stringtranslate.com

Trastorno depresivo mayor

El trastorno depresivo mayor ( TDM ), también conocido como depresión clínica , es un trastorno mental [9] caracterizado por al menos dos semanas de mal humor generalizado , baja autoestima y pérdida de interés o placer en actividades que normalmente se disfrutan. Introducido por un grupo de médicos estadounidenses a mediados de la década de 1970, [10] el término fue adoptado por la Asociación Estadounidense de Psiquiatría para este grupo de síntomas bajo trastornos del estado de ánimo en la versión de 1980 del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-III). , y se ha utilizado ampliamente desde entonces.

El diagnóstico de trastorno depresivo mayor se basa en las experiencias informadas por la persona, el comportamiento informado por familiares o amigos y un examen del estado mental . [11] No existe ninguna prueba de laboratorio para este trastorno, pero se pueden realizar pruebas para descartar condiciones físicas que puedan causar síntomas similares. [11] El momento más común de aparición es alrededor de los 20 años, [3] [4] y las mujeres se ven afectadas aproximadamente el doble que los hombres. [4] El curso del trastorno varía ampliamente, desde un episodio que dura meses hasta un trastorno de por vida con episodios depresivos mayores recurrentes .

Las personas con trastorno depresivo mayor suelen recibir tratamiento con psicoterapia y medicación antidepresiva . [1] La medicación parece ser eficaz, pero el efecto puede ser significativo sólo en las personas más gravemente deprimidas. [12] [13] La hospitalización (que puede ser involuntaria ) puede ser necesaria en casos con autonegligencia asociada o un riesgo significativo de daño a uno mismo o a otros. Se puede considerar la terapia electroconvulsiva (TEC) si otras medidas no son efectivas. [1]

Se cree que el trastorno depresivo mayor es causado por una combinación de factores genéticos , ambientales y psicológicos, [1] y aproximadamente el 40% del riesgo es genético. [5] Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares de la afección, cambios importantes en la vida, ciertos medicamentos, problemas de salud crónicos y trastornos por uso de sustancias . [1] [5] Puede afectar negativamente la vida personal, laboral o educativa de una persona, y causar problemas con los hábitos de sueño, alimentación y salud general de una persona. [1] [5] El trastorno depresivo mayor afectó a aproximadamente 163 millones de personas (2% de la población mundial) en 2017. [8] El porcentaje de personas que se ven afectadas en algún momento de su vida varía del 7% en Japón al 21%. en Francia. [4] Las tasas de vida son más altas en el mundo desarrollado (15%) en comparación con el mundo en desarrollo (11%). [4] Este trastorno causa la segunda mayor cantidad de años vividos con discapacidad , después del dolor lumbar . [14]

Síntomas y signos

Una litografía de 1892 de una mujer diagnosticada con melancolía.

La depresión mayor afecta significativamente las relaciones familiares y personales de una persona , su vida laboral o escolar, sus hábitos de sueño y alimentación y su salud general. [15] Una persona que tiene un episodio depresivo mayor generalmente presenta un estado de ánimo bajo, que impregna todos los aspectos de la vida, y una incapacidad para experimentar placer en actividades que antes disfrutaba. [16] Las personas deprimidas pueden estar preocupadas o reflexionadas sobre pensamientos y sentimientos de inutilidad, culpa o arrepentimiento inapropiados, impotencia o desesperanza. [17]

Otros síntomas de depresión incluyen falta de concentración y memoria, [18] abstinencia de situaciones y actividades sociales, reducción del deseo sexual , irritabilidad y pensamientos de muerte o suicidio. El insomnio es común; En el patrón típico, una persona se despierta muy temprano y no puede volver a dormir. También puede ocurrir hipersomnia o dormir demasiado, [19] así como alteraciones del ritmo día-noche, como la variación del estado de ánimo diurno . [20] Algunos antidepresivos también pueden causar insomnio debido a su efecto estimulante. [21] En casos graves, las personas deprimidas pueden tener síntomas psicóticos . Estos síntomas incluyen delirios o, con menos frecuencia, alucinaciones , normalmente desagradables. [22] Las personas que han tenido episodios previos con síntomas psicóticos tienen más probabilidades de tenerlos en episodios futuros. [23]

Una persona deprimida puede reportar múltiples síntomas físicos como fatiga , dolores de cabeza o problemas digestivos; Las molestias físicas son el problema más común en los países en desarrollo, según los criterios de depresión de la Organización Mundial de la Salud . [24] El apetito a menudo disminuye, lo que resulta en pérdida de peso, aunque ocasionalmente se produce un aumento del apetito y aumento de peso. [25] Los familiares y amigos pueden notar agitación o letargo . [19] Las personas mayores deprimidas pueden tener síntomas cognitivos de aparición reciente, como olvidos, [26] y una desaceleración de movimientos más notable. [27]

Los niños deprimidos a menudo pueden mostrar un estado de ánimo más irritable que deprimido; [19] la mayoría pierde interés en la escuela y muestra una fuerte caída en el rendimiento académico. [28] El diagnóstico puede retrasarse o pasarse por alto cuando los síntomas se interpretan como "mal humor normal". [25] Es posible que las personas mayores no presenten los síntomas depresivos clásicos. [29] El diagnóstico y el tratamiento se complican aún más porque los ancianos a menudo son tratados simultáneamente con una serie de otros medicamentos y, a menudo, tienen otras enfermedades concurrentes. [29]

Causa

Una analogía de la taza que demuestra el modelo de diátesis-estrés de que, ante la misma cantidad de factores estresantes, la persona 2 es más vulnerable que la persona 1, debido a su predisposición [30]

La etiología de la depresión aún no se comprende completamente. [31] [32] [33] [34] El modelo biopsicosocial propone que todos los factores biológicos, psicológicos y sociales desempeñan un papel en la causa de la depresión. [5] [35] El modelo de diátesis-estrés especifica que la depresión se produce cuando una vulnerabilidad preexistente, o diátesis , se activa por acontecimientos estresantes de la vida. La vulnerabilidad preexistente puede ser genética , [36] [37] , lo que implica una interacción entre naturaleza y crianza , o esquemática , resultante de visiones del mundo aprendidas en la infancia. [38] El psiquiatra estadounidense Aaron Beck sugirió que una tríada de pensamientos negativos automáticos y espontáneos sobre uno mismo , el mundo o el medio ambiente y el futuro puede conducir a otros signos y síntomas depresivos. [39] [40]

Genética

Los genes juegan un papel importante en el desarrollo de la depresión. [41] Los estudios de familias y gemelos encuentran que casi el 40% de las diferencias individuales en el riesgo de trastorno depresivo mayor pueden explicarse por factores genéticos . [42] Como la mayoría de los trastornos psiquiátricos, el trastorno depresivo mayor probablemente esté influenciado por muchos cambios genéticos individuales. [43] En 2018, un estudio de asociación de todo el genoma descubrió 44 variantes genéticas relacionadas con el riesgo de depresión mayor; [44] Un estudio de 2019 encontró 102 variantes en el genoma relacionadas con la depresión. [45] Sin embargo, parece que la depresión mayor es menos hereditaria en comparación con el trastorno bipolar y la esquizofrenia. [46] [47] La ​​investigación centrada en genes candidatos específicos ha sido criticada por su tendencia a generar resultados falsos positivos. [48] ​​También hay otros esfuerzos para examinar las interacciones entre el estrés vital y el riesgo poligénico de depresión. [49]

Otros problemas de salud

La depresión también puede surgir después de una afección médica crónica o terminal, como el VIH/SIDA o el asma , y ​​puede denominarse "depresión secundaria". [50] [51] Se desconoce si las enfermedades subyacentes inducen depresión a través de efectos sobre la calidad de vida o a través de etiologías compartidas (como la degeneración de los ganglios basales en la enfermedad de Parkinson o la desregulación inmune en el asma). [52] La depresión también puede ser iatrogénica (el resultado de la atención médica), como la depresión inducida por medicamentos. Las terapias asociadas con la depresión incluyen interferones , betabloqueantes , isotretinoína , anticonceptivos , [53] agentes cardíacos, anticonvulsivos , fármacos antimigrañosos , antipsicóticos y agentes hormonales como el agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (agonista de GnRH). [54]

El consumo de sustancias a una edad temprana se asocia con un mayor riesgo de desarrollar depresión en el futuro. [55] La depresión que ocurre después del parto se llama depresión posparto y se cree que es el resultado de cambios hormonales asociados con el embarazo . [56] Se cree que el trastorno afectivo estacional , un tipo de depresión asociada con cambios estacionales en la luz solar, se desencadena por la disminución de la luz solar. [57] La ​​deficiencia de vitamina B 2 , B 6 y B 12 puede causar depresión en las mujeres. [58]

Ambiental

Las experiencias infantiles adversas (que incorporan abuso infantil , negligencia y disfunción familiar ) aumentan notablemente el riesgo de depresión mayor, especialmente si hay más de un tipo. [5] El trauma infantil también se correlaciona con la gravedad de la depresión, la mala capacidad de respuesta al tratamiento y la duración de la enfermedad. Algunos son más susceptibles que otros a desarrollar enfermedades mentales como la depresión después de un trauma, y ​​se ha sugerido que varios genes controlan la susceptibilidad. [59] Las parejas en matrimonios infelices tienen un mayor riesgo de desarrollar depresión clínica. [60]

Parece haber un vínculo entre la contaminación del aire , la depresión y el suicidio. Puede haber una asociación entre la exposición a largo plazo a PM2,5 y la depresión, y una posible asociación entre la exposición a corto plazo a PM10 y el suicidio. [61]

Fisiopatología

La fisiopatología de la depresión no se comprende completamente, pero las teorías actuales se centran en los sistemas monoaminérgicos , el ritmo circadiano , la disfunción inmunológica, la disfunción del eje HPA y las anomalías estructurales o funcionales de los circuitos emocionales.

Derivada de la eficacia de los fármacos monoaminérgicos en el tratamiento de la depresión, la teoría de las monoaminas postula que la actividad insuficiente de los neurotransmisores monoaminas es la causa principal de la depresión. La evidencia de la teoría de las monoaminas proviene de múltiples áreas. En primer lugar, el agotamiento agudo del triptófano (un precursor necesario de la serotonina y una monoamina) puede causar depresión en personas en remisión o en familiares de personas deprimidas, lo que sugiere que la disminución de la neurotransmisión serotoninérgica es importante en la depresión. [62] En segundo lugar, la correlación entre el riesgo de depresión y los polimorfismos en el gen 5-HTTLPR , que codifica los receptores de serotonina, sugiere un vínculo. En tercer lugar, la disminución del tamaño del locus coeruleus , la disminución de la actividad de la tirosina hidroxilasa , el aumento de la densidad del receptor alfa-2 adrenérgico y la evidencia de modelos de ratas sugieren una disminución de la neurotransmisión adrenérgica en la depresión. [63] Además, la disminución de los niveles de ácido homovanílico , la respuesta alterada a la dextroanfetamina , las respuestas de los síntomas depresivos a los agonistas del receptor de dopamina , la disminución de la unión del receptor D1 de dopamina en el cuerpo estriado , [64] y el polimorfismo de los genes del receptor de dopamina implican a la dopamina , otra monoamina, en depresión. [65] [66] Por último, el aumento de la actividad de la monoaminooxidasa , que degrada las monoaminas, se ha asociado con la depresión. [67] Sin embargo, la teoría de las monoaminas es inconsistente con las observaciones de que el agotamiento de la serotonina no causa depresión en personas sanas, que los antidepresivos aumentan instantáneamente los niveles de monoaminas pero tardan semanas en funcionar, y la existencia de antidepresivos atípicos que pueden ser efectivos a pesar de no apuntar a esto. ruta. [68]

Una explicación propuesta para el retraso terapéutico, y un apoyo adicional para la deficiencia de monoaminas, es una desensibilización de la autoinhibición en los núcleos del rafe por el aumento de serotonina mediado por los antidepresivos. [69] Sin embargo, se ha propuesto que la desinhibición del rafe dorsal ocurre como resultado de una disminución de la actividad serotoninérgica en el agotamiento del triptófano, lo que resulta en un estado deprimido mediado por un aumento de la serotonina. Lo que contradice aún más la hipótesis de la monoamina es el hecho de que las ratas con lesiones del rafe dorsal no son más depresivas que los controles, el hallazgo de un aumento de 5-HIAA yugular en personas deprimidas que se normalizó con el tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y la preferencia por los carbohidratos en personas deprimidas. [70] Ya limitada, la hipótesis de la monoamina se ha simplificado aún más cuando se presenta al público en general. [71] Una revisión de 2022 no encontró evidencia consistente que respalde la hipótesis de la serotonina, que vincule los niveles de serotonina y la depresión. [72]

Se han observado anomalías del sistema inmunológico , incluido un aumento de los niveles de citocinas implicadas en la generación de conductas de enfermedad (que se superponen con la depresión). [73] [74] [75] La eficacia de los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) y los inhibidores de citocinas en el tratamiento de la depresión, [76] y la normalización de los niveles de citocinas después de un tratamiento exitoso sugieren además anomalías del sistema inmunológico en la depresión. [77]

Se han sugerido anomalías del eje HPA en la depresión dada la asociación de CRHR1 con la depresión y la mayor frecuencia de no supresión de la prueba de dexametasona en personas deprimidas. Sin embargo, esta anomalía no es adecuada como herramienta de diagnóstico, porque su sensibilidad es sólo del 44%. [78] Se cree que estas anomalías relacionadas con el estrés son la causa de las reducciones del volumen del hipocampo observadas en personas deprimidas. [79] Además, un metanálisis arrojó una disminución de la supresión de dexametasona y una mayor respuesta a los factores estresantes psicológicos. [80] Otros resultados anormales se han oscurecido con la respuesta de despertar del cortisol , y el aumento de la respuesta se asocia con la depresión. [81]

Se han propuesto teorías que unifican los hallazgos de la neuroimagen . El primer modelo propuesto es el modelo límbico-cortical, que implica hiperactividad de las regiones paralímbicas ventrales e hipoactividad de las regiones reguladoras frontales en el procesamiento emocional. [82] Otro modelo, el modelo cortico-estriatal, sugiere que las anomalías de la corteza prefrontal en la regulación de las estructuras estriatales y subcorticales provocan depresión. [83] Otro modelo propone hiperactividad de las estructuras destacadas en la identificación de estímulos negativos y hipoactividad de las estructuras reguladoras corticales que resultan en un sesgo emocional negativo y depresión, de acuerdo con los estudios de sesgo emocional. [84]

Diagnóstico

Evaluación clínica

Caricatura de un hombre con depresión.

Una evaluación diagnóstica puede ser realizada por un médico general debidamente capacitado , o por un psiquiatra o psicólogo , [15] que registra las circunstancias actuales de la persona, su historia biográfica, sus síntomas actuales, sus antecedentes familiares y su consumo de alcohol y drogas. La evaluación también incluye un examen del estado mental , que es una evaluación del estado de ánimo actual de la persona y del contenido del pensamiento, en particular la presencia de temas de desesperanza o pesimismo , autolesión o suicidio, y ausencia de pensamientos o planes positivos. [15] Los servicios especializados de salud mental son raros en las zonas rurales y, por lo tanto, el diagnóstico y el tratamiento se dejan en gran medida en manos de los médicos de atención primaria . [85] Esta cuestión es aún más marcada en los países en desarrollo. [86] Las escalas de calificación no se utilizan para diagnosticar la depresión, pero proporcionan una indicación de la gravedad de los síntomas durante un período de tiempo, por lo que una persona que obtiene una puntuación superior a un punto de corte determinado puede ser evaluada más exhaustivamente para un diagnóstico de trastorno depresivo. Para este fin se utilizan varias escalas de calificación; [87] estos incluyen la Escala de Calificación de Hamilton para la Depresión , [88] el Inventario de Depresión de Beck [89] o el Cuestionario de Comportamientos Suicidas Revisado . [90]

Los médicos de atención primaria tienen más dificultades para no reconocer y tratar la depresión en comparación con los psiquiatras. Es posible que estos casos pasen desapercibidos porque, en algunas personas con depresión, los síntomas físicos suelen acompañar a la depresión. Además, también puede haber barreras relacionadas con la persona, el proveedor y/o el sistema médico. Se ha demostrado que los médicos no psiquiatras pasan por alto alrededor de dos tercios de los casos, aunque hay cierta evidencia de mejora en el número de casos omitidos. [91]

Generalmente, un médico realiza un examen médico y pruebas seleccionadas para descartar otras causas de los síntomas depresivos. Estos incluyen análisis de sangre que miden TSH y tiroxina para excluir hipotiroidismo ; electrolitos básicos y calcio sérico para descartar una alteración metabólica ; y un hemograma completo que incluya VSG para descartar una infección sistémica o una enfermedad crónica. [92] También se pueden descartar reacciones afectivas adversas a los medicamentos o al abuso de alcohol. Se pueden evaluar los niveles de testosterona para diagnosticar hipogonadismo , una causa de depresión en los hombres. [93] Se podrían evaluar los niveles de vitamina D , ya que los niveles bajos de vitamina D se han asociado con un mayor riesgo de depresión. [94] Las quejas cognitivas subjetivas aparecen en personas mayores deprimidas, pero también pueden ser indicativas de la aparición de un trastorno demencial , como la enfermedad de Alzheimer . [95] [96] Las pruebas cognitivas y las imágenes cerebrales pueden ayudar a distinguir la depresión de la demencia. [97] Una tomografía computarizada puede excluir patología cerebral en personas con síntomas psicóticos, de aparición rápida o inusuales. [98] Ninguna prueba biológica confirma la depresión mayor. [99] En general, las investigaciones no se repiten para un episodio posterior a menos que exista una indicación médica .

Criterios DSM y CIE

Los criterios más utilizados para diagnosticar condiciones depresivas se encuentran en el Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales (DSM) de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría y en la Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas de salud relacionados (CIE) de la Organización Mundial de la Salud . El último sistema se usa típicamente en países europeos, mientras que el primero se usa en los EE. UU. y muchas otras naciones no europeas, [100] y los autores de ambos han trabajado para conformar uno con el otro. [101] Tanto el DSM como el ICD señalan los síntomas depresivos típicos (principales). [102] La edición más reciente del DSM es la Quinta Edición, Revisión del Texto (DSM-5-TR), [103] y la edición más reciente de la CIE es la Undécima Edición (CIE-11). [104]

En los trastornos del estado de ánimo, la CIE-11 clasifica el trastorno depresivo mayor como trastorno depresivo de episodio único (donde no hay antecedentes de episodios depresivos o de manía ) o trastorno depresivo recurrente (donde hay antecedentes de episodios previos, sin antecedentes de manía). ). [105] Los síntomas de la CIE-11, presentes casi todos los días durante al menos dos semanas, son un estado de ánimo deprimido o anhedonia , acompañado de otros síntomas como "dificultad para concentrarse, sentimientos de inutilidad o culpa excesiva o inapropiada, desesperanza, pensamientos recurrentes de muerte". o suicidio, cambios en el apetito o el sueño, agitación o retraso psicomotor y reducción de energía o fatiga". [105] Estos síntomas deben afectar las actividades laborales, sociales o domésticas. El sistema ICD-11 permite especificar más para el episodio depresivo actual: la gravedad (leve, moderada, grave, no especificada); la presencia de síntomas psicóticos (con o sin síntomas psicóticos); y el grado de remisión, si corresponde (actualmente en remisión parcial, actualmente en remisión total). [105] Estos dos trastornos se clasifican como "Trastornos depresivos", en la categoría de "Trastornos del estado de ánimo". [105]

Según el DSM-5, existen dos síntomas depresivos principales: estado de ánimo deprimido y pérdida de interés/placer en las actividades (anhedonia). Estos síntomas, así como cinco de los nueve síntomas más específicos enumerados, deben ocurrir con frecuencia durante más de dos semanas (hasta el punto de afectar el funcionamiento) para el diagnóstico. [106] [ verificación fallida ] El trastorno depresivo mayor se clasifica como un trastorno del estado de ánimo en el DSM-5. [107] El diagnóstico depende de la presencia de episodios depresivos mayores únicos o recurrentes . [108] Se utilizan otros calificadores para clasificar tanto el episodio en sí como el curso del trastorno. La categoría de trastorno depresivo no especificado se diagnostica si la manifestación del episodio depresivo no cumple los criterios de un episodio depresivo mayor. [107]

Episodio depresivo mayor

Un episodio depresivo mayor se caracteriza por la presencia de un estado de ánimo gravemente deprimido que persiste durante al menos dos semanas. [25] Los episodios pueden ser aislados o recurrentes y se clasifican como leves (pocos síntomas que exceden los criterios mínimos), moderados o graves (impacto marcado en el funcionamiento social u ocupacional). Un episodio con características psicóticas, comúnmente conocido como depresión psicótica , se califica automáticamente como grave. [107] Si la persona ha tenido un episodio de manía o un estado de ánimo notablemente elevado , se realiza un diagnóstico de trastorno bipolar . La depresión sin manía a veces se denomina unipolar porque el estado de ánimo permanece en un estado emocional o "polo". [109]

El duelo no es un criterio de exclusión en el DSM-5, y corresponde al médico distinguir entre reacciones normales ante una pérdida y TDM. Se excluyen una variedad de diagnósticos relacionados, incluida la distimia , que implica un trastorno del estado de ánimo crónico pero más leve; [110] depresión breve recurrente , que consiste en episodios depresivos más breves; [111] [112] trastorno depresivo menor , en el que solo están presentes algunos síntomas de depresión mayor; [113] y trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido , que denota un estado de ánimo bajo como resultado de una respuesta psicológica a un evento o factor estresante identificable . [114]

Subtipos

El DSM-5 reconoce seis subtipos más de TDM, llamados especificadores , además de señalar la duración, gravedad y presencia de rasgos psicóticos:

Diagnóstico diferencial

Para confirmar que el trastorno depresivo mayor es el diagnóstico más probable, se deben considerar otros diagnósticos potenciales , incluida la distimia , el trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido o el trastorno bipolar . La distimia es un trastorno del estado de ánimo crónico y más leve en el que una persona informa de un estado de ánimo bajo casi a diario durante un lapso de al menos dos años. Los síntomas no son tan graves como los de la depresión mayor, aunque las personas con distimia son vulnerables a episodios secundarios de depresión mayor (a veces denominada depresión doble ). [110] El trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido es una alteración del estado de ánimo que aparece como una respuesta psicológica a un evento o factor estresante identificable, en el que los síntomas emocionales o conductuales resultantes son significativos pero no cumplen con los criterios de un episodio depresivo mayor. [114]

Es necesario descartar otros trastornos antes de diagnosticar un trastorno depresivo mayor. Incluyen depresiones debidas a enfermedades físicas, medicamentos y trastornos por uso de sustancias . La depresión debida a una enfermedad física se diagnostica como un trastorno del estado de ánimo debido a una enfermedad médica general . Esta condición se determina con base en la historia clínica, los hallazgos de laboratorio o el examen físico . Cuando la depresión es causada por un medicamento, el uso no médico de una sustancia psicoactiva o la exposición a una toxina , entonces se diagnostica como un trastorno del estado de ánimo específico (anteriormente llamado trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias ). [120]

Detección y prevención

Los esfuerzos preventivos pueden dar como resultado disminuciones en las tasas de esta afección de entre el 22 y el 38%. [121] Desde 2016, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos (USPSTF) ha recomendado la detección de depresión entre personas mayores de 12 años; [122] [123] aunque una revisión Cochrane de 2005 encontró que el uso rutinario de cuestionarios de detección tiene poco efecto en la detección o el tratamiento. [124] Las autoridades del Reino Unido o Canadá no recomiendan realizar pruebas de detección a la población general. [125]

Las intervenciones conductuales, como la terapia interpersonal y la terapia cognitivo-conductual , son eficaces para prevenir una nueva aparición de depresión. [121] [126] [127] Debido a que tales intervenciones parecen ser más efectivas cuando se realizan a individuos o grupos pequeños, se ha sugerido que pueden llegar a su gran público objetivo de manera más eficiente a través de Internet . [128]

El sistema de atención de salud mental de los Países Bajos ofrece intervenciones preventivas, como el curso "Cómo afrontar la depresión" (CWD, por sus siglas en inglés) para personas con depresión subumbral. El curso se afirma como la más exitosa de las intervenciones psicoeducativas para el tratamiento y prevención de la depresión (tanto por su adaptabilidad a diversas poblaciones como por sus resultados), con una reducción del riesgo del 38% en depresión mayor y una eficacia como tratamiento que se compara favorablemente. a otras psicoterapias. [126] [129]

Gestión

Los tratamientos más comunes y eficaces para la depresión son la psicoterapia, la medicación y la terapia electroconvulsiva (TEC); una combinación de tratamientos es el enfoque más eficaz cuando la depresión es resistente al tratamiento. [130] Las pautas de tratamiento de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría recomiendan que el tratamiento inicial se adapte individualmente en función de factores que incluyen la gravedad de los síntomas, los trastornos coexistentes, la experiencia previa en tratamientos y las preferencias personales. Las opciones pueden incluir farmacoterapia, psicoterapia, ejercicio, ECT, estimulación magnética transcraneal (TMS) o fototerapia . Se recomienda la medicación antidepresiva como opción de tratamiento inicial en personas con depresión mayor leve, moderada o grave, y se debe administrar a todas las personas con depresión grave, a menos que se planifique la TEC. [131] Existe evidencia de que la atención colaborativa por parte de un equipo de profesionales de la salud produce mejores resultados que la atención rutinaria de un solo profesional. [132]

La psicoterapia es el tratamiento de elección (en lugar de la medicación) para personas menores de 18 años, [133] y la terapia cognitivo-conductual (TCC), la TCC de tercera generación y la terapia interpersonal pueden ayudar a prevenir la depresión. [134] Las directrices de 2004 del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) del Reino Unido indican que los antidepresivos no deben usarse para el tratamiento inicial de la depresión leve porque la relación riesgo-beneficio es baja. Las directrices recomiendan que se debe considerar el tratamiento con antidepresivos en combinación con intervenciones psicosociales para: [133]

  • Personas con antecedentes de depresión moderada o grave.
  • Personas con depresión leve que ha estado presente durante un largo período.
  • Como tratamiento de segunda línea para la depresión leve que persiste después de otras intervenciones.
  • Como tratamiento de primera línea para la depresión moderada o grave.

Las directrices señalan además que el tratamiento antidepresivo debe continuar durante al menos seis meses para reducir el riesgo de recaída , y que los ISRS se toleran mejor que los antidepresivos tricíclicos . [133]

Las opciones de tratamiento son más limitadas en los países en desarrollo, donde el acceso a personal de salud mental, medicamentos y psicoterapia suele ser difícil. El desarrollo de los servicios de salud mental es mínimo en muchos países; La depresión se considera un fenómeno del mundo desarrollado a pesar de la evidencia de lo contrario, y no como una condición inherentemente potencialmente mortal. [135] No hay pruebas suficientes para determinar la eficacia de la terapia psicológica frente a la médica en niños. [136]

Estilo de vida

El ejercicio físico es una forma recomendada de controlar la depresión leve.

Se ha descubierto que el ejercicio físico es eficaz para la depresión mayor y puede recomendarse a personas que estén dispuestas, motivadas y lo suficientemente saludables como para participar en un programa de ejercicios como tratamiento. [137] Equivale al uso de medicamentos o terapias psicológicas en la mayoría de las personas. [7] En las personas mayores parece disminuir la depresión. [138] El sueño y la dieta también pueden desempeñar un papel en la depresión, y las intervenciones en estas áreas pueden ser un complemento eficaz a los métodos convencionales. [139] En estudios observacionales, dejar de fumar tiene beneficios en la depresión tan grandes o mayores que los de los medicamentos. [140]

terapias de conversación

La psicoterapia puede ser impartida a individuos, grupos o familias por profesionales de la salud mental, incluidos psicoterapeutas, psiquiatras, psicólogos, trabajadores sociales clínicos , consejeros y enfermeras psiquiátricas. Una revisión de 2012 encontró que la psicoterapia es mejor que ningún tratamiento, pero no otros tratamientos. [141] En el caso de formas más complejas y crónicas de depresión, se puede utilizar una combinación de medicación y psicoterapia. [142] [143] Existe evidencia de calidad moderada de que las terapias psicológicas son una adición útil al tratamiento antidepresivo estándar de la depresión resistente al tratamiento a corto plazo. [144] Se ha demostrado que la psicoterapia es eficaz en personas mayores. [145] [146] La psicoterapia exitosa parece reducir la recurrencia de la depresión incluso después de que se haya detenido o reemplazado por sesiones de refuerzo ocasionales.

La forma de psicoterapia para la depresión más estudiada es la TCC, que enseña a los clientes a desafiar formas de pensar (cogniciones) contraproducentes pero duraderas y a cambiar conductas contraproducentes. La TCC puede funcionar tan bien como los antidepresivos en personas con depresión mayor. [147] La ​​TCC tiene la mayor evidencia de investigación para el tratamiento de la depresión en niños y adolescentes, y la TCC y la psicoterapia interpersonal (IPT) son terapias preferidas para la depresión adolescente. [148] En personas menores de 18 años, según el Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica , la medicación debe ofrecerse únicamente junto con una terapia psicológica, como la TCC , la terapia interpersonal o la terapia familiar . [149] Varias variables predicen el éxito de la terapia cognitivo-conductual en adolescentes: niveles más altos de pensamientos racionales, menos desesperanza, menos pensamientos negativos y menos distorsiones cognitivas. [150] La TCC es particularmente beneficiosa para prevenir la recaída. [151] [152] Se ha demostrado que la terapia cognitivo-conductual y los programas ocupacionales (incluida la modificación de las actividades laborales y la asistencia) son eficaces para reducir los días de enfermedad que toman los trabajadores con depresión. [153] Se han utilizado varias variantes de la terapia cognitivo-conductual en personas con depresión, siendo la más notable la terapia racional emotiva-conductual , [154] y la terapia cognitiva basada en la atención plena . [155] Los programas de reducción del estrés basados ​​en la atención plena pueden reducir los síntomas de depresión. [156] [157] Los programas de atención plena también parecen ser una intervención prometedora en los jóvenes. [158] La terapia de resolución de problemas , la terapia cognitivo-conductual y la terapia interpersonal son intervenciones eficaces en las personas mayores. [159]

El psicoanálisis es una escuela de pensamiento, fundada por Sigmund Freud , que enfatiza la resolución de conflictos mentales inconscientes . [160] Algunos profesionales utilizan técnicas psicoanalíticas para tratar a clientes que presentan depresión mayor. [161] Una terapia más practicada, llamada psicoterapia psicodinámica , sigue la tradición del psicoanálisis pero es menos intensiva y se reúne una o dos veces por semana. También tiende a centrarse más en los problemas inmediatos de la persona y tiene un enfoque social e interpersonal adicional. [162] En un metanálisis de tres ensayos controlados de psicoterapia psicodinámica corta de apoyo, se encontró que esta modificación era tan efectiva como la medicación para la depresión leve a moderada. [163]

Antidepresivos

La sertralina (Zoloft) se usa principalmente para tratar la depresión mayor en adultos.

Han surgido resultados contradictorios de estudios que analizan la eficacia de los antidepresivos en personas con depresión aguda, de leve a moderada. [164] Una revisión encargada por el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (Reino Unido) concluyó que existe evidencia sólida de que los ISRS , como el escitalopram , la paroxetina y la sertralina , tienen mayor eficacia que el placebo para lograr una reducción del 50 % en las puntuaciones de depresión. en la depresión mayor moderada y grave, y que existe alguna evidencia de un efecto similar en la depresión leve. [165] De manera similar, una revisión sistemática Cochrane de ensayos clínicos del antidepresivo tricíclico genérico amitriptilina concluyó que existe evidencia sólida de que su eficacia es superior al placebo. [166] Los antidepresivos funcionan menos bien en las personas mayores que en las personas más jóvenes con depresión. [159]

Para encontrar el medicamento antidepresivo más eficaz con efectos secundarios mínimos, se pueden ajustar las dosis y, si es necesario, se pueden probar combinaciones de diferentes clases de antidepresivos. Las tasas de respuesta al primer antidepresivo administrado oscilan entre el 50 y el 75%, y pueden pasar al menos de seis a ocho semanas desde el inicio de la medicación hasta que la mejora. [131] [167] El tratamiento con medicamentos antidepresivos generalmente se continúa durante 16 a 20 semanas después de la remisión, para minimizar la posibilidad de recurrencia, [131] e incluso se recomienda hasta un año de continuación. [168] Es posible que las personas con depresión crónica necesiten tomar medicamentos de forma indefinida para evitar una recaída. [15]

Los ISRS son los principales medicamentos recetados debido a sus efectos secundarios relativamente leves y porque son menos tóxicos en caso de sobredosis que otros antidepresivos. [169] Las personas que no responden a un ISRS pueden cambiar a otro antidepresivo , y esto produce una mejora en casi el 50% de los casos. [170] Otra opción es cambiar al antidepresivo atípico bupropión . [171] La venlafaxina , un antidepresivo con un mecanismo de acción diferente, puede ser modestamente más eficaz que los ISRS. [172] Sin embargo, la venlafaxina no se recomienda en el Reino Unido como tratamiento de primera línea debido a la evidencia que sugiere que sus riesgos pueden superar los beneficios, [173] y se desaconseja específicamente en niños y adolescentes ya que aumenta el riesgo de pensamientos o intentos suicidas. . [174] [175] [176 ] [177] [178] [179] [180]

Para los niños y adolescentes con trastorno depresivo de moderado a grave, la fluoxetina parece ser el mejor tratamiento (ya sea con o sin terapia cognitivo-conductual ), pero se necesita más investigación para estar seguro. [181] [175] [182] [176] La sertralina , el escitalopram y la duloxetina también pueden ayudar a reducir los síntomas. Algunos antidepresivos no han demostrado ser eficaces. [183] ​​[175] No se recomiendan medicamentos en niños con enfermedad leve. [184]

Tampoco hay pruebas suficientes para determinar la eficacia en personas con depresión complicada con demencia . [185] Cualquier antidepresivo puede causar niveles bajos de sodio en la sangre ; [186] sin embargo, se ha informado con mayor frecuencia con los ISRS. [169] No es raro que los ISRS causen o empeoren el insomnio; En tales casos se puede utilizar el antidepresivo sedante atípico mirtazapina . [187] [188]

Los inhibidores irreversibles de la monoaminooxidasa , una clase más antigua de antidepresivos, se han visto afectados por interacciones dietéticas y farmacológicas potencialmente mortales. Todavía se utilizan en raras ocasiones, aunque se han desarrollado agentes de esta clase más nuevos y mejor tolerados. [189] El perfil de seguridad es diferente con los inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa, como la moclobemida , donde el riesgo de interacciones dietéticas graves es insignificante y las restricciones dietéticas son menos estrictas. [190]

No está claro si los antidepresivos afectan el riesgo de suicidio de una persona. [191] Para los niños, adolescentes y probablemente adultos jóvenes entre 18 y 24 años, existe un mayor riesgo de ideas y comportamientos suicidas en aquellos tratados con ISRS. [192] [193] Para los adultos, no está claro si los ISRS afectan el riesgo de suicidio. Una revisión no encontró conexión; [194] otro un mayor riesgo; [195] y un tercio sin riesgo en personas de 25 a 65 años y un riesgo reducido en personas mayores de 65 años. [196] En 2007 se introdujo en los Estados Unidos una advertencia de recuadro negro sobre los ISRS y otros medicamentos antidepresivos debido al aumento riesgo de suicidio en personas menores de 24 años. [197] El Ministerio de Salud japonés implementó revisiones similares de avisos de precaución. [198]

Otros medicamentos y suplementos

El uso combinado de antidepresivos más benzodiazepinas demuestra una mayor eficacia en comparación con los antidepresivos solos, pero es posible que estos efectos no duren. La adición de una benzodiazepina se compara con los posibles daños y otras estrategias de tratamiento alternativas cuando la monoterapia con antidepresivos se considera inadecuada. [199]

Para la depresión resistente al tratamiento, se puede considerar agregar el antipsicótico atípico brexpiprazol para el tratamiento agudo o a corto plazo. [200] El brexpiprazol puede ser eficaz para algunas personas; sin embargo, la evidencia a partir de 2023 que respalda su uso es débil y este medicamento tiene posibles efectos adversos que incluyen aumento de peso y acatisia . [200] El brexpiprazol no se ha estudiado suficientemente en personas mayores o niños y el uso y la eficacia de esta terapia complementaria para el tratamiento a largo plazo no están claros. [200]

La ketamina puede tener un efecto antidepresivo rápido que dura menos de dos semanas; hay evidencia limitada de cualquier efecto posterior, se necesitan efectos secundarios agudos comunes y estudios a más largo plazo sobre la seguridad y los efectos adversos. [201] [202] La FDA aprobó una forma de esketamina en aerosol nasal en marzo de 2019 para su uso en la depresión resistente al tratamiento cuando se combina con un antidepresivo oral; Un panel internacional ha planteado el riesgo de trastorno por uso de sustancias y las preocupaciones sobre su seguridad, efectos adversos graves, tolerabilidad, efecto sobre el suicidio, falta de información sobre la dosis, si los estudios al respecto representan adecuadamente a poblaciones amplias y el uso creciente del producto. de expertos. [203] [204]

No hay evidencia suficiente de alta calidad para sugerir que los ácidos grasos omega-3 sean efectivos en la depresión. [205] Existe evidencia limitada de que la suplementación con vitamina D es valiosa para aliviar los síntomas de la depresión en personas con deficiencia de vitamina D. [94] El litio parece eficaz para reducir el riesgo de suicidio en personas con trastorno bipolar y depresión unipolar a casi los mismos niveles que la población general. [206] Existe una gama estrecha de dosis efectivas y seguras de litio, por lo que puede ser necesaria una estrecha vigilancia. [207] Se pueden agregar dosis bajas de hormona tiroidea a los antidepresivos existentes para tratar los síntomas de depresión persistente en personas que han probado múltiples ciclos de medicación. [208] La evidencia limitada sugiere que los estimulantes , como la anfetamina y el modafinilo , pueden ser efectivos a corto plazo o como terapia adyuvante . [209] [210] Además, se sugiere que los suplementos de folato pueden tener un papel en el tratamiento de la depresión. [211] Existe evidencia provisional de los beneficios de la testosterona en los hombres. [212]

Terapia electroconvulsiva

La terapia electroconvulsiva (TEC) es un tratamiento psiquiátrico estándar en el que se inducen eléctricamente convulsiones en una persona con depresión para aliviar sus enfermedades psiquiátricas. [213] : 1880  TEC se utiliza con consentimiento informado [214] como última línea de intervención para el trastorno depresivo mayor. [215] Una ronda de TEC es efectiva para aproximadamente el 50% de las personas con trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento, ya sea unipolar o bipolar . [216] El tratamiento de seguimiento todavía está poco estudiado, pero aproximadamente la mitad de las personas que responden recaen dentro de los doce meses. [217] Aparte de los efectos en el cerebro, los riesgos físicos generales de la TEC son similares a los de la anestesia general breve . [218] : 259  Inmediatamente después del tratamiento, los efectos adversos más comunes son confusión y pérdida de memoria. [215] [219] La TEC se considera una de las opciones de tratamiento menos dañinas disponibles para las mujeres embarazadas con depresión grave. [220]

Un curso habitual de TEC implica administraciones múltiples, generalmente dos o tres veces por semana, hasta que la persona ya no presenta síntomas. La TEC se administra bajo anestesia con un relajante muscular . [221] La terapia electroconvulsiva puede diferir en su aplicación de tres maneras: colocación de electrodos, frecuencia de los tratamientos y forma de onda eléctrica del estímulo. Estas tres formas de aplicación tienen diferencias significativas tanto en los efectos secundarios adversos como en la remisión de los síntomas. Después del tratamiento, generalmente se continúa la terapia con medicamentos y algunas personas reciben TEC de mantenimiento. [215]

La TEC parece funcionar a corto plazo mediante un efecto anticonvulsivo principalmente en los lóbulos frontales , y a más largo plazo mediante efectos neurotróficos principalmente en el lóbulo temporal medial . [222]

Otro

La estimulación magnética transcraneal (EMT) o estimulación magnética transcraneal profunda es un método no invasivo que se utiliza para estimular pequeñas regiones del cerebro. [223] La FDA aprobó la TMS para el trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento (trMDD) en 2008 [224] y, a partir de 2014, la evidencia respalda que probablemente sea eficaz. [225] La Asociación Estadounidense de Psiquiatría, [226] la Red Canadiense para los Trastornos del Estado de Ánimo y la Ansiedad, [227] y el Real Colegio de Psiquiatras de Australia y Nueva Zelanda han respaldado la EMT para el trMDD. [228] La estimulación transcraneal por corriente continua (tDCS) es otro método no invasivo que se utiliza para estimular pequeñas regiones del cerebro con una corriente eléctrica débil. Varios metanálisis han concluido que la tDCS activa fue útil para tratar la depresión. [229] [230]

Existe una pequeña cantidad de evidencia de que la privación del sueño puede mejorar los síntomas depresivos en algunas personas, [231] y los efectos suelen aparecer al cabo de un día. Este efecto suele ser temporal. Además de la somnolencia, este método puede provocar un efecto secundario de manía o hipomanía . [232] No hay pruebas suficientes para el Reiki [233] y la terapia de movimiento de danza en la depresión. [234] El cannabis no se recomienda específicamente como tratamiento. [235]

Pronóstico

Los estudios han demostrado que el 80% de las personas con un primer episodio depresivo mayor tendrán al menos uno más durante su vida, [236] con un promedio de cuatro episodios a lo largo de su vida. [237] Otros estudios de población general indican que alrededor de la mitad de los que tienen un episodio se recuperan (tratados o no) y permanecen bien, mientras que la otra mitad tendrá al menos uno más, y alrededor del 15% de ellos experimentan una recurrencia crónica. [238] Los estudios que reclutan a partir de fuentes selectivas de pacientes hospitalizados sugieren una menor recuperación y una mayor cronicidad, mientras que los estudios de pacientes en su mayoría ambulatorios muestran que casi todos se recuperan, con una duración media del episodio de 11 meses. Alrededor del 90% de las personas con depresión grave o psicótica, la mayoría de los cuales también cumplen criterios para otros trastornos mentales, experimentan recurrencia. [239] [240] Los casos en los que el resultado es deficiente se asocian con un tratamiento inadecuado, síntomas iniciales graves que incluyen psicosis, edad temprana de inicio, episodios previos, recuperación incompleta después de un año de tratamiento, trastorno médico o mental grave preexistente y problemas familiares. disfunción . [241]

Una alta proporción de personas que experimentan una remisión sintomática completa todavía tienen al menos un síntoma que no se resuelve completamente después del tratamiento. [242] La recurrencia o la cronicidad son más probables si los síntomas no se han resuelto completamente con el tratamiento. [242] Las pautas actuales recomiendan continuar con los antidepresivos durante cuatro a seis meses después de la remisión para prevenir la recaída. La evidencia de muchos ensayos controlados aleatorios indica que continuar con los medicamentos antidepresivos después de la recuperación puede reducir la probabilidad de recaída en un 70% (41% con placebo frente a 18% con antidepresivos). El efecto preventivo probablemente dure al menos los primeros 36 meses de uso. [243]

Los episodios depresivos mayores a menudo se resuelven con el tiempo, se traten o no. Los pacientes ambulatorios en lista de espera muestran una reducción de los síntomas del 10 al 15% en unos pocos meses, y aproximadamente el 20% ya no cumple todos los criterios para un trastorno depresivo. [244] Se ha estimado que la duración media de un episodio es de 23 semanas, con la tasa más alta de recuperación en los primeros tres meses. [245] Según una revisión de 2013, el 23 % de los adultos no tratados con depresión leve a moderada remitirá en 3 meses, el 32 % en 6 meses y el 53 % en 12 meses. [246]

Capacidad para trabajar

La depresión puede afectar la capacidad de las personas para trabajar. La combinación de atención clínica habitual y apoyo con el regreso al trabajo (como trabajar menos horas o cambiar de tarea) probablemente reduce las bajas por enfermedad en un 15% y conduce a menos síntomas depresivos y a una mejor capacidad laboral, reduciendo las bajas por enfermedad en un promedio anual de 25 días. por año. [153] No se ha demostrado que ayudar a las personas deprimidas a regresar al trabajo sin una conexión con la atención clínica tenga un efecto en los días de licencia por enfermedad. Las intervenciones psicológicas adicionales (como la terapia cognitivo-conductual en línea) dan lugar a menos días de enfermedad en comparación con el tratamiento estándar únicamente. Simplificar la atención o agregar proveedores específicos para la atención de la depresión puede ayudar a reducir las bajas por enfermedad. [153]

Esperanza de vida y riesgo de suicidio

Las personas deprimidas tienen una esperanza de vida más corta que las que no tienen depresión, en parte porque las personas deprimidas corren el riesgo de morir por suicidio. [247] Aproximadamente el 50% de las personas que mueren por suicidio tienen un trastorno del estado de ánimo como depresión mayor, y el riesgo es especialmente alto si una persona tiene una marcada sensación de desesperanza o tiene depresión y un trastorno límite de la personalidad . [248] [249] Aproximadamente entre el 2% y el 8% de los adultos con depresión mayor mueren por suicidio . [2] [250] En los EE. UU., el riesgo de suicidio a lo largo de la vida asociado con un diagnóstico de depresión mayor se estima en 7% para los hombres y 1% para las mujeres, [251] aunque los intentos de suicidio son más frecuentes en las mujeres. [252]

Las personas deprimidas tienen una mayor tasa de muerte por otras causas. [253] Existe un riesgo de enfermedad cardiovascular entre 1,5 y 2 veces mayor , independientemente de otros factores de riesgo conocidos, y en sí mismo está relacionado directa o indirectamente con factores de riesgo como el tabaquismo y la obesidad. Las personas con depresión mayor tienen menos probabilidades de seguir las recomendaciones médicas para tratar y prevenir los trastornos cardiovasculares , lo que aumenta aún más el riesgo de sufrir complicaciones médicas. [254] Es posible que los cardiólogos no reconozcan la depresión subyacente que complica un problema cardiovascular bajo su cuidado. [255]

Epidemiología

Año de vida ajustado por discapacidad para trastornos depresivos unipolares por 100.000 habitantes en 2004: [256]
  sin datos
  <700
  700–775
  775–850
  850–925
  925-1000
  1.000–1.075
  1.075–1.150
  1.150–1.225
  1.225–1.300
  1.300–1.375
  1.375–1.450
  >1.450

El trastorno depresivo mayor afectó a aproximadamente 163 millones de personas en 2017 (2% de la población mundial). [8] El porcentaje de personas que se ven afectadas en algún momento de su vida varía del 7% en Japón al 21% en Francia. [4] En la mayoría de los países, el número de personas que padecen depresión durante su vida se sitúa en un rango del 8 al 18%. [4]

En Estados Unidos, el 8,4% de los adultos (21 millones de personas) tienen al menos un episodio en un período de un año; la probabilidad de tener un episodio depresivo mayor es mayor para las mujeres que para los hombres (10,5% a 6,2%), y más alta para las personas de 18 a 25 años (17%). [257] Entre los adolescentes de entre 12 y 17 años, el 17% de la población estadounidense (4,1 millones de personas) tuvo un episodio depresivo mayor en 2020 (mujeres 25,2%, hombres 9,2%). [257] Entre las personas que informan dos o más razas, la prevalencia en EE. UU. es más alta. [257]

La depresión mayor es aproximadamente dos veces más común en mujeres que en hombres, aunque no está claro por qué es así ni si hay factores no explicados que contribuyen a ello. [258] El aumento relativo en la aparición está relacionado con el desarrollo puberal más que con la edad cronológica, alcanza proporciones de adultos entre las edades de 15 y 18 años y parece estar asociado con factores psicosociales más que hormonales. [258] En 2019, el trastorno depresivo mayor se identificó (utilizando el DSM-IV-TR o la CIE-10) en el Estudio de Carga Global de Enfermedades como la quinta causa más común de años vividos con discapacidad y la 18.ª causa más común de discapacidad. -años de vida ajustados . [259]

Las personas tienen más probabilidades de desarrollar su primer episodio depresivo entre los 30 y 40 años, y hay un segundo pico de incidencia más pequeño entre los 50 y 60 años. [260] El riesgo de depresión mayor aumenta con afecciones neurológicas como el accidente cerebrovascular. , enfermedad de Parkinson o esclerosis múltiple y durante el primer año después del parto. [261] También es más común después de las enfermedades cardiovasculares y se relaciona más con aquellos con un mal resultado de la enfermedad cardíaca que con uno mejor. [262] [263] Los trastornos depresivos son más comunes en las poblaciones urbanas que en las rurales y la prevalencia aumenta en grupos con factores socioeconómicos más pobres, por ejemplo, personas sin hogar. [264] La depresión es común entre las personas mayores de 65 años y su frecuencia aumenta más allá de esta edad. [29] El riesgo de depresión aumenta en relación con la fragilidad del individuo. [265] La depresión es uno de los factores más importantes que afectan negativamente la calidad de vida de los adultos, así como de las personas mayores. [29] Tanto los síntomas como el tratamiento entre las personas mayores difieren de los del resto de la población. [29]

La depresión grave fue la principal causa de carga de morbilidad en América del Norte y otros países de altos ingresos, y la cuarta causa mundial en 2006. Se prevé que en el año 2030 será la segunda causa principal de carga de morbilidad en todo el mundo, después de VIH , según la OMS. [266] La demora o la falta de búsqueda de tratamiento después de una recaída y la falta de tratamiento por parte de los profesionales de la salud son dos barreras para reducir la discapacidad. [267]

Comorbilidad

La depresión mayor frecuentemente coexiste con otros problemas psiquiátricos. La Encuesta Nacional de Comorbilidad (EE.UU.) de 1990-92 informó que la mitad de las personas con depresión mayor también padecen ansiedad a lo largo de su vida y sus trastornos asociados, como el trastorno de ansiedad generalizada . [268] Los síntomas de ansiedad pueden tener un impacto importante en el curso de una enfermedad depresiva, con recuperación retrasada, mayor riesgo de recaída, mayor discapacidad y mayor comportamiento suicida. [269] Las personas deprimidas tienen mayores tasas de consumo de alcohol y sustancias, particularmente dependencia, [270] [271] y alrededor de un tercio de las personas diagnosticadas con trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) desarrollan depresión comórbida. [272] El trastorno de estrés postraumático y la depresión a menudo coexisten. [15] La depresión también puede coexistir con el TDAH, lo que complica el diagnóstico y el tratamiento de ambos. [273] La depresión también es frecuentemente comórbida con el trastorno por consumo de alcohol y los trastornos de la personalidad . [274] La depresión también puede exacerbarse durante determinados meses (generalmente invierno) en personas con trastorno afectivo estacional . Si bien el uso excesivo de medios digitales se ha asociado con síntomas depresivos, el uso de medios digitales también puede mejorar el estado de ánimo en algunas situaciones. [275] [276]

La depresión y el dolor suelen coexistir. Uno o más síntomas de dolor están presentes en el 65% de las personas que tienen depresión, y entre el 5 y el 85% de las personas que experimentan dolor también tendrán depresión, dependiendo del entorno: una prevalencia menor en la práctica general y mayor en la especialidad. clínicas. La depresión a menudo no se reconoce lo suficiente y, por lo tanto, no se trata lo suficiente en pacientes que presentan dolor. [277] La ​​depresión a menudo coexiste con trastornos físicos comunes entre las personas mayores, como derrames cerebrales , otras enfermedades cardiovasculares , enfermedad de Parkinson y enfermedad pulmonar obstructiva crónica . [278]

Historia

El médico griego antiguo Hipócrates describió un síndrome de melancolía ( μελαγχολία , melankholía ) como una enfermedad distinta con síntomas físicos y mentales particulares; calificó todos los "miedos y desalientos, si duran mucho tiempo" como sintomáticos de la enfermedad. [279] Era un concepto similar pero mucho más amplio que la depresión actual; Se dio prominencia a un grupo de síntomas de tristeza, abatimiento y abatimiento, y a menudo se incluyeron miedo, ira, delirios y obsesiones. [280]

Los diagnósticos de depresión se remontan al menos a Hipócrates .

El término depresión en sí se deriva del verbo latino deprimere , que significa "presionar". [281] Desde el siglo XIV, "deprimir" significaba subyugar o derribar el ánimo. Fue utilizado en 1665 en la Crónica del autor inglés Richard Baker para referirse a alguien que tenía "una gran depresión de espíritu", y por el autor inglés Samuel Johnson en un sentido similar en 1753. [282] El término también entró en uso en fisiología y economía. . Un uso temprano que se refiere a un síntoma psiquiátrico fue el del psiquiatra francés Louis Delasiauve en 1856, y en la década de 1860 aparecía en los diccionarios médicos para referirse a una disminución fisiológica y metafórica de la función emocional. [283] Desde Aristóteles , la melancolía se había asociado con hombres de conocimiento y brillantez intelectual, un riesgo de contemplación y creatividad. Sin embargo, en el siglo XIX, esta asociación cambió en gran medida y la melancolía se vinculó más comúnmente con las mujeres. [280]

Aunque melancolía siguió siendo el término diagnóstico dominante, la depresión ganó cada vez más popularidad en los tratados médicos y era sinónimo a finales de siglo; Es posible que el psiquiatra alemán Emil Kraepelin haya sido el primero en utilizarlo como término general, refiriéndose a diferentes tipos de melancolía como estados depresivos . [284] Freud comparó el estado de melancolía con el duelo en su artículo de 1917 Mourning and Melancholia . Teorizó que la pérdida objetiva , como la pérdida de una relación valorada por la muerte o una ruptura romántica, también resulta en una pérdida subjetiva ; el individuo deprimido se ha identificado con el objeto de afecto a través de un proceso narcisista inconsciente llamado investidura libidinal del ego . Esta pérdida produce síntomas melancólicos graves, más profundos que el duelo; no sólo se ve negativamente el mundo exterior sino que el ego mismo se ve comprometido. [285] La disminución de la autopercepción de la persona se revela en su creencia de su propia culpa, inferioridad e indignidad. [286] También destacó las experiencias tempranas de la vida como un factor predisponente. [280] Adolf Meyer propuso un marco social y biológico mixto que enfatiza las reacciones en el contexto de la vida de un individuo, y argumentó que el término depresión debería usarse en lugar de melancolía . [287] La ​​primera versión del DSM ( DSM-I , 1952) contenía reacción depresiva y el DSM-II (1968) neurosis depresiva , definida como una reacción excesiva ante un conflicto interno o un evento identificable, y también incluía un tipo depresivo de Psicosis maníaco-depresiva dentro de los Trastornos afectivos mayores. [288]

El término unipolar (junto con el término relacionado bipolar ) fue acuñado por el neurólogo y psiquiatra Karl Kleist , y utilizado posteriormente por sus discípulos Edda Neele y Karl Leonhard . [289]

El término trastorno depresivo mayor fue introducido por un grupo de médicos estadounidenses a mediados de la década de 1970 como parte de propuestas de criterios de diagnóstico basados ​​en patrones de síntomas (llamados "Criterios de diagnóstico de investigación", basándose en los anteriores criterios de Feighner ), [10] y se incorporó al DSM-III en 1980. [290] La Asociación Estadounidense de Psiquiatría añadió "trastorno depresivo mayor" al Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales ( DSM-III ), [291] como una división de la neurosis depresiva anterior en el DSM-II , que también abarcaba las condiciones ahora conocidas como distimia y trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido . [291] Para mantener la coherencia, la CIE-10 utilizó los mismos criterios, con solo alteraciones menores, pero utilizando el umbral de diagnóstico del DSM para marcar un episodio depresivo leve , agregando categorías de umbral más altas para episodios moderados y graves. [102] [290] La antigua idea de melancolía aún sobrevive en la noción de un subtipo melancólico.

Las nuevas definiciones de depresión fueron ampliamente aceptadas, aunque con algunos hallazgos y puntos de vista contradictorios. Ha habido algunos argumentos continuos con base empírica para volver al diagnóstico de melancolía. [292] [293] Ha habido algunas críticas a la expansión de la cobertura del diagnóstico, relacionada con el desarrollo y promoción de los antidepresivos y el modelo biológico desde finales de la década de 1950. [294]

sociedad y Cultura

Terminología

El decimosexto presidente estadounidense , Abraham Lincoln , padecía " melancolía ", una condición que ahora puede denominarse depresión clínica. [295]

El término "depresión" se utiliza de diferentes maneras. A menudo se utiliza para referirse a este síndrome, pero puede referirse a otros trastornos del estado de ánimo o simplemente a un estado de ánimo bajo. Las conceptualizaciones que las personas tienen sobre la depresión varían ampliamente, tanto dentro como entre culturas. "Debido a la falta de certeza científica", ha observado un comentarista, "el debate sobre la depresión gira en torno a cuestiones de lenguaje. Lo que la llamamos -'enfermedad', 'trastorno', 'estado mental'- afecta la forma en que vemos, diagnosticarlo y tratarlo." [296] Existen diferencias culturales en la medida en que la depresión grave se considera una enfermedad que requiere tratamiento personal profesional, o un indicador de algo más, como la necesidad de abordar problemas sociales o morales, el resultado de desequilibrios biológicos o un reflejo de de diferencias individuales en la comprensión de la angustia que pueden reforzar los sentimientos de impotencia y lucha emocional. [297] [298]

Estigma

Los personajes históricos a menudo se mostraban reacios a hablar o buscar tratamiento para la depresión debido al estigma social sobre la afección o al desconocimiento del diagnóstico o los tratamientos. Sin embargo, el análisis o interpretación de cartas, diarios, obras de arte, escritos o declaraciones de familiares y amigos de algunas personalidades históricas ha llevado a la presunción de que pudieron haber tenido algún tipo de depresión. Las personas que pueden haber tenido depresión incluyen a la autora inglesa Mary Shelley , [299] el escritor estadounidense-británico Henry James , [300] y el presidente estadounidense Abraham Lincoln . [301] Algunas personas contemporáneas conocidas con posible depresión incluyen al compositor canadiense Leonard Cohen [302] y al dramaturgo y novelista estadounidense Tennessee Williams . [303] Algunos psicólogos pioneros, como los estadounidenses William James [304] [305] y John B. Watson , [306] lidiaron con su propia depresión.

Ha habido una discusión continua sobre si los trastornos neurológicos y los trastornos del estado de ánimo pueden estar relacionados con la creatividad , una discusión que se remonta a la época aristotélica . [307] [308] La literatura británica ofrece muchos ejemplos de reflexiones sobre la depresión. [309] El filósofo inglés John Stuart Mill experimentó un período de varios meses de lo que llamó "un estado de embotamiento de los nervios", cuando uno es "insusceptible al disfrute o la excitación placentera; uno de esos estados de ánimo en los que lo que en otros momentos es placer" , se vuelve insípido o indiferente". Citó "Dejection" del poeta inglés Samuel Taylor Coleridge como una descripción perfecta de su caso: "Un dolor sin dolor, vacío, oscuro y lúgubre, / Un dolor somnoliento, sofocado y desapasionado, / Que no encuentra salida o alivio natural". / En palabra, o en suspiro, o en lágrima." [310] [311] El escritor inglés Samuel Johnson usó el término "el perro negro" en la década de 1780 para describir su propia depresión, [312] y posteriormente fue popularizado por el primer ministro británico Sir Winston Churchill , quien también padecía el trastorno. [312] Johann Wolfgang von Goethe en su Fausto, Parte I , publicado en 1808, hace que Mefistófeles asuma la forma de un perro negro, específicamente un caniche .

En 1998, el primer ministro noruego Kjell Magne Bondevik anunció públicamente que se tomaría un descanso para recuperarse de un episodio depresivo.

El estigma social de la depresión mayor está muy extendido y el contacto con los servicios de salud mental lo reduce sólo ligeramente. Las opiniones públicas sobre el tratamiento difieren notablemente de las de los profesionales de la salud; Se considera que los tratamientos alternativos son más útiles que los farmacológicos, que no se ven bien. [313] En el Reino Unido, el Royal College of Psychiatrists y el Royal College of General Practitioners llevaron a cabo una campaña conjunta de cinco años para derrotar la depresión para educar y reducir el estigma de 1992 a 1996; [314] un estudio MORI realizado posteriormente mostró un pequeño cambio positivo en las actitudes del público hacia la depresión y el tratamiento. [315]

Mientras cumplía su primer mandato como Primer Ministro de Noruega, Kjell Magne Bondevik atrajo la atención internacional en agosto de 1998 cuando anunció que sufría un episodio depresivo, convirtiéndose en el líder mundial de mayor rango en admitir que padecía una enfermedad mental mientras estaba en el cargo. Tras esta revelación, Anne Enger se convirtió en Primera Ministra en funciones durante tres semanas, del 30 de agosto al 23 de septiembre, mientras se recuperaba del episodio depresivo. Bondevik luego regresó al cargo. Bondevik recibió miles de cartas de apoyo y dijo que la experiencia había sido positiva en general, tanto para él como porque hacía que las enfermedades mentales fueran más aceptables públicamente. [316] [317]

Referencias

  1. ^ abcdefghi "Depresión". Instituto Nacional de Salud Mental de EE. UU. (NIMH). Mayo de 2016. Archivado desde el original el 5 de agosto de 2016 . Consultado el 31 de julio de 2016 .
  2. ^ ab Richards CS, O'Hara MW (2014). El manual de Oxford sobre depresión y comorbilidad. Prensa de la Universidad de Oxford. pag. 254.ISBN _ 978-0-19-979704-2.
  3. ^ ab Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, p. 165.
  4. ^ abcdefg Kessler RC, Bromet EJ (2013). "La epidemiología de la depresión en todas las culturas". Revista Anual de Salud Pública . 34 : 119–38. doi : 10.1146/annurev-publhealth-031912-114409 . PMC 4100461 . PMID  23514317. 
  5. ^ abcdefg Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, p. 166.
  6. ^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, págs. 167-168.
  7. ^ ab Cooney GM, Dwan K, Greig CA, Lawlor DA, Rimer J, Waugh FR, McMurdo M, Mead GE (septiembre de 2013). Mead GE (ed.). "Ejercicio para la depresión". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2013 (9): CD004366. doi : 10.1002/14651858.CD004366.pub6. PMC 9721454 . PMID  24026850. 
  8. ^ abc GBD 2017 Colaboradores de incidencia y prevalencia de enfermedades y lesiones (10 de noviembre de 2018). "Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional de 354 enfermedades y lesiones en 195 países y territorios, 1990-2017: un análisis sistemático para el Estudio de carga global de enfermedades 2017". Lanceta . 392 (10159): 1789–1858. doi :10.1016/S0140-6736(18)32279-7. PMC 6227754 . PMID  30496104. 
  9. ^ Sartorius N, Henderson AS, Strotzka H, ​​et al. "La clasificación CIE-10 de trastornos mentales y del comportamiento, descripciones clínicas y pautas de diagnóstico" (PDF) . Organización Mundial de la Salud . Archivado desde el original (PDF) el 5 de febrero de 2022 . Consultado el 23 de junio de 2021 .
  10. ^ ab Spitzer RL, Endicott J, Robins E (1975). "El desarrollo de criterios diagnósticos en psiquiatría" (PDF) . Archivado (PDF) desde el original el 14 de diciembre de 2005 . Consultado el 8 de noviembre de 2008 .
  11. ^ ab Patton LL (2015). La guía práctica de la ADA para pacientes con afecciones médicas (2ª ed.). John Wiley e hijos. pag. 339.ISBN _ 978-1-118-92928-5.
  12. ^ Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, Dimidjian S, Amsterdam JD, Shelton RC, Fawcett J (enero de 2010). "Efectos de los fármacos antidepresivos y gravedad de la depresión: un metanálisis a nivel de paciente". JAMA . 303 (1): 47–53. doi :10.1001/jama.2009.1943. PMC 3712503 . PMID  20051569. 
  13. ^ Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT (febrero de 2008). "Severidad inicial y beneficios de los antidepresivos: un metanálisis de los datos presentados a la Administración de Alimentos y Medicamentos". Más Medicina . 5 (2): e45. doi : 10.1371/journal.pmed.0050045 . PMC 2253608 . PMID  18303940. 
  14. ^ Colaboradores del estudio sobre la carga global de enfermedades 2013 (agosto de 2015). "Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional de 301 enfermedades y lesiones agudas y crónicas en 188 países, 1990-2013: un análisis sistemático para el estudio de carga global de enfermedades 2013". Lanceta . 386 (9995): 743–800. doi :10.1016/S0140-6736(15)60692-4. PMC 4561509 . PMID  26063472. 
  15. ^ abcde Depresión (PDF) . Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH). Archivado (PDF) desde el original el 28 de agosto de 2021 . Consultado el 13 de octubre de 2021 .
  16. ^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, p. 160.
  17. ^ Asociación_Americana_Psiquiátrica 2013, p. 161.
  18. ^ Everaert J, Vrijsen JN, Martin-Willett R, van de Kraats L, Joormann J (2022). "Una revisión metaanalítica de la relación entre el sesgo de memoria explícita y la depresión: la depresión presenta un sesgo de memoria explícita que persiste más allá de un episodio depresivo". Boletín Psicológico . 148 (5–6): 435–463. doi : 10.1037/bul0000367 . ISSN  1939-1455. S2CID  253306482.
  19. ^ abc Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, p. 163.
  20. ^ Murray G (septiembre de 2007). "Variación diurna del estado de ánimo en la depresión: ¿una señal de alteración de la función circadiana?". Revista de trastornos afectivos . 102 (1–3): 47–53. doi :10.1016/j.jad.2006.12.001. PMID  17239958.
  21. ^ "Insomnio: evaluación y tratamiento en atención primaria". Médico de familia estadounidense . 59 (11): 3029–3038. 1999. Archivado desde el original el 26 de julio de 2011 . Consultado el 12 de noviembre de 2014 .
  22. ^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2000a, p. 412
  23. ^ Nelson JC, Bickford D, Delucchi K, Fiedorowicz JG, Coryell WH (septiembre de 2018). "Riesgo de psicosis en episodios recurrentes de trastorno depresivo mayor psicótico y no psicótico: una revisión sistemática y un metanálisis". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 175 (9): 897–904. doi : 10.1176/appi.ajp.2018.17101138 . PMID  29792050. S2CID  43951278.
  24. ^ Fisher JC, Powers WE, Tuerk DB, Edgerton MT (marzo de 1975). “Desarrollo de un servicio de enseñanza de cirugía plástica en un centro penitenciario de mujeres”. Revista Estadounidense de Cirugía . 129 (3): 269–72. doi :10.1136/bmj.322.7284.482. PMC 1119689 . PMID  11222428. 
  25. ^ abc Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2000a, p. 349
  26. ^ Delgado PL, Schillerstrom J (2009). "Dificultades cognitivas asociadas con la depresión: ¿cuáles son las implicaciones para el tratamiento?". Tiempos psiquiátricos . 26 (3). Archivado desde el original el 22 de julio de 2009.
  27. ^ Facultad de Psiquiatría de la Vejez, Subdivisión de Nueva Gales del Sur, RANZCP, Kitching D, Raphael B (2001). Directrices de consenso para la evaluación y el tratamiento de la depresión en las personas mayores (PDF) . North Sydney, Nueva Gales del Sur: Departamento de Salud de Nueva Gales del Sur. pag. 2.ISBN _ 978-0-7347-3341-2. Archivado (PDF) desde el original el 1 de abril de 2015.
  28. ^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, p. 164.
  29. ^ abcde Agencia Sueca para la Evaluación de Tecnologías Sanitarias y Evaluación de Servicios Sociales (SBU) (27 de enero de 2015). "Tratamiento de la depresión en personas mayores". sbu.se. _ Archivado desde el original el 18 de junio de 2016 . Consultado el 16 de junio de 2016 .
  30. ^ Hankin BL, Abela JR (2005). Desarrollo de la psicopatología: una perspectiva de vulnerabilidad-estrés. Publicaciones SAGE. págs. 32–34. ISBN 9781412904902.
  31. ^ Otte C, Gold SM, Penninx BW, Pariante CM, Etkin A, Fava M, et al. (septiembre de 2016). "Trastorno depresivo mayor" (PDF) . Reseñas de la naturaleza. Cebadores de enfermedades . Springer Nature (publicado el 15 de septiembre de 2016). 2 (1): 16065. doi : 10.1038/nrdp.2016.65. PMID  27629598. S2CID  4047310. A pesar de los avances en nuestra comprensión de la neurobiología del TDM, ningún mecanismo establecido puede explicar todos los aspectos de la enfermedad.
  32. ^ Boland RJ, Verduin ML (14 de marzo de 2022). Libro de texto conciso de psiquiatría clínica de Kaplan & Sadock (5ª ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer . ISBN 9781975167486. OCLC  1264172789. Aunque no existe una única teoría unificadora, durante el último siglo han surgido varias teorías que intentan explicar los diversos hallazgos clínicos, psicológicos y biológicos en la depresión.
  33. ^ Sontheimer H (20 de mayo de 2021). Enfermedades del sistema nervioso (2ª ed.). Elsevier . pag. 286.ISBN _ 978-0-12-821396-4. OCLC  1260160457. Se conocen o se sospechan varios factores de riesgo de depresión, pero solo en casos raros el vínculo con la enfermedad es fuerte.
  34. ^ Mann JJ, McGrath PJ, Roose SP, eds. (Junio ​​del 2013). Manual clínico para el manejo de los trastornos del estado de ánimo. Cambridge: Prensa de la Universidad de Cambridge . pag. 1. doi : 10.1017/CBO9781139175869. ISBN 9781107055636. OCLC  843944119. Aunque los genes son una causa importante de depresión mayor y trastorno bipolar, no hemos confirmado la identidad de los genes responsables.
  35. ^ Departamento de Salud y Servicios Humanos (1999). "Los fundamentos de la salud mental y la enfermedad mental" (PDF) . Salud mental: informe del cirujano general . Archivado (PDF) desde el original el 17 de diciembre de 2008 . Consultado el 11 de noviembre de 2008 .
  36. ^ Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, Craig IW, Harrington H, et al. (Julio de 2003). "Influencia del estrés vital en la depresión: moderación por un polimorfismo en el gen 5-HTT". Ciencia . 301 (5631): 386–389. Código Bib : 2003 Ciencia... 301.. 386C. doi : 10.1126/ciencia.1083968. PMID  12869766. S2CID  146500484.
  37. ^ Haeffel GJ, Getchell M, Koposov RA, Yrigollen CM, Deyoung CG, Klinteberg BA, et al. (Enero de 2008). "Asociación entre polimorfismos en el gen transportador de dopamina y la depresión: evidencia de una interacción gen-ambiente en una muestra de menores detenidos" (PDF) . Ciencia psicológica . 19 (1): 62–69. doi :10.1111/j.1467-9280.2008.02047.x. PMID  18181793. S2CID  15520723. Archivado (PDF) desde el original el 17 de diciembre de 2008.
  38. ^ Slavich GM (2004). "Deconstruyendo la depresión: una perspectiva de diátesis-estrés (Opinión)". Observador de APS . Archivado desde el original el 11 de mayo de 2011 . Consultado el 11 de noviembre de 2008 .
  39. ^ Beck AT, Rush AJ, Shaw BF, Emery G (1979). Terapia cognitiva de la depresión. Nueva York: The Guilford Press. págs. 11-12. ISBN 0-89862-000-7. Consultado el 26 de febrero de 2022 .
  40. ^ Nieto I, Robles E, Vázquez C (diciembre de 2020). "Sesgos cognitivos autoinformados en la depresión: un metanálisis". Revisión de Psicología Clínica . 82 : 101934. doi : 10.1016/j.cpr.2020.101934. PMID  33137610. S2CID  226243519.
  41. ^ Do MC, Weersing VR (3 de abril de 2017). Wenzel A (ed.). La enciclopedia SAGE de psicología clínica y anormal. Thousand Oaks, California: Publicación SAGE . pag. 1014. doi : 10.4135/9781483365817. ISBN 978-1-4833-6582-4. OCLC  982958263. La depresión es altamente hereditaria, ya que los jóvenes con un padre con antecedentes de depresión tienen aproximadamente 4 veces más probabilidades de desarrollar el trastorno que los jóvenes que no tienen un padre con depresión.
  42. ^ Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS (octubre de 2000). "Epidemiología genética de la depresión mayor: revisión y metanálisis". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 157 (10): 1552-1562. doi :10.1176/appi.ajp.157.10.1552. PMID  11007705.
  43. ^ Belmaker RH, Agam G (enero de 2008). "Trastorno depresivo mayor". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 358 (1): 55–68. doi :10.1056/NEJMra073096. PMID  18172175. S2CID  12566638. De los estudios de familias se desprende claramente que la depresión mayor no es causada por un solo gen, sino que es una enfermedad con características genéticas complejas.
  44. ^ Wray NR, Ripke S, Mattheisen M, Trzaskowski M, Byrne EM, Abdellaoui A, et al. (mayo de 2018). "Los análisis de asociación de todo el genoma identifican 44 variantes de riesgo y refinan la arquitectura genética de la depresión mayor". Genética de la Naturaleza . 50 (5): 668–681. doi :10.1038/s41588-018-0090-3. hdl :11370/3a0e2468-99e7-40c3-80f4-9d25adfae485. PMC 5934326 . PMID  29700475. 
  45. ^ Howard DM, Adams MJ, Clarke TK, Hafferty JD, Gibson J, Shirali M, et al. (Marzo de 2019). "El metanálisis de la depresión de todo el genoma identifica 102 variantes independientes y destaca la importancia de las regiones cerebrales prefrontales". Neurociencia de la Naturaleza . 22 (3): 343–352. doi :10.1038/s41593-018-0326-7. PMC 6522363 . PMID  30718901. 
  46. ^ Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS (octubre de 2000). "Epidemiología genética de la depresión mayor: revisión y metanálisis". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 157 (10): 1552-1562. doi : 10.1176/appi.ajp.157.10.1552 . PMID  11007705. Es probable que la heredabilidad de la depresión mayor esté en el rango del 31% al 42%. Este es probablemente el límite inferior, y es probable que el nivel de heredabilidad sea sustancialmente mayor para la depresión mayor diagnosticada de manera confiable o para subtipos como la depresión mayor recurrente. En comparación, se estima que la heredabilidad de la esquizofrenia y el trastorno bipolar es aproximadamente del 70%.
  47. ^ Jorde LB, Carey JC, Bamshad MJ (27 de septiembre de 2019). Genética médica (6ª ed.). Filadelfia: Elsevier . pag. 247.ISBN _ 9780323596534. OCLC  1138027525. Por tanto, parece que el trastorno bipolar está más influenciado por factores genéticos que el trastorno depresivo mayor.
  48. ^ Duncan LE, Keller MC (octubre de 2011). "Una revisión crítica de los primeros 10 años de investigación de interacción gen-ambiente candidato en psiquiatría". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 168 (10): 1041-1049. doi : 10.1176/appi.ajp.2011.11020191. PMC 3222234 . PMID  21890791. 
  49. ^ Peyrot WJ, Van der Auwera S, Milaneschi Y, Dolan CV, Madden PA, Sullivan PF, et al. (julio de 2018). "¿El trauma infantil modera el riesgo poligénico de depresión? Un metanálisis de 5765 sujetos del Consorcio de Genómica Psiquiátrica". Psiquiatría biológica . 84 (2): 138-147. doi :10.1016/j.biopsych.2017.09.009. PMC 5862738 . PMID  29129318. 
  50. ^ Simon GE (noviembre de 2001). "Tratamiento de la depresión en pacientes con enfermedades crónicas: el reconocimiento y el tratamiento son cruciales; la depresión empeora el curso de una enfermedad crónica". La revista occidental de medicina . 175 (5): 292–93. doi :10.1136/ewjm.175.5.292. PMC 1071593 . PMID  11694462. 
  51. ^ Clayton PJ , Lewis CE (marzo de 1981). "La importancia de la depresión secundaria". Revista de trastornos afectivos . 3 (1): 25–35. doi :10.1016/0165-0327(81)90016-1. PMID  6455456.
  52. ^ Kewalramani A, Bollinger ME, Postolache TT (1 de enero de 2008). "Asma y trastornos del estado de ánimo". Revista Internacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano . 1 (2): 115–23. PMC 2631932 . PMID  19180246. 
  53. ^ Rogers D, Pies R (diciembre de 2008). "Medicina general con fármacos para la depresión asociados". Psiquiatría . 5 (12): 28–41. PMC 2729620 . PMID  19724774. 
  54. ^ Botts S, Ryan M. Enfermedades inducidas por fármacos Sección IV: Enfermedades psiquiátricas inducidas por fármacos Capítulo 18: Depresión. págs. 1–23. Archivado desde el original el 23 de diciembre de 2010.
  55. ^ Brook DW, Brook JS, Zhang C, Cohen P, Whiteman M (noviembre de 2002). "El consumo de drogas y el riesgo de trastorno depresivo mayor, dependencia del alcohol y trastornos por uso de sustancias". Archivos de Psiquiatría General . 59 (11): 1039–44. doi : 10.1001/archpsyc.59.11.1039 . PMID  12418937.
  56. ^ Meltzer-Brody S (9 de enero de 2017). "Nuevos conocimientos sobre la depresión perinatal: patogénesis y tratamiento durante el embarazo y el posparto". Diálogos en Neurociencia Clínica . 13 (1): 89-100. doi :10.31887/DCNS.2011.13.1/smbrody. PMC 3181972 . PMID  21485749. 
  57. ^ Melrose S (1 de enero de 2015). "Trastorno afectivo estacional: una descripción general de los enfoques de evaluación y tratamiento". Investigación y tratamiento de la depresión . 2015 : 178564. doi : 10.1155/2015/178564 . PMC 4673349 . PMID  26688752. 
  58. ^ Wu Y, Zhang L, Li S, Zhang D (29 de abril de 2021). "Asociaciones de vitamina B1, vitamina B2, vitamina B6 y vitamina B12 en la dieta con el riesgo de depresión: una revisión sistemática y un metanálisis". Reseñas de nutrición . Prensa de la Universidad de Oxford (OUP). 80 (3): 351–366. doi :10.1093/nutrit/nuab014. ISSN  0029-6643. PMID  33912967.
  59. ^ Saveanu RV, Nemeroff CB (marzo de 2012). "Etiología de la depresión: factores genéticos y ambientales". Las Clínicas Psiquiátricas de América del Norte . 35 (1): 51–71. doi : 10.1016/j.psc.2011.12.001 . PMID  22370490.
  60. ^ Goldfarb MR, Trudel G (6 de mayo de 2019). "Calidad conyugal y depresión: una revisión". Revisión de matrimonio y familia . Routledge: Grupo Taylor & Francis. 55 (8): 737–763. doi :10.1080/01494929.2019.1610136. S2CID  165116052.Citando entre otros: Weissman MM (abril de 1987). "Avances en epidemiología psiquiátrica: tasas y riesgos de depresión mayor". Soy J Salud Pública . 77 (4): 445–51. doi :10.2105/ajph.77.4.445. PMC 1646931 . PMID  3826462. 
  61. ^ Braithwaite I, Zhang S, Kirkbride JB, Osborn DP, Hayes JF (diciembre de 2019). "Exposición a la contaminación del aire (partículas) y asociaciones con depresión, ansiedad, trastorno bipolar, psicosis y riesgo de suicidio: una revisión sistemática y un metanálisis". Perspectivas de salud ambiental . 127 (12): 126002. doi : 10.1289/EHP4595. PMC 6957283 . PMID  31850801. 
  62. ^ Ruhé HG, Mason NS, Schene AH (abril de 2007). "El estado de ánimo está indirectamente relacionado con los niveles de serotonina, norepinefrina y dopamina en humanos: un metanálisis de estudios de agotamiento de monoaminas". Psiquiatría molecular . 12 (4): 331–59. doi : 10.1038/sj.mp.4001949 . PMID  17389902.
  63. ^ Delgado PL, Moreno FA (2000). "Papel de la noradrenalina en la depresión". La Revista de Psiquiatría Clínica . 61 (Suplemento 1): 5–12. PMID  10703757.
  64. ^ Savitz JB, Drevets WC (abril de 2013). "Imágenes de neurorreceptores en la depresión". Neurobiología de la enfermedad . 52 : 49–65. doi : 10.1016/j.nbd.2012.06.001 . PMID  22691454.
  65. ^ Hasler G (octubre de 2010). "Fisiopatología de la depresión: ¿tenemos alguna evidencia sólida de interés para los médicos?". Psiquiatría Mundial . 9 (3): 155–61. doi :10.1002/j.2051-5545.2010.tb00298.x. PMC 2950973 . PMID  20975857. 
  66. ^ Dunlop BW, Nemeroff CB (marzo de 2007). "El papel de la dopamina en la fisiopatología de la depresión". Archivos de Psiquiatría General . 64 (3): 327–37. doi : 10.1001/archpsyc.64.3.327. PMID  17339521. S2CID  26550661.
  67. ^ Meyer JH, Ginovart N, Boovariwala A, et al. (noviembre de 2006). "Niveles elevados de monoaminooxidasa a en el cerebro: una explicación para el desequilibrio de monoaminas en la depresión mayor". Archivos de Psiquiatría General . 63 (11): 1209–16. doi : 10.1001/archpsyc.63.11.1209 . PMID  17088501.
  68. ^ Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, eds. (2002). Neuropsicofarmacología: la quinta generación de progreso: una publicación oficial del Colegio Americano de Neuropsicofarmacología (5ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. págs. 1139–63. ISBN 978-0-7817-2837-9.
  69. ^ Adell A (abril de 2015). "Revisando el papel del rafe y la serotonina en los trastornos neuropsiquiátricos". La Revista de Fisiología General . 145 (4): 257–59. doi :10.1085/jgp.201511389. PMC 4380212 . PMID  25825168. 
  70. ^ Andrews PW, Bharwani A, Lee KR, Fox M, Thomson JA (abril de 2015). "¿La serotonina es estimulante o deprimente? La evolución del sistema serotoninérgico y su papel en la depresión y la respuesta antidepresiva". Reseñas de neurociencia y biocomportamiento . 51 : 164–88. doi :10.1016/j.neubiorev.2015.01.018. PMID  25625874. S2CID  23980182.
  71. ^ Lacasse JR, Leo J (diciembre de 2005). "Serotonina y depresión: una desconexión entre los anuncios y la literatura científica". Más Medicina . 2 (12): e392. doi : 10.1371/journal.pmed.0020392 . PMC 1277931 . PMID  16268734. 
  72. ^ Moncrieff J, Cooper RE, Stockman T, et al. (julio de 2022). "La teoría de la depresión de la serotonina: una revisión general sistemática de la evidencia". Psiquiatría Mol . 28 (8): 3243–3256. doi : 10.1038/s41380-022-01661-0 . PMC 10618090 . PMID  35854107. S2CID  250646781. Fuente laica Medicalxpress
  73. ^ Krishnadas R, Cavanagh J (mayo de 2012). "Depresión: ¿una enfermedad inflamatoria?". Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría . 83 (5): 495–502. doi : 10.1136/jnnp-2011-301779 . PMID  22423117.
  74. ^ Patel A (septiembre de 2013). "Revisión: el papel de la inflamación en la depresión". Psiquiatría Danubina . 25 (Suplemento 2): S216–23. PMID  23995180.
  75. ^ Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, Lanctôt KL (marzo de 2010). "Un metanálisis de citoquinas en la depresión mayor". Psiquiatría biológica . 67 (5): 446–57. doi :10.1016/j.biopsych.2009.09.033. PMID  20015486. S2CID  230209.
  76. ^ Köhler O, Benros ME, Nordentoft M, Farkouh ME, Iyengar RL, Mors O, Krogh J (diciembre de 2014). "Efecto del tratamiento antiinflamatorio sobre la depresión, los síntomas depresivos y los efectos adversos: una revisión sistemática y un metanálisis de ensayos clínicos aleatorios" (PDF) . JAMA Psiquiatría . 71 (12): 1381–91. doi :10.1001/jamapsychiatry.2014.1611. PMID  25322082. Archivado (PDF) desde el original el 20 de julio de 2018.
  77. ^ Raedler TJ (noviembre de 2011). "Mecanismos inflamatorios en el trastorno depresivo mayor". Opinión actual en psiquiatría . 24 (6): 519–25. doi :10.1097/YCO.0b013e32834b9db6. PMID  21897249. S2CID  24215407.
  78. ^ Arana GW, Baldessarini RJ, Ornsteen M (diciembre de 1985). "La prueba de supresión con dexametasona para diagnóstico y pronóstico en psiquiatría. Comentario y revisión". Archivos de Psiquiatría General . 42 (12): 1193–204. doi : 10.1001/archpsyc.1985.01790350067012. PMID  3000317.
  79. ^ Varghese FP, Brown ES (agosto de 2001). "El eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal en el trastorno depresivo mayor: una breve introducción para médicos de atención primaria". Compañero de atención primaria de la Revista de psiquiatría clínica . 3 (4): 151–55. doi :10.4088/pcc.v03n0401. PMC 181180 . PMID  15014598. 
  80. ^ López-Durán NL, Kovacs M, George CJ (2009). "Desregulación del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal en niños y adolescentes deprimidos: un metanálisis". Psiconeuroendocrinología . 34 (9): 1272-1283. doi :10.1016/j.psyneuen.2009.03.016. PMC 2796553 . PMID  19406581. 
  81. ^ Dedovic K, Ngiam J (2015). "La respuesta del despertar del cortisol y la depresión mayor: examinando la evidencia". Enfermedades y tratamientos neuropsiquiátricos . 11 : 1181-1189. doi : 10.2147/NDT.S62289 . PMC 4437603 . PMID  25999722. 
  82. ^ Escuela Secundaria Mayberg (1997). "Desregulación límbico-cortical: un modelo propuesto de depresión". La Revista de Neuropsiquiatría y Neurociencias Clínicas . 9 (3): 471–81. doi :10.1176/jnp.9.3.471. PMID  9276848.
  83. ^ Graham J, Salimi-Khorshidi G, Hagan C, Walsh N, Goodyer I, Lennox B, Suckling J (2013). "Evidencia metaanalítica para modelos de depresión por neuroimagen: ¿estado o rasgo?". Revista de trastornos afectivos . 151 (2): 423–431. doi : 10.1016/j.jad.2013.07.002 . PMID  23890584.
  84. ^ Hamilton JP, Etkin A, Furman DJ, Lemus MG, Johnson RF, Gotlib IH (julio de 2012). "Neuroimagen funcional del trastorno depresivo mayor: un metanálisis y una nueva integración de los datos de respuesta neuronal y activación de la línea base". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 169 (7): 693–703. doi : 10.1176/appi.ajp.2012.11071105. PMID  22535198.
  85. ^ Kaufmann IM (1993). "Servicios de psiquiatría rural. Un modelo colaborativo". Médico de familia canadiense . 39 : 1957-1961. PMC 2379905 . PMID  8219844. 
  86. ^ "Llamado a la acción sobre la depresión del Tercer Mundo". BBC News (Salud) . Corporación Británica de Radiodifusión (BBC). 1 de noviembre de 1999. Archivado desde el original el 13 de mayo de 2008 . Consultado el 11 de octubre de 2008 .
  87. ^ Sharp LK, Lipsky MS (septiembre de 2002). "Detección de depresión a lo largo de la vida: una revisión de las medidas para su uso en entornos de atención primaria". Médico de familia estadounidense . 66 (6): 1001–08. PMID  12358212.
  88. ^ Zimmerman M, Chelminski I, Posternak M (septiembre de 2004). "Una revisión de los estudios de la escala de calificación de la depresión de Hamilton en controles sanos: implicaciones para la definición de remisión en los estudios de tratamiento de la depresión". La revista de enfermedades nerviosas y mentales . 192 (9): 595–601. doi :10.1097/01.nmd.0000138226.22761.39. PMID  15348975. S2CID  24291799.
  89. ^ McPherson A, Martin CR (febrero de 2010). "Una revisión narrativa del Inventario de Depresión de Beck (BDI) y sus implicaciones para su uso en una población dependiente del alcohol". Revista de Enfermería Psiquiátrica y de Salud Mental . 17 (1): 19–30. doi :10.1111/j.1365-2850.2009.01469.x. PMID  20100303.
  90. ^ Osman A, Bagge CL, Gutiérrez PM, Konick LC, Kopper BA, Barrios FX (diciembre de 2001). "El Cuestionario de Comportamientos Suicidas Revisado (SBQ-R): validación con muestras clínicas y no clínicas". Evaluación . 8 (4): 443–54. doi :10.1177/107319110100800409. PMID  11785588. S2CID  11477277.
  91. ^ Cepoiu M, McCusker J, Cole MG, Sewitch M, Belzile E, Ciampi A (enero de 2008). "Reconocimiento de la depresión por médicos no psiquiátricos: una revisión sistemática de la literatura y un metanálisis". Revista de Medicina Interna General . 23 (1): 25–36. doi :10.1007/s11606-007-0428-5. PMC 2173927 . PMID  17968628. 
  92. ^ Dale J, Sorour E, Milner G (2008). "¿Los psiquiatras realizan investigaciones físicas apropiadas para sus pacientes? Una revisión de las prácticas actuales en un entorno psiquiátrico general hospitalario y ambulatorio". Revista de salud mental . 17 (3): 293–98. doi :10.1080/09638230701498325. S2CID  72755878.
  93. ^ Orengo CA, Fullerton G, Tan R (octubre de 2004). "Depresión masculina: una revisión de las preocupaciones de género y la terapia con testosterona". Geriatría . 59 (10): 24–30. PMID  15508552.
  94. ^ ab Parker GB, Brotchie H, Graham RK (enero de 2017). "Vitamina D y depresión". Revista de trastornos afectivos . 208 : 56–61. doi :10.1016/j.jad.2016.08.082. PMID  27750060.
  95. ^ Reid LM, Maclullich AM (2006). "Quejas de memoria subjetiva y deterioro cognitivo en personas mayores". Demencia y trastornos cognitivos geriátricos . 22 (5–6): 471–85. doi :10.1159/000096295. PMID  17047326. S2CID  9328852.
  96. ^ Katz IR (1998). "Diagnóstico y tratamiento de la depresión en pacientes con enfermedad de Alzheimer y otras demencias". La Revista de Psiquiatría Clínica . 59 (Suplemento 9): 38–44. PMID  9720486.
  97. ^ Wright SL, Persad C (diciembre de 2007). "Distinguir entre depresión y demencia en personas mayores: correlatos neuropsicológicos y neuropatológicos". Revista de Psiquiatría y Neurología Geriátrica . 20 (4): 189–98. doi :10.1177/0891988707308801. PMID  18004006. S2CID  33714179.
  98. ^ Sadock 2002, pag. 108
  99. ^ Sadock 2002, pag. 260
  100. ^ Sadock 2002, pag. 288
  101. ^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, p. xii.
  102. ^ ab Gruenberg AM, Goldstein RD, Pincus HA (2005). "Clasificación de la depresión: criterios de investigación y diagnóstico: DSM-IV y CIE-10" (PDF) . En Licinio J, Wong ML (eds.). Biología de la depresión: de conocimientos novedosos a estrategias terapéuticas . Wiley-VCH Verlag GmbH. págs. 1–12. doi :10.1002/9783527619672.ch1. ISBN 978-3-527-61967-2. Archivado (PDF) desde el original el 3 de mayo de 2005 . Consultado el 30 de octubre de 2008 .
  103. ^ "Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5-TR)". Asociación Estadounidense de Psiquiatría . Consultado el 9 de julio de 2022 . El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, quinta edición, revisión de texto (DSM-5-TR) presenta las actualizaciones de texto más recientes basadas en literatura científica con contribuciones de más de 200 expertos en la materia.
  104. ^ "Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas de salud relacionados (CIE)". Organización Mundial de la Salud . Consultado el 9 de julio de 2022 . ... la última versión de la CIE, la CIE-11, fue adoptada por la 72.ª Asamblea Mundial de la Salud en 2019 y entró en vigor el 1 de enero de 2022.
  105. ^ abcd ICD-11, 6A70 Trastorno depresivo de episodio único y 6A71 Trastorno depresivo recurrente
  106. ^ "Criterios de diagnóstico del trastorno depresivo mayor y episodios depresivos" (PDF) . Red de seguridad del proyecto de la ciudad de Palo Alto . Archivado desde el original (PDF) el 3 de agosto de 2020 . Consultado el 21 de febrero de 2019 .
  107. ^ abcd Parker GF (1 de junio de 2014). "DSM-5 y los trastornos psicóticos y del estado de ánimo". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría y Derecho en línea . 42 (2): 182-190. ISSN  1093-6793. PMID  24986345.
  108. ^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, p. 162
  109. ^ Parker 1996, pag. 173
  110. ^ ab Sadock 2002, pág. 552
  111. ^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, p. 183.
  112. ^ Carta MG, Altamura AC, Hardoy MC, Pinna F, Medda S, Dell'Osso L, Carpiniello B, Angst J (junio de 2003). "¿Es la depresión breve recurrente una expresión de trastornos del espectro del estado de ánimo en los jóvenes? Resultados de una gran muestra comunitaria". Archivos europeos de psiquiatría y neurociencia clínica . 253 (3): 149–53. doi :10.1007/s00406-003-0418-5. hdl : 2434/521599 . PMID  12904979. S2CID  26860606.
  113. ^ Rapaport MH, Judd LL, Schettler PJ, Yonkers KA, Thase ME, Kupfer DJ, Frank E, Plewes JM, Tollefson GD, Rush AJ (abril de 2002). "Un análisis descriptivo de la depresión menor". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 159 (4): 637–43. doi : 10.1176/appi.ajp.159.4.637. PMID  11925303.
  114. ^ ab Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, p. 168.
  115. ^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, p. 185.
  116. ^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, págs. 185-186.
  117. ^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, págs. 119-120.
  118. ^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, págs. 186-187.
  119. ^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, p. 187.
  120. ^ Asociación_Americana_Psiquiátrica 2013, p. 167.
  121. ^ ab Cuijpers P, van Straten A, Smit F, Mihalopoulos C, Beekman A (octubre de 2008). "Prevención de la aparición de trastornos depresivos: una revisión metaanalítica de intervenciones psicológicas". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 165 (10): 1272–80. doi : 10.1176/appi.ajp.2008.07091422. hdl : 1871/16952. PMID  18765483.
  122. ^ Siu AL, Bibbins-Domingo K, Grossman DC y col. (Enero de 2016). "Detección de depresión en adultos: Declaración de recomendación del grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. UU.". JAMA . 315 (4): 380–87. doi : 10.1001/jama.2015.18392 . PMID  26813211.
  123. ^ Siu AL (marzo de 2016). "Detección de depresión en niños y adolescentes: declaración de recomendación del grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. UU.". Anales de Medicina Interna . 164 (5): 360–66. doi : 10.7326/M15-2957 . PMID  26858097.
  124. ^ Gilbody S, House AO, Sheldon TA (octubre de 2005). "Instrumentos de detección y búsqueda de casos de depresión". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2005 (4): CD002792. doi : 10.1002/14651858.CD002792.pub2. PMC 6769050 . PMID  16235301. 
  125. ^ Ferenchick EK, Ramanuj P, Pincus HA (2019). "Depresión en atención primaria: parte 1: detección y diagnóstico". Revista médica británica . 365 : l794. doi : 10.1136/bmj.l794 . PMID  30962184. S2CID  104296515.
  126. ^ ab Muñoz RF, Beardslee WR, Leykin Y (mayo-junio de 2012). "La depresión mayor se puede prevenir". El psicólogo americano . 67 (4): 285–95. doi :10.1037/a0027666. PMC 4533896 . PMID  22583342. 
  127. ^ Cuijpers P (20 de septiembre de 2012). Prevención y tratamiento temprano de enfermedades mentales (PDF) . Psicología para la salud: contribuciones a la formulación de políticas, Bruselas. Archivado desde el original (PDF) el 12 de mayo de 2013 . Consultado el 16 de junio de 2013 .
  128. ^ Griffiths KM, Farrer L, Christensen H (2010). "La eficacia de las intervenciones de Internet para la depresión y los trastornos de ansiedad: una revisión de ensayos controlados aleatorios" (PDF) . Revista médica de Australia . 192 (11): 4-11. doi :10.5694/j.1326-5377.2010.tb03685.x. PMID  20528707. S2CID  1948009. Archivado (PDF) desde el original el 12 de noviembre de 2014 . Consultado el 12 de noviembre de 2014 .
  129. ^ Cuijpers P, Muñoz RF, Clarke GN, Lewinsohn PM (julio de 2009). "Tratamiento psicoeducativo y prevención de la depresión: el curso "Afrontando la Depresión" treinta años después". Revisión de Psicología Clínica . 29 (5): 449–58. doi :10.1016/j.cpr.2009.04.005. PMID  19450912.
  130. ^ Karrouri R, Hammani Z, Benjelloun R, Otheman Y (noviembre de 2021). "Trastorno depresivo mayor: tratamientos validados y retos futuros". Casos de World J Clin (revisión). 9 (31): 9350–9367. doi : 10.12998/wjcc.v9.i31.9350 . PMC 8610877 . PMID  34877271. 
  131. ^ abc "Guía práctica para el tratamiento de pacientes con trastorno depresivo mayor (revisión). Asociación Estadounidense de Psiquiatría". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 157 (4 suplementos): 1–45. Abril de 2000. PMID  10767867.; Tercera edición doi :10.1176/appi.books.9780890423363.48690
  132. ^ Archer J, Bower P, Gilbody S, et al. (Octubre 2012). "Atención colaborativa a problemas de depresión y ansiedad". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 10 : CD006525. doi : 10.1002/14651858.CD006525.pub2. hdl : 10871/13751 . PMID  23076925.
  133. ^ a b "Depresión". Instituto Nacional para la Excelencia en Salud y Atención. Diciembre de 2004. Archivado desde el original el 15 de noviembre de 2008 . Consultado el 20 de marzo de 2013 .
  134. ^ Hetrick SE, Cox GR, Witt KG, Bir JJ, Merry SN (agosto de 2016). "Intervenciones basadas en terapia cognitivo-conductual (TCC), TCC de tercera ola y terapia interpersonal (IPT) para prevenir la depresión en niños y adolescentes". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2016 (8): CD003380. doi : 10.1002/14651858.CD003380.pub4. PMC 8407360 . PMID  27501438. 
  135. ^ Patel V, Araya R, Bolton P (mayo de 2004). "Tratamiento de la depresión en el mundo en desarrollo". Medicina Tropical y Salud Internacional . 9 (5): 539–41. doi : 10.1111/j.1365-3156.2004.01243.x . PMID  15117296. S2CID  73073889.
  136. ^ Cox GR, Callahan P, Churchill R, et al. (noviembre de 2014). "Terapias psicológicas versus medicación antidepresiva, solas y en combinación para la depresión en niños y adolescentes". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2014 (11): CD008324. doi : 10.1002/14651858.CD008324.pub3. PMC 8556660 . PMID  25433518. 
  137. ^ Josefsson T, Lindwall M, Archer T (abril de 2014). "Intervención de ejercicio físico en trastornos depresivos: metaanálisis y revisión sistemática". Revista escandinava de medicina y ciencia en el deporte . 24 (2): 259–72. doi : 10.1111/sms.12050 . PMID  23362828. S2CID  29351791.
  138. ^ Bridle C, Spanjers K, Patel S, Atherton NM, Lamb SE (septiembre de 2012). "Efecto del ejercicio sobre la gravedad de la depresión en personas mayores: revisión sistemática y metanálisis de ensayos controlados aleatorios". La revista británica de psiquiatría . 201 (3): 180–85. doi : 10.1192/bjp.bp.111.095174 . PMID  22945926.
  139. ^ Lopresti AL, Hood SD, Drummond PD (mayo de 2013). "Una revisión de los factores del estilo de vida que contribuyen a vías importantes asociadas con la depresión mayor: dieta, sueño y ejercicio" (PDF) . Revista de trastornos afectivos . 148 (1): 12–27. doi :10.1016/j.jad.2013.01.014. PMID  23415826. S2CID  22218602. Archivado (PDF) desde el original el 9 de enero de 2017.
  140. ^ Taylor G, McNeill A, Girling A, et al. (Febrero 2014). "Cambio en la salud mental después de dejar de fumar: revisión sistemática y metanálisis". BMJ . 348 (13 de febrero 1): g1151. doi :10.1136/bmj.g1151. PMC 3923980 . PMID  24524926. 
  141. ^ Khan A, Faucett J, Lichtenberg P, Kirsch I, Brown WA (30 de julio de 2012). "Una revisión sistemática de la eficacia comparativa de tratamientos y controles para la depresión". MÁS UNO . 7 (7): e41778. Código Bib : 2012PLoSO...741778K. doi : 10.1371/journal.pone.0041778 . PMC 3408478 . PMID  22860015. 
  142. ^ Ese YO (1999). "¿Cuándo son las combinaciones de psicoterapia y farmacoterapia el tratamiento de elección para el trastorno depresivo mayor?". El trimestre psiquiátrico . 70 (4): 333–46. doi :10.1023/A:1022042316895. PMID  10587988. S2CID  45091134.
  143. ^ Cordes J (2013). "Depresión". Enciclopedia de Ciencias y Religiones . págs. 610–16. doi :10.1007/978-1-4020-8265-8_301. ISBN 978-1-4020-8264-1.
  144. ^ Ijaz S, Davies P, Williams CJ y col. (mayo de 2018). "Terapias psicológicas para la depresión resistente al tratamiento en adultos". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 5 (8): CD010558. doi : 10.1002/14651858.CD010558.pub2. PMC 6494651 . PMID  29761488. 
  145. ^ Wilson KC, Mottram PG, Vassilas CA (enero de 2008). "Tratamientos psicoterapéuticos para personas mayores deprimidas". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 23 (1): CD004853. doi : 10.1002/14651858.CD004853.pub2. PMID  18254062.
  146. ^ Cuijpers P, van Straten A, Smit F (diciembre de 2006). "Tratamiento psicológico de la depresión en la vejez: un metanálisis de ensayos controlados aleatorios". Revista Internacional de Psiquiatría Geriátrica . 21 (12): 1139–49. doi : 10.1002/gps.1620. hdl : 1871/16894. PMID  16955421. S2CID  14778731.
  147. ^ Gartlehner G, Wagner G, Matyas N, et al. (junio de 2017). "Tratamientos farmacológicos y no farmacológicos para el trastorno depresivo mayor: revisión de revisiones sistemáticas". Abierto BMJ . 7 (6): e014912. doi :10.1136/bmjopen-2016-014912. PMC 5623437 . PMID  28615268. 
  148. ^ Depresión infantil. abct.org. Última actualización: 30 de julio de 2010
  149. ^ Directrices NICE: Depresión en niños y adolescentes. Londres: AGRADABLE. 2005. pág. 5.ISBN _ 978-1-84629-074-9. Archivado desde el original el 24 de septiembre de 2008 . Consultado el 16 de agosto de 2008 .
  150. ^ Becker SJ (2008). "Terapia cognitivo-conductual para la depresión adolescente: procesos de cambio cognitivo". Tiempos psiquiátricos . 25 (14).
  151. ^ Almeida AM, Lotufo Neto F (octubre de 2003). "[Terapia cognitivo-conductual en la prevención de recaídas y recurrencias de la depresión: una revisión]". Revista Brasileira de Psiquiatria . 25 (4): 239–44. doi : 10.1590/S1516-44462003000400011 . PMID  15328551.
  152. ^ Paykel ES (febrero de 2007). "Terapia cognitiva en la prevención de recaídas en la depresión". La Revista Internacional de Neuropsicofarmacología . 10 (1): 131–36. doi : 10.1017/S1461145706006912 . PMID  16787553.
  153. ^ abc Nieuwenhuijsen K, Verbeek JH, Neumeyer-Gromen A, et al. (octubre de 2020). "Intervenciones para mejorar la reincorporación laboral en personas deprimidas". Revisión del sistema de base de datos Cochrane . 10 (12): CD006237. doi :10.1002/14651858.CD006237.pub4. PMC 8094165 . PMID  33052607. 
  154. ^ Beck y col. 1987, pág. 10.
  155. ^ Coelho HF, Canter PH, Ernst E (diciembre de 2007). "Terapia cognitiva basada en la atención plena: evaluación de la evidencia actual e información para investigaciones futuras". Revista de Consultoría y Psicología Clínica . 75 (6): 1000–05. doi :10.1037/0022-006X.75.6.1000. PMID  18085916.
  156. ^ Khoury B, Lecomte T, Fortin G y col. (Agosto 2013). "Terapia basada en Mindfulness: un metanálisis integral". Revisión de Psicología Clínica . 33 (6): 763–71. doi :10.1016/j.cpr.2013.05.005. PMID  23796855.
  157. ^ Jain FA, Walsh RN, Eisendrath SJ, Christensen S, Rael Cahn B (2014). "Análisis crítico de la eficacia de las terapias de meditación para el tratamiento en fase aguda y subaguda de los trastornos depresivos: una revisión sistemática". Psicosomática . 56 (2): 140–52. doi :10.1016/j.psym.2014.10.007. PMC 4383597 . PMID  25591492. 
  158. ^ Simkin DR, Black NB (julio de 2014). "Meditación y mindfulness en la práctica clínica". Clínicas Psiquiátricas para Niños y Adolescentes de América del Norte . 23 (3): 487–534. doi :10.1016/j.chc.2014.03.002. PMID  24975623.
  159. ^ ab Alexopoulos GS (agosto de 2019). "Mecanismos y tratamiento de la depresión en la vejez". Transl Psiquiatría . 9 (1): 188. doi :10.1038/s41398-019-0514-6. PMC 6683149 . PMID  31383842. 
  160. ^ Dworetzky J (1997). Psicología . Pacific Grove, CA: Brooks/Cole Pub. Co.p. 602.ISBN _ 978-0-314-20412-7.
  161. ^ Doidge N, Simon B, Lancee WJ y col. (2002). "Pacientes psicoanalíticos en EE. UU., Canadá y Australia: II. Un estudio de validación del DSM-III-R". Revista de la Asociación Psicoanalítica Estadounidense . 50 (2): 615–27. doi :10.1177/00030651020500021101. PMID  12206545. S2CID  25110425.
  162. ^ Barlow y Durand 2005, pág. 20.
  163. ^ de Maat S, Dekker J, Schoevers R, et al. (2007). "Psicoterapia psicodinámica breve de apoyo, antidepresivos y su combinación en el tratamiento de la depresión mayor: un megaanálisis basado en tres ensayos clínicos aleatorizados". Depresion y ansiedad . 25 (7): 565–74. doi : 10.1002/da.20305 . PMID  17557313. S2CID  20373635.
  164. ^ Iglesias-González M, Aznar-Lou I, Gil-Girbau M, et al. (noviembre de 2017). "Comparación de la conducta expectante con antidepresivos para el tratamiento de los síntomas de depresión subclínica con la depresión leve-moderada en atención primaria: una revisión sistemática". Práctica familiar . 34 (6): 639–48. doi : 10.1093/fampra/cmx054 . PMID  28985309.
  165. ^ "El tratamiento y manejo de la depresión en adultos". LINDO . Octubre de 2009. Archivado desde el original el 12 de noviembre de 2014 . Consultado el 12 de noviembre de 2014 .
  166. ^ Leucht C, Huhn M, Leucht S (diciembre de 2012). Leucht C (ed.). "Amitriptilina versus placebo para el trastorno depresivo mayor". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 12 : CD009138. doi : 10.1002/14651858.CD009138.pub2. PMID  23235671.
  167. ^ de Vries YA, Roest AM, Bos EH y col. (Enero de 2019). "Predecir la respuesta antidepresiva mediante el seguimiento de la mejora temprana de los síntomas individuales de la depresión: metanálisis de datos de pacientes individuales". La revista británica de psiquiatría . 214 (1): 4-10. doi : 10.1192/bjp.2018.122 . PMC 7557872 . PMID  29952277. 
  168. ^ Thase ME (diciembre de 2006). "Prevención de la recaída y la recurrencia de la depresión: una breve revisión de las opciones terapéuticas". Espectros del SNC . 11 (12 Suplemento 15): 12–21. doi :10.1017/S1092852900015212. PMID  17146414. S2CID  2347144.
  169. ^ ab Real Sociedad Farmacéutica de Gran Bretaña 2008, p. 204
  170. ^ Whooley MA, Simon GE (diciembre de 2000). "Manejo de la depresión en pacientes médicos ambulatorios". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 343 (26): 1942–50. doi :10.1056/NEJM200012283432607. PMID  11136266.
  171. ^ Zisook S, Rush AJ, Haight BR, Clines DC, Rockett CB (febrero de 2006). "Uso de bupropión en combinación con inhibidores de la recaptación de serotonina". Psiquiatría biológica . 59 (3): 203–10. doi :10.1016/j.biopsych.2005.06.027. PMID  16165100. S2CID  20997303.
  172. ^ Papakostas GI, Thase ME, Fava M, Nelson JC, Shelton RC (diciembre de 2007). "¿Son los fármacos antidepresivos que combinan mecanismos de acción serotoninérgicos y noradrenérgicos más eficaces que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina en el tratamiento del trastorno depresivo mayor? Un metaanálisis de estudios de agentes más nuevos". Psiquiatría biológica . 62 (11): 1217–27. doi :10.1016/j.biopsych.2007.03.027. PMID  17588546. S2CID  45621773.
  173. ^ Duff G (31 de mayo de 2006). "Consejos de prescripción actualizados para venlafaxina (Efexor/Efexor XL)". Agencia Reguladora de Medicamentos y Productos Sanitarios (MHRA). Archivado desde el original el 13 de noviembre de 2008.
  174. ^ "Antidepresivos para niños y adolescentes: ¿qué funciona para la ansiedad y la depresión?". Evidencia NIHR (resumen en inglés sencillo). Instituto Nacional de Investigación en Salud y Atención. 3 de noviembre de 2022. doi :10.3310/nihrevidence_53342. S2CID  253347210.
  175. ^ abc Zhou X, Teng T, Zhang Y, Del Giovane C, Furukawa TA, Weisz JR, et al. (julio de 2020). "Eficacia comparativa y aceptabilidad de antidepresivos, psicoterapias y su combinación para el tratamiento agudo de niños y adolescentes con trastorno depresivo: una revisión sistemática y un metanálisis en red". La lanceta. Psiquiatría . 7 (7): 581–601. doi :10.1016/S2215-0366(20)30137-1. PMC 7303954 . PMID  32563306. 
  176. ^ ab Hetrick SE, McKenzie JE, Bailey AP, Sharma V, Moller CI, Badcock PB y otros. (Grupo Cochrane de Trastornos Mentales Comunes) (mayo de 2021). "Antidepresivos de nueva generación para la depresión en niños y adolescentes: un metanálisis en red". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2021 (5): CD013674. doi : 10.1002/14651858.CD013674.pub2. PMC 8143444 . PMID  34029378. 
  177. ^ Solmi M, Fornaro M, Ostinelli EG, Zangani C, Croatto G, Monaco F, et al. (junio de 2020). "Seguridad de 80 antidepresivos, antipsicóticos, medicamentos contra el déficit de atención/hiperactividad y estabilizadores del estado de ánimo en niños y adolescentes con trastornos psiquiátricos: una metarevisión sistemática a gran escala de 78 efectos adversos". Psiquiatría mundial . 19 (2): 214–232. doi :10.1002/wps.20765. PMC 7215080 . PMID  32394557. 
  178. ^ Boaden K, Tomlinson A, Cortese S, Cipriani A (2 de septiembre de 2020). "Antidepresivos en niños y adolescentes: metarevisión de eficacia, tolerabilidad y tendencias suicidas en el tratamiento agudo". Fronteras en Psiquiatría . 11 : 717. doi : 10.3389/fpsyt.2020.00717 . PMC 7493620 . PMID  32982805. 
  179. ^ Correll CU, Cortese S, Croatto G, Monaco F, Krinitski D, Arrondo G, et al. (junio de 2021). "Eficacia y aceptabilidad de intervenciones farmacológicas, psicosociales y de estimulación cerebral en niños y adolescentes con trastornos mentales: una revisión general". Psiquiatría Mundial . 20 (2): 244–275. doi :10.1002/wps.20881. PMC 8129843 . PMID  34002501. 
  180. ^ "Depresión en niños y jóvenes: Identificación y manejo en atención primaria, comunitaria y secundaria". Guías clínicas NICE . Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica del NHS (28). 2005. Archivado desde el original el 12 de noviembre de 2014 . Consultado el 12 de noviembre de 2014 .
  181. ^ "Prozac puede ser el mejor tratamiento para los jóvenes con depresión, pero se necesita más investigación". Evidencia NIHR (resumen en inglés sencillo). Instituto Nacional de Investigación en Salud y Atención. 12 de octubre de 2020. doi : 10.3310/alert_41917. S2CID  242952585.
  182. ^ Boaden K, Tomlinson A, Cortese S, Cipriani A (2 de septiembre de 2020). "Antidepresivos en niños y adolescentes: metarevisión de eficacia, tolerabilidad y tendencias suicidas en el tratamiento agudo". Fronteras en Psiquiatría . 11 : 717. doi : 10.3389/fpsyt.2020.00717 . PMC 7493620 . PMID  32982805. 
  183. ^ Cipriani A, Zhou X, Del Giovane C, Hetrick SE, Qin B, Whittington C, et al. (Agosto de 2016). "Eficacia comparativa y tolerabilidad de los antidepresivos para el trastorno depresivo mayor en niños y adolescentes: un metanálisis en red". Lanceta . 388 (10047): 881–890. doi :10.1016/S0140-6736(16)30385-3. hdl : 11380/1279478 . PMID  27289172. S2CID  19728203.
  184. ^ Cheung AH, Zuckerbrot RA, Jensen PS, Laraque D, Stein RE (marzo de 2018). "Pautas para la depresión adolescente en atención primaria (GLAD-PC): Parte II. Tratamiento y manejo continuo". Pediatría . 141 (3): e20174082. doi : 10.1542/peds.2017-4082 . PMID  29483201.
  185. ^ Nelson JC, Devanand DP (abril de 2011). "Una revisión sistemática y un metanálisis de estudios de antidepresivos controlados con placebo en personas con depresión y demencia". Revista de la Sociedad Estadounidense de Geriatría . 59 (4): 577–85. doi :10.1111/j.1532-5415.2011.03355.x. PMID  21453380. S2CID  2592434.
  186. ^ Palmer BF, Gates JR, Lader M (noviembre de 2003). "Causas y tratamiento de la hiponatremia". Los anales de la farmacoterapia . 37 (11): 1694–702. doi :10.1345/aph.1D105. PMID  14565794. S2CID  37965495.
  187. ^ Guaiana G, Barbui C, Hotopf M (julio de 2007). "Amitriptilina para la depresión". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 18 (3): CD004186. doi : 10.1002/14651858.CD004186.pub2. PMID  17636748.
  188. ^ Anderson IM (abril de 2000). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina versus antidepresivos tricíclicos: un metanálisis de eficacia y tolerabilidad". Revista de trastornos afectivos . 58 (1): 19–36. doi :10.1016/S0165-0327(99)00092-0. PMID  10760555.
  189. ^ Krishnan KR (2007). "Revisando los inhibidores de la monoaminooxidasa". La Revista de Psiquiatría Clínica . 68 (Suplemento 8): 35–41. PMID  17640156.
  190. ^ Capó U (2003). "Moclobemida: uso terapéutico y estudios clínicos". Reseñas de medicamentos para el SNC . 9 (1): 97-140. doi :10.1111/j.1527-3458.2003.tb00245.x. PMC 6741704 . PMID  12595913. 
  191. ^ Braun C, Bschor T, Franklin J, Baethge C (2016). "Suicidios e intentos de suicidio durante el tratamiento a largo plazo con antidepresivos: un metanálisis de 29 estudios controlados con placebo que incluyen a 6.934 pacientes con trastorno depresivo mayor". Psicoterapia y Psicosomática . 85 (3): 171–79. doi :10.1159/000442293. PMID  27043848. S2CID  40682753.
  192. ^ Hammad TA (16 de agosto de 2004). "Revisión y evaluación de datos clínicos. Relación entre fármacos psiquiátricos y tendencias suicidas pediátricas" (PDF) . FDA. págs.42, 115. Archivado (PDF) desde el original el 25 de junio de 2008 . Consultado el 29 de mayo de 2008 .
  193. ^ Hetrick SE, McKenzie JE, Cox GR, Simmons MB, Merry SN (noviembre de 2012). "Antidepresivos de nueva generación para los trastornos depresivos en niños y adolescentes". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 11 (9): CD004851. doi : 10.1002/14651858.CD004851.pub3. hdl : 11343/59246 . PMC 8786271 . PMID  23152227. 
  194. ^ Gunnell D, Saperia J, Ashby D (febrero de 2005). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y suicidio en adultos: metanálisis de datos de compañías farmacéuticas de ensayos controlados aleatorios controlados con placebo presentados a la revisión de seguridad de la MHRA". BMJ . 330 (7488): 385. doi :10.1136/bmj.330.7488.385. PMC 549105 . PMID  15718537. 
  195. ^ Fergusson D, Doucette S, Glass KC y col. (febrero de 2005). "Asociación entre intentos de suicidio e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios". BMJ . 330 (7488): 396. doi :10.1136/bmj.330.7488.396. PMC 549110 . PMID  15718539. 
  196. ^ Piedra M, Laughren T, Jones ML, et al. (Agosto de 2009). "Riesgo de suicidio en ensayos clínicos de antidepresivos en adultos: análisis de datos patentados presentados a la Administración de Medicamentos y Alimentos de EE. UU.". BMJ . 339 :b2880. doi :10.1136/bmj.b2880. PMC 2725270 . PMID  19671933. 
  197. ^ "La FDA propone nuevas advertencias sobre pensamientos y comportamientos suicidas en adultos jóvenes que toman medicamentos antidepresivos". FDA . 2 de mayo de 2007. Archivado desde el original el 23 de febrero de 2008 . Consultado el 29 de mayo de 2008 .
  198. ^ Departamento de Médicos y Alimentos . Información de seguridad de productos farmacéuticos y dispositivos médicos (PDF) (Reporte). 261 (en japonés). Ministerio de Salud, Trabajo y Bienestar (Japón). Archivado desde el original (PDF) el 29 de abril de 2011 . Consultado el 19 de mayo de 2010 .
  199. ^ Ogawa Y, Takeshima N, Hayasaka Y, et al. (junio de 2019). "Antidepresivos más benzodiacepinas para adultos con depresión mayor". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 6 (6): CD001026. doi : 10.1002/14651858.CD001026.pub2. PMC 6546439 . PMID  31158298. 
  200. ^ abc Ralovska S, Koyvhev I, Marinov P, Furukawa TA, Mulsant B, Cipriani A, et al. (Grupo Cochrane de Trastornos Mentales Comunes) (julio de 2023). "Brexpiprazol versus placebo u otros agentes antidepresivos para el tratamiento de la depresión". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2023 (7): CD013866. doi : 10.1002/14651858.CD013866.pub2. PMC 10406422 . 
  201. ^ Corriger A, Pickering G (2019). "Ketamina y depresión: una revisión narrativa". Droga Des Devel Ther . 13 : 3051–3067. doi : 10.2147/DDDT.S221437 . PMC 6717708 . PMID  31695324. 
  202. ^ Krystal JH, Abdallah CG, Sanacora G, Charney DS, Duman RS (marzo de 2019). "Ketamina: un cambio de paradigma para la investigación y el tratamiento de la depresión". Neurona . 101 (5): 774–778. doi :10.1016/j.neuron.2019.02.005. PMC 6560624 . PMID  30844397. 
  203. ^ McIntyre RS, Rosenblat JD, Nemeroff CB y col. (mayo de 2021). "Sintetizar la evidencia de ketamina y esketamina en la depresión resistente al tratamiento: una opinión de expertos internacionales sobre la evidencia disponible y su implementación". Soy J Psiquiatría . 178 (5): 383–399. doi : 10.1176/appi.ajp.2020.20081251. PMC 9635017 . PMID  33726522. S2CID  232262694. 
  204. ^ Bahr R, López A, Rey JA (junio de 2019). "Esketamina intranasal (SpravatoTM) para uso en la depresión resistente al tratamiento junto con un antidepresivo oral". PT . 44 (6): 340–375. PMC 6534172 . PMID  31160868. 
  205. ^ Appleton KM, Voyias PD, Sallis HM y col. (noviembre de 2021). "Ácidos grasos omega-3 para la depresión en adultos". Revisión del sistema de base de datos Cochrane . 2021 (11): CD004692. doi : 10.1002/14651858.CD004692.pub5. PMC 8612309 . PMID  34817851. 
  206. ^ Cipriani A, Hawton K, Stockton S, Geddes JR (junio de 2013). "Litio en la prevención del suicidio en los trastornos del estado de ánimo: revisión sistemática y metanálisis actualizados". BMJ . 346 (27 de junio de 4): f3646. doi : 10.1136/bmj.f3646 . PMID  23814104.
  207. ^ Nolen-Hoeksema, Susan. (2014) "Tratamiento de los trastornos del estado de ánimo". En (6ª ed.) Psicología anormal p. 196. Nueva York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-803538-8
  208. ^ Gelenberg AJ, diputado de Freeman, Markowitz JC. "Guía práctica para el tratamiento de pacientes con trastorno depresivo mayor" (PDF) (3ª ed.). Asociación Estadounidense de Psiquiatría (APA) . Consultado el 3 de noviembre de 2014 .
  209. ^ Corp SA, Gitlin MJ, Altshuler LL (septiembre de 2014). "Una revisión del uso de estimulantes y alternativas estimulantes en el tratamiento de la depresión bipolar y el trastorno depresivo mayor". La Revista de Psiquiatría Clínica . 75 (9): 1010–18. doi :10.4088/JCP.13r08851. PMID  25295426.
  210. ^ Malhi GS, Byrow Y, Bassett D, et al. (Marzo de 2016). "Estimulantes para la depresión: ¿en aumento?". Revista de Psiquiatría de Australia y Nueva Zelanda . 50 (3): 203–07. doi :10.1177/0004867416634208. PMID  26906078. S2CID  45341424.
  211. ^ Taylor MJ, Carney S, Geddes J, Goodwin G (2003). "Folato para los trastornos depresivos". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2003 (2): CD003390. doi :10.1002/14651858.CD003390. PMC 6991158 . PMID  12804463. 
  212. ^ Walther A, Breidenstein J, Miller R (enero de 2019). "Asociación del tratamiento con testosterona con el alivio de los síntomas depresivos en hombres: una revisión sistemática y un metanálisis". JAMA Psiquiatría . 76 (1): 31–40. doi : 10.1001/jamapsychiatry.2018.2734. PMC 6583468 . PMID  30427999. 
  213. ^ Rudorfer, MV, Henry, ME, Sackeim, HA (2003). "Terapia electroconvulsiva". En A Tasman, J Kay, JA Lieberman (eds) Psiquiatría, segunda edición . Chichester: John Wiley & Sons Ltd, 1865–1901.
  214. ^ Beloucif S (abril de 2013). "Consentimiento informado para procedimientos especiales: terapia electroconvulsiva y psicocirugía". Opinión Actual en Anestesiología . 26 (2): 182–85. doi :10.1097/ACO.0b013e32835e7380. PMID  23385317. S2CID  36643014.
  215. ^ abc FDA. Resumen ejecutivo de la FDA Archivado el 24 de septiembre de 2015 en Wayback Machine . Preparado para la reunión del Panel de Dispositivos Neurológicos del 27 al 28 de enero de 2011 para discutir la clasificación de dispositivos de terapia electroconvulsiva (TEC). Cita, p38: "Se han publicado tres directrices prácticas importantes sobre TEC. Estas directrices incluyen: Grupo de trabajo de la APA sobre TEC (2001); Tercer informe del Comité especial sobre TEC del Royal College of Psychiatrists (2004); Instituto Nacional de Salud y Excelencia clínica (NICE 2003; NICE 2009). Existe un acuerdo significativo entre los tres conjuntos de recomendaciones".
  216. ^ Dierckx B, Heijnen WT, van den Broek WW, Birkenhäger TK (marzo de 2012). "Eficacia de la terapia electroconvulsiva en la depresión mayor bipolar versus unipolar: un metanálisis". Trastornos bipolares . 14 (2): 146–50. doi :10.1111/j.1399-5618.2012.00997.x. PMID  22420590. S2CID  44280002.
  217. ^ Jelovac A, Kolshus E, McLoughlin DM (noviembre de 2013). "Recaída después de una terapia electroconvulsiva exitosa para la depresión mayor: un metanálisis". Neuropsicofarmacología . 38 (12): 2467–74. doi :10.1038/npp.2013.149. PMC 3799066 . PMID  23774532. 
  218. ^ Cirujano General (1999). Salud mental: Informe del Cirujano General Archivado el 12 de enero de 2007 en Wayback Machine , capítulo 4.
  219. ^ Comité de Terapia Electroconvulsiva (2001). La práctica de la terapia electroconvulsiva: recomendaciones de tratamiento, entrenamiento y privilegios (2ª ed.). Washington, DC: Publicaciones psiquiátricas estadounidenses. Asociación Estadounidense de Psiquiatría. ISBN 978-0-89042-206-9.
  220. ^ Pompili M, Dominici G, Giordano G, et al. (Diciembre de 2014). "Tratamiento electroconvulsivo durante el embarazo: una revisión sistemática". Revisión de expertos en neuroterapia . 14 (12): 1377–90. doi :10.1586/14737175.2014.972373. PMID  25346216. S2CID  31209001.
  221. ^ "Cinco creencias obsoletas sobre la TEC". Psych Central.com . 17 de mayo de 2016. Archivado desde el original el 8 de agosto de 2013.
  222. ^ Abbott CC, Gallegos P, Rediske N, Lemke NT, Quinn DK (marzo de 2014). "Una revisión de la terapia electroconvulsiva longitudinal: investigaciones de neuroimagen". Revista de Psiquiatría y Neurología Geriátrica . 27 (1): 33–46. doi :10.1177/0891988713516542. PMC 6624835 . PMID  24381234. 
  223. ^ "NiCE. Enero de 2014 Estimulación magnética transcraneal para el tratamiento y prevención de la migraña". Archivado desde el original el 4 de octubre de 2015.
  224. ^ Melkerson MN (16 de diciembre de 2008). "Notificación especial previa a la comercialización 510 (k) para el sistema de terapia NeuroStar® TMS para el trastorno depresivo mayor" (PDF) . Administración de Alimentos y Medicamentos. Archivado (PDF) desde el original el 31 de marzo de 2010 . Consultado el 16 de julio de 2010 .
  225. ^ Lefaucheur JP, André-Obadia N, Antal A, et al. (noviembre de 2014). "Directrices basadas en evidencia sobre el uso terapéutico de la estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr)" (PDF) . Neurofisiología clínica . 125 (11): 2150–206. doi :10.1016/j.clinph.2014.05.021. PMID  25034472. S2CID  206798663. Archivado (PDF) desde el original el 23 de julio de 2022.
  226. ^ Gelenberg AJ, Freeman MP, Markowitz JC, Rosenbaum JF, Thase ME, Trivedi MH, Van Rhoads RS, eds. (2010). "Pautas prácticas para el tratamiento de pacientes con trastorno depresivo mayor" (PDF) (3ª ed.). Asociación Estadounidense de Psiquiatría.
  227. ^ Kennedy SH, Lam RW, Parikh SV, Patten SB, Ravindran AV (2009). "Directrices clínicas de la Red Canadiense de Tratamientos del Estado de Ánimo y la Ansiedad (CANMAT) para el tratamiento del trastorno depresivo mayor en adultos" (PDF) . Revista de trastornos afectivos . Elsevier BV. 117 (Suplemento 1): T1 – S64. doi :10.1016/j.jad.2009.06.043. ISSN  0165-0327. PMID  19682750. Archivado desde el original (PDF) el 23 de agosto de 2015.
  228. ^ Rush AJ, Marangell LB, Sackeim HA y col. (Septiembre de 2005). "Estimulación del nervio vago para la depresión resistente al tratamiento: un ensayo de fase aguda controlado y aleatorizado". Psiquiatría biológica . 58 (5): 347–54. doi :10.1016/j.biopsych.2005.05.025. PMID  16139580. S2CID  22066326.
  229. ^ Fregni F, El-Hagrassy MM, Pacheco-Barrios K, et al. (abril de 2021). "Pautas basadas en evidencia y metanálisis secundario para el uso de estimulación transcraneal de corriente directa en trastornos neurológicos y psiquiátricos". Int J Neuropsicofarmacol . 24 (4): 256–313. doi : 10.1093/ijnp/pyaa051. PMC 8059493 . PMID  32710772. 
  230. ^ Moffa AH, Martín D, Alonzo A, et al. (abril de 2020). "Eficacia y aceptabilidad de la estimulación transcraneal de corriente continua (tDCS) para el trastorno depresivo mayor: un metanálisis de datos de pacientes individuales". Progresos en Neuropsicofarmacología y Psiquiatría Biológica . 99 : 109836. doi : 10.1016/j.pnpbp.2019.109836. PMID  31837388. S2CID  209373871.
  231. ^ Ioannou M, Wartenberg C, Greenbrook JT y col. (enero de 2021). "La privación del sueño como tratamiento para la depresión: revisión sistemática y metanálisis". Acta Psychiatr Scand . 143 (1): 22–35. doi :10.1111/acps.13253. PMC 7839702 . PMID  33145770. 
  232. ^ Giedke H, Schwärzler F (octubre de 2002). "Uso terapéutico de la privación del sueño en la depresión". Reseñas de medicina del sueño . 6 (5): 361–77. doi :10.1053/smrv.2002.0235. PMID  12531127.
  233. ^ Joyce J, Herbison GP (abril de 2015). "Reiki para la depresión y la ansiedad". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (4): CD006833. doi : 10.1002/14651858.cd006833.pub2. PMID  25835541.
  234. ^ Meekums B, Karkou V, Nelson EA (febrero de 2015). "Terapia de movimiento de danza para la depresión" (PDF) . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2016 (2): CD009895. doi : 10.1002/14651858.cd009895.pub2. PMC 8928931 . PMID  25695871. 
  235. ^ Negro N, Medias E, Campbell G, et al. (Diciembre de 2019). "Cannabinoides para el tratamiento de trastornos mentales y síntomas de trastornos mentales: una revisión sistemática y un metanálisis". La lanceta. Psiquiatría . 6 (12): 995–1010. doi :10.1016/S2215-0366(19)30401-8. PMC 6949116 . PMID  31672337. 
  236. ^ Fava GA, Park SK, Sonino N (noviembre de 2006). "Tratamiento de la depresión recurrente". Revisión de expertos en neuroterapia . 6 (11): 1735–40. doi :10.1586/14737175.6.11.1735. PMID  17144786. S2CID  22808803.
  237. ^ Limosin F, Mekaoui L, Hautecouverture S (noviembre de 2007). "[Tratamiento profiláctico para la depresión mayor recurrente]". Prensa Médica . 36 (11 parte 2): 1627–33. doi :10.1016/j.lpm.2007.03.032. PMID  17555914.
  238. ^ Eaton WW, Shao H, Nestadt G, et al. (mayo de 2008). "Estudio poblacional de primera aparición y cronicidad en el trastorno depresivo mayor". Archivos de Psiquiatría General . 65 (5): 513–20. doi : 10.1001/archpsyc.65.5.513. PMC 2761826 . PMID  18458203. 
  239. ^ Holma KM, Holma IA, Melartin TK, Rytsälä HJ, Isometsä ET (febrero de 2008). "El resultado a largo plazo del trastorno depresivo mayor en pacientes psiquiátricos es variable". La Revista de Psiquiatría Clínica . 69 (2): 196-205. doi : 10.4088/JCP.v69n0205. PMID  18251627.
  240. ^ Kanai T, Takeuchi H, Furukawa TA, et al. (Julio de 2003). "Tiempo de recurrencia después de la recuperación de episodios depresivos mayores y sus predictores". Medicina Psicológica . 33 (5): 839–45. doi :10.1017/S0033291703007827. PMID  12877398. S2CID  10490348.
  241. ^ "Depresión mayor: pronóstico". Directrices MD . The Guardian Life Insurance Company de América . Archivado desde el original el 20 de abril de 2010 . Consultado el 16 de julio de 2010 .
  242. ^ ab Culpepper L, Muskin PR, Stahl SM (septiembre de 2015). "Trastorno depresivo mayor: comprensión de la importancia de los síntomas residuales y equilibrio de la eficacia con la tolerabilidad". La Revista Estadounidense de Medicina . 128 (9 supl.): T1 – S15. doi : 10.1016/j.amjmed.2015.07.001 . PMID  26337210.
  243. ^ Geddes JR, Carney SM, Davies C y col. (febrero de 2003). "Prevención de recaídas con tratamiento con fármacos antidepresivos en trastornos depresivos: una revisión sistemática". Lanceta . 361 (9358): 653–61. doi :10.1016/S0140-6736(03)12599-8. PMID  12606176. S2CID  20198748.
  244. ^ Posternak MA, Miller I (octubre de 2001). "Curso a corto plazo de la depresión mayor no tratado: un metanálisis de los resultados de estudios que utilizan grupos de control en lista de espera". Revista de trastornos afectivos . 66 (2–3): 139–46. doi :10.1016/S0165-0327(00)00304-9. PMID  11578666.
  245. ^ Posternak MA, Solomon DA, Leon AC, et al. (mayo de 2006). "El curso naturalista de la depresión mayor unipolar en ausencia de terapia somática". La revista de enfermedades nerviosas y mentales . 194 (5): 324–29. doi :10.1097/01.nmd.0000217820.33841.53. PMID  16699380. S2CID  22891687.
  246. ^ Whiteford HA, Harris MG, McKeon G y col. (10 de agosto de 2012). "Estimación de la remisión de la depresión mayor no tratada: una revisión sistemática y un metanálisis". Medicina Psicológica . Prensa de la Universidad de Cambridge (CUP). 43 (8): 1569-1585. doi :10.1017/s0033291712001717. ISSN  0033-2917. PMID  22883473. S2CID  11068930.
  247. ^ Cassano P, Fava M (octubre de 2002). "Depresión y salud pública: una visión general". Revista de investigación psicosomática . 53 (4): 849–57. doi :10.1016/S0022-3999(02)00304-5. PMID  12377293.
  248. ^ Barlow y Durand 2005, págs. 248–49.
  249. ^ Bachmann S (6 de julio de 2018). "Epidemiología del suicidio y perspectiva psiquiátrica". Revista Internacional de Investigación Ambiental y Salud Pública . 15 (7): 1425. doi : 10.3390/ijerph15071425 . PMC 6068947 . PMID  29986446. La mitad de todos los suicidios consumados están relacionados con trastornos depresivos y otros trastornos del estado de ánimo. 
  250. ^ Strakowski S, Nelson E (2015). Trastorno depresivo mayor. Prensa de la Universidad de Oxford. pag. PT27. ISBN 978-0-19-026432-1.
  251. ^ Blair-West GW, Mellsop GW (junio de 2001). "Depresión mayor: ¿una reducción del riesgo de suicidio basada en el género pone en duda su validez diagnóstica?". Revista de Psiquiatría de Australia y Nueva Zelanda . 35 (3): 322–28. doi :10.1046/j.1440-1614.2001.00895.x. PMID  11437805. S2CID  36975913.
  252. ^ Oquendo MA, Bongiovi-García ME, Galfalvy H, et al. (Enero de 2007). "Diferencias de sexo en los predictores clínicos de actos suicidas después de una depresión mayor: un estudio prospectivo". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 164 (1): 134–41. doi :10.1176/ajp.2007.164.1.134. PMC 3785095 . PMID  17202555. 
  253. ^ Rush AJ (2007). "Las variadas presentaciones clínicas del trastorno depresivo mayor". La Revista de Psiquiatría Clínica . 68 (Suplemento 8): 4-10. PMID  17640152.
  254. ^ Swardfager W, Herrmann N, Marzolini S, et al. (Septiembre de 2011). "El trastorno depresivo mayor predice la finalización, la adherencia y los resultados en la rehabilitación cardíaca: un estudio de cohorte prospectivo de 195 pacientes con enfermedad de las arterias coronarias". La Revista de Psiquiatría Clínica . 72 (9): 1181–88. doi :10.4088/jcp.09m05810blu. PMID  21208573.
  255. ^ Schulman J, Shapiro BA (2008). "Depresión y enfermedades cardiovasculares: ¿cuál es la correlación?". Tiempos psiquiátricos . 25 (9). Archivado desde el original el 6 de marzo de 2020 . Consultado el 10 de junio de 2009 .
  256. ^ "Estimaciones de la OMS sobre enfermedades y lesiones por país". Organización Mundial de la Salud . 2009. Archivado desde el original el 11 de noviembre de 2009 . Consultado el 11 de noviembre de 2009 .
  257. ^ abc "Depresión mayor". Instituto Nacional de Salud Mental de EE. UU. (NIMH). Enero de 2022. Archivado desde el original el 9 de agosto de 2022 . Consultado el 14 de agosto de 2022 . Dominio publicoEste artículo incorpora texto de esta fuente, que se encuentra en el dominio público .
  258. ^ ab Kuehner C (septiembre de 2003). "Diferencias de género en la depresión unipolar: una actualización de los hallazgos epidemiológicos y posibles explicaciones". Acta Psychiatrica Scandinavica . 108 (3): 163–74. doi :10.1034/j.1600-0447.2003.00204.x. PMID  12890270. S2CID  19538251.
  259. ^ Instituto de Evaluación y Medición de la Salud (2020), Carga global de enfermedad 2019 Resumen de causa y riesgo: trastorno depresivo mayor - Causa de nivel 4, Seattle, EE. UU.: Universidad de Washington, Tabla 3 , consultado el 9 de julio de 2022
  260. ^ Eaton WW, Anthony JC, Gallo J y col. (noviembre de 1997). "Historia natural del programa de entrevistas de diagnóstico / depresión mayor DSM-IV. Seguimiento del área de captación epidemiológica de Baltimore". Archivos de Psiquiatría General . 54 (11): 993–99. doi :10.1001/archpsyc.1997.01830230023003. PMID  9366655.
  261. ^ Rickards H (marzo de 2005). "Depresión en trastornos neurológicos: enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple y accidente cerebrovascular". Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría . 76 (Suplemento 1): i48–52. doi :10.1136/jnnp.2004.060426. PMC 1765679 . PMID  15718222. 
  262. ^ Alboni P, Favaron E, Paparella N, Sciammarella M, Pedaci M (abril de 2008). "¿Existe asociación entre depresión y mortalidad cardiovascular o muerte súbita?". Revista de Medicina Cardiovascular . 9 (4): 356–62. doi :10.2459/JCM.0b013e3282785240. PMID  18334889. S2CID  11051637.
  263. ^ Strik JJ, Honig A, Maes M (mayo de 2001). "Depresión e infarto de miocardio: relación entre corazón y mente". Progresos en Neuropsicofarmacología y Psiquiatría Biológica . 25 (4): 879–92. doi :10.1016/S0278-5846(01)00150-6. PMID  11383983. S2CID  45722423.
  264. ^ Gelder, M, Mayou, R y Geddes, J (2005). Psiquiatría . 3ª edición. Nueva York: Oxford. pag. 105.
  265. ^ Soysal P, Veronese N, Thompson y col. (julio de 2017). "Relación entre depresión y fragilidad en adultos mayores: una revisión sistemática y metanálisis". Envejecimiento Res Rev. 36 : 78–87. doi :10.1016/j.arr.2017.03.005. PMID  28366616. S2CID  205668529.
  266. ^ Mathers CD, Loncar D (noviembre de 2006). "Proyecciones de mortalidad global y carga de morbilidad de 2002 a 2030". Más Medicina . 3 (11): e442. doi : 10.1371/journal.pmed.0030442 . PMC 1664601 . PMID  17132052. 
  267. ^ Andrews G (julio de 2008). "Reducir la carga de la depresión". Revista Canadiense de Psiquiatría . 53 (7): 420–27. doi : 10.1177/070674370805300703 . PMID  18674396.
  268. ^ Kessler RC, Nelson CB, McGonagle KA y col. (junio de 1996). "Comorbilidad del trastorno depresivo mayor del DSM-III-R en la población general: resultados de la Encuesta Nacional de Comorbilidad de EE. UU.". La revista británica de psiquiatría. Suplemento . 168 (30): 17–30. doi :10.1192/S0007125000298371. PMID  8864145. S2CID  19525295.
  269. ^ Hirschfeld RM (diciembre de 2001). "La comorbilidad de los trastornos de ansiedad y depresión mayor: reconocimiento y tratamiento en atención primaria". Compañero de atención primaria de la Revista de psiquiatría clínica . 3 (6): 244–54. doi :10.4088/PCC.v03n0609. PMC 181193 . PMID  15014592. 
  270. ^ Beca BF (1995). "Comorbilidad entre los trastornos por consumo de drogas del DSM-IV y la depresión mayor: resultados de una encuesta nacional de adultos". Revista de abuso de sustancias . 7 (4): 481–97. doi :10.1016/0899-3289(95)90017-9. PMID  8838629.
  271. ^ Boden JM, Fergusson DM (mayo de 2011). "Alcohol y depresión". Adiccion . 106 (5): 906–14. doi :10.1111/j.1360-0443.2010.03351.x. hdl : 10523/10319 . PMID  21382111.
  272. ^ Hallowell EM, Ratey JJ (2005). Liberado de la distracción: aprovechar al máximo la vida con trastorno por déficit de atención . Nueva York: Libros Ballantine. págs. 253–55. ISBN 978-0-345-44231-4.
  273. ^ Brunsvold GL, Oepen G (2008). "Depresión comórbida en el TDAH: niños y adolescentes". Tiempos psiquiátricos . 25 (10). Archivado desde el original el 24 de mayo de 2009.
  274. ^ Melartin TK, Rytsälä HJ, Leskelä US, Lestelä-Mielonen PS, Sokero TP, Isometsä ET (febrero de 2002). "Comorbilidad actual de los trastornos psiquiátricos entre pacientes con trastorno depresivo mayor del DSM-IV en atención psiquiátrica en el estudio de depresión de Vantaa". La Revista de Psiquiatría Clínica . 63 (2): 126–34. doi : 10.4088/jcp.v63n0207. PMID  11874213.
  275. ^ Hoge E, Bickham D, Cantor J (noviembre de 2017). "Medios digitales, ansiedad y depresión en los niños". Pediatría . 140 (Suplemento 2): S76 – S80. doi : 10.1542/peds.2016-1758G . PMID  29093037.
  276. ^ Elhai JD, Dvorak RD, Levine JC, Hall BJ (enero de 2017). "Uso problemático de teléfonos inteligentes: una visión conceptual y una revisión sistemática de las relaciones con la psicopatología de la ansiedad y la depresión". Revista de trastornos afectivos . 207 : 251–259. doi :10.1016/j.jad.2016.08.030. PMID  27736736. S2CID  205642153.
  277. ^ Bair MJ, Robinson RL, Katon W, Kroenke K (noviembre de 2003). "Comorbilidad de depresión y dolor: una revisión de la literatura". Archivos de Medicina Interna . 163 (20): 2433–45. doi : 10.1001/archinte.163.20.2433 . PMID  14609780.
  278. ^ Yohannes AM, Baldwin RC (2008). "Comorbilidades médicas en la depresión en la vejez". Tiempos psiquiátricos . 25 (14). Archivado desde el original el 14 de junio de 2020 . Consultado el 10 de junio de 2009 .
  279. ^ Hipócrates, Aforismos , Sección 6.23
  280. ^ abc Radden J (2003). "¿Es esta dama melancolía? Equiparando la depresión actual y la melancolía pasada". Filosofía, Psiquiatría y Psicología . 10 (1): 37–52. doi :10.1353/ppp.2003.0081. S2CID  143684460.
  281. ^ "Definición de depresión | Dictionary.com". www.diccionario.com . Consultado el 14 de agosto de 2022 .
  282. ^ Wolpert L. (1999). "Tristeza maligna: la anatomía de la depresión". Los New York Times . Archivado desde el original el 9 de abril de 2009 . Consultado el 30 de octubre de 2008 .
  283. ^ Berríos GE (septiembre de 1988). "Melancolía y depresión durante el siglo XIX: una historia conceptual". La revista británica de psiquiatría . 153 (3): 298–304. doi :10.1192/bjp.153.3.298. PMID  3074848. S2CID  145445990.
  284. ^ Davison K (2006). "Aspectos históricos de los trastornos del estado de ánimo". Psiquiatría . 5 (4): 115–18. doi :10.1383/psyt.2006.5.4.115.
  285. ^ Carhart-Harris RL, Mayberg HS, Malizia AL, Nutt D (julio de 2008). "Revisión del duelo y la melancolía: correspondencias entre los principios de la metapsicología freudiana y los hallazgos empíricos en neuropsiquiatría". Anales de Psiquiatría General . 7 : 9. doi : 10.1186/1744-859X-7-9 . PMC 2515304 . PMID  18652673. 
  286. ^ Freud S (1984). "Duelo y Melancolía". En Richards A (ed.). 11. Sobre la metapsicología: la teoría del psicoanálisis . Aylesbury, Bucks: Pelícano. págs. 245–69. ISBN 978-0-14-021740-7.
  287. ^ Lewis AJ (1934). "Melancolía: una revisión histórica". Revista de ciencia mental . 80 (328): 1–42. doi : 10.1192/bjp.80.328.1 .
  288. ^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría (1968). "Esquizofrenia" (PDF) . Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales: DSM-II . Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. págs. 36–37, 40. doi :10.1176/appi.books.9780890420355.dsm-ii (inactivo el 31 de enero de 2024).{{cite book}}: Mantenimiento CS1: DOI inactivo a partir de enero de 2024 ( enlace )
  289. ^ Angst J. Terminología, historia y definición del espectro bipolar. En: Maj M, Akiskal HS, López-Ibor JJ, Sartorius N (eds.), Trastornos bipolares . Chichester: Wiley e hijos, LTD; 2002, págs. 53–55.
  290. ^ ab Philipp M, Maier W, Delmo CD (1991). "El concepto de depresión mayor. I. Comparación descriptiva de seis definiciones operativas en competencia, incluidas la CIE-10 y el DSM-III-R ". Archivos europeos de psiquiatría y neurociencia clínica . 240 (4–5): 258–65. doi :10.1007/BF02189537. PMID  1829000. S2CID  36768744.
  291. ^ ab Hersen M, Rosqvist J (2008). Manual de evaluación, conceptualización y tratamiento de casos psicológicos, volumen 1: adultos. John Wiley e hijos. pag. 32.ISBN _ 978-0-470-17356-5.
  292. ^ Bolwig TG (2007). "Melancolía: más allá del DSM, más allá de los neurotransmisores. Actas de una conferencia, mayo de 2006, Copenhague, Dinamarca". Acta Psychiatrica Scandinavica. Suplemento . 115 (433): 4–183. doi :10.1111/j.1600-0447.2007.00956.x. PMID  17280564. S2CID  221452354.
  293. ^ Fink M, Bolwig TG, Parker G, Shorter E (febrero de 2007). "Melancolía: se recomienda la restauración en la clasificación psiquiátrica". Acta Psychiatrica Scandinavica . 115 (2): 89–92. doi :10.1111/j.1600-0447.2006.00943.x. PMC 3712974 . PMID  17244171. 
  294. ^ Healy D (1999). La era de los antidepresivos . Cambridge, MA: Harvard University Press. pag. 42.ISBN _ 978-0-674-03958-2.
  295. ^ Wolf, Joshua "La gran depresión de Lincoln" Archivado el 9 de octubre de 2011 en Wayback Machine , The Atlantic , octubre de 2005. Consultado el 10 de octubre de 2009.
  296. ^ Maloney F (3 de noviembre de 2005). "Las guerras de la depresión: ¿Habría escrito el honesto Abe el discurso de Gettysburg sobre el Prozac?". Pizarra . Archivado desde el original el 25 de septiembre de 2008 . Consultado el 3 de octubre de 2008 .
  297. ^ Karasz A (abril de 2005). "Diferencias culturales en modelos conceptuales de depresión". Ciencias Sociales y Medicina . 60 (7): 1625–35. doi :10.1016/j.socscimed.2004.08.011. PMID  15652693.
  298. ^ Tilbury F, Rapley M (2004). "'Hay huérfanos en África que todavía buscan mis manos': las mujeres africanas refugiadas y las fuentes de angustia emocional". Health Sociology Review . 13 (1): 54–64. doi :10.5172/hesr.13.1.54. S2CID  145545714.
  299. ^ Seymour M (2002). Mary Shelley . Prensa de arboleda. págs. 560–61. ISBN 978-0-8021-3948-1.
  300. ^ "Biografía de Henry James". PBS . Archivado desde el original el 8 de octubre de 2008 . Consultado el 19 de agosto de 2008 .
  301. ^ Burlingame M (1997). El mundo interior de Abraham Lincoln . Urbana: Prensa de la Universidad de Illinois. págs. xvii, 92-113. ISBN 978-0-252-06667-2.
  302. ^ Pita E (26 de septiembre de 2001). "Una conversación íntima con... Leonard Cohen". Archivado desde el original el 11 de octubre de 2008 . Consultado el 3 de octubre de 2008 .
  303. ^ Jeste ND, Palmer BW, Jeste DV (2004). "Tennessee Williams". La Revista Estadounidense de Psiquiatría Geriátrica . 12 (4): 370–75. doi :10.1097/00019442-200407000-00004. PMID  15249274.
  304. ^ James H. (1920). Cartas de William James (Vols. 1 y 2) . Montana: Kessinger Publishing Co. págs. 147–48. ISBN 978-0-7661-7566-2.
  305. ^ Hergenhahn 2005, pág. 311
  306. ^ Cohen D (1979). JB Watson: el fundador del conductismo . Londres: Routledge y Kegan Paul. pag. 7.ISBN _ 978-0-7100-0054-5.
  307. ^ Andreasen NC (2008). "La relación entre creatividad y trastornos del estado de ánimo". Diálogos en Neurociencia Clínica . 10 (2): 251–5. doi :10.31887/DCNS.2008.10.2/ncandreasen. PMC 3181877 . PMID  18689294. 
  308. ^ Simonton DK (2005). "¿Están relacionados el genio y la locura? Respuestas contemporáneas a una pregunta antigua". Tiempos psiquiátricos . 22 (7). Archivado desde el original el 14 de enero de 2009.
  309. ^ Heffernan CF (1996). La musa de la melancolía: Chaucer, Shakespeare y la medicina temprana . Pittsburgh: Prensa de la Universidad de Duquesne. ISBN 978-0-8207-0262-9.
  310. ^ Molino JS (2003). «Una crisis en mi historia mental: Una etapa adelante» (txt) . Autobiografía . Libro electrónico del Proyecto Gutenberg. págs. 1826–32. ISBN 978-1-4212-4200-2. Archivado desde el original el 21 de septiembre de 2008 . Consultado el 9 de agosto de 2008 .
  311. ^ Sterba R (1947). "La 'crisis mental' de John Stuart Mill". Trimestral Psicoanalítico . 16 (2): 271–72. Archivado desde el original el 12 de enero de 2009 . Consultado el 5 de noviembre de 2008 .
  312. ^ ab "¿El perro negro de Churchill?: La historia del 'perro negro' como metáfora de la depresión" (PDF) . Sitio web del Instituto Black Dog . Instituto del Perro Negro. 2005. Archivado desde el original (PDF) el 10 de septiembre de 2008 . Consultado el 18 de agosto de 2008 .
  313. ^ Jorm AF, Angermeyer M, Katschnig H (2000). "Conocimiento público y actitudes hacia los trastornos mentales: un factor limitante en el uso óptimo de los servicios de tratamiento". En Andrews G, Henderson S (eds.). Necesidades insatisfechas en psiquiatría: problemas, recursos, respuestas . Prensa de la Universidad de Cambridge. pag. 409.ISBN _ 978-0-521-66229-1.
  314. ^ Paykel ES, Tylee A, Wright A, et al. (junio de 1997). "La campaña para derrotar la depresión: la psiquiatría en el ámbito público". La Revista Estadounidense de Psiquiatría . 154 (6 suplementos): 59–65. doi : 10.1176/ajp.154.6.59 . PMID  9167546.
  315. ^ Paykel ES, Hart D, Priest RG (diciembre de 1998). "Cambios en las actitudes del público hacia la depresión durante la campaña Derrotar la Depresión". La revista británica de psiquiatría . 173 (6): 519–22. doi :10.1192/bjp.173.6.519. PMID  9926082. S2CID  21172113.
  316. ^ Bondevik KM (diciembre de 2011). "Luchar contra el estigma con franqueza. Entrevista de Ben Jones". Boletín de la Organización Mundial de la Salud . 89 (12): 862–863. doi :10.2471/BLT.11.041211. PMC 3260893 . PMID  22271941. Archivado desde el original el 31 de octubre de 2013 . Consultado el 19 de julio de 2013 . 
  317. ^ BBC Newsnight , 21 de enero de 2008.

Obras citadas

Escuche este artículo ( 1 hora y 20 minutos )
Icono de Wikipedia hablado
Este archivo de audio se creó a partir de una revisión de este artículo con fecha del 6 de octubre de 2014 y no refleja ediciones posteriores. ( 06/10/2014 )