Un tendón o tendón es una banda resistente de tejido conectivo fibroso denso que conecta el músculo con el hueso . Envía las fuerzas mecánicas de la contracción muscular al sistema esquelético, mientras soporta la tensión .
Los tendones, al igual que los ligamentos , están hechos de colágeno . La diferencia es que los ligamentos conectan hueso con hueso, mientras que los tendones conectan músculo con hueso. Hay alrededor de 4000 tendones en el cuerpo humano adulto [1] [2]
Un tendón está formado por tejido conectivo denso regular , cuyos componentes celulares principales son fibroblastos especiales llamados células del tendón (tenocitos). Las células del tendón sintetizan la matriz extracelular del tendón , que abunda en fibras de colágeno densamente empaquetadas . Las fibras de colágeno discurren paralelas entre sí y se agrupan en fascículos. Cada fascículo está limitado por un endotendino, que es un delicado tejido conectivo laxo que contiene finas fibrillas de colágeno [3] [4] y fibras elásticas. [5] Un conjunto de fascículos está unido por un epitenón , que es una vaina de tejido conectivo denso e irregular . Todo el tendón está rodeado por una fascia . El espacio entre la fascia y el tejido tendinoso se llena con el paratenón, un tejido areolar graso . [6] Los tendones normales y sanos están anclados al hueso mediante fibras de Sharpey .
La masa seca de los tendones normales, que representa entre el 30% y el 45% de su masa total, está formada por:
Aunque la mayor parte del colágeno de un tendón es colágeno tipo I , hay muchos colágenos menores que desempeñan funciones vitales en el desarrollo y función del tendón. Estos incluyen colágeno tipo II en las zonas cartilaginosas , colágeno tipo III en las fibras de reticulina de las paredes vasculares, colágeno tipo IX, colágeno tipo IV en las membranas basales de los capilares , colágeno tipo V en las paredes vasculares y colágeno tipo X en el fibrocartílago mineralizado cerca de la interfaz con el hueso. [7] [11]
Las fibras de colágeno se fusionan formando macroagregados. Después de la secreción de la célula, escindida por las proteasas N y C del procolágeno , las moléculas de tropocolágeno se ensamblan espontáneamente en fibrillas insolubles. Una molécula de colágeno mide aproximadamente 300 nm de largo y 1 a 2 nm de ancho, y el diámetro de las fibrillas que se forman puede oscilar entre 50 y 500 nm. En los tendones, las fibrillas luego se ensamblan aún más para formar fascículos, que miden aproximadamente 10 mm de longitud con un diámetro de 50 a 300 μm y, finalmente, en una fibra tendinosa con un diámetro de 100 a 500 μm. [12]
El colágeno de los tendones se mantiene unido mediante componentes de proteoglicano (un compuesto que consiste en una proteína unida a grupos de glicosaminoglicanos, presentes especialmente en el tejido conectivo), incluida la decorina y, en las regiones comprimidas del tendón, el agrecano , que son capaces de unirse a las fibrillas de colágeno en ubicaciones específicas. [13] Los proteoglicanos están entrelazados con las fibrillas de colágeno (sus cadenas laterales de glicosaminoglicanos (GAG) tienen múltiples interacciones con la superficie de las fibrillas), lo que demuestra que los proteoglicanos son importantes estructuralmente en la interconexión de las fibrillas. [14] Los principales componentes GAG del tendón son el sulfato de dermatán y el sulfato de condroitina , que se asocian con el colágeno y participan en el proceso de ensamblaje de fibrillas durante el desarrollo del tendón. Se cree que el sulfato de dermatán es responsable de formar asociaciones entre las fibrillas, mientras que se cree que el sulfato de condroitina está más involucrado en ocupar volumen entre las fibrillas para mantenerlas separadas y ayudar a resistir la deformación. [15] Las cadenas laterales de dermatán sulfato de decorina se agregan en solución, y este comportamiento puede ayudar con el ensamblaje de las fibrillas de colágeno. Cuando las moléculas de decorina están unidas a una fibrilla de colágeno, sus cadenas de dermatán sulfato pueden extenderse y asociarse con otras cadenas de dermatán sulfato en la decorina que está unida a fibrillas separadas, creando así puentes interfibrilares y eventualmente provocando una alineación paralela de las fibrillas. [dieciséis]
Los tenocitos producen moléculas de colágeno, que se agregan de un extremo a otro y de lado a lado para producir fibrillas de colágeno. Los haces de fibrillas están organizados para formar fibras con los tenocitos alargados muy juntos entre ellos. Existe una red tridimensional de procesos celulares asociados con el colágeno en el tendón. Las células se comunican entre sí a través de uniones hendidas y esta señalización les da la capacidad de detectar y responder a cargas mecánicas. [17] Estas comunicaciones ocurren esencialmente mediante dos proteínas: la conexina 43 , presente donde se encuentran los procesos celulares, y en los cuerpos celulares, la conexina 32 , presente solo donde se encuentran los procesos. [18]
Se pueden visualizar vasos sanguíneos dentro del endotendón que corren paralelos a las fibras de colágeno, con anastomosis transversales ramificadas ocasionales .
Se cree que la masa interna del tendón no contiene fibras nerviosas, pero el epitenón y el paratenón contienen terminaciones nerviosas, mientras que los órganos tendinosos de Golgi están presentes en la unión miotendinosa entre el tendón y el músculo.
La longitud del tendón varía en todos los grupos principales y de persona a persona. La longitud del tendón es, en la práctica, el factor decisivo con respecto al tamaño real y potencial del músculo. Por ejemplo, si todos los demás factores biológicos relevantes son iguales, un hombre con tendones más cortos y un bíceps más largo tendrá un mayor potencial de masa muscular que un hombre con un tendón más largo y un músculo más corto. Los culturistas exitosos generalmente tendrán tendones más cortos. Por el contrario, en deportes que requieren que los atletas sobresalgan en acciones como correr o saltar, es beneficioso tener un tendón de Aquiles más largo que el promedio y un músculo de la pantorrilla más corto . [19]
La longitud del tendón está determinada por la predisposición genética y no se ha demostrado que aumente ni disminuya en respuesta al entorno, a diferencia de los músculos, que pueden acortarse por traumatismos, desequilibrios de uso y falta de recuperación y estiramiento. [20] Además, los tendones permiten que los músculos estén a una distancia óptima del sitio donde participan activamente en el movimiento, pasando por regiones donde el espacio es premium, como el túnel carpiano . [18]
Hay alrededor de 4000 tendones en el cuerpo humano, de los cuales alrededor de 55 se enumeran a continuación:
Convención de nomenclatura para la tabla:
Tradicionalmente, se ha considerado que los tendones son un mecanismo mediante el cual los músculos se conectan con los huesos y con los músculos mismos, funcionando para transmitir fuerzas. Esta conexión permite que los tendones modulen pasivamente las fuerzas durante la locomoción, proporcionando estabilidad adicional sin trabajo activo. Sin embargo, durante las últimas dos décadas, muchas investigaciones se han centrado en las propiedades elásticas de algunos tendones y su capacidad para funcionar como resortes. No se requiere que todos los tendones desempeñen la misma función funcional, algunos predominantemente posicionan las extremidades, como los dedos al escribir (tendones posicionales) y otros actúan como resortes para hacer la locomoción más eficiente (tendones que almacenan energía). [21] Los tendones de almacenamiento de energía pueden almacenar y recuperar energía con alta eficiencia. Por ejemplo, durante una zancada humana, el tendón de Aquiles se estira mientras la articulación del tobillo se flexiona dorsalmente. Durante la última parte de la zancada, cuando el pie se flexiona plantar (apuntando con los dedos hacia abajo), se libera la energía elástica almacenada. Además, debido a que el tendón se estira, el músculo puede funcionar con menos o incluso ningún cambio de longitud , lo que le permite generar más fuerza.
Las propiedades mecánicas del tendón dependen del diámetro y la orientación de las fibras de colágeno. Las fibrillas de colágeno son paralelas entre sí y están muy juntas, pero muestran una apariencia ondulada debido a ondulaciones planas o rizos, en una escala de varios micrómetros. [22] En los tendones, las fibras de colágeno tienen cierta flexibilidad debido a la ausencia de hidroxiprolina y residuos de prolina en ubicaciones específicas en la secuencia de aminoácidos, lo que permite la formación de otras conformaciones como curvas o bucles internos en la triple hélice y da como resultado el desarrollo de rizos. [23] Los rizos en las fibrillas de colágeno permiten que los tendones tengan cierta flexibilidad, así como una baja rigidez a la compresión. Además, como el tendón es una estructura multicatenaria formada por muchas fibrillas y fascículos parcialmente independientes, no se comporta como una sola varilla y esta propiedad también contribuye a su flexibilidad. [24]
Los componentes proteoglicanos de los tendones también son importantes para las propiedades mecánicas. Mientras que las fibrillas de colágeno permiten que los tendones resistan el estrés de tracción, los proteoglicanos les permiten resistir el estrés de compresión. Estas moléculas son muy hidrófilas, lo que significa que pueden absorber una gran cantidad de agua y, por tanto, tienen un alto índice de hinchamiento. Dado que están unidos de forma no covalente a las fibrillas, pueden asociarse y disociarse de forma reversible para que los puentes entre las fibrillas puedan romperse y reformarse. Este proceso puede estar involucrado en permitir que la fibrilla se alargue y disminuya de diámetro bajo tensión. [25] Sin embargo, los proteoglicanos también pueden tener un papel en las propiedades de tracción del tendón. La estructura del tendón es efectivamente un material compuesto de fibras, construido como una serie de niveles jerárquicos. En cada nivel de la jerarquía, las unidades de colágeno están unidas mediante enlaces cruzados de colágeno o proteoglicanos, para crear una estructura altamente resistente a la carga de tracción. [26] Se ha demostrado que el alargamiento y la deformación de las fibrillas de colágeno por sí solas son mucho menores que el alargamiento y la deformación totales de todo el tendón bajo la misma cantidad de tensión, lo que demuestra que la matriz rica en proteoglicanos también debe sufrir deformación, y La rigidez de la matriz se produce a altas velocidades de deformación. [27] Esta deformación de la matriz no colágena ocurre en todos los niveles de la jerarquía del tendón, y al modular la organización y estructura de esta matriz, se pueden lograr las diferentes propiedades mecánicas requeridas por los diferentes tendones. [28] Se ha demostrado que los tendones que almacenan energía utilizan cantidades significativas de deslizamiento entre fascículos para permitir las características de alta tensión que requieren, mientras que los tendones posicionales dependen más del deslizamiento entre fibras y fibrillas de colágeno. [29] Sin embargo, datos recientes sugieren que los tendones que almacenan energía también pueden contener fascículos que son de naturaleza retorcida o helicoidal, una disposición que sería muy beneficiosa para proporcionar el comportamiento similar a un resorte requerido en estos tendones. [30]
Los tendones son estructuras viscoelásticas , lo que significa que exhiben un comportamiento tanto elástico como viscoso. Cuando se estiran, los tendones exhiben un comportamiento típico de "tejido blando". La curva de fuerza-extensión o tensión-deformación comienza con una región de rigidez muy baja, a medida que la estructura de rizado se endereza y las fibras de colágeno se alinean, lo que sugiere una relación de Poisson negativa en las fibras del tendón. Más recientemente, pruebas realizadas in vivo (mediante resonancia magnética) y ex vivo (mediante pruebas mecánicas de varios tejidos de tendones cadavéricos) han demostrado que los tendones sanos son altamente anisotrópicos y exhiben un índice de Poisson negativo ( auxético ) en algunos planos cuando se estiran hasta 2 % a lo largo de su longitud, es decir, dentro de su rango normal de movimiento. [31] Después de esta región de "punta", la estructura se vuelve significativamente más rígida y tiene una curva tensión-deformación lineal hasta que comienza a fallar. Las propiedades mecánicas de los tendones varían ampliamente, ya que se adaptan a los requisitos funcionales del tendón. Los tendones que almacenan energía tienden a ser más elásticos o menos rígidos, por lo que pueden almacenar energía más fácilmente, mientras que los tendones posicionales más rígidos tienden a ser un poco más viscoelásticos y menos elásticos, por lo que pueden proporcionar un control más fino del movimiento. Un tendón típico que almacena energía fallará con una tensión de alrededor del 12-15% y una tensión en la región de 100-150 MPa, aunque algunos tendones son notablemente más extensibles que esto, por ejemplo, el flexor digital superficial del caballo , que se estira en exceso del 20% al galopar. [32] Los tendones posicionales pueden fallar con deformaciones tan bajas como 6-8%, pero pueden tener módulos en la región de 700-1000 MPa. [33]
Varios estudios han demostrado que los tendones responden a cambios en la carga mecánica con procesos de crecimiento y remodelación, al igual que los huesos . En particular, un estudio demostró que el desuso del tendón de Aquiles en ratas provocaba una disminución del grosor medio de los haces de fibras de colágeno que componen el tendón. [34] En humanos, un experimento en el que las personas fueron sometidas a un entorno de microgravedad simulado encontró que la rigidez de los tendones disminuyó significativamente, incluso cuando se pidió a los sujetos que realizaran ejercicios de inquietud. [35] Estos efectos tienen implicaciones en áreas que van desde el tratamiento de pacientes encamados hasta el diseño de ejercicios más efectivos para astronautas .
Los tendones están sujetos a muchos tipos de lesiones. Existen diversas formas de tendinopatías o lesiones de los tendones debido al uso excesivo. Este tipo de lesiones generalmente resultan en inflamación y degeneración o debilitamiento de los tendones, lo que eventualmente puede conducir a la ruptura del tendón . [36] Las tendinopatías pueden ser causadas por una serie de factores relacionados con la matriz extracelular (MEC) del tendón, y su clasificación ha sido difícil porque sus síntomas e histopatología a menudo son similares.
Los tipos de tendinopatía incluyen: [37]
Las tendinopatías pueden ser causadas por varios factores intrínsecos, incluidos la edad, el peso corporal y la nutrición. Los factores extrínsecos suelen estar relacionados con los deportes e incluyen fuerzas o cargas excesivas, técnicas de entrenamiento deficientes y condiciones ambientales. [40]
Se creía que los tendones no podían sufrir un recambio de matriz y que los tenocitos no eran capaces de repararse. Sin embargo, desde entonces se ha demostrado que, a lo largo de la vida de una persona, los tenocitos del tendón sintetizan activamente componentes de la matriz y que enzimas como las metaloproteinasas de la matriz (MMP) pueden degradar la matriz. [40] Los tendones son capaces de curarse y recuperarse de lesiones en un proceso controlado por los tenocitos y la matriz extracelular que los rodea.
Las tres etapas principales de la curación del tendón son inflamación, reparación o proliferación y remodelación, que se pueden dividir en consolidación y maduración. Estas etapas pueden superponerse entre sí. En la primera etapa, las células inflamatorias, como los neutrófilos , se reclutan en el sitio de la lesión, junto con los eritrocitos . Los monocitos y macrófagos se reclutan en las primeras 24 horas y se produce la fagocitosis de los materiales necróticos en el sitio de la lesión. Tras la liberación de factores vasoactivos y quimiotácticos , se inicia la angiogénesis y la proliferación de tenocitos. Luego, los tenocitos se mueven hacia el sitio y comienzan a sintetizar colágeno III. [36] [39] Después de unos días, comienza la etapa de reparación o proliferación. En esta etapa, los tenocitos participan en la síntesis de grandes cantidades de colágeno y proteoglicanos en el lugar de la lesión, y los niveles de GAG y agua son elevados. [41] Después de aproximadamente seis semanas, comienza la etapa de remodelación. La primera parte de esta etapa es la consolidación, que dura aproximadamente de seis a diez semanas después de la lesión. Durante este tiempo, la síntesis de colágeno y GAG disminuye, y la celularidad también disminuye a medida que el tejido se vuelve más fibroso como resultado del aumento de la producción de colágeno I y las fibrillas se alinean en la dirección del estrés mecánico. [39] La etapa de maduración final ocurre después de diez semanas, y durante este tiempo hay un aumento en la reticulación de las fibrillas de colágeno, lo que hace que el tejido se vuelva más rígido. Gradualmente, durante aproximadamente un año, el tejido pasará de ser fibroso a tener forma de cicatriz. [41]
Las metaloproteinasas de matriz (MMP) tienen un papel muy importante en la degradación y remodelación de la ECM durante el proceso de curación después de una lesión tendinosa. Ciertas MMP, incluidas MMP-1, MMP-2, MMP-8, MMP-13 y MMP-14, tienen actividad colagenasa, lo que significa que, a diferencia de muchas otras enzimas, son capaces de degradar las fibrillas de colágeno I. La degradación de las fibrillas de colágeno por MMP-1 junto con la presencia de colágeno desnaturalizado son factores que se cree que causan el debilitamiento de la ECM del tendón y un aumento en la posibilidad de que ocurra otra ruptura. [42] En respuesta a cargas mecánicas repetidas o lesiones, los tenocitos pueden liberar citocinas que pueden inducir la liberación de MMP, lo que provoca la degradación de la MEC y provoca lesiones recurrentes y tendinopatías crónicas . [39]
Una variedad de otras moléculas están involucradas en la reparación y regeneración de los tendones. Hay cinco factores de crecimiento que han demostrado estar significativamente regulados positivamente y activos durante la curación del tendón: factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-I), factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), fibroblasto básico. factor de crecimiento (bFGF) y factor de crecimiento transformante beta (TGF-β). [41] Todos estos factores de crecimiento tienen diferentes funciones durante el proceso de curación. El IGF-1 aumenta la producción de colágeno y proteoglicanos durante la primera etapa de la inflamación, y el PDGF también está presente durante las primeras etapas después de la lesión y promueve la síntesis de otros factores de crecimiento junto con la síntesis de ADN y la proliferación de células tendinosas. [41] Se sabe que las tres isoformas de TGF-β (TGF-β1, TGF-β2, TGF-β3) desempeñan un papel en la cicatrización de heridas y la formación de cicatrices. [43] Se sabe que VEGF promueve la angiogénesis e induce la proliferación y migración de células endoteliales, y se ha demostrado que el ARNm de VEGF se expresa en el sitio de las lesiones del tendón junto con el ARNm de colágeno I. [44] Las proteínas morfogenéticas óseas (BMP) son un subgrupo de la superfamilia TGF-β que puede inducir la formación de hueso y cartílago, así como la diferenciación de tejidos, y se ha demostrado que BMP-12 influye específicamente en la formación y diferenciación del tejido tendinoso y promueve la fibrogénesis. .
En modelos animales, se han realizado extensos estudios para investigar los efectos de la tensión mecánica en forma de nivel de actividad sobre la lesión y la curación del tendón. Si bien el estiramiento puede alterar la curación durante la fase inflamatoria inicial, se ha demostrado que el movimiento controlado de los tendones aproximadamente una semana después de una lesión aguda puede ayudar a promover la síntesis de colágeno por parte de los tenocitos, lo que aumenta la resistencia a la tracción y el diámetro de los tendones. tendones curados y menos adherencias que los tendones inmovilizados. En las lesiones crónicas de los tendones, también se ha demostrado que la carga mecánica estimula la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno junto con la realineación del colágeno, todo lo cual promueve la reparación y remodelación. [41] Para respaldar aún más la teoría de que el movimiento y la actividad ayudan a la curación de los tendones, se ha demostrado que la inmovilización de los tendones después de una lesión a menudo tiene un efecto negativo en la curación. En conejos, los fascículos de colágeno inmovilizados han mostrado una menor resistencia a la tracción y la inmovilización también da como resultado menores cantidades de agua, proteoglicanos y entrecruzamientos de colágeno en los tendones. [36]
Se han propuesto varios mecanismos de mecanotransducción como razones de la respuesta de los tenocitos a la fuerza mecánica que les permite alterar su expresión genética, síntesis de proteínas y fenotipo celular y, finalmente, provocar cambios en la estructura del tendón. Un factor importante es la deformación mecánica de la matriz extracelular , que puede afectar el citoesqueleto de actina y, por tanto, afectar la forma, la motilidad y la función de las células. Las fuerzas mecánicas pueden transmitirse mediante sitios de adhesión focal, integrinas y uniones célula-célula. Los cambios en el citoesqueleto de actina pueden activar las integrinas, que median la señalización "de afuera hacia adentro" y "de adentro hacia afuera" entre la célula y la matriz. Las proteínas G , que inducen cascadas de señalización intracelular, también pueden ser importantes, y los canales iónicos se activan mediante estiramiento para permitir que iones como calcio, sodio o potasio ingresen a la célula. [41]
El tendón se utilizó ampliamente durante las épocas preindustriales como una fibra resistente y duradera . Algunos usos específicos incluyen el uso de tendones como hilo para coser, unir plumas a flechas (ver flechas ), amarrar hojas de herramientas a ejes, etc. También se recomienda en guías de supervivencia como material con el que se pueden fabricar cordajes fuertes para artículos como trampas o estructuras vivas. El tendón debe tratarse de maneras específicas para que funcione de manera útil para estos fines. Los inuit y otros pueblos circumpolares utilizaban tendones como único cordaje para todos los fines domésticos debido a la falta de otras fuentes de fibra adecuadas en sus hábitats ecológicos. Las propiedades elásticas de determinados tendones también se utilizaron en los arcos recurvados compuestos favorecidos por los nómadas esteparios de Eurasia y los nativos americanos. La primera artillería que lanzaba piedras también utilizó las propiedades elásticas de los tendones.
El tendón es un excelente material para cordelería por tres razones: es extremadamente fuerte, contiene pegamentos naturales y se encoge a medida que se seca, eliminando la necesidad de nudos [ se necesita aclaración ] .
El tendón (en particular, el tendón de res ) se utiliza como alimento en algunas cocinas asiáticas (a menudo se sirve en restaurantes yum cha o dim sum ). Un plato popular es el suan bao niu jin , en el que el tendón se marina en ajo. A veces también se encuentra en el plato de fideos vietnamita phở .
En algunos organismos, en particular las aves , [45] y los dinosaurios ornitisquios , [46] porciones del tendón pueden osificarse. En este proceso, los osteocitos se infiltran en el tendón y depositan hueso como lo harían en el hueso sesamoideo, como la rótula. En las aves, la osificación de los tendones ocurre principalmente en las extremidades posteriores, mientras que en los dinosaurios ornitisquios, los tendones de los músculos axiales osificados forman un entramado a lo largo de las espinas neurales y hemales de la cola, presumiblemente como soporte.
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