En la aloinmunidad, el cuerpo crea anticuerpos contra los aloantígenos, que atacan la sangre transfundida, el tejido alotrasplantado e incluso el feto en algunos casos.
La aloinmunización (isoinmunización) es el proceso de volverse aloinmune, es decir, desarrollar los anticuerpos relevantes por primera vez.
La sangre del receptor ya contiene anticuerpos circulantes antes del trasplante,[3] ya sea IgM o anticuerpos en los que se haya producido una inmunización previa (por ejemplo, mediante una transfusión de sangre repetida).
En caso de rechazo hiperagudo, los anticuerpos activan el complemento; además, la reacción puede ser aumentada por los neutrófilos.
[4] Se necesitan dos meses, al menos, para rechazar el injerto de esta manera.
Los linfocitos T CD4+ y CD8+ junto con otros leucocitos mononucleares (no se conoce su función exacta con respecto al tema) participan en el rechazo.
[5] Estos aloanticuerpos pueden activar el complemento, lo que conduce a la lisis de las células diana.
Si el injerto tiene estos ligandos en su superficie, las células NK no pueden activarse (los receptores KIR proporcionan una señal inhibitoria).
Entonces, si faltan estos ligandos, no hay señal inhibitoria y las células NK se activan.
Reconoce las células diana mediante la "estrategia del self faltante" [9] e induce su apoptosis por las enzimas perforina y las granzimas liberadas de sus gránulos citotóxicos.
Las células NK también pueden matar a los linfocitos T reguladores Foxp3+[9] y cambiar la respuesta inmune de la tolerancia del injerto hacia su rechazo.
El objetivo de las terapias futuras es suprimir la respuesta aloinmune específicamente para prevenir estos riesgos.