La artritis reumatoide ( AR ) es un trastorno autoinmune a largo plazo que afecta principalmente a las articulaciones . [1] Por lo general, produce articulaciones calientes, hinchadas y dolorosas. [1] El dolor y la rigidez a menudo empeoran después del descanso. [1] Más comúnmente, la muñeca y las manos están involucradas, y las mismas articulaciones generalmente están involucradas en ambos lados del cuerpo. [1] La enfermedad también puede afectar otras partes del cuerpo, incluida la piel, los ojos, los pulmones, el corazón, los nervios y la sangre. [1] Esto puede provocar un recuento bajo de glóbulos rojos , inflamación alrededor de los pulmones e inflamación alrededor del corazón . [1] También puede haber fiebre y falta de energía. [1] A menudo, los síntomas aparecen gradualmente durante semanas o meses. [2]
Si bien la causa de la artritis reumatoide no está clara, se cree que implica una combinación de factores genéticos y ambientales. [1] El mecanismo subyacente implica que el sistema inmunológico del cuerpo ataque las articulaciones. [1] Esto produce inflamación y engrosamiento de la cápsula articular . [1] También afecta el hueso y el cartílago subyacentes . [1] El diagnóstico se realiza principalmente sobre la base de los signos y síntomas de una persona. [2] Las radiografías y las pruebas de laboratorio pueden respaldar un diagnóstico o excluir otras enfermedades con síntomas similares. [1] Otras enfermedades que pueden presentarse de manera similar incluyen el lupus eritematoso sistémico , la artritis psoriásica y la fibromialgia , entre otras. [2]
Los objetivos del tratamiento son reducir el dolor, disminuir la inflamación y mejorar el funcionamiento general de la persona. [5] Esto puede ayudar equilibrando el descanso y el ejercicio, el uso de férulas y aparatos ortopédicos o el uso de dispositivos de asistencia. [1] [6] [7] Los analgésicos , los esteroides y los AINE se utilizan con frecuencia para ayudar con los síntomas. [1] Los medicamentos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME), como la hidroxicloroquina y el metotrexato , pueden usarse para tratar de retardar la progresión de la enfermedad. [1] Los FARME biológicos se pueden utilizar cuando la enfermedad no responde a otros tratamientos. [8] Sin embargo, pueden tener una mayor tasa de efectos adversos. [9] La cirugía para reparar, reemplazar o fusionar articulaciones puede ayudar en determinadas situaciones. [1]
La AR afecta a alrededor de 24,5 millones de personas en 2015. [10] Esto representa entre el 0,5% y el 1% de los adultos en el mundo desarrollado , con entre 5 y 50 por cada 100.000 personas que desarrollan la afección cada año. [3] El inicio es más frecuente durante la mediana edad y las mujeres se ven afectadas 2,5 veces más frecuentemente que los hombres. [1] Provocó 38.000 muertes en 2013, frente a 28.000 muertes en 1990. [11] La primera descripción reconocida de la AR fue realizada en 1800 por el Dr. Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772-1840) de París. [12] El término artritis reumatoide se basa en el término griego para articulaciones acuosas e inflamadas. [13]
Signos y síntomas
La AR afecta principalmente a las articulaciones , pero también afecta a otros órganos en más del 15-25% de los casos. [14] Los problemas asociados incluyen enfermedades cardiovasculares, osteoporosis, enfermedades pulmonares intersticiales, infecciones, cáncer, cansancio, depresión, dificultades mentales y problemas para trabajar. [15]
Articulaciones
Un diagrama que muestra cómo la artritis reumatoide afecta una articulación.
La artritis de las articulaciones implica la inflamación de la membrana sinovial . Las articulaciones se hinchan, se vuelven sensibles y calientes, y la rigidez limita su movimiento. Con el tiempo, varias articulaciones se ven afectadas ( poliartritis ). Las más comúnmente afectadas son las pequeñas articulaciones de las manos , los pies y la columna cervical , pero también pueden verse afectadas las articulaciones más grandes como el hombro y la rodilla. [16] : 1098 La sinovitis puede provocar inmovilización del tejido con pérdida de movimiento y erosión de la superficie de la articulación, lo que provoca deformidad y pérdida de función. [2] Los sinoviocitos similares a fibroblastos (FLS), células mesenquimales altamente especializadas que se encuentran en la membrana sinovial , tienen un papel activo y destacado en estos procesos patogénicos de las articulaciones reumáticas. [17]
La AR generalmente se manifiesta con signos de inflamación, con las articulaciones afectadas hinchadas, calientes, dolorosas y rígidas, particularmente temprano en la mañana al despertar o después de una inactividad prolongada. El aumento de la rigidez temprano en la mañana suele ser una característica destacada de la enfermedad y suele durar más de una hora. Los movimientos suaves pueden aliviar los síntomas en las primeras etapas de la enfermedad. Estos signos ayudan a distinguir los problemas reumatoides de los no inflamatorios de las articulaciones, como la osteoartritis . En la artritis de causas no inflamatorias, los signos de inflamación y rigidez matutina son menos prominentes. [18]
El dolor asociado con la AR se induce en el sitio de la inflamación y se clasifica como nociceptivo en lugar de neuropático . [19] Las articulaciones a menudo se ven afectadas de una manera bastante simétrica, aunque esto no es específico, y la presentación inicial puede ser asimétrica. [16] : 1098
A medida que la patología progresa, la actividad inflamatoria conduce a la inmovilización del tendón y a la erosión y destrucción de la superficie de la articulación, lo que afecta el rango de movimiento y conduce a la deformidad . Los dedos pueden desarrollar casi cualquier deformidad dependiendo de qué articulaciones estén más afectadas. Las deformidades específicas , que también ocurren en la osteoartritis , incluyen desviación cubital , deformidad en ojal (también "deformidad en ojal", flexión de la articulación interfalángica proximal y extensión de la articulación interfalángica distal de la mano), deformidad del cuello de cisne (hiperextensión en la articulación interfalángica proximal y flexión en articulación interfalángica distal) y "pulgar en Z". El "pulgar en Z" o "deformidad en Z" consiste en hiperextensión de la articulación interfalángica, flexión fija y subluxación de la articulación metacarpofalángica y le da una apariencia de "Z" al pulgar. [16] : 1098 Se puede observar la deformidad del dedo en martillo . En el peor de los casos, las articulaciones se conocen como artritis mutilantes debido al carácter mutilante de las deformidades. [20]
En la AR se producen varias formas de vasculitis , pero se observan principalmente en enfermedades de larga duración y sin tratamiento. La presentación más común se debe a la afectación de vasos de pequeño y mediano calibre. Por lo tanto, la vasculitis reumatoide puede presentarse comúnmente con ulceración de la piel e infarto del nervio vasculítico conocido como mononeuritis múltiple . [23]
La alopecia areata difusa (AA difusa) ocurre con mayor frecuencia en personas con artritis reumatoide. [24] La AR también se observa con mayor frecuencia en personas con familiares que tienen AA. [24]
Las personas con AR son más propensas a la aterosclerosis y el riesgo de infarto de miocardio (ataque cardíaco) y accidente cerebrovascular aumenta notablemente. [27] [28] [29]
Otras posibles complicaciones que pueden surgir incluyen: pericarditis , endocarditis , insuficiencia ventricular izquierda, valvulitis y fibrosis . [30] Muchas personas con AR no experimentan el mismo dolor en el pecho que otras sienten cuando tienen angina o infarto de miocardio. Para reducir el riesgo cardiovascular, es crucial mantener un control óptimo de la inflamación causada por la AR (que puede estar involucrada en causar el riesgo cardiovascular) y utilizar ejercicio y medicamentos de manera adecuada para reducir otros factores de riesgo cardiovascular, como los lípidos en sangre y la presión arterial. . Los médicos que tratan a personas con AR deben ser sensibles al riesgo cardiovascular al recetar medicamentos antiinflamatorios y pueden considerar prescribir el uso rutinario de dosis bajas de aspirina si los efectos gastrointestinales son tolerables. [30]
Sangre
La anemia es, con diferencia, la anomalía más común de las células sanguíneas y puede deberse a diversos mecanismos. La inflamación crónica causada por la AR conduce a niveles elevados de hepcidina , lo que provoca anemia en la enfermedad crónica en la que el hierro se absorbe mal y también se secuestra en los macrófagos . Los glóbulos rojos son de tamaño y color normales (normocíticos y normocrómicos). [31]
El papel del reloj circadiano en la artritis reumatoide sugiere una correlación entre un aumento temprano en la mañana en los niveles circulantes de citocinas proinflamatorias, como la interleucina-6 , y la dolorosa rigidez matutina de las articulaciones. [33]
El ojo puede verse afectado directamente en forma de epiescleritis [36] o escleritis , que cuando es grave, muy raramente puede progresar a escleromalacia perforante. Bastante más común es el efecto indirecto de la queratoconjuntivitis seca , que es una sequedad de ojos y boca causada por la infiltración de linfocitos en las glándulas lagrimales y salivales . Cuando es grave, la sequedad de la córnea puede provocar queratitis y pérdida de visión, además de ser dolorosa. Es importante el tratamiento preventivo de la sequedad grave con medidas como la obstrucción del conducto nasolagrimal . [37]
Hígado
Los problemas hepáticos en personas con artritis reumatoide pueden deberse al proceso de la enfermedad subyacente o como resultado de los medicamentos utilizados para tratar la enfermedad. [38] Una enfermedad hepática autoinmune coexistente, como la cirrosis biliar primaria o la hepatitis autoinmune, también puede causar problemas. [38]
La osteoporosis local ocurre en la AR alrededor de las articulaciones inflamadas. Se postula que es parcialmente causado por citocinas inflamatorias . La osteoporosis más general probablemente se debe a la inmovilidad, los efectos sistémicos de las citocinas, la liberación local de citocinas en la médula ósea y la terapia con corticosteroides. [40] [41]
Cáncer
La incidencia de linfoma aumenta, aunque es poco común y se asocia con la inflamación crónica, no con el tratamiento de la AR. [42] [43] El riesgo de cáncer de piel no melanoma aumenta en personas con AR en comparación con la población general, una asociación posiblemente debida al uso de agentes inmunosupresores para tratar la AR. [44]
Dientes
La periodontitis y la pérdida de dientes son comunes en personas con artritis reumatoide. [45]
Factores de riesgo
La AR es una enfermedad autoinmune sistémica (de todo el cuerpo). Algunos factores genéticos y ambientales afectan el riesgo de AR.
Genético
En todo el mundo, la AR afecta aproximadamente al 1% de la población adulta y ocurre en uno de cada 1000 niños. Los estudios muestran que la AR afecta principalmente a personas de entre 40 y 60 años y se observa con mayor frecuencia en mujeres. [46] [47] Los antecedentes familiares de AR aumentan el riesgo entre tres y cinco veces; En 2016, se estimó que la genética puede representar entre el 40% y el 65% de los casos de AR seropositiva, pero solo alrededor del 20% de los casos de AR seronegativa. [3] La AR está fuertemente asociada con genes del antígeno del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) del tipo de tejido hereditario. HLA-DR4 es el principal factor genético implicado; la importancia relativa varía según los grupos étnicos. [48]
Los estudios de asociación de todo el genoma que examinan polimorfismos de un solo nucleótido han encontrado alrededor de cien alelos asociados con el riesgo de AR. [49] Los alelos de riesgo dentro de los genes HLA (particularmente HLA-DRB1 ) albergan más riesgo que otros loci. [50] El HLA codifica proteínas que controlan el reconocimiento de moléculas propias y ajenas. Otros loci de riesgo incluyen genes que afectan las vías inmunitarias coestimuladoras (por ejemplo, CD28 y CD40 , señalización de citoquinas, umbral de activación del receptor de linfocitos (p. ej., PTPN22 ) y activación inmune innata) que parecen tener menos influencia que las mutaciones del HLA. [3] [51]
Ambiental
Existen factores de riesgo epigenéticos y ambientales establecidos para la AR. [52] [3] Fumar es un factor de riesgo establecido para la AR en poblaciones caucásicas, aumentando el riesgo tres veces en comparación con los no fumadores, particularmente en hombres, fumadores empedernidos y aquellos con factor reumatoide positivo. [53] El consumo moderado de alcohol puede tener un efecto protector. [54]
Ningún agente infeccioso se ha relacionado sistemáticamente con la AR y no hay evidencia de agrupación de enfermedades que indique su causa infecciosa, [48] pero la enfermedad periodontal se ha asociado sistemáticamente con la AR. [3]
Los numerosos hallazgos negativos sugieren que el desencadenante varía o que, de hecho, podría ser un evento fortuito inherente a la respuesta inmune. [56]
Fisiopatología
La AR comienza principalmente como un estado de activación celular persistente que conduce a autoinmunidad y complejos inmunes en las articulaciones y otros órganos donde se manifiesta. [57]
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son principalmente inflamación de la membrana sinovial y daño articular, y los sinoviocitos similares a fibroblastos desempeñan un papel clave en estos procesos patogénicos. [17] Tres fases de progresión de la AR son una fase de iniciación (debido a una inflamación no específica), una fase de amplificación (debido a la activación de las células T ) y una fase inflamatoria crónica, con lesión tisular resultante de las citocinas , IL-1 , TNF-alfa e IL-6 . [20]
Inflamación no específica
Los factores que permiten una respuesta inmune anormal, una vez iniciada, se vuelven permanentes y crónicos. Estos factores son trastornos genéticos que cambian la regulación de la respuesta inmune adaptativa . [3] Los factores genéticos interactúan con los factores de riesgo ambientales para la AR, siendo el tabaquismo el factor de riesgo más claramente definido. [53] [58]
Otros factores ambientales y hormonales pueden explicar mayores riesgos para las mujeres, incluida la aparición después del parto y los medicamentos hormonales. Una posibilidad de una mayor susceptibilidad es que los mecanismos de retroalimentación negativa, que normalmente mantienen la tolerancia, sean superados por mecanismos de retroalimentación positiva para ciertos antígenos, como la IgG Fc unida al factor reumatoide y el fibrinógeno citrulinado unido a anticuerpos contra péptidos citrulinados (ACPA – Anti-proteína citrulinada). anticuerpo). Durante 30 años ha continuado un debate sobre el papel relativo de los complejos inmunes producidos por las células B y los productos de las células T en la inflamación en la AR, pero ninguna de las células es necesaria en el sitio de la inflamación, sólo autoanticuerpos contra IgGFc, conocidos como factores reumatoides y ACPA. ACPA tiene una especificidad del 80% para diagnosticar la AR. [59] Al igual que con otras enfermedades autoinmunes, las personas con AR tienen anticuerpos glicosilados anormalmente, que se cree que promueven la inflamación de las articulaciones. [60] [ página necesaria ]
Amplificación en la sinovial
Una vez que se ha establecido la respuesta inmunitaria anormal generalizada (lo que puede tardar varios años antes de que se produzcan síntomas), las células plasmáticas derivadas de los linfocitos B producen factores reumatoides y ACPA de las clases IgG e IgM en grandes cantidades. Estos activan los macrófagos a través del receptor Fc y la unión del complemento, lo que forma parte de la intensa inflamación en la AR. [61] La unión de un anticuerpo autorreactivo a los receptores Fc está mediada por los N-glicanos del anticuerpo, que se alteran para promover la inflamación en personas con AR. [60] [ página necesaria ]
Esto contribuye a la inflamación local en una articulación, específicamente en la membrana sinovial con edema , vasodilatación y entrada de células T activadas, principalmente CD4 en agregados microscópicamente nodulares y CD8 en infiltrados microscópicamente difusos. [62]
Radiografía de la muñeca de una mujer con artritis reumatoide, que muestra huesos del carpo no afectados en la imagen de la izquierda y fusión anquilosante de los huesos del carpo ocho años después en la imagen de la derecha.
La enfermedad progresa formando tejido de granulación en los bordes del revestimiento sinovial, pannus con angiogénesis extensa y enzimas que causan daño tisular. [63] Los sinoviocitos similares a fibroblastos tienen un papel destacado en estos procesos patogénicos. [17] La membrana sinovial se espesa, el cartílago y el hueso subyacente se desintegran y la articulación se deteriora; los niveles elevados de calprotectina sirven como biomarcador de estos eventos. [64] Es importante destacar que los eventos inflamatorios no se limitan a la membrana sinovial, sino que parecen ser sistémicos; la evidencia sugiere que las alteraciones en el perfil de T auxiliares que favorecen la inflamación, como las células T auxiliares productoras de IL-17A inflamatorias y las células Th17 patógenas, provienen tanto de la memoria como del compartimento efector. en pacientes con AR sangre periférica. [sesenta y cinco]
Las citocinas y quimiocinas atraen y acumulan células inmunitarias, es decir, células T y B activadas, monocitos y macrófagos de sinoviocitos similares a fibroblastos activados, en el espacio articular. Al enviar señales a través de RANKL y RANK , eventualmente desencadenan la producción de osteoclastos , que degrada el tejido óseo. [3] [66] [ página necesaria ] Los sinoviocitos similares a fibroblastos que están presentes en la membrana sinovial durante la artritis reumatoide muestran un fenotipo alterado en comparación con las células presentes en los tejidos normales. El fenotipo agresivo de los sinoviocitos similares a fibroblastos en la artritis reumatoide y el efecto que estas células tienen en el microambiente de la articulación se pueden resumir en características que los distinguen de los sinoviocitos similares a fibroblastos sanos. Estas características distintivas de los sinoviocitos similares a fibroblastos en la artritis reumatoide se dividen en siete características intrínsecas de las células y cuatro características extrínsecas de las células. [17] Las características intrínsecas de las células son: apoptosis reducida, inhibición de contacto deteriorada, mayor potencial invasivo migratorio, paisaje epigenético modificado, heterogeneidad temporal y espacial, inestabilidad genómica y mutaciones, y metabolismo celular reprogramado. Las características celulares extrínsecas del FLS en la AR son: promueve la osteoclastogénesis y la erosión ósea, contribuye a la degradación del cartílago, induce la angiogénesis sinovial y recluta y estimula células inmunes. [17]
Diagnóstico
Imágenes
Radiografía de la mano en artritis reumatoide.Aparición del líquido sinovial de una articulación con artritis inflamatoria.Primer plano de erosiones óseas en la artritis reumatoide [67]
Las radiografías de manos y pies generalmente se realizan cuando hay muchas articulaciones afectadas. En la AR, es posible que no haya cambios en las primeras etapas de la enfermedad o que la radiografía pueda mostrar osteopenia cerca de la articulación, hinchazón de los tejidos blandos y un espacio articular más pequeño de lo normal. A medida que avanza la enfermedad pueden producirse erosiones óseas y subluxaciones. En la AR también se utilizan otras técnicas de imágenes médicas, como la resonancia magnética (MRI) y la ecografía. [20] [68]
Los avances técnicos en ultrasonografía, como los transductores de alta frecuencia (10 MHz o más), han mejorado la resolución espacial de las imágenes de ultrasonido, que muestran un 20% más de erosiones que la radiografía convencional. La ecografía Doppler color y Doppler power son útiles para evaluar el grado de inflamación sinovial, ya que pueden mostrar señales vasculares de sinovitis activa. Esto es importante, ya que en las primeras etapas de la AR, la membrana sinovial se ve afectada principalmente y la sinovitis parece ser el mejor marcador predictivo de daño articular futuro. [69]
Análisis de sangre
Cuando se sospecha clínicamente AR, un médico puede realizar pruebas de factor reumatoide (RF) y anticuerpos anti-proteína citrulinada (ACPA medidos como anticuerpos anti-CCP). [70] [ página necesaria ]
La prueba es positiva aproximadamente dos tercios de las veces, pero un anticuerpo RF o CCP negativo no descarta la AR; más bien, la artritis se llama seronegativa y ocurre en aproximadamente un tercio de las personas con AR. [71] Durante el primer año de la enfermedad, es más probable que el factor reumatoide sea negativo y algunos individuos se vuelven seropositivos con el tiempo. La RF es un anticuerpo no específico y se observa en aproximadamente el 10% de las personas sanas, en muchas otras infecciones crónicas como la hepatitis C y enfermedades autoinmunes crónicas como el síndrome de Sjögren y el lupus eritematoso sistémico . Por tanto, la prueba no es específica para la AR. [20]
Por lo tanto, nuevas pruebas serológicas comprueban la presencia de anticuerpos antiproteína citrulinada ACPA. Estas pruebas vuelven a ser positivas en el 61-75% de todos los casos de AR, pero con una especificidad de alrededor del 95%. [72] Al igual que con la RF, los ACPA muchas veces están presentes antes de que comiencen los síntomas. [20]
Para mejorar la tasa de captura diagnóstica en la detección temprana de pacientes con AR y estratificar el riesgo de estos individuos, el campo de la reumatología continúa buscando marcadores complementarios tanto a la FR como a los anti-CCP. 14-3-3η ( YWHAH ) es uno de esos marcadores que complementa RF y anti-CCP, junto con otras medidas serológicas como la proteína C reactiva . En una revisión sistemática, el 14-3-3η se describió como una incorporación bienvenida al campo de la reumatología. Los autores indican que el marcador 14-3-η basado en suero se suma al arsenal de herramientas existentes disponibles para los médicos, y que existe evidencia clínica adecuada para respaldar sus beneficios clínicos. [75]
En 2010, se introdujeron los Criterios de clasificación de la artritis reumatoide ACR/EULAR 2010 . [77]
Los nuevos criterios no son criterios de diagnóstico, sino criterios de clasificación para identificar enfermedades con alta probabilidad de desarrollar una forma crónica. [20] Sin embargo, una puntuación de 6 o más clasifica inequívocamente a una persona con un diagnóstico de artritis reumatoide. [ cita necesaria ]
Estos nuevos criterios de clasificación anularon los "antiguos" criterios ACR de 1987 y están adaptados para el diagnóstico temprano de la AR. Los "nuevos" criterios de clasificación, publicados conjuntamente por el Colegio Americano de Reumatología (ACR) y la Liga Europea Contra el Reumatismo (EULAR) establecen un valor en puntos entre 0 y 10. En el diagnóstico se cubren cuatro áreas: [77]
La afectación de 1 articulación grande otorga 0 puntos.
La afectación de 2 a 10 articulaciones grandes otorga 1 punto
La afectación de 1 a 3 articulaciones pequeñas (con o sin afectación de las articulaciones grandes) da 2 puntos
La afectación de 4 a 10 articulaciones pequeñas (con o sin afectación de las articulaciones grandes) da 3 puntos
La afectación de más de 10 articulaciones (con afectación de al menos 1 articulación pequeña) otorga 5 puntos
Parámetros serológicos, incluido el factor reumatoide y ACPA . "ACPA" significa "anticuerpo anti-proteína citrulinada":
RF negativo y ACPA negativo dan 0 puntos
RF baja positiva o ACPA baja positiva otorga 2 puntos
RF alto positivo o ACPA alto positivo otorga 3 puntos
Reactantes de fase aguda: 1 punto por velocidad de sedimentación globular elevada, VSG o valor elevado de PCR (proteína C reactiva)
Duración de la artritis : 1 punto por síntomas que duren seis semanas o más.
Los nuevos criterios se adaptan a la creciente comprensión de la AR y las mejoras en el diagnóstico de la AR y el tratamiento de la enfermedad. En los "nuevos" criterios, la serología y el diagnóstico autoinmune tienen un peso importante, ya que la detección de ACPA es adecuada para diagnosticar la enfermedad en un estado temprano, antes de que se produzcan destrucciones de las articulaciones. La destrucción de las articulaciones vistas en imágenes radiológicas fue un punto importante de los criterios del ACR de 1987. [78] Este criterio ya no se considera relevante, ya que este es precisamente el tipo de daño que el tratamiento pretende evitar.
Diagnóstico diferencial
Varias otras afecciones médicas pueden parecerse a la AR y es necesario distinguirlas de ella en el momento del diagnóstico: [81]
Artritis inducida por cristales ( gota y pseudogota ): generalmente afecta articulaciones particulares (rodilla, MTP1, talones) y se puede distinguir con una aspiración de líquido articular en caso de duda. Enrojecimiento, distribución asimétrica de las articulaciones afectadas, el dolor se presenta por la noche y el dolor inicial es de menos de una hora con gota.
Osteoartritis : se distingue por radiografías de las articulaciones afectadas y análisis de sangre, edad avanzada, dolor que comienza menos de una hora, distribución asimétrica de las articulaciones afectadas y el dolor empeora cuando se usa la articulación durante períodos más prolongados.
Lupus eritematoso sistémico (LES): se distingue por síntomas clínicos específicos y análisis de sangre (anticuerpos contra el ADN bicatenario)
Uno de los varios tipos de artritis psoriásica se parece a la AR: los cambios en las uñas y los síntomas de la piel los distinguen
La enfermedad de Lyme causa artritis erosiva y puede parecerse mucho a la AR; puede distinguirse mediante análisis de sangre en áreas endémicas.
Espondiloartritis axial (incluida la espondilitis anquilosante ): afecta la columna, aunque en el contexto de esta afección puede producirse una poliartritis simétrica de articulaciones pequeñas similar a la AR.
Hepatitis C : en el contexto de esta afección puede ocurrir poliartritis simétrica de articulaciones pequeñas similar a la AR. La hepatitis C también puede inducir autoanticuerpos contra el factor reumatoide.
Causas más raras que generalmente se comportan de manera diferente pero que pueden causar dolores en las articulaciones: [81]
La hemocromatosis puede causar artritis en las articulaciones de la mano.
La fiebre reumática aguda se puede diferenciar por un patrón migratorio de afectación articular y evidencia de infección estreptocócica previa .
La artritis bacteriana (como la causada por estreptococos ) suele ser asimétrica, mientras que la AR suele afectar a ambos lados del cuerpo de forma simétrica.
La artritis gonocócica (una artritis bacteriana) también es inicialmente migratoria y puede afectar los tendones alrededor de las muñecas y los tobillos.
A veces, la artritis se encuentra en una etapa indiferenciada (es decir, ninguno de los criterios anteriores es positivo), incluso si la sinovitis se observa y se evalúa con imágenes de ultrasonido.
Difícil de tratar
La artritis reumatoide (AR D2T) es una AR clasificada específica por la Liga Europea contra el Reumatismo ( EULAR ). [82]
Los factores genéticos como HLA-DR1B1, [83] TRAF1 , PSORS1C1 y microRNA 146a [84] se asocian con artritis reumatoide difícil de tratar; otros polimorfismos genéticos parecen estar correlacionados con la respuesta a los fármacos antirreumáticos modificadores biológicos (bDMARD). La siguiente es la región del gen FOXO3A que se ha asociado con el peor trastorno. El alelo menor en FOXO3A provoca una respuesta diferencial de monocitos en pacientes con AR. FOXO3A puede proporcionar un aumento de citocinas proinflamatorias, incluido el TNFα. Posible polimorfismo genético: los genes STAT4, PTPN2, PSORS1C1 y TRAF3IP2 se correlacionaron con la respuesta a los inhibidores del TNF. [85]
Gen HLA-DR1 y HLA-DRB1
El gen HLA - DRB1 es parte de una familia de genes llamada complejo antígeno leucocitario humano (HLA). El complejo HLA es la versión humana del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). Actualmente, se han identificado al menos 2479 versiones diferentes del gen HLA - DRB1 . [86] La presencia de alelos HLA-DRB1 parece predecir daño radiográfico, que puede estar mediado parcialmente por el desarrollo de ACPA, y también niveles elevados de inflamación en el suero y un alto recuento de articulaciones inflamadas. HLA-DR1 está codificado por el alelo de mayor riesgo HLA-DRB1 , que comparte una secuencia conservada de 5 aminoácidos que se correlaciona con el desarrollo de anticuerpos anti-proteína citrulinada. [87] El gen HLA-DRB1 tiene una correlación más fuerte con el desarrollo de enfermedades. La susceptibilidad y el resultado de la artritis reumatoide (AR) pueden asociarse con alelos HLA-DR particulares, pero estos alelos varían entre grupos étnicos y áreas geográficas. [88]
MicroARN
Los microARN son un factor en el desarrollo de ese tipo de enfermedades. Los microARN suelen actuar como reguladores negativos de la expresión de proteínas diana y de su aumento de concentración tras un tratamiento biológico (bFAME) o tras fármacos antirreumáticos. El nivel de miARN antes y después de la terapia combinada anti-TNFa/DMRAD son nuevos biomarcadores potenciales para predecir y monitorear los resultados. Por ejemplo, se encontró que algunos de ellos estaban significativamente regulados positivamente por la terapia combinada anti-TNFa/DMRAD. Por ejemplo, miARN-16-5p, miARN-23-3p, miARN125b-5p, miARN-126-3p, miARN-146a-5p, miARN-223-3p. Un hecho curioso es que solo los pacientes que respondieron mostraron un aumento en esos miARN después de la terapia, y fue paralelo a la reducción de TNFα, interleucina (IL) -6, IL-17, factor reumatoide (FR) y proteína C reactiva (PCR). [89]
Seguimiento de la progresión
Se pueden utilizar muchas herramientas para controlar la remisión de la artritis reumatoide.
DAS28: Puntuación de actividad de la enfermedad de 28 articulaciones (DAS28 ) se utiliza ampliamente como indicador de la actividad de la enfermedad de AR y la respuesta al tratamiento. Las articulaciones incluidas son ( bilateralmente ): articulaciones interfalángicas proximales (10 articulaciones), articulaciones metacarpofalángicas (10), muñecas (2), codos (2), hombros (2) y rodillas (2). Al observar estas articulaciones, se cuenta tanto el número de articulaciones con dolor al tocarlas (TEN28) como hinchadas (SW28). Se mide la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la persona afectada realiza una evaluación subjetiva (SA) de la actividad de la enfermedad durante los 7 días anteriores en una escala entre 0 y 100, donde 0 es "sin actividad" y 100 es "la mayor actividad posible". ". Con estos parámetros, DAS28 se calcula como: [90]
A partir de esto, la actividad de la enfermedad de la persona afectada se puede clasificar de la siguiente manera: [90]
No siempre es un indicador fiable del efecto del tratamiento. [91] Una limitación importante es que la sinovitis de bajo grado puede pasar desapercibida. [92]
Otros: Otras herramientas para monitorear la remisión de la artritis reumatoide son: Definición provisional de remisión de la artritis reumatoide ACR-EULAR, Índice simplificado de actividad de la enfermedad e Índice de actividad de la enfermedad clínica. [93] Algunas puntuaciones no requieren la participación de un profesional de la salud y permiten el autocontrol por parte de la persona, como HAQ-DI. [94] [ página necesaria ]
Gestión
No existe cura para la AR, pero los tratamientos pueden mejorar los síntomas y retardar el progreso de la enfermedad. El tratamiento modificador de la enfermedad tiene mejores resultados cuando se inicia tempranamente y de forma agresiva. [95] [47] Los resultados de una revisión sistemática reciente encontraron que la terapia combinada con factor de necrosis tumoral (TNF) y productos biológicos sin TNF más metotrexato (MTX) resultó en un mejor control de la enfermedad, remisión definida por la puntuación de actividad de la enfermedad (DAS), y capacidad funcional en comparación con un tratamiento único de metotrexato o un biológico solo. [96]
Los objetivos del tratamiento son minimizar síntomas como el dolor y la hinchazón, prevenir la deformidad ósea (por ejemplo, erosiones óseas visibles en las radiografías) y mantener el funcionamiento diario. [97] Esto se aborda principalmente con fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME); actividad física dosificada; Se pueden utilizar analgésicos y fisioterapia para ayudar a controlar el dolor. [7] [5] [6] La AR generalmente debe tratarse con al menos un medicamento antirreumático específico [8] mientras que las terapias combinadas y los corticosteroides son comunes en el tratamiento. [98] No se recomienda el uso de benzodiazepinas (como diazepam ) para tratar el dolor, ya que no parece ayudar y está asociado con riesgos. [99]
Estilo de vida
Se recomienda el ejercicio regular por ser seguro y útil para mantener la fuerza muscular y la función física general. [100] La actividad física es beneficiosa para las personas con artritis reumatoide que experimentan fatiga, [101] aunque hubo poca o ninguna evidencia que sugiera que el ejercicio puede tener un impacto en la función física a largo plazo, un estudio encontró que el ejercicio cuidadosamente dosificado tiene mostrado mejoras significativas en pacientes con AR. [6] [102] La actividad física aumenta la producción de líquido sinovial, que lubrica las articulaciones y reduce la fricción. [103] Se han encontrado efectos moderados de los ejercicios aeróbicos y el entrenamiento de resistencia sobre la aptitud cardiovascular y la fuerza muscular en la AR. Además, la actividad física no tuvo efectos secundarios perjudiciales como el aumento de la actividad de la enfermedad en ninguna dimensión del ejercicio. [104] No está claro si comer o evitar alimentos específicos u otras medidas dietéticas específicas ayudan a mejorar los síntomas. [105] La terapia ocupacional tiene un papel positivo que desempeñar en la mejora de la capacidad funcional en personas con artritis reumatoide. [106] La evidencia débil respalda el uso de baños de cera ( termoterapia ) para tratar la artritis en las manos. [107]
Los enfoques educativos que informan a las personas sobre las herramientas y estrategias disponibles para ayudarlas a afrontar la artritis reumatoide pueden mejorar el estado psicológico y el nivel de depresión de una persona a corto plazo. [108] El uso de zapatos extra profundos y plantillas moldeadas puede reducir el dolor durante las actividades que soportan peso, como caminar. [109] Las plantillas también pueden prevenir la progresión de los juanetes . [109]
Agentes modificadores de enfermedades
Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) son el tratamiento principal para la AR. [8] Son una colección diversa de drogas, agrupadas por uso y convención. Se ha descubierto que mejoran los síntomas, disminuyen el daño articular y mejoran las capacidades funcionales generales. [8] Los FAME deben iniciarse en las primeras etapas de la enfermedad, ya que dan como resultado la remisión de la enfermedad en aproximadamente la mitad de las personas y mejores resultados en general. [8]
El agente más utilizado es el metotrexato junto con otros agentes de uso frecuente, como sulfasalazina y leflunomida. [8] La leflunomida es eficaz cuando se utiliza durante 6 a 12 meses, con una eficacia similar a la del metotrexato cuando se utiliza durante 2 años. [111] La sulfasalazina también parece ser más eficaz en el tratamiento a corto plazo de la artritis reumatoide. [112]
La hidroxicloroquina , además de su bajo perfil de toxicidad, se considera eficaz para el tratamiento de la AR moderada. [113]
Los agentes se pueden usar en combinación; sin embargo, las personas pueden experimentar mayores efectos secundarios. [8] [114] El metotrexato es el FARME más importante y útil y suele ser el primer tratamiento. [8] [5] [115] Un enfoque combinado con metotrexato y productos biológicos mejora las puntuaciones ACR50, HAQ y las tasas de remisión de la AR. [116] [47] Este beneficio de la combinación de metotrexato con productos biológicos se produce tanto cuando esta combinación es el tratamiento inicial como cuando los medicamentos se prescriben de manera secuencial o gradual. [47] La terapia triple que consiste en metotrexato, sulfasalazina e hidroxicloroquina también puede controlar eficazmente la actividad de la enfermedad. [117] Los efectos adversos deben controlarse periódicamente con toxicidad, incluida la gastrointestinal, hematológica, pulmonar y hepática. [115] Los efectos secundarios como náuseas, vómitos o dolor abdominal se pueden reducir tomando ácido fólico. [118]
Rituximab combinado con metotrexato parece ser más eficaz para mejorar los síntomas en comparación con metotrexato solo. [119] Rituximab actúa disminuyendo los niveles de células B (célula inmune que participa en la inflamación). Las personas que tomaron rituximab mejoraron el dolor, la función, redujeron la actividad de la enfermedad y redujeron el daño articular según las imágenes de rayos X. Después de 6 meses, un 21% más de personas mejoraron sus síntomas con rituximab y metotrexato. [119]
Por lo general, los agentes biológicos sólo deben utilizarse si el metotrexato y otros agentes convencionales no son eficaces después de una prueba de tres meses. [8] Están asociados con una mayor tasa de infecciones graves en comparación con otros FARME. [120] Los agentes biológicos DMARD utilizados para tratar la artritis reumatoide incluyen: inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa (inhibidores del TNF) como infliximab ; bloqueadores de interleucina 1 como anakinra , anticuerpos monoclonales contra células B como rituximab , bloqueadores de interleucina 6 como tocilizumab y bloqueadores de la coestimulación de células T como abatacept. A menudo se utilizan en combinación con metotrexato o leflunomida. [8] [3] La monoterapia biológica o tofacitinib con metotrexato puede mejorar ACR50, las tasas de remisión de la AR y la función. [121] [122] Abatacept no debe usarse al mismo tiempo que otros productos biológicos. [123] En aquellos que están bien controlados (baja actividad de la enfermedad) con inhibidores del TNF, la disminución de la dosis no parece afectar la función general. [124] La interrupción de los inhibidores del TNF (en lugar de reducir gradualmente la dosis) en personas con baja actividad de la enfermedad puede provocar un aumento de la actividad de la enfermedad y puede afectar la remisión, el daño visible en una radiografía y la función de la persona. [124] Las personas deben ser examinadas para detectar tuberculosis latente antes de comenzar cualquier terapia con inhibidores del TNF para evitar la reactivación de la tuberculosis. [20]
Los inhibidores del TNF y el metotrexato parecen tener una eficacia similar cuando se usan solos y se obtienen mejores resultados cuando se usan juntos. [125] Golimumab es eficaz cuando se utiliza con metotraxato. [126] Los inhibidores del TNF pueden tener una eficacia equivalente y el etanercept parece ser el más seguro. [127] La inyección de etanercept, además de metotrexato, dos veces por semana puede mejorar el ACR50 y disminuir la progresión radiográfica por hasta 3 años. [128] Abatacept parece eficaz para la AR; un 20% más de personas mejoran con el tratamiento que sin él, pero aún no se dispone de estudios de seguridad a largo plazo. [129] Adalimumab ralentiza el tiempo de progresión radiográfica cuando se utiliza durante 52 semanas. [130] Sin embargo, falta evidencia para distinguir entre los productos biológicos disponibles para la AR. [131] Los problemas con los productos biológicos incluyen su alto costo y su asociación con infecciones, incluida la tuberculosis . [3] El uso de agentes biológicos puede reducir la fatiga. [132] El mecanismo por el cual los productos biológicos reducen la fatiga no está claro. [132]
Oro y ciclosporina
El aurotiomalato de sodio , la auranofina y la ciclosporina se usan con menos frecuencia debido a que sus efectos adversos son más comunes. [8] Sin embargo, se encontró que la ciclosporina era efectiva en la AR progresiva cuando se usaba hasta por un año. [133]
Agentes antiinflamatorios y analgésicos.
Los glucocorticoides se pueden usar a corto plazo y en la dosis más baja posible para los brotes y mientras se espera que los medicamentos de acción lenta surtan efecto. [8] [3] [134] La combinación de glucocorticoides y terapia convencional ha demostrado una disminución en la tasa de erosión de los huesos. [135] Se pueden inyectar esteroides en las articulaciones afectadas durante el período inicial de la AR, antes del uso de FARME o esteroides orales. [136]
Los AINE reducen tanto el dolor como la rigidez en las personas con AR, pero no afectan la enfermedad subyacente y no parecen tener ningún efecto sobre el curso de la enfermedad a largo plazo de las personas y, por lo tanto, ya no son agentes de primera línea. [3] [138] Los AINE deben usarse con precaución en personas con problemas gastrointestinales , cardiovasculares o renales. [139] [140] [141] [137] Rofecoxib fue retirado del mercado global porque su uso a largo plazo se asoció con un mayor riesgo de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares. [142] El uso de metotrexato junto con AINE es seguro, si se realiza un seguimiento adecuado. [143] Los inhibidores de la COX-2 , como celecoxib , y los AINE son igualmente eficaces. [144] [145] Una revisión Cochrane de 2004 encontró que las personas preferían los AINE al paracetamol. [146] Sin embargo, aún no se ha determinado clínicamente si los AINE son más eficaces que el paracetamol. [146]
Los agentes neuromoduladores capsaicina tópica pueden ser razonables de usar en un intento de reducir el dolor. [147] El nefopam por vía oral y el cannabis no se recomiendan a partir de 2012, ya que los riesgos de su uso parecen ser mayores que los beneficios. [147]
La evidencia limitada sugiere el uso de opioides orales débiles, pero los efectos adversos pueden superar los beneficios. [148]
Alternativamente, la fisioterapia ha sido probada y ha demostrado ser una ayuda eficaz para reducir el dolor en pacientes con AR. Como la mayoría de la AR se detecta temprano y se trata de manera agresiva, la fisioterapia desempeña un papel más preventivo y compensatorio, ayudando en el manejo del dolor junto con la terapia reumática regular. [7]
Para las personas con AR, la fisioterapia se puede utilizar junto con el tratamiento médico. [150] Esto puede incluir aplicación de frío y calor , estimulación electrónica e hidroterapia . [150] Aunque los medicamentos mejoran los síntomas de la AR, la función muscular no se recupera cuando se controla la actividad de la enfermedad. [151]
La fisioterapia promueve la actividad física. En la AR, la actividad física como el ejercicio en la dosis adecuada (frecuencia, intensidad, tiempo, tipo, volumen, progresión) y la promoción de la actividad física son eficaces para mejorar la aptitud cardiovascular, la fuerza muscular y mantener un estilo de vida activo a largo plazo. A corto plazo, los ejercicios de resistencia, con o sin ejercicios de rango de movimiento, mejoran las funciones de las manos autoinformadas. [151] La promoción de la actividad física de acuerdo con las recomendaciones de salud pública debe ser una parte integral de la atención estándar para las personas con AR y otras enfermedades artríticas. [6] Además, la combinación de actividades físicas y crioterapia muestra su eficacia en la actividad de la enfermedad y el alivio del dolor. [152] La combinación de actividad aeróbica y crioterapia puede ser una estrategia terapéutica innovadora para mejorar la capacidad aeróbica en pacientes con artritis y, en consecuencia, reducir su riesgo cardiovascular mientras se minimiza el dolor y la actividad de la enfermedad. [152]
guantes de compresion
Los guantes de compresión son prendas de mano diseñadas para ayudar a prevenir la aparición de diversos trastornos médicos relacionados con la circulación sanguínea en las muñecas y las manos. Se pueden utilizar para tratar los síntomas de la artritis , [153] aunque los beneficios médicos pueden ser limitados. [154]
Medicina alternativa
En general, no hay evidencia suficiente para respaldar ningún enfoque de salud complementario para la AR, y algunos de ellos plantean preocupaciones de seguridad. Algunas prácticas para la mente y el cuerpo y suplementos dietéticos pueden ayudar a las personas con síntomas y, por lo tanto, pueden ser adiciones beneficiosas a los tratamientos convencionales, pero no hay evidencia suficiente para sacar conclusiones. [155] Una revisión sistemática de las modalidades de CAM (excluyendo el aceite de pescado) encontró que "la evidencia disponible no respalda su uso actual en el manejo de la AR". [156] Los estudios que muestran efectos beneficiosos en la AR en una amplia variedad de modalidades de MCA a menudo se ven afectados por el sesgo de publicación y generalmente no son evidencia de alta calidad, como los ensayos controlados aleatorios (ECA). [157]
Una revisión Cochrane de 2005 afirma que se puede probar la terapia con láser de baja intensidad para mejorar el dolor y la rigidez matutina debido a la artritis reumatoide, ya que tiene pocos efectos secundarios. [158]
Existe evidencia limitada de que el tai chi podría mejorar el rango de movimiento de una articulación en personas con artritis reumatoide. [159] [160] La evidencia sobre la acupuntura no es concluyente [161] y parece ser equivalente a la acupuntura simulada. [162]
Una revisión Cochrane de 2002 mostró algunos beneficios de la estimulación eléctrica como intervención de rehabilitación para mejorar la potencia de agarre de la mano y ayudar a resistir la fatiga. [163] La D-penicilamina puede proporcionar beneficios similares a los FAME, pero también es altamente tóxica. [164] La evidencia de baja calidad sugiere el uso de ultrasonido terapéutico en manos artríticas. [165] Los beneficios potenciales incluyen una mayor fuerza de agarre, una reducción de la rigidez matutina y el número de articulaciones inflamadas. [165] Existe evidencia provisional del beneficio de la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) en la AR. [166] La TENS similar a la acupuntura (AL-TENS) puede disminuir la intensidad del dolor y mejorar las puntuaciones de potencia muscular. [166]
La evidencia de baja calidad sugiere que las personas con AR activa pueden beneficiarse de la tecnología de asistencia. [167] Esto puede incluir menos molestias y dificultades, como cuando se utiliza un dispositivo de gotas para los ojos. [167] El entrenamiento del equilibrio tiene beneficios poco claros. [168]
Suplementos dietéticos
Ácidos grasos
Ha habido un interés creciente en el papel de los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 de cadena larga para reducir la inflamación y aliviar los síntomas de la AR. El metabolismo de los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 produce ácido docosahexaenoico (DHA) y ácido eicosapentaenoico (EPA), que inhibe los eicosanoides y citocinas proinflamatorios (TNF-a, IL-1b e IL-6), disminuyendo tanto la proliferación de linfocitos como el oxígeno reactivo. especies. [169] [170] Estos estudios mostraron evidencia de mejoras clínicas significativas en la AR en el estado inflamatorio y el índice articular. El ácido gamma-linolénico , un ácido graso omega-6, puede reducir el dolor, el número de articulaciones sensibles y la rigidez y, en general, es seguro. [171] Para los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (que se encuentran en el aceite de pescado, el aceite de linaza y el aceite de cáñamo), un metanálisis informó un efecto favorable sobre el dolor, aunque la confianza en el efecto se consideró moderada. La misma revisión informó menos inflamación pero ninguna diferencia en la función articular. [172] Una revisión examinó el efecto de los ácidos grasos omega-3 del aceite marino sobre las concentraciones de eicosanoides proinflamatorios; El leucotrieno 4 (LTB 4 ) se redujo en personas con artritis reumatoide, pero no en aquellas con enfermedades crónicas no autoinmunes. [173] El consumo de pescado no tiene asociación con la AR. [174] Una cuarta revisión limitó la inclusión a ensayos en los que las personas comían ≥2,7 g/día durante más de tres meses. Se redujo el uso de analgésicos, pero no se modificaron las mejoras en las articulaciones sensibles o inflamadas, la rigidez matutina y la función física. [175] En conjunto, la evidencia actual no es lo suficientemente sólida como para determinar que la suplementación con ácidos grasos omega-3 o el consumo regular de pescado sean tratamientos efectivos para la artritis reumatoide. [172] [173] [174] [175]
Herbario
El Colegio Americano de Reumatología afirma que ningún medicamento a base de hierbas tiene propiedades saludables respaldadas por evidencia de alta calidad y, por lo tanto, no recomienda su uso. [176] No existe ninguna base científica que sugiera que los suplementos a base de hierbas anunciados como "naturales" sean más seguros de usar que los medicamentos convencionales, ya que ambos son químicos. Los medicamentos a base de hierbas, aunque etiquetados como "naturales", pueden ser tóxicos o fatales si se consumen. [176] Debido a la falsa creencia de que los suplementos a base de hierbas siempre son seguros, a veces hay dudas a la hora de informar su uso, lo que puede aumentar el riesgo de reacciones adversas. [157]
El embarazo
Más del 75% de las mujeres con artritis reumatoide tienen síntomas que mejoran durante el embarazo, pero pueden empeorar después del parto. [20] El metotrexato y la leflunomida son teratogénicos (nocivos para el feto) y no se utilizan durante el embarazo. Se recomienda que las mujeres en edad fértil utilicen anticonceptivos para evitar el embarazo y suspendan su uso si se planea un embarazo. [97] [115] Las dosis bajas de prednisolona , hidroxicloroquina y sulfasalazina se consideran seguras en mujeres embarazadas con artritis reumatoide. La prednisolona debe usarse con precaución ya que los efectos secundarios incluyen infecciones y fracturas. [177]
Vacunas
Las personas con AR tienen un mayor riesgo de infecciones y mortalidad y las vacunas recomendadas pueden reducir estos riesgos. [178] La vacuna inactivada contra la influenza debe recibirse anualmente. [179] La vacuna neumocócica debe administrarse dos veces a las personas menores de 65 años y una vez a las mayores de 65 años. [180] Por último, la vacuna zoster viva atenuada debe administrarse una vez después de los 60 años, pero no se recomienda en personas que toman un bloqueador del factor de necrosis tumoral alfa . [181]
El curso de la enfermedad varía mucho. Algunas personas presentan síntomas leves a corto plazo, pero en la mayoría la enfermedad es progresiva de por vida. Alrededor del 25% tendrá nódulos subcutáneos (conocidos como nódulos reumatoides ); [183] esto se asocia con un mal pronóstico. [184]
Niveles séricos positivos de 14-3-3η ( YWHAH ) superiores a 0,5 ng/ml [185] [186]
Portador de alelos del "epítopo compartido" HLA-DR4
Historia familiar de AR
Mal estado funcional
Factores socioeconómicos [187]
Respuesta de fase aguda elevada (velocidad de sedimentación globular [ESR], proteína C reactiva [PCR])
Mayor gravedad clínica.
Distancia de la atención primaria y la atención especializada en comunidades rurales [187]
Mortalidad
La AR reduce la esperanza de vida en promedio de tres a doce años. [97] Edad temprana de inicio, larga duración de la enfermedad, presencia de otros problemas de salud y características de la AR grave, como capacidad funcional deficiente o estado de salud general deficiente, mucho daño articular en las radiografías, necesidad de hospitalización o Se ha demostrado que la afectación de órganos distintos de las articulaciones se asocia con una mayor mortalidad. [188] Las respuestas positivas al tratamiento pueden indicar un mejor pronóstico. Un estudio de 2005 realizado por la Clínica Mayo señaló que las personas con AR tienen el doble de riesgo de enfermedad cardíaca, [189] independientemente de otros factores de riesgo como diabetes , consumo excesivo de alcohol y colesterol , presión arterial e índice de masa corporal elevados . Aún se desconoce el mecanismo por el cual la AR causa este mayor riesgo; Se ha propuesto la presencia de inflamación crónica como factor contribuyente. [190] Es posible que el uso de nuevas terapias con medicamentos biológicos extienda la vida útil de las personas con AR y reduzca el riesgo y la progresión de la aterosclerosis. [191] Esto se basa en estudios de cohortes y de registros, y aún sigue siendo hipotético. Todavía no está claro si los productos biológicos mejoran o no la función vascular en la AR. Hubo aumento de los niveles de colesterol total y cHDL y no mejoría del índice aterogénico. [192]
Epidemiología
Muertes por artritis reumatoide por millón de personas en 2012
0–0
1–1
2–3
4–5
6–6
7–8
9–9
10-12
13–20
21–55
La AR afecta entre el 0,5% y el 1% de los adultos en el mundo desarrollado y entre 5 y 50 de cada 100.000 personas desarrollan esta afección cada año. [3] En 2010 provocó alrededor de 49.000 muertes en todo el mundo. [193]
El inicio es poco común antes de los 15 años y a partir de entonces la incidencia aumenta con la edad hasta los 80 años. Las mujeres se ven afectadas de tres a cinco veces más que los hombres. [20]
La edad de inicio más habitual de la enfermedad es en las mujeres entre los 40 y 50 años, y en los hombres algo más tarde. [194] La AR es una enfermedad crónica y, aunque rara vez puede ocurrir una remisión espontánea, el curso natural es casi invariablemente uno de los síntomas persistentes, que aumentan y disminuyen en intensidad, y un deterioro progresivo de las estructuras articulares que conduce a deformaciones y discapacidad. [ cita necesaria ]
Existe una asociación entre la periodontitis y la artritis reumatoide (AR), que se supone conduce a una mayor generación de autoanticuerpos relacionados con la AR. Las bacterias orales que invaden la sangre también pueden contribuir a respuestas inflamatorias crónicas y a la generación de autoanticuerpos. [195]
Historia
La primera descripción reconocida de la AR en la medicina moderna fue en 1800 por el médico francés Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772-1840), que trabajaba en el famoso Hospital Salpêtrière de París. [12] El nombre "artritis reumatoide" fue acuñado en 1859 por el reumatólogo británico Alfred Baring Garrod . [196]
El arte de Peter Paul Rubens posiblemente represente los efectos de la AR. En sus pinturas posteriores, las manos representadas muestran, en opinión de algunos médicos, una deformidad cada vez mayor compatible con los síntomas de la enfermedad. [197] [198] Algunos parecen haber representado a RA en pinturas del siglo XVI. [199] Sin embargo, en los círculos de historia del arte se reconoce generalmente que la pintura de manos en los siglos XVI y XVII siguió ciertas convenciones estilizadas, que se ven más claramente en el movimiento manierista . Era convencional, por ejemplo, mostrar la mano derecha de Cristo levantada en lo que ahora parece una postura deformada. Estas convenciones se malinterpretan fácilmente como representaciones de enfermedades. [ cita necesaria ]
La artritis reumatoide se deriva de la palabra griega ῥεύμα-rheuma (nom.), ῥεύματος-rheumatos (gen.) ("flujo, corriente"). El sufijo -oide ( "parecido") da la traducción como inflamación de las articulaciones que se asemeja a la fiebre reumática . Rhuma, que significa secreción acuosa, podría referirse al hecho de que las articulaciones están hinchadas o que la enfermedad puede empeorar con el clima húmedo. [13]
Investigación
El metanálisis encontró una asociación entre la enfermedad periodontal y la AR, pero el mecanismo de esta asociación aún no está claro. [201] Dos especies bacterianas asociadas con la periodontitis están implicadas como mediadoras de la citrulinación de proteínas en las encías de personas con AR. [3]
La deficiencia de vitamina D es más común en personas con artritis reumatoide que en la población general. [202] [203] Sin embargo, aún no está claro si la deficiencia de vitamina D es una causa o una consecuencia de la enfermedad. [204] Un metanálisis encontró que los niveles de vitamina D son bajos en personas con artritis reumatoide y que el nivel de vitamina D se correlaciona inversamente con la prevalencia de la artritis reumatoide, lo que sugiere que la deficiencia de vitamina D está asociada con la susceptibilidad a la artritis reumatoide. [205]
Los sinoviocitos similares a los fibroblastos desempeñan un papel destacado en los procesos patógenos de las articulaciones reumáticas, y las terapias dirigidas a estas células están surgiendo como herramientas terapéuticas prometedoras, lo que genera esperanzas para futuras aplicaciones en la artritis reumatoide. [17]
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