Neisseria meningitidis
Los meningococos producen la única forma conocida de meningitis bacteriana epidémica, sobre todo en África y Asia.
[12] Se los cultiva en medios muy enriquecidos porque su capacidad metabólica no es muy completa y en consecuencia requieren nutrientes especiales.
Algunas cepas, a menudo las que causan portación nasofaríngea asintomática, no son agrupables y carecen de cápsula.
[4] Por ejemplo, históricamente el serogrupo A ha sido una causa importante de enfermedad en África subsahariana pero su aislamiento es raro en los Estados Unidos.
La única característica estructural que diferencia a estas dos especies es la presencia de una cápsula polisacárida en la primera.
[14] Todas las cepas del grupo A conocidas poseen los mismos antígenos serotípicos proteicos en la membrana externa.
[19] Esta última fue descrita por Vieusseux en 1805 durante un brote que causó treinta y tres muertes en las cercanías de Ginebra, Suiza.
[20] Un tiempo después (en 1884) los anatomopatólogos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celli describieron por primera vez la bacteria como micrococos ovalados intracelulares en una muestra de líquido cefalorraquídeo (LCR).
A pesar del tratamiento con agentes antimicrobianos apropiados y atención médica óptima durante los últimos veinte años las tasas globales de letalidad se han mantenido relativamente estables en alrededor del nueve al doce por ciento, con una tasa de hasta el cuarenta por ciento entre los pacientes con sepsis meningocócica.
En los países industrializados hay un segundo pico de incidencia en los adultos jóvenes que viven en dormitorios universitarios o fuman.
[33] En 2000 un brote internacional registrado entre los peregrinos que regresaban de La Meca y sus contactos cercanos, entre ellos cuatro estadounidenses, se debió al serogrupo W135.
[34] Hace poco el serogrupo W135 se asoció con un brote entre los peregrinos del Hajj así como con una gran epidemia en Burkina Faso en 2002 y 2003.
Las cepas pertenecientes al complejo clonal ET-37, cuyo origen se remonta a 1917 y que a menudo expresan el polisacárido capsular del serogrupo C pero también pueden expresar los serogrupos B, W-135 e Y, se encuentran en todo el mundo.
Después de haber sido descritas por primera vez en los Países Bajos en 1980, en Europa surgieron cepas del serogrupo B pertenecientes a otro complejo clonal designado linaje III (ET-24 y ET-25).
[14] La infección produce un exudado purulento que es mayor a nivel de las cisternas basales y ocupa todo el espacio subaracnoideo.
Sin embargo, en el cerebro subyacente no invadido se produce una sucesión de congestión - edema - isquemia.
Puede haber vasculitis cuando las infecciones son fulminantes y las células inflamatorias infiltran las paredes de las venas leptomeníngeas.
En los casos terminales es posible observar una aracnoiditis fibrosa densa que es más evidente en la base del cerebro.
[58][57] Esa autopsia será judicial cuando el paciente muera en su domicilio sin haber asistido a un centro sanitario y no se encuentre una causa clara de muerte en un principio o bien cuando se requiera una investigación pericial ante una denuncia por presunta mala praxis.
[64] Los síntomas más frecuentes son rigidez de nuca, fiebre elevada, fotosensibilidad, confusión, cefalea y vómitos.
Incluso cuando la enfermedad se diagnostica en una fase temprana y recibe tratamiento adecuado, del cinco al diez por ciento de los pacientes fallecen, por lo general en las primeras veinticuatro a cuarenta y ocho horas posteriores a la aparición de los síntomas.
[67][68][69][70] Tan pronto como sea posible se enviará al laboratorio una pequeña cantidad de líquido cefalorraquídeo para su análisis.
[27] Las personas con infección confirmada por N. meningitidis deben ser hospitalizadas de inmediato para recibir tratamiento con antibióticos.
[75] Cuando la punción lumbar se retrasa o la tinción de Gram del líquido cefalorraquídeo no es diagnóstica es esencial administrar un tratamiento empírico dirigido contra los patógenos más probables sobre la base de la edad y el estado fisiológico subyacente del paciente.
Si no es posible, se la puede demorar como mucho treinta minutos para realizar la tinción de Gram del líquido cefalorraquídeo e instituir la terapia antibiótica previa si está indicada.
[70] Todas las personas que hayan estado en contacto con un paciente infectado durante los siete días anteriores al comienzo de los síntomas deberán recibir quimioprofilaxis para evitar la infección.
La primera vacuna contra el grupo B (NmB), integrada por una combinación de cuatro componentes proteínicos, salió a la luz en 2014.
[65] Las vacunas conjugadas contra el meningococo del grupo C están disponibles desde 1999 y se utilizan ampliamente.
Esos países son Benín, Burkina Faso, Burundi, Camerún, Chad, Costa de Marfil, Eritrea, Etiopía, Gambia, Ghana, Guinea, Guinea-Bissau, Kenya, Malí, Mauritania, Níger, Nigeria, República Centroafricana, República Democrática del Congo, Ruanda, Senegal, Sudán, Sudán del Sur, Tanzania, Togo y Uganda.
Las vacunas conjugadas son las preferidas para las personas de dos a cincuenta y cinco años.
