadeh A, Azar S, Antonios C, Haddad A (September 2004). "Towards a topographical model of narghile water-pipe café smoking: a pilot study in a high socioeconomic status neighborhood of Beirut, Lebanon". Pharmacology Biochemistry and Behavior. 79 (1): 75–82. doi:10.1016/j.pbb.2004.06.005. PMID 15388286. S2CID 29182130.
^Djordjevic MV, Stellman SD, Zang E (January 2000). "Doses of nicotine and lung carcinogens delivered to cigarette smokers". Journal of the National Cancer Institute. 92 (2): 106–11. doi:10.1093/jnci/92.2.106. PMID 10639511.
^"WHO warns the hookah may pose same risk as cigarettes". USA Today. Associated Press. May 29, 2007.
^Natto SB (2005). "Tobacco smoking and periodontal health in a Saudi Arabian population". Swedish Dental Journal. Supplement (176): 8–52, table of contents. PMID 16223098.
^Koch W (2005-12-28). "Hookah trend is puffing along". USA Today. Retrieved 2010-05-04.
^Sajid KM, Chaouachi K, Mahmood R (May 2008). "Hookah smoking and cancer: carcinoembryonic antigen (CEA) levels in exclusive/ever hookah smokers". Harm Reduction Journal. 5: 19. doi:10.1186/1477-7517-5-19. PMC 2438352. PMID 18501010.
^Koul PA, Hajni MR, Sheikh MA, Khan UH, Shah A, Khan Y, Ahangar AG, Tasleem RA (2011). "Hookah smoking and lung cancer in the Kashmir valley of the Indian subcontinent". Asian Pacific Journal of Cancer Prevention. 12 (2): 519–24. PMID 21545223.
^Bano, Samina; Sajid, Faiza (2015). "Effects of smokeless dipping tobacco (Naswar) consumption on antioxidant enzymes and lipid profile in its users". Pakistan Journal of Pharmaceutical Sciences. 28 (5): 1829–1833. PMID 26525023. Retrieved 2023-03-22.
^Boffetta P, Hecht S, Gray N, Gupta P, Straif K (July 2008). "Smokeless tobacco and cancer". The Lancet. Oncology. 9 (7): 667–75. doi:10.1016/S1470-2045(08)70173-6. PMID 18598931.
^Glad Mohesh, M.I.; Ratchagan, K.; Sundaramurthy, A. (2014). "A study of short term heart rate variability in dipping tobacco users". Asian Journal of Medical Sciences. 5 (3): 91–94. doi:10.3126/ajms.v5i3.9588.
^"Summaries for patients. Primary care interventions to prevent tobacco use in children and adolescents: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement". Annals of Internal Medicine. 159 (8): I–36. October 2013. doi:10.7326/0003-4819-159-8-201310150-00699. PMID 23974179. S2CID 28035258.
^"Seven out of 10 people protected by at least one tobacco control measure". World Health Organization. Retrieved 2023-08-15.
^"Average price of a pack of cigarettes". Our World in Data. Retrieved 5 March 2020.
^"Taxes as a share of cigarette price". Our World in Data. Retrieved 5 March 2020.
^"Enforcement of bans on tobacco advertising". Our World in Data. Retrieved 5 March 2020.
^"Support to help quit tobacco use". Our World in Data. Retrieved 5 March 2020.
^Guindon GE, Boisclair D (2003). Past, current and future trends in tobacco use (PDF). Washington DC: The International Bank for Reconstruction and Development / The World Bank. pp. 13–16. ISBN 978-1-932126-66-2. Retrieved 2009-03-22.
^ a b"WHO/WPRO-Smoking Statistics". World Health Organization Regional Office for the Western Pacific. 2002-05-28. Archived from the original on 2009-11-08. Retrieved 2009-01-01.
^"Teens and E-Cigarettes". National Institute on Drug Abuse. 2016-02-01. Retrieved 2018-12-23.
^"Quick Facts on the Risks of E-cigarettes for Kids, Teens, and Young Adults". CDC. 2018-12-03. Retrieved 2018-12-23.
^Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (November 2007). "Cigarette smoking among adults—United States, 2006". MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report. 56 (44): 1157–61. PMID 17989644.
^ a bMathers, Colin; Boerma, Ties; Fat, Doris Ma (2008). The Global Burden of Disease : 2004 Update (PDF). World Health Organization. hdl:10665/43942. ISBN 9789241563710. OCLC 264018380. Archived from the original on 7 February 2022. Retrieved 2022-10-06.
^ a b"WHO/WPRO-Tobacco Fact sheet". World Health Organization Regional Office for the Western Pacific. 2007-05-29. Archived from the original on 2009-02-07. Retrieved 2009-01-01.
^CDCTobaccoFree (2021-08-16). "Global Tobacco Control". Centers for Disease Control and Prevention. Retrieved 2024-02-24.
^Association, American Lung. "Tobacco Facts | State of Tobacco Control". www.lung.org. Retrieved 2024-02-24.
^"These Two Industries Kill More People Than They Employ". IFLScience. 21 February 2019. Retrieved 2019-03-09.
^Jha P, Peto R (January 2014). "Global effects of smoking, of quitting, and of taxing tobacco". The New England Journal of Medicine. 370 (1): 60–8. doi:10.1056/nejmra1308383. PMID 24382066. S2CID 4299113.
^Dubey, Divyani (2022-06-01). "Data Dive: Tobacco Kills 3,700 People Every Day, Causes 27% of Cancer Cases". Factchecker.in. Retrieved 2022-09-04.
^"Tobacco in China". World Health Organization. Archived from the original on 2022-08-03. Retrieved 2022-09-04.
^Elementary and Secondary Education | Environmental Tobacco Smoke | Pro-Children Act of 2001 | Non-Smoking Policy for Children's Services | Section 4303
^Colgrove J, Bayer R, Bachynski KE (June 2011). "Nowhere left to hide? The banishment of smoking from public spaces". The New England Journal of Medicine. 364 (25): 2375–7. doi:10.1056/NEJMp1104637. PMID 21612464. S2CID 205107540.
^Djian, Jean-Michel (24 May 2007). Timbuktu manuscripts: Africa's written history unveiled Archived 11 November 2009 at the Wayback Machine. Unesco, ID 37896.
^De Klerk, Nicholas Hubert; Musk, Arthur William (2003). "History of tobacco and health". Respirology. 8 (3): 286–290. doi:10.1046/j.1440-1843.2003.00483.x. PMID 14528877. S2CID 9689926.
^Brandt, Allan M. (January 2012). "Inventing Conflicts of Interest: A History of Tobacco Industry Tactics". American Journal of Public Health. 102 (1): 63–71. doi:10.2105/AJPH.2011.300292. ISSN 0090-0036. PMC 3490543. PMID 22095331.
^Lincecum G. "Nicotiana tabacum". Giden Lincecum Herbarium. University of Texas. Retrieved 9 December 2012.
^Adler IA (1980). "Classics in oncology. Primary malignant growths of the lung. Isaac A. Adler, A.M., M.D". CA: A Cancer Journal for Clinicians. 30 (5): 295–301. doi:10.3322/canjclin.30.5.295. PMID 6773624. S2CID 6967224.
^Fisher I (1924). "Does tobacco injure the human body?". Reader's Digest. Archived from the original on 2014-04-18.
^Witschi H (November 2001). "A short history of lung cancer". Toxicological Sciences. 64 (1): 4–6. doi:10.1093/toxsci/64.1.4. PMID 11606795.
^Adler I (1912). Primary malignant growths of the lungs and bronchi: a pathological and clinical study. New York: Longmans, Green. OCLC 14783544.[page needed], cited in Spiro SG, Silvestri GA (September 2005). "One hundred years of lung cancer". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 172 (5): 523–9. doi:10.1164/rccm.200504-531OE. PMID 15961694. S2CID 21653414.
^National Cancer Institute. "20 Year Lag Time Between Smoking and Lung Cancer". Archived from the original on 17 February 2003.
^Proctor, Robert N. (May 2004). "The Global Smoking Epidemic: A History and Status Report". Clinical Lung Cancer. 5 (6): 371–376. doi:10.3816/CLC.2004.n.016. PMID 15217537.
^Bedard, Kelly; Deschênes, Olivier (2006-02-01). "The Long-Term Impact of Military Service on Health: Evidence from World War II and Korean War Veterans". American Economic Review. 96 (1): 176–194. doi:10.1257/000282806776157731. ISSN 0002-8282. PMID 29125728.
^ a b cMichaels D (2008). Doubt is their product: how industry's assault on science threatens your health. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. pp. 4–5. ISBN 978-0-19-530067-3.
^ a bDoll R, Hill AB (September 1950). "Smoking and carcinoma of the lung; preliminary report". British Medical Journal. 2 (4682): 739–48. doi:10.1136/bmj.2.4682.739. PMC 2038856. PMID 14772469.
^Doll R, Hill AB (June 2004). "The mortality of doctors in relation to their smoking habits: a preliminary report. 1954". BMJ. 328 (7455): 1529–33, discussion 1533. doi:10.1136/bmj.328.7455.1529. PMC 437141. PMID 15217868.
^Di Cicco, Maria Elisa; Ragazzo, Vincenzo; Jacinto, Tiago (September 2016). "Mortality in relation to smoking: the British Doctors Study". Breathe. 12 (3): 275–276. doi:10.1183/20734735.013416. ISSN 1810-6838. PMC 5298160. PMID 28210302.
^Chapman, Simon; MacKenzie, Ross (February 9, 2010). "The Global Research Neglect of Unassisted Smoking Cessation: Causes and Consequences". PLOS Medicine. 7 (2): e1000216. doi:10.1371/journal.pmed.1000216. PMC 2817714. PMID 20161722.
^ a bBrandt AM (2007). The cigarette century: the rise, fall and deadly persistence of the product that defined America. New York: Basic Books, a member of the Perseus Books Group. ISBN 978-0-465-07047-3.
^Pell JP, Haw S, Cobbe S, Newby DE, Pell AC, Fischbacher C, McConnachie A, Pringle S, Murdoch D, Dunn F, Oldroyd K, Macintyre P, O'Rourke B, Borland W (July 2008). "Smoke-free legislation and hospitalizations for acute coronary syndrome" (PDF). The New England Journal of Medicine. 359 (5): 482–91. doi:10.1056/NEJMsa0706740. hdl:1893/16659. PMID 18669427.
Bibliography
Frieden, Thomas R. et al. The Health Consequences of Smoking: 50 Years of Progress: A Report of the Surgeon General (2014) online
Oreskes, Naomi, and Erik M. Conway. Merchants of doubt: How a handful of scientists obscured the truth on issues from tobacco smoke to global warming (Bloomsbury Publishing USA, 2011).
WHO Report on the Global Tobacco Epidemic 2008 : The MPOWER Package (PDF). World Health Organization. 2008. pp. 6, 8, 20. ISBN 9789240683112. OCLC 476167599. Archived from the original (PDF) on 21 January 2022. Retrieved 2022-10-06.
Mathers, Colin; Boerma, Ties; Fat, Doris Ma (2008). The Global Burden of Disease : 2004 Update (PDF). World Health Organization. hdl:10665/43942. ISBN 9789241563710. OCLC 264018380. Archived from the original on 7 February 2022. Retrieved 2022-10-06.
"Chapter 1: Introduction and Approach to Causal Inference" (PDF). 2004 Surgeon General's Report—The Health Consequences of Smoking (PDF). Washington DC: Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health. 2004. Retrieved 2009-05-24.
"The health consequences of involuntary exposure to tobacco smoke: a report of the Surgeon General". Atlanta, U.S.: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health. 2006. Retrieved 2009-02-15.
"Cancer Facts and Figures 2004: Basic Cancer Facts". American Cancer Society. Archived from the original on 2009-02-12. Retrieved 2009-01-21.
Lichtenstein P, Holm NV, Verkasalo PK, Iliadou A, Kaprio J, Koskenvuo M, Pukkala E, Skytthe A, Hemminki K (July 2000). "Environmental and heritable factors in the causation of cancer—analyses of cohorts of twins from Sweden, Denmark, and Finland". The New England Journal of Medicine. 343 (2): 78–85. doi:10.1056/NEJM200007133430201. PMID 10891514.
Montesano R, Hall J (October 2001). "Environmental causes of human cancers". European Journal of Cancer. 37 (Suppl 8): S67–87. doi:10.1016/S0959-8049(01)00266-0. PMID 11602374.
![Porcentaje de muertes por tabaquismo, 2017[46]](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/dd/Share-deaths-smoking.png/1280px-Share-deaths-smoking.png)
![Número de muertes atribuidas al tabaquismo por cada 100.000 personas en 2017[47]](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/4/41/Death-rate-smoking.png/1280px-Death-rate-smoking.png)
![Impuestos como porcentaje del precio de los cigarrillos, 2014[284]](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/d4/Taxes-as-share-of-cigarette-price.png/1280px-Taxes-as-share-of-cigarette-price.png)
![Tipos de prohibiciones a la publicidad del tabaco, 2014[285]](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/d9/Enforcement-of-bans-on-tobacco-advertising.png/1280px-Enforcement-of-bans-on-tobacco-advertising.png)
![Apoyo para ayudar a dejar de consumir tabaco, 2014[286]](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/1/10/Support-to-help-to-quit-tobacco-use.png/1280px-Support-to-help-to-quit-tobacco-use.png)
Definitions from Wiktionary
Media from Commons
News from Wikinews
Quotations from Wikiquote
Texts from Wikisource
Textbooks from Wikibooks
Resources from Wikiversity