[3]​ Esta familia incluye varios miembros, FcγRI (CD64), FcγRIIA (CD32), FcγRIIB (CD32), FcγRIIIA (CD16a), FcγRIIIB (CD16b), que difieren en sus afinidades de anticuerpos debido a su diferente estructura molecular.

[4]​ Por ejemplo, FcγRI se une a IgG con más fuerza que FcγRII o FcγRIII.

Estas interacciones se sintonizan aún más mediante el glicano (oligosacárido) en la posición CH2-84.4 de IgG.

Por ejemplo, al crear un impedimento estérico, la fucosa que contiene glucanos CH2-84.4 reduce la afinidad de IgG por FcγRIIIA.

Por el contrario, los glicanos G0, que carecen de galactosa y terminan en cambio con restos GlcNAc, tienen una mayor afinidad por FcγRIIIA.

Solo un receptor Fc pertenece al subgrupo FcαR, que se denomina FcαRI (o CD89).

[21]​ Otro proceso que involucra a los receptores Fc se llama citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (ADCC).

El FcεRI es el receptor de Fc en los granulocitos, que participa en las reacciones alérgicas y la defensa contra las infecciones parasitarias.

Un ITAM está presente en la cola intracelular de FcγRIIA y su fosforilación induce la fagocitosis en los macrófagos.

FcγRI y FcγRIIIA no tienen un ITAM, pero pueden transmitir una señal de activación a sus fagocitos al interactuar con otra proteína que lo tenga.

Esta proteína adaptadora se denomina subunidad Fcγ y, como FcγRIIA, contiene las dos secuencias YXXL que son características de un ITAM.

Se secreta el mismo anticuerpo específico de antígeno y puede suprimir por retroalimentación o promover la señalización negativa.

Este proceso se conoce como citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (ADCC).

También tienen una estructura externa llamada tegumento que es resistente al ataque de sustancias liberadas por macrófagos y mastocitos.

Sin embargo, estos parásitos pueden recubrirse con IgE y ser reconocidos por FcεRI en la superficie de los eosinófilos.

Los eosinófilos activados liberan mediadores preformados como la proteína básica principal y enzimas como la peroxidasa, contra las cuales los helmintos no son resistentes.

[39]​ Una revisión anterior sugirió que la expresión de FcR en las células T CD4+ es una cuestión abierta.

[43]​ Esto estableció el paradigma actual de que las células T no expresan FcR y estos hallazgos nunca fueron desafiados ni probados experimentalmente.

[44]​ Se ha mostrado la unión de inmunocomplejos (CI), el ligando FcR a las células T CD4+ activadas.

[45]​[49]​ CD16a es una nueva señal coestimuladora para las células T CD4+ humanas, que sustituye con éxito el requisito de CD28 durante la autoinmunidad.

La coestimulación excesiva y/o la co-inhibición insuficiente conducen a la degradación de la tolerancia y la autoinmunidad.