Paul Ehrlich, a principios del siglo XX, propuso el concepto de horror autotoxicus.
Durante las siguientes décadas, una serie de condiciones podrían estar relacionadas con las respuestas autoinmunes.
El sistema no pierde aleatoriamente la capacidad de distinguir entre lo propio y lo no propio, el ataque a las células puede ser la consecuencia de los procesos metabólicos cíclicos necesarios para mantener la química sanguínea en homeostasis.
Esta ruptura lleva a que el sistema inmunológico desarrolle una respuesta inmunitaria eficaz y específica contra los autodeterminantes.
Tres hipótesis han ganado una amplia atención entre los inmunólogos: Además, otras dos teorías están bajo investigación: La tolerancia también se puede diferenciar en tolerancia "central" y "periférica", dependiendo de si los mecanismos de control antes mencionados operan o no en los órganos linfoides centrales (timo y médula ósea) o en los órganos linfoides periféricos (ganglio linfático, bazo, etc., donde las células B autorreactivas pueden destruirse).
En la enfermedad celíaca existen autoanticuerpos contra la transglutaminasa tisular, pero la respuesta de las células T es a la proteína extraña gliadina.
Además de las infecciones crónicas y/o recurrentes, también se observan en la agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (XLA) muchas enfermedades autoinmunes, como artritis, anemia hemolítica autoinmune, esclerodermia y diabetes mellitus tipo 1.
Los pacientes con síndrome de Wiskott-Aldrich (WAS) también presentan eccema, manifestaciones autoinmunes, infecciones bacterianas recurrentes y linfoma.
Se sospechan tres conjuntos principales de genes en muchas enfermedades autoinmunes.
Algunas enfermedades autoinmunes que los hombres tienen tanto o más probabilidades de desarrollar que las mujeres incluyen: espondilitis anquilosante, diabetes mellitus tipo 1, granulomatosis con poliangitis, enfermedad de Crohn, colangitis esclerosante primaria y psoriasis.
Se ha sugerido que el ligero intercambio directo de células entre las madres y sus hijos durante el embarazo puede inducir autoinmunidad.
[15] También se han propuesto otros mecanismos complejos de susceptibilidad genética ligados al cromosoma X.
[16][17][18] El supuesto mecanismo es que el parásito atenúa la respuesta inmune del huésped para protegerse a sí mismo.
Esto puede proporcionar un beneficio fortuito a un huésped que también padece una enfermedad autoinmune.
Una observación paradójica ha sido la fuerte asociación de ciertos organismos microbianos con enfermedades autoinmunes.
Se puede ver que muchas enfermedades autoinmunes humanas comunes tienen una inmunopatología mediada por inmunidad innata sustancial usando este nuevo esquema.
En varios trastornos sistémicos, pueden emplearse ensayos serológicos que pueden detectar autoanticuerpos específicos.
Los tratamientos para las enfermedades autoinmunes han sido tradicionalmente inmunosupresores, antiinflamatorios o paliativos.
El tratamiento con esteroides o AINE limita los síntomas inflamatorios de muchas enfermedades.
Actualmente existen dos tratamientos estrechamente relacionados disponibles, la inoculación con Necator americanus (anquilostomas), o Trichuris Suis Ova.
[24][25][26][27][28] La vacunación con células T también se está explorando como una posible terapia futura para los trastornos autoinmunes.