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Estrógeno

El estrógeno ( inglés británico : estrogen ; ver diferencias ortográficas ) es una categoría de hormona sexual responsable del desarrollo y regulación del sistema reproductivo femenino y de las características sexuales secundarias . [1] [2] Hay tres estrógenos endógenos principales que tienen actividad hormonal estrogénica: estrona (E1), estradiol (E2) y estriol (E3). [1] [3] El estradiol, un estrano , es el más potente y frecuente. [1] Otro estrógeno llamado estetrol (E4) se produce sólo durante el embarazo.

Los estrógenos se sintetizan en todos los vertebrados [4] y en algunos insectos. [5] Cuantitativamente, los estrógenos circulan en niveles más bajos que los andrógenos tanto en hombres como en mujeres. [6] Si bien los niveles de estrógeno son significativamente más bajos en los hombres que en las mujeres, los estrógenos tienen funciones fisiológicas importantes en los hombres. [7]

Como todas las hormonas esteroides , los estrógenos se difunden fácilmente a través de la membrana celular . Una vez dentro de la célula, se unen y activan los receptores de estrógeno (RE) que a su vez modulan la expresión de muchos genes . [8] Además, los estrógenos se unen y activan receptores de estrógenos de membrana de señalización rápida (mER), [9] [10] como GPER (GPR30). [11]

Además de su papel como hormonas naturales, los estrógenos se utilizan como medicamentos , por ejemplo en la terapia hormonal menopáusica , en la anticoncepción hormonal y en la terapia hormonal feminizante para mujeres transgénero , personas intersexuales y personas no binarias .

Se han encontrado estrógenos sintéticos y naturales en el medio ambiente y se les conoce como xenoestrógenos . Los estrógenos se encuentran entre la amplia gama de compuestos disruptores endocrinos (EDC) y pueden causar problemas de salud y disfunción reproductiva tanto en la vida silvestre como en los humanos. [12] [13]

Tipos y ejemplos

Los cuatro principales estrógenos naturales son la estrona (E1), el estradiol (E2), el estriol (E3) y el estetrol (E4). El estradiol (E2) es el estrógeno predominante durante los años reproductivos tanto en términos de niveles séricos absolutos como en términos de actividad estrogénica. Durante la menopausia , la estrona es el estrógeno circulante predominante y durante el embarazo el estriol es el estrógeno circulante predominante en términos de niveles séricos. Administrado mediante inyección subcutánea en ratones, el estradiol es aproximadamente 10 veces más potente que la estrona y aproximadamente 100 veces más potente que el estriol. [14] Por lo tanto, el estradiol es el estrógeno más importante en mujeres no embarazadas que se encuentran entre las etapas de la vida de la menarquia y la menopausia. Sin embargo, durante el embarazo esta función pasa al estriol y, en la posmenopausia, la estrona se convierte en la forma principal de estrógeno en el cuerpo. Otro tipo de estrógeno llamado estetrol (E4) se produce sólo durante el embarazo. Todas las diferentes formas de estrógeno se sintetizan a partir de andrógenos , específicamente testosterona y androstenediona , mediante la enzima aromatasa.

Los estrógenos endógenos menores, cuya biosíntesis no involucra la aromatasa , incluyen 27-hidroxicolesterol , dehidroepiandrosterona (DHEA), 7-oxo-DHEA , 7α-hidroxi-DHEA , 16α-hidroxi-DHEA , 7β-hidroxiepiandrosterona , androstenediona (A4), androstenediol (A5), 3α-androstanodiol y 3β-androstanodiol . [15] [16] Algunos metabolitos de estrógeno, como los catecolestrógenos 2-hidroxiestradiol , 2-hidroxiestrona , 4-hidroxiestradiol y 4-hidroxiestrona , así como la 16α-hidroxiestrona , también son estrógenos con diversos grados de actividad. [17] La ​​importancia biológica de estos estrógenos menores no está del todo clara.

función biológica

Rangos de referencia para el contenido sanguíneo de estradiol, el principal tipo de estrógeno, durante el ciclo menstrual . [18]

Las acciones de los estrógenos están mediadas por el receptor de estrógenos (RE), una proteína nuclear dimérica que se une al ADN y controla la expresión genética . Al igual que otras hormonas esteroides, el estrógeno ingresa pasivamente a la célula donde se une al receptor de estrógeno y lo activa. El complejo estrógeno:ER se une a secuencias de ADN específicas llamadas elemento de respuesta hormonal para activar la transcripción de genes diana (en un estudio que utilizó como modelo una línea celular de cáncer de mama dependiente de estrógenos, se identificaron 89 genes de este tipo). [19] Dado que el estrógeno ingresa a todas las células, sus acciones dependen de la presencia del RE en la célula. El RE se expresa en tejidos específicos, incluidos el ovario, el útero y la mama. Los efectos metabólicos de los estrógenos en mujeres posmenopáusicas se han relacionado con el polimorfismo genético del RE. [20]

Si bien los estrógenos están presentes tanto en hombres como en mujeres , generalmente están presentes en niveles significativamente más altos en las mujeres en edad reproductiva. Promueven el desarrollo de características sexuales secundarias femeninas , como los senos , el oscurecimiento y agrandamiento de los pezones , [21] y el engrosamiento del endometrio y otros aspectos de la regulación del ciclo menstrual. En los hombres, el estrógeno regula ciertas funciones del sistema reproductivo importantes para la maduración de los espermatozoides [22] [23] [24] y puede ser necesario para una libido saludable . [25]

Resumen de acciones

Desarrollo puberal femenino

Los estrógenos son responsables del desarrollo de las características sexuales secundarias femeninas durante la pubertad , incluido el desarrollo de los senos , el ensanchamiento de las caderas y la distribución de la grasa femenina . Por el contrario, los andrógenos son responsables del crecimiento del vello púbico y corporal , así como del acné y el olor axilar .

Desarrollo mamario

El estrógeno, junto con la hormona del crecimiento (GH) y su producto secretor , el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1), es fundamental para mediar en el desarrollo de los senos durante la pubertad , así como en la maduración de los senos durante el embarazo en preparación para la lactancia y la lactancia . [44] [45] El estrógeno es principal y directamente responsable de inducir el componente ductal del desarrollo mamario, [46] [47] [48] así como de provocar la deposición de grasa y el crecimiento del tejido conectivo . [46] [47] También participa indirectamente en el componente lobuloalveolar, al aumentar la expresión del receptor de progesterona en los senos [46] [48] [49] e inducir la secreción de prolactina . [50] [51] Permitido por el estrógeno, la progesterona y la prolactina trabajan juntas para completar el desarrollo lobuloalveolar durante el embarazo. [47] [52]

Los andrógenos como la testosterona se oponen poderosamente a la acción de los estrógenos en los senos, por ejemplo reduciendo la expresión de los receptores de estrógenos en ellos. [53] [54]

Sistema reproductivo femenino

Los estrógenos son responsables de la maduración y mantenimiento de la vagina y el útero , y también intervienen en la función ovárica , como la maduración de los folículos ováricos . Además, los estrógenos desempeñan un papel importante en la regulación de la secreción de gonadotropinas . Por estos motivos, los estrógenos son necesarios para la fertilidad femenina .

Neuroprotección y reparación del ADN.

Los mecanismos de reparación del ADN regulados por estrógenos en el cerebro tienen efectos neuroprotectores. [55] El estrógeno regula la transcripción de los genes reparadores por escisión de bases del ADN , así como la translocación de las enzimas reparadoras por escisión de bases entre diferentes compartimentos subcelulares.

Cerebro y comportamiento

deseo sexual

Los estrógenos participan en la libido (deseo sexual) tanto en mujeres como en hombres.

Cognición

Las puntuaciones de la memoria verbal se utilizan con frecuencia como una medida de cognición de nivel superior . Estas puntuaciones varían en proporción directa a los niveles de estrógeno a lo largo del ciclo menstrual, el embarazo y la menopausia. Además, los estrógenos, cuando se administran poco después de la menopausia natural o quirúrgica, previenen la disminución de la memoria verbal. Por el contrario, los estrógenos tienen poco efecto sobre la memoria verbal si se administran por primera vez años después de la menopausia. [56] Los estrógenos también tienen influencias positivas en otras medidas de la función cognitiva. [57] Sin embargo, el efecto de los estrógenos sobre la cognición no es uniformemente favorable y depende del momento de la dosis y del tipo de habilidad cognitiva que se mide. [58]

Los efectos protectores de los estrógenos sobre la cognición pueden estar mediados por los efectos antiinflamatorios de los estrógenos en el cerebro. [59] Los estudios también han demostrado que el gen del alelo Met y el nivel de estrógeno median la eficiencia de las tareas de memoria de trabajo dependientes de la corteza prefrontal . [60] [61] Los investigadores han instado a realizar más investigaciones para iluminar el papel del estrógeno y su potencial para mejorar la función cognitiva. [62]

Salud mental

Se considera que el estrógeno desempeña un papel importante en la salud mental de las mujeres . La abstinencia repentina de estrógeno, la fluctuación del estrógeno y los períodos de niveles bajos sostenidos de estrógeno se correlacionan con una disminución significativa del estado de ánimo. Se ha demostrado que la recuperación clínica de la depresión posparto , perimenopausia y posmenopausia es eficaz después de que se estabilizaron y/o restauraron los niveles de estrógeno. [63] [64] [65] La exacerbación menstrual (incluida la psicosis menstrual) generalmente se desencadena por niveles bajos de estrógeno, [66] y a menudo se confunde con el trastorno disfórico premenstrual . [67]

Las compulsiones en ratones de laboratorio machos, como aquellos con trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), pueden ser causadas por niveles bajos de estrógeno. Cuando los niveles de estrógeno aumentaron mediante el aumento de la actividad de la enzima aromatasa en ratones macho de laboratorio, los rituales del TOC disminuyeron drásticamente. Los niveles de proteína hipotalámica en el gen COMT aumentan al aumentar los niveles de estrógeno, lo que se cree que devuelve a la actividad normal a los ratones que mostraban rituales de TOC. En última instancia, se sospecha una deficiencia de aromatasa, que está implicada en la síntesis de estrógeno en humanos y tiene implicaciones terapéuticas en humanos con trastorno obsesivo-compulsivo. [68]

Se ha demostrado que la aplicación local de estrógeno en el hipocampo de rata inhibe la recaptación de serotonina . Por el contrario, se ha demostrado que la aplicación local de estrógeno bloquea la capacidad de la fluvoxamina para retardar el aclaramiento de serotonina, lo que sugiere que las mismas vías que están implicadas en la eficacia de los ISRS también pueden verse afectadas por componentes de las vías locales de señalización de los estrógenos. [69]

Paternidad

Los estudios también han encontrado que los padres tenían niveles más bajos de cortisol y testosterona pero niveles más altos de estrógeno (estradiol) que los no padres. [70]

Atracones

El estrógeno puede desempeñar un papel en la supresión de los atracones . La terapia de reemplazo hormonal con estrógeno puede ser un posible tratamiento para los atracones en las mujeres. Se ha demostrado que el reemplazo de estrógeno suprime los atracones en ratones hembra. [71] El mecanismo por el cual el reemplazo de estrógeno inhibe los atracones implica el reemplazo de las neuronas de serotonina (5-HT). Se ha descubierto que las mujeres que presentan atracones tienen una mayor captación cerebral de la neurona 5-HT y, por lo tanto, menos cantidad del neurotransmisor serotonina en el líquido cefalorraquídeo. [72] El estrógeno actúa para activar las neuronas 5-HT, lo que lleva a la supresión de conductas alimentarias similares a los atracones. [71]

También se sugiere que existe una interacción entre los niveles hormonales y la alimentación en diferentes puntos del ciclo menstrual femenino . Las investigaciones han predicho un aumento de la alimentación emocional durante el flujo hormonal, que se caracteriza por niveles altos de progesterona y estradiol que ocurren durante la fase lútea media . Se plantea la hipótesis de que estos cambios se producen debido a cambios cerebrales a lo largo del ciclo menstrual que probablemente sean un efecto genómico de las hormonas. Estos efectos producen cambios en el ciclo menstrual, que resultan en la liberación de hormonas que conducen a cambios de comportamiento, en particular atracones y alimentación emocional. Estos ocurren de manera especialmente prominente entre mujeres que son genéticamente vulnerables a los fenotipos de atracones. [73]

Los atracones se asocian con una disminución del estradiol y un aumento de la progesterona. [74] Klump y cols. [75] La progesterona puede moderar los efectos del nivel bajo de estradiol (como durante la conducta alimentaria desregulada), pero esto puede ser cierto solo en mujeres que han tenido episodios de atracones (EB) clínicamente diagnosticados. La alimentación desregulada está más fuertemente asociada con dichas hormonas ováricas en mujeres con BE que en mujeres sin BE. [75]

La implantación de gránulos de 17β-estradiol en ratones ovariectomizados redujo significativamente los atracones y las inyecciones de GLP-1 en ratones ovariectomizados redujeron los atracones. [71]

Las asociaciones entre los atracones, la fase del ciclo menstrual y las hormonas ováricas se correlacionaron. [74] [76] [77]

Masculinización en roedores.

En los roedores, los estrógenos (que se aromatizan localmente a partir de los andrógenos en el cerebro) desempeñan un papel importante en la diferenciación psicosexual, por ejemplo, al masculinizar el comportamiento territorial; [78] No ocurre lo mismo en los humanos. [79] En los seres humanos, los efectos masculinizantes de los andrógenos prenatales sobre el comportamiento (y otros tejidos, con la posible excepción de los efectos sobre los huesos) parecen actuar exclusivamente a través del receptor de andrógenos. [80] En consecuencia, se ha cuestionado la utilidad de los modelos de roedores para estudiar la diferenciación psicosexual humana. [81]

Sistema esquelético

Los estrógenos son responsables tanto del crecimiento puberal, que provoca una aceleración del crecimiento lineal, como del cierre epifisario , que limita la altura y la longitud de las extremidades , tanto en mujeres como en hombres. Además, los estrógenos son responsables de la maduración ósea y del mantenimiento de la densidad mineral ósea durante toda la vida. Debido al hipoestrogenismo, el riesgo de osteoporosis aumenta durante la menopausia .

Sistema cardiovascular

Las mujeres se ven menos afectadas por las enfermedades cardíacas debido a la acción vasculoprotectora de los estrógenos, que ayuda a prevenir la aterosclerosis. [82] También ayuda a mantener el delicado equilibrio entre combatir infecciones y proteger las arterias del daño, reduciendo así el riesgo de enfermedades cardiovasculares. [83] Durante el embarazo , los niveles altos de estrógenos aumentan la coagulación y el riesgo de tromboembolismo venoso . Se ha demostrado que el estrógeno regula positivamente la hormona peptídica adropina . [35]

Sistema inmunitario

El efecto de los estrógenos sobre el sistema inmunológico se describe generalmente como favorecedor de Th2 , en lugar de supresor, como es el caso del efecto de la hormona sexual masculina, la testosterona. [85] De hecho, las mujeres responden mejor a las vacunas , a las infecciones y, en general, tienen menos probabilidades de desarrollar cáncer ; la desventaja de esto es que tienen más probabilidades de desarrollar una enfermedad autoinmune . [86] El cambio de Th2 se manifiesta en una disminución de la inmunidad celular y un aumento de la inmunidad humoral ( producción de anticuerpos ). La cambia de celular a humoral al regular negativamente la inmunidad mediada por células y mejorar la respuesta inmune Th2 al estimular la producción de IL-4 y la diferenciación de Th2. [85] [87] Las respuestas inmunitarias de tipo 1 y 17 están reguladas negativamente, lo que probablemente se deba al menos parcialmente a la IL-4 , que inhibe Th1. El efecto del estrógeno sobre los diferentes tipos de células inmunitarias está en consonancia con su sesgo Th2. La actividad de los basófilos , eosinófilos y macrófagos M2 aumenta, mientras que la actividad de las células NK está regulada negativamente. Las células dendríticas convencionales están predispuestas hacia Th2 bajo la influencia de los estrógenos, mientras que las células dendríticas plasmocitoides, actores clave en la defensa antiviral, tienen una mayor secreción de IFN-g . [87] El estrógeno también influye en las células B al aumentar su supervivencia, proliferación, diferenciación y función, lo que se corresponde con un mayor recuento de anticuerpos y células B que generalmente se detecta en las mujeres. [88]

A nivel molecular, el estrógeno induce los efectos mencionados anteriormente en las células actuando sobre receptores intracelulares denominados ER α y ER β, que al ligarse forman homo o heterodímeros. Los objetivos genéticos y no genéticos de los receptores difieren entre homo y heterodímeros. [89] La ligadura de estos receptores les permite trasladarse al núcleo y actuar como factores de transcripción , ya sea uniendo elementos de respuesta a estrógenos (ERE) en el ADN o uniendo el ADN junto con otros factores transcripcionales, por ejemplo, Nf-kB o AP-1 , los cuales resulta en el reclutamiento de ARN polimerasa y una mayor remodelación de la cromatina. [89] También se documentó una respuesta no transcripcional a la estimulación de estrógenos (denominada señalización de esteroides iniciada por membrana, MISS). Esta vía estimula las vías ERK y PI3K/AKT, que se sabe que aumentan la proliferación celular y afectan la remodelación de la cromatina. [89]

Condiciones asociadas

Los investigadores han implicado a los estrógenos en diversas afecciones dependientes de estrógenos , como el cáncer de mama ER positivo , así como en una serie de afecciones genéticas que involucran la señalización o el metabolismo de los estrógenos, como el síndrome de insensibilidad a los estrógenos , la deficiencia de aromatasa y el síndrome de exceso de aromatasa .

Los niveles altos de estrógeno pueden amplificar las respuestas de las hormonas del estrés en situaciones estresantes. [90]

Bioquímica

Biosíntesis

Esteroidogénesis , que muestra los estrógenos en la parte inferior derecha como en el triángulo rosa. [91]

Los estrógenos, en las mujeres, son producidos principalmente por los ovarios y, durante el embarazo, por la placenta . [92] La hormona estimulante del folículo (FSH) estimula la producción ovárica de estrógenos por las células de la granulosa de los folículos ováricos y los cuerpos lúteos . Algunos estrógenos también se producen en cantidades más pequeñas en otros tejidos como el hígado , el páncreas , los huesos , las glándulas suprarrenales , la piel , el cerebro , el tejido adiposo , [93] y las mamas . [94] Estas fuentes secundarias de estrógenos son especialmente importantes en las mujeres posmenopáusicas. [95] La vía de biosíntesis de estrógenos en los tejidos extragonadales es diferente. Estos tejidos no son capaces de sintetizar esteroides C19 y, por lo tanto, dependen del suministro de C19 de otros tejidos [95] y del nivel de aromatasa. [96]

En las mujeres, la síntesis de estrógenos comienza en las células de la teca interna del ovario, mediante la síntesis de androstenediona a partir del colesterol . La androstenediona es una sustancia de actividad androgénica débil que sirve predominantemente como precursor de andrógenos más potentes como la testosterona y el estrógeno. Este compuesto cruza la membrana basal hacia las células de la granulosa circundantes, donde se convierte inmediatamente en estrona o en testosterona y luego en estradiol en un paso adicional. La conversión de androstenediona en testosterona está catalizada por la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (17β-HSD), mientras que la conversión de androstenediona y testosterona en estrona y estradiol, respectivamente, está catalizada por la aromatasa, enzimas que se expresan en las células de la granulosa. Por el contrario, las células de la granulosa carecen de 17α-hidroxilasa y 17,20-liasa , mientras que las células de la teca expresan estas enzimas y 17β-HSD pero carecen de aromatasa. Por tanto, tanto las células de la granulosa como las de la teca son esenciales para la producción de estrógeno en los ovarios.

Los niveles de estrógeno varían a lo largo del ciclo menstrual , siendo los niveles más altos cerca del final de la fase folicular, justo antes de la ovulación .

Tenga en cuenta que en los hombres, las células de Sertoli también producen estrógeno cuando la FSH se une a sus receptores de FSH.

Distribución

Los estrógenos son proteínas plasmáticas unidas a la albúmina y/o a la globulina transportadora de hormonas sexuales en la circulación.

Metabolismo

Los estrógenos se metabolizan mediante hidroxilación mediante enzimas del citocromo P450 como CYP1A1 y CYP3A4 y mediante conjugación mediante estrógenos sulfotransferasas ( sulfatación ) y UDP-glucuroniltransferasas ( glucuronidación ). Además, el estradiol es deshidrogenado por la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa en el estrógeno estrona, mucho menos potente. Estas reacciones ocurren principalmente en el hígado , pero también en otros tejidos .

Excreción

Los estrógenos son inactivados principalmente por los riñones y el hígado y se excretan a través del tracto gastrointestinal [97] en forma de conjugados , que se encuentran en las heces , la bilis y la orina . [98]

Uso medico

Los estrógenos se utilizan como medicamentos , principalmente en anticoncepción hormonal , terapia de reemplazo hormonal , [99] y para tratar la disforia de género en mujeres transgénero y otras personas transfemeninas como parte de la terapia hormonal feminizante. [100]

Química

Las hormonas esteroides estrógenos son esteroides estranos .

Historia

En 1929, Adolf Butenandt y Edward Adelbert Doisy aislaron y purificaron de forma independiente la estrona, el primer estrógeno descubierto. [101] Luego, el estriol y el estradiol fueron descubiertos en 1930 y 1933, respectivamente. Poco después de su descubrimiento, se introdujeron los estrógenos, tanto naturales como sintéticos, para uso médico. Los ejemplos incluyen glucurónido de estriol ( Emmenin , Progynon ), benzoato de estradiol , estrógenos conjugados ( Premarin ), dietilestilbestrol y etinilestradiol .

La palabra estrógeno deriva del griego antiguo . Se deriva de "oestros" [102] (un estado periódico de actividad sexual en las hembras de los mamíferos) y genos (generación). [102] Se publicó por primera vez a principios de la década de 1920 y se hace referencia a él como "oestrin". [103] Con los años, el inglés americano adaptó la ortografía de estrógeno para adaptarla a su pronunciación fonética.

sociedad y Cultura

Etimología

El nombre estrógeno se deriva del griego οἶστρος ( oîstros ), que significa literalmente "brío" o "inspiración", pero en sentido figurado pasión o deseo sexual, [104] y el sufijo -gen , que significa "productor de".

Ambiente

Se han identificado en el medio ambiente una variedad de sustancias sintéticas y naturales que poseen actividad estrogénica y se denominan xenoestrógenos . [105]

Los estrógenos se encuentran entre la amplia gama de compuestos disruptores endocrinos (EDC) porque tienen una alta potencia estrogénica. Cuando un EDC llega al medio ambiente, puede causar disfunción reproductiva masculina en la vida silvestre y en los humanos. [12] [13] El estrógeno excretado por los animales de granja llega a los sistemas de agua dulce. [106] [107] Durante el período de germinación y reproducción, los peces están expuestos a niveles bajos de estrógeno que pueden causar disfunción reproductiva en los peces macho. [108] [109]

Productos cosméticos

Algunos champús para el cabello que se encuentran en el mercado incluyen estrógenos y extractos de placenta; otros contienen fitoestrógenos . En 1998, hubo informes de casos de cuatro niñas afroamericanas prepúberes que desarrollaron senos después de la exposición a estos champús. [110] En 1993, la FDA determinó que no todos los productos farmacéuticos que contienen hormonas de venta libre y de aplicación tópica para uso humano son generalmente reconocidos como seguros y eficaces y están mal etiquetados. Una norma propuesta que la acompaña trata sobre los cosméticos y concluye que cualquier uso de estrógenos naturales en un producto cosmético convierte al producto en un medicamento nuevo no aprobado y que cualquier cosmético que utilice el término "hormona" en el texto de su etiquetado o en su declaración de ingredientes implica una declaración de medicamento, sometiendo dicho producto a acción regulatoria. [111]

Además de considerarse medicamentos mal etiquetados, los productos que afirman contener extracto de placenta también pueden considerarse cosméticos mal etiquetados si el extracto se ha preparado a partir de placentas de las que se han eliminado las hormonas y otras sustancias biológicamente activas y la sustancia extraída se compone principalmente de proteínas. . La FDA recomienda que esta sustancia se identifique con un nombre distinto al de "extracto de placenta" y que describa su composición con mayor precisión porque los consumidores asocian el nombre "extracto de placenta" con un uso terapéutico de alguna actividad biológica. [111]

Ver también

Referencias

  1. ^ abc Huether SE, McCance KL (2019). Comprensión de la fisiopatología. Ciencias de la Salud Elsevier. pag. 767.ISBN _ 978-0-32-367281-8. Estrógeno es un término genérico para cualquiera de las tres hormonas similares derivadas del colesterol: estradiol, estrona y estriol.
  2. ^ Satoskar RS, Rege N, Bhandarkar SD (2017). Farmacología y Farmacoterapéutica. Ciencias de la Salud Elsevier. pag. 943.ISBN _ 978-8-13-124941-3. Los estrógenos naturales son los esteroides. Sin embargo, la actividad estrogénica típica también la muestran sustancias químicas que no son esteroides. Por tanto, el término "estrógeno" se utiliza como término genérico para describir todos los compuestos que tienen actividad estrogénica.
  3. ^ Delgado BJ, López-Ojeda W (20 de diciembre de 2021). "Estrógeno". StatPearls [Internet] . Publicación de StatPearls. PMID  30855848. El estrógeno es una hormona esteroide asociada con los órganos reproductores femeninos y es responsable del desarrollo de las características sexuales femeninas. El estrógeno a menudo se denomina estrona, estradiol y estriol. ... El estrógeno sintético también está disponible para uso clínico, diseñado para aumentar la absorción y la eficacia al alterar la estructura química del estrógeno para la administración tópica u oral. Los estrógenos esteroides sintéticos incluyen etinilestradiol, valerato de estradiol, estropipato, estrógeno esterificado conjugado y quinestrol.
  4. ^ Ryan KJ (agosto de 1982). "Bioquímica de la aromatasa: importancia para la fisiología reproductiva femenina". Investigación sobre el cáncer . 42 (8 suplementos): 3342–3344. PMID  7083198.
  5. ^ Mechoulam R, Brueggemeier RW, Denlinger DL (septiembre de 2005). "Estrógenos en insectos". Ciencias de la vida celulares y moleculares . 40 (9): 942–944. doi :10.1007/BF01946450. S2CID  31950471.
  6. ^ Burger HG (abril de 2002). "Producción de andrógenos en la mujer". Fertilidad y Esterilidad . 77 (Suplemento 4): T3 – S5. doi : 10.1016/S0015-0282(02)02985-0 . PMID  12007895.
  7. ^ Lombardi G, Zarrilli S, Colao A, Paesano L, Di Somma C, Rossi F, De Rosa M (junio de 2001). "Estrógenos y salud en el varón". Endocrinología Molecular y Celular . 178 (1–2): 51–55. doi :10.1016/S0303-7207(01)00420-8. PMID  11403894. S2CID  36834775.
  8. ^ Whitehead SA, Nussey S (2001). Endocrinología: un enfoque integrado. Oxford: BIOS: Taylor y Francis. ISBN 978-1-85996-252-7. PMID  20821847.
  9. ^ Soltysik K, Czekaj P (abril de 2013). "Receptores de estrógeno de membrana: ¿es una forma alternativa de acción de los estrógenos?". Revista de Fisiología y Farmacología . 64 (2): 129-142. PMID  23756388.
  10. ^ Micevych PE, Kelly MJ (2012). "Regulación del receptor de estrógeno de membrana de la función hipotalámica". Neuroendocrinología . 96 (2): 103–110. doi :10.1159/000338400. PMC 3496782 . PMID  22538318. 
  11. ^ Prossnitz ER, Arterburn JB, Sklar LA (febrero de 2007). "GPR30: receptor de estrógeno acoplado a proteína AG". Endocrinología Molecular y Celular . 265–266: 138–142. doi :10.1016/j.mce.2006.12.010. PMC 1847610 . PMID  17222505. 
  12. ^ ab Wang S, Huang W, Fang G, Zhang Y, Qiao H (2008). "Análisis de residuos de estrógenos esteroides en muestras ambientales y alimentarias". Revista Internacional de Química Analítica Ambiental . 88 (1): 1–25. Código Bib : 2008IJEAC..88....1W. doi :10.1080/03067310701597293. S2CID  93975613.
  13. ^ ab Koraj KD (1998). Toxicología reproductiva y del desarrollo. Nueva York: Marcel Dekker. ISBN 0-585-15807-X. OCLC  44957536.
  14. ^ A. Labhart (6 de diciembre de 2012). Endocrinología clínica: teoría y práctica. Medios de ciencia y negocios de Springer. págs. 548–. ISBN 978-3-642-96158-8.
  15. ^ Baker ME (marzo de 2013). "¿Cuáles son los estrógenos fisiológicos?". Esteroides . 78 (3): 337–340. doi : 10.1016/j.steroids.2012.12.011. PMID  23313336. S2CID  11803629.
  16. ^ Miller KK, Al-Rayyan N, Ivanova MM, Mattingly KA, Ripp SL, Klinge CM, Prough RA (enero de 2013). "Los metabolitos de DHEA activan los receptores de estrógeno alfa y beta". Esteroides . 78 (1): 15-25. doi : 10.1016/j.steroids.2012.10.002. PMC 3529809 . PMID  23123738. 
  17. ^ Bhavnani BR, Nisker JA, Martin J, Aletebi F, Watson L, Milne JK (2000). "Comparación de la farmacocinética de una preparación de estrógenos equinos conjugados (premarin) y una mezcla sintética de estrógenos (CES) en mujeres posmenopáusicas". Revista de la Sociedad de Investigaciones Ginecológicas . 7 (3): 175–183. doi :10.1016/s1071-5576(00)00049-6. PMID  10865186.
  18. ^ Häggström M (2014). "Rangos de referencia de estradiol, progesterona, hormona luteinizante y hormona folículo estimulante durante el ciclo menstrual". WikiRevista de Medicina . 1 (1). doi : 10.15347/wjm/2014.001 . ISSN  2002-4436.
  19. ^ Lin CY, Ström A, Vega VB, Kong SL, Yeo AL, Thomsen JS y otros. (2004). "Descubrimiento de genes diana del receptor alfa de estrógeno y elementos de respuesta en células tumorales de mama". Biología del genoma . 5 (9): R66. doi : 10.1186/gb-2004-5-9-r66 . PMC 522873 . PMID  15345050. 
  20. ^ Darabi M, Ani M, Panjehpour M, Rabbani M, Movahedian A, Zarean E (2011). "Efecto del polimorfismo del receptor de estrógeno β A1730G en la respuesta de la expresión del gen ABCA1 a la terapia de reemplazo hormonal posmenopáusica". Pruebas genéticas y biomarcadores moleculares . 15 (1–2): 11–15. doi : 10.1089/gtmb.2010.0106. PMID  21117950.
  21. ^ Lauwers, J.; Shinskie, D. (2004). Asesoramiento a la madre lactante: una guía para consultores en lactancia. Jones y Bartlett Aprendizaje, LLC. pag. 93.ISBN _ 978-0-7637-2765-9. Consultado el 12 de octubre de 2023 .
  22. ^ Raloff J (6 de diciembre de 1997). "Science News Online (6/12/97): El alter ego varonil emergente del estrógeno". Noticias de ciencia . Consultado el 4 de marzo de 2008 .
  23. ^ Hess RA, Bunick D, Lee KH, Bahr J, Taylor JA, Korach KS, Lubahn DB (diciembre de 1997). "El papel de los estrógenos en el sistema reproductivo masculino". Naturaleza . 390 (6659): 509–512. Código Bib :1997Natur.390..509H. doi :10.1038/37352. PMC 5719867 . PMID  9393999. 
  24. ^ "Estrógeno relacionado con el recuento de espermatozoides y la fertilidad masculina". Blog de ciencia. Archivado desde el original el 7 de mayo de 2007 . Consultado el 4 de marzo de 2008 .
  25. ^ Hill RA, Pompolo S, Jones ME, Simpson ER, Boon WC (diciembre de 2004). "La deficiencia de estrógeno conduce a la apoptosis en las neuronas dopaminérgicas en el área preóptica medial y el núcleo arqueado de ratones macho". Neurociencias Moleculares y Celulares . 27 (4): 466–476. doi : 10.1016/j.mcn.2004.04.012. PMID  15555924. S2CID  25280077.
  26. ^ Chidi-Ogbolu N, Baar K (2018). "Efecto del estrógeno sobre el rendimiento musculoesquelético y el riesgo de lesiones". Fronteras en Fisiología . 9 : 1834. doi : 10.3389/fphys.2018.01834 . PMC 6341375 . PMID  30697162. 
  27. ^ Lowe DA, Baltgalvis KA, Greising SM (abril de 2010). "Mecanismos detrás del efecto beneficioso del estrógeno sobre la fuerza muscular en las mujeres". Reseñas de Ciencias del Ejercicio y el Deporte . 38 (2): 61–67. doi :10.1097/JES.0b013e3181d496bc. PMC 2873087 . PMID  20335737. 
  28. ^ Max SR (diciembre de 1984). "Sinergia andrógeno-estrógeno en el músculo elevador del ano de rata: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa". Endocrinología Molecular y Celular . 38 (2–3): 103–107. doi :10.1016/0303-7207(84)90108-4. PMID  6510548. S2CID  24198956.
  29. ^ Koot RW, Amelink GJ, Blankenstein MA, Bär PR (1991). "Tanto el tamoxifeno como el estrógeno protegen el músculo de la rata contra el daño fisiológico". La Revista de Bioquímica de Esteroides y Biología Molecular . 40 (4–6): 689–695. doi :10.1016/0960-0760(91)90292-d. PMID  1958566. S2CID  44446541.
  30. ^ Haizlip, KM; Harrison, antes de Cristo; Leinwand, LA (enero de 2015). "Diferencias basadas en el sexo en la cinética del músculo esquelético y la composición del tipo de fibra". Fisiología . 30 (1): 30–9. doi :10.1152/fisiol.00024.2014. PMC 4285578 . PMID  25559153. "La suplementación con estrógeno aumenta la composición porcentual de tipo IIX en el plantar nuevamente al 42%. (70)"
  31. ^ Frank AP, de Souza Santos R, Palmer BF, Clegg DJ (octubre de 2019). "Los determinantes de la distribución de la grasa corporal en humanos pueden proporcionar información sobre los riesgos para la salud relacionados con la obesidad". Revista de investigación de lípidos . 60 (10): 1710-1719. doi : 10.1194/jlr.R086975 . PMC 6795075 . PMID  30097511. 
  32. ^ Brown LM, Gent L, Davis K, Clegg DJ (septiembre de 2010). "Impacto metabólico de las hormonas sexuales en la obesidad". Investigación del cerebro . 1350 : 77–85. doi : 10.1016/j.brainres.2010.04.056. PMC 2924463 . PMID  20441773. 
  33. ^ Janssen I, Powell LH, Kazlauskaite R, Dugan SA (marzo de 2010). "Testosterona y grasa visceral en mujeres de mediana edad: el estudio de patrones de grasa del Estudio de salud de las mujeres en todo el país (SWAN)". Obesidad . 18 (3): 604–610. doi :10.1038/oby.2009.251. PMC 2866448 . PMID  19696765. 
  34. ^ Rubinow KB (2017). "Etrógenos y regulación del peso corporal en los hombres". Factores de sexo y género que afectan la homeostasis metabólica, la diabetes y la obesidad . Avances en Medicina y Biología Experimentales. vol. 1043. Saltador. págs. 285–313. doi :10.1007/978-3-319-70178-3_14. ISBN 978-3-319-70177-6. PMC  5835337 . PMID  29224100.
  35. ^ ab Stokar J, Gurt I, Cohen-Kfir E, Yakubovsky O, Hallak N, Benyamini H, et al. (junio de 2022). "La adropina hepática está regulada por el estrógeno y contribuye a fenotipos metabólicos adversos en ratones ovariectomizados". Metabolismo molecular . 60 : 101482. doi : 10.1016/j.molmet.2022.101482. PMC 9044006 . PMID  35364299. 
  36. ^ Pawlina, W. (2023). Histología: texto y atlas: con biología celular y molecular correlacionada. Salud de Wolters Kluwer. pag. 1481.ISBN _ 978-1-9751-8152-9. Consultado el 12 de octubre de 2023 .
  37. ^ Greenberg, JS; Bruess, CE; Oswalt, SB (2014). Explorando las dimensiones de la sexualidad humana. Aprendizaje de Jones y Bartlett. pag. 248.ISBN _ 978-1-4496-4851-0. Consultado el 12 de octubre de 2023 .
  38. ^ Massaro D, Massaro GD (diciembre de 2004). "El estrógeno regula la formación, pérdida y regeneración alveolar pulmonar en ratones" (PDF) . Revista americana de fisiología. Fisiología celular y molecular del pulmón . 287 (6): L1154-L1159. doi :10.1152/ajplung.00228.2004. PMID  15298854. S2CID  24642944. Archivado desde el original (PDF) el 25 de febrero de 2019.
  39. ^ Christensen A, Bentley GE, Cabrera R, Ortega HH, Perfito N, Wu TJ, Micevych P (julio de 2012). "Regulación hormonal de la reproducción femenina". Investigación hormonal y metabólica . 44 (8): 587–591. doi :10.1055/s-0032-1306301. PMC 3647363 . PMID  22438212. 
  40. ^ Handa RJ, Ogawa S, Wang JM, Herbison AE (enero de 2012). "Funciones del receptor β de estrógeno en la función cerebral adulta". Revista de Neuroendocrinología . 24 (1): 160-173. doi :10.1111/j.1365-2826.2011.02206.x. PMC 3348521 . PMID  21851428. 
  41. ^ Kow LM, Pfaff DW (mayo de 1998). "Mapeo de vías de transducción de señales y neurales para la lordosis en la búsqueda de acciones de los estrógenos en el sistema nervioso central". Investigación del comportamiento del cerebro . 92 (2): 169–180. doi :10.1016/S0166-4328(97)00189-7. PMID  9638959. S2CID  28276218.
  42. ^ Warnock JK, Swanson SG, Borel RW, Zipfel LM, Brennan JJ (2005). "Estrógenos esterificados combinados y metiltestosterona versus estrógenos esterificados solos en el tratamiento de la pérdida del interés sexual en mujeres menopáusicas quirúrgicamente". Menopausia . 12 (4): 374–384. doi :10.1097/01.GME.0000153933.50860.FD. PMID  16037752. S2CID  24557071.
  43. ^ Heiman JR, Rupp H, Janssen E, Newhouse SK, Brauer M, Laan E (mayo de 2011). "Deseo sexual, excitación sexual y diferencias hormonales en mujeres premenopáusicas estadounidenses y holandesas con y sin bajo deseo sexual". Hormonas y comportamiento . 59 (5): 772–779. doi :10.1016/j.yhbeh.2011.03.013. PMID  21514299. S2CID  20807391.
  44. ^ Brisken C, O'Malley B (diciembre de 2010). "Acción hormonal en la glándula mamaria". Perspectivas de Cold Spring Harbor en biología . 2 (12): a003178. doi : 10.1101/cshperspect.a003178. PMC 2982168 . PMID  20739412. 
  45. ^ Kleinberg DL (febrero de 1998). "Papel del IGF-I en el desarrollo mamario normal". La investigación del cáncer de mama y el tratamiento . 47 (3): 201–208. doi :10.1023/a:1005998832636. PMID  9516076. S2CID  30440069.
  46. ^ abc Johnson LR (2003). Fisiología médica esencial. Prensa académica. pag. 770.ISBN _ 978-0-12-387584-6.
  47. ^ abc Norman AW, Henry HL (30 de julio de 2014). Hormonas. Prensa académica. pag. 311.ISBN _ 978-0-08-091906-5.
  48. ^ ab Coad J, Dunstall M (2011). Anatomía y fisiología para parteras, con acceso en línea a Pageburst, 3: Anatomía y fisiología para parteras. Ciencias de la Salud Elsevier. pag. 413.ISBN _ 978-0-7020-3489-3.
  49. ^ Haslam SZ, Osuch JR (1 de enero de 2006). Hormonas y cáncer de mama en mujeres posmenopáusicas. Prensa IOS. pag. 69.ISBN _ 978-1-58603-653-9.
  50. ^ Silbernagl S, Despopoulos A (1 de enero de 2011). Atlas en color de fisiología. Thiéme. págs. 305–. ISBN 978-3-13-149521-1.
  51. ^ Fadem B (2007). Revisión integral del paso 1 del USMLE de alto rendimiento. Lippincott Williams y Wilkins. págs. 445–. ISBN 978-0-7817-7427-7.
  52. ^ Blackburn S (14 de abril de 2014). Fisiología materna, fetal y neonatal. Ciencias de la Salud Elsevier. págs.146–. ISBN 978-0-323-29296-2.
  53. ^ Strauss JF, Barbieri RL (13 de septiembre de 2013). Endocrinología reproductiva de Yen y Jaffe. Ciencias de la Salud Elsevier. págs. 236–. ISBN 978-1-4557-2758-2.
  54. ^ Wilson CB, Nizet V, Maldonado Y, Remington JS, Klein JO (24 de febrero de 2015). Enfermedades infecciosas del feto y del recién nacido de Remington y Klein. Ciencias de la Salud Elsevier. págs.190–. ISBN 978-0-323-24147-2.
  55. ^ Zárate S, Stevnsner T, Gredilla R (2017). "Papel de los estrógenos y otras hormonas sexuales en el envejecimiento cerebral. Neuroprotección y reparación del ADN". Fronteras en la neurociencia del envejecimiento . 9 : 430. doi : 10.3389/fnagi.2017.00430 . PMC 5743731 . PMID  29311911. 
  56. ^ Sherwin BB (febrero de 2012). "Estrógeno y funcionamiento cognitivo en las mujeres: lecciones que hemos aprendido". Neurociencia del comportamiento . 126 (1): 123-127. doi :10.1037/a0025539. PMC 4838456 . PMID  22004260. 
  57. ^ Hara Y, Waters EM, McEwen BS, Morrison JH (julio de 2015). "Efectos del estrógeno sobre la salud cognitiva y sináptica a lo largo de la vida". Revisiones fisiológicas . 95 (3): 785–807. doi :10.1152/physrev.00036.2014. PMC 4491541 . PMID  26109339. 
  58. ^ Korol DL, Pisani SL (agosto de 2015). "Estrógenos y cognición: ¿amigos o enemigos?: Una evaluación de los efectos opuestos de los estrógenos sobre el aprendizaje y la memoria". Hormonas y comportamiento . 74 : 105-115. doi :10.1016/j.yhbeh.2015.06.017. PMC 4573330 . PMID  26149525. 
  59. ^ Au A, Feher A, McPhee L, Jessa A, Oh S, Einstein G (enero de 2016). "Estrógenos, inflamación y cognición". Fronteras en Neuroendocrinología . 40 : 87–100. doi : 10.1016/j.yfrne.2016.01.002 . PMID  26774208.
  60. ^ Jacobs E, D'Esposito M (abril de 2011). "El estrógeno da forma a los procesos cognitivos dependientes de la dopamina: implicaciones para la salud de la mujer". La Revista de Neurociencia . 31 (14): 5286–5293. doi :10.1523/JNEUROSCI.6394-10.2011. PMC 3089976 . PMID  21471363. 
  61. ^ Colzato LS, Hommel B (1 de enero de 2014). "Los efectos del estrógeno sobre las funciones cognitivas de orden superior en mujeres humanas no estresadas pueden depender de la variación individual en los niveles iniciales de dopamina". Fronteras en Neurociencia . 8 : 65. doi : 10.3389/fnins.2014.00065 . PMC 3985021 . PMID  24778605. 
  62. ^ Hogervorst E (marzo de 2013). "Los estrógenos y el cerebro: ¿el tratamiento con estrógenos mejora la función cognitiva?". Menopausia Internacional . 19 (1): 6–19. doi :10.1177/1754045312473873. PMID  27951525. S2CID  10122688.
  63. ^ Douma SL, marido C, O'Donnell ME, Barwin BN, Woodend AK (2005). "Trastornos del estado de ánimo relacionados con los estrógenos: factores del ciclo de vida reproductivo". RESPUESTA. Avances en la ciencia de la enfermería . 28 (4): 364–375. doi :10.1097/00012272-200510000-00008. PMID  16292022. S2CID  9172877.
  64. ^ Osterlund MK, Witt MR, Gustafsson JA (diciembre de 2005). "Acción de los estrógenos en el estado de ánimo y los trastornos neurodegenerativos: compuestos estrogénicos con propiedades selectivas: la próxima generación de terapias". Endocrino . 28 (3): 235–242. doi :10.1385/ENDO:28:3:235. PMID  16388113. S2CID  8205014.
  65. ^ Lasiuk GC, Hegadoren KM (octubre de 2007). "Los efectos del estradiol sobre los sistemas serotoninérgicos centrales y su relación con el estado de ánimo en las mujeres". Investigación Biológica para Enfermería . 9 (2): 147–160. doi :10.1177/1099800407305600. PMID  17909167. S2CID  37965502.
  66. ^ Grigoriadis S, Seeman MV (junio de 2002). "El papel de los estrógenos en la esquizofrenia: implicaciones para las pautas de práctica de la esquizofrenia para mujeres". Revista Canadiense de Psiquiatría . 47 (5): 437–442. doi : 10.1177/070674370204700504 . PMID  12085678.
  67. ^ "TDPM/SPM". Centro para la salud mental de la mujer del Hospital General de Massachusetts . Consultado el 12 de enero de 2019 .
  68. ^ Hill RA, McInnes KJ, Gong EC, Jones ME, Simpson ER, Boon WC (febrero de 2007). "Los ratones macho con deficiencia de estrógeno desarrollan un comportamiento compulsivo". Psiquiatría biológica . 61 (3): 359–366. doi :10.1016/j.biopsych.2006.01.012. PMID  16566897. S2CID  22669945.
  69. ^ Benmansour S, Weaver RS, Barton AK, Adeniji OS, Frazer A (abril de 2012). "Comparación de los efectos del estradiol y la progesterona sobre la función serotoninérgica". Psiquiatría biológica . 71 (7): 633–641. doi :10.1016/j.biopsych.2011.11.023. PMC 3307822 . PMID  22225849. 
  70. ^ Berg SJ, Wynne-Edwards KE (junio de 2001). "Cambios en los niveles de testosterona, cortisol y estradiol en hombres que se convierten en padres". Actas de Mayo Clinic . 76 (6): 582–592. doi :10.4065/76.6.582. PMID  11393496.
  71. ^ abc Cao X, Xu P, Oyola MG, Xia Y, Yan X, Saito K, et al. (octubre de 2014). "Los estrógenos estimulan las neuronas serotonina para inhibir los atracones en ratones". La Revista de Investigación Clínica . 124 (10): 4351–4362. doi :10.1172/JCI74726. PMC 4191033 . PMID  25157819. 
  72. ^ Jimerson DC, Lesem MD, Kaye WH, Hegg AP, Brewerton TD (septiembre de 1990). "Trastornos alimentarios y depresión: ¿existe una conexión con la serotonina?". Psiquiatría biológica . 28 (5): 443–454. doi :10.1016/0006-3223(90)90412-u. PMID  2207221. S2CID  31058047.
  73. ^ Klump KL, Keel PK, Racine SE, Burt SA, Burt AS, Neale M, et al. (Febrero de 2013). "Los efectos interactivos del estrógeno y la progesterona sobre los cambios en la alimentación emocional a lo largo del ciclo menstrual". Revista de Psicología Anormal . 122 (1): 131-137. doi :10.1037/a0029524. PMC 3570621 . PMID  22889242. 
  74. ^ ab Edler C, Lipson SF, Keel PK (enero de 2007). "Hormonas ováricas y atracones en la bulimia nerviosa". Medicina Psicológica . 37 (1): 131-141. doi :10.1017/S0033291706008956. PMID  17038206. S2CID  36609028.
  75. ^ ab Klump KL, Racine SE, Hildebrandt B, Burt SA, Neale M, Sisk CL, et al. (septiembre de 2014). "Influencias de las hormonas ováricas en la alimentación desregulada: una comparación de asociaciones en mujeres con y sin episodios de atracones". Ciencia Psicológica Clínica . 2 (4): 545–559. doi :10.1177/2167702614521794. PMC 4203460 . PMID  25343062. 
  76. ^ Klump KL, Keel PK, Culbert KM, Edler C (diciembre de 2008). "Hormonas ováricas y atracones: exploración de asociaciones en muestras comunitarias". Medicina Psicológica . 38 (12): 1749-1757. doi :10.1017/S0033291708002997. PMC 2885896 . PMID  18307829. 
  77. ^ Lester NA, Keel PK, Lipson SF (enero de 2003). "Fluctuación de los síntomas en la bulimia nerviosa: relación con la fase del ciclo menstrual y los niveles de cortisol". Medicina Psicológica . 33 (1): 51–60. doi :10.1017/s0033291702006815. PMID  12537036. S2CID  21497515.
  78. ^ Wu MV, Manoli DS, Fraser EJ, Coats JK, Tollkuhn J, Honda S, et al. (octubre de 2009). "El estrógeno masculiniza las vías neuronales y los comportamientos específicos del sexo". Celúla . 139 (1): 61–72. doi :10.1016/j.cell.2009.07.036. PMC 2851224 . PMID  19804754. 
  79. ^ Rochira V, Carani C (octubre de 2009). "Deficiencia de aromatasa en hombres: una perspectiva clínica". Reseñas de la naturaleza. Endocrinología . 5 (10): 559–568. doi :10.1038/nrendo.2009.176. PMID  19707181. S2CID  22116130.
  80. ^ Wilson JD (septiembre de 2001). "Andrógenos, receptores de andrógenos y comportamiento del rol de género masculino" (PDF) . Hormonas y comportamiento . 40 (2): 358–366. doi :10.1006/hbeh.2001.1684. PMID  11534997. S2CID  20480423. Archivado desde el original (PDF) el 26 de febrero de 2019.
  81. ^ Baum MJ (noviembre de 2006). "Modelos animales mamíferos de diferenciación psicosexual: ¿cuándo es posible la 'traducción' a la situación humana?". Hormonas y comportamiento . 50 (4): 579–588. doi :10.1016/j.yhbeh.2006.06.003. PMID  16876166. S2CID  7465192.
  82. ^ Rosano GM, Panina G (1999). "Los estrógenos y el corazón". Terapia . 54 (3): 381–385. PMID  10500455.
  83. ^ Nadkarni S, Cooper D, Brancaleone V, Bena S, Perretti M (noviembre de 2011). "La activación de la vía de la anexina A1 es la base de los efectos protectores ejercidos por los estrógenos en los leucocitos polimorfonucleares". Arteriosclerosis, trombosis y biología vascular . 31 (11): 2749–2759. doi :10.1161/ATVBAHA.111.235176. PMC 3357483 . PMID  21836070. 
  84. ^ Abdul Sultan A, West J, Stephansson O, Grainge MJ, Tata LJ, Fleming KM, Humes D, Ludvigsson JF (noviembre de 2015). "Definición de tromboembolismo venoso y medición de su incidencia utilizando los registros sanitarios suecos: un estudio de cohorte de embarazos a nivel nacional". Abierto BMJ . 5 (11): e008864. doi :10.1136/bmjopen-2015-008864. PMC 4654387 . PMID  26560059. 
  85. ^ ab Foo YZ, Nakagawa S, Rhodes G, Simmons LW (febrero de 2017). "Los efectos de las hormonas sexuales sobre la función inmune: un metanálisis" (PDF) . Reseñas biológicas de la Sociedad Filosófica de Cambridge . 92 (1): 551–571. doi :10.1111/brv.12243. PMID  26800512. S2CID  37931012.
  86. ^ Taneja V (27 de agosto de 2018). "Las hormonas sexuales determinan la respuesta inmune". Fronteras en Inmunología . 9 : 1931. doi : 10.3389/fimmu.2018.01931 . PMC 6119719 . PMID  30210492. 
  87. ^ ab Roved J, Westerdahl H, Hasselquist D (febrero de 2017). "Diferencias de sexo en las respuestas inmunes: efectos hormonales, selección antagónica y consecuencias evolutivas". Hormonas y comportamiento . 88 : 95-105. doi :10.1016/j.yhbeh.2016.11.017. PMID  27956226. S2CID  9137227.
  88. ^ Khan D, Ansar Ahmed S (6 de enero de 2016). "El sistema inmunológico es un objetivo natural para la acción de los estrógenos: efectos opuestos de los estrógenos en dos enfermedades autoinmunes prototípicas". Fronteras en Inmunología . 6 : 635. doi : 10.3389/fimmu.2015.00635 . PMC 4701921 . PMID  26779182. 
  89. ^ abc Kovats S (abril de 2015). "Los receptores de estrógeno regulan las células inmunes innatas y las vías de señalización". Inmunología Celular . 294 (2): 63–69. doi :10.1016/j.cellimm.2015.01.018. PMC 4380804 . PMID  25682174. 
  90. ^ JC anterior (2018). La temporada de tormentas de estrógenos: historias de la perimenopausia. Vancouver, Columbia Británica: CeMCOR (Centro de Investigación sobre el Ciclo Menstrual y la Ovulación). ISBN 9780973827521. Consultado el 24 de julio de 2021 . [...] estrógeno alto amplifica las respuestas de la hormona del estrés a cosas estresantes [...]
  91. ^ Häggström M, Richfield D (2014). "Diagrama de las vías de la esteroidogénesis humana". WikiRevista de Medicina . 1 (1). doi : 10.15347/wjm/2014.005 . ISSN  2002-4436.
  92. ^ Marieb E (2013). Anatomía y Fisiología . Benjamín-Cummings. pag. 903.ISBN _ 978-0-321-88760-3.
  93. ^ Hemsell DL, Grodin JM, Brenner PF, Siiteri PK, MacDonald PC (marzo de 1974). "Precursores plasmáticos de estrógeno. II. Correlación del grado de conversión de androstenediona plasmática en estrona con la edad". La Revista de Endocrinología Clínica y Metabolismo . 38 (3): 476–479. doi : 10.1210/jcem-38-3-476 . PMID  4815174.
  94. ^ Barakat R, Oakley O, Kim H, Jin J, Ko CJ (septiembre de 2016). "Sitios extragonadales de biosíntesis y función de estrógenos". Informes BMB . 49 (9): 488–496. doi :10.5483/BMBRep.2016.49.9.141. PMC 5227141 . PMID  27530684. 
  95. ^ ab Nelson LR, Bulun SE (septiembre de 2001). "Producción y acción de estrógenos". Revista de la Academia Estadounidense de Dermatología . 45 (3 suplementos): S116 – S124. doi :10.1067/mjd.2001.117432. PMID  11511861.
  96. ^ Labrie F, Bélanger A, Luu-The V, Labrie C, Simard J, Cusan L, et al. (1998). "DHEA y la formación intracrina de andrógenos y estrógenos en los tejidos diana periféricos: su papel durante el envejecimiento". Esteroides . 63 (5–6): 322–328. doi :10.1016/S0039-128X(98)00007-5. PMID  9618795. S2CID  37344052.
  97. ^ Trachsler, A.; Espina, GW; Labhart, A.; Bürgi, H.; Dodsworth-Phillips, J.; Constam, GR; Courvoisier, B.; Fischer, JA; Froesch, ER; Grob, P. (2012). Endocrinología clínica: teoría y práctica. Springer Berlín Heidelberg. pag. 530.ISBN _ 978-3-642-96158-8. Consultado el 12 de octubre de 2023 .
  98. ^ Fuentes, Nathalie; Silveyra, Patricia (2019). "Mecanismos de señalización del receptor de estrógeno". Avances en química de proteínas y biología estructural . vol. 116. Elsevier. págs. 135-170. doi :10.1016/bs.apcsb.2019.01.001. ISBN 9780128155615. ISSN  1876-1623. PMC  6533072 . PMID  31036290. Fisiológicamente, la conversión metabólica de los estrógenos permite su excreción del cuerpo a través de la orina, heces y/o bilis, junto con la producción de análogos de estrógenos, los cuales han demostrado presentar efectos antiproliferativos (Tsuchiya et al., 2005) .
  99. ^ Kuhl H (agosto de 2005). "Farmacología de estrógenos y progestágenos: influencia de las diferentes vías de administración". Climatérico . 8 (Suplemento 1): 3–63. doi :10.1080/13697130500148875. PMID  16112947. S2CID  24616324.
  100. ^ Wesp LM, Deutsch MB (marzo de 2017). "Opciones de tratamiento hormonal y quirúrgico para mujeres transgénero y personas del espectro transfemenino". Las Clínicas Psiquiátricas de América del Norte . 40 (1): 99-111. doi :10.1016/j.psc.2016.10.006. PMID  28159148.
  101. ^ Tata JR (junio de 2005). "Cien años de hormonas". Informes EMBO . 6 (6): 490–496. doi :10.1038/sj.embor.7400444. PMC 1369102 . PMID  15940278. 
  102. ^ ab "Origen en términos biomédicos: estrógeno o estrógeno". Bioetimología . Consultado el 24 de enero de 2018 .
  103. ^ "Consejo de Farmacia y Química". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 107 (15): 1221–3. 1936. doi :10.1001/jama.1936.02770410043011.
  104. ^ "Herramienta de estudio de palabras griegas: oistros". Biblioteca Digital Perseo . Consultado el 28 de diciembre de 2011 .
  105. ^ Fang H, Tong W, Shi LM, Blair R, Perkins R, Branham W, et al. (Marzo de 2001). "Relaciones estructura-actividad para un gran conjunto diverso de estrógenos naturales, sintéticos y ambientales". Investigación Química en Toxicología . 14 (3): 280–294. CiteSeerX 10.1.1.460.20 . doi :10.1021/tx000208y. PMID  11258977. 
  106. ^ Wise A, O'Brien K, Woodruff T (enero de 2011). "¿Los anticonceptivos orales contribuyen significativamente a la estrogenicidad del agua potable?". Ciencia y tecnología ambientales . 45 (1): 51–60. doi :10.1021/es1014482. PMID  20977246.
  107. ^ Peach S. "No culpe a la píldora | Últimas noticias". Noticias de química e ingeniería . Consultado el 22 de abril de 2023 .
  108. ^ Liney KE, Jobling S, Shears JA, Simpson P, Tyler CR (octubre de 2005). "Evaluación de la sensibilidad de diferentes etapas de la vida a la alteración sexual en cucarachas (Rutilus rutilus) expuestas a efluentes de obras de tratamiento de aguas residuales". Perspectivas de salud ambiental . 113 (10): 1299-1307. doi :10.1289/ehp.7921. PMC 1281270 . PMID  16203238. 
  109. ^ Jobling S, Williams R, Johnson A, Taylor A, Gross-Sorokin M, Nolan M, et al. (Abril de 2006). "Las exposiciones previstas a estrógenos esteroides en los ríos del Reino Unido se correlacionan con una alteración sexual generalizada en las poblaciones de peces silvestres". Perspectivas de salud ambiental . 114 (Suplemento 1): 32–39. doi :10.1289/ehp.8050. PMC 1874167 . PMID  16818244. 
  110. ^ Sanghavi DM (17 de octubre de 2006). "La pubertad preescolar y la búsqueda de las causas". Los New York Times . Consultado el 4 de junio de 2008 .
  111. ^ ab FDA (febrero de 1995). "Productos que contienen hormonas estrogénicas, extracto de placenta o vitaminas". Guía de Inspecciones de Fabricantes de Productos Cosméticos . Archivado desde el original el 14 de octubre de 2007 . Consultado el 24 de octubre de 2006 .

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