El diagnóstico del trastorno depresivo mayor se basa en las experiencias reportadas por la persona, el comportamiento reportado por familiares o amigos y un examen del estado mental . [12] No existe una prueba de laboratorio para el trastorno, pero se pueden realizar pruebas para descartar condiciones físicas que pueden causar síntomas similares. [12] El momento más común de aparición es en los 20 años de la persona, [3] [4] y las mujeres se ven afectadas aproximadamente el doble de veces que los hombres. [4] El curso del trastorno varía ampliamente, desde un episodio que dura meses hasta un trastorno de por vida con episodios depresivos mayores recurrentes .
Se cree que el trastorno depresivo mayor es causado por una combinación de factores genéticos , ambientales y psicológicos, [1] con aproximadamente el 40% del riesgo siendo genético. [5] Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares de la afección, cambios importantes en la vida, traumas infantiles, ciertos medicamentos, problemas de salud crónicos y trastornos por consumo de sustancias . [1] [5] Puede afectar negativamente la vida personal, laboral o educativa de una persona y causar problemas con los hábitos de sueño, los hábitos alimenticios y la salud general de una persona. [1] [5]
Una persona que sufre un episodio depresivo mayor suele mostrar un estado de ánimo bajo, que impregna todos los aspectos de la vida, y una incapacidad para experimentar placer en actividades que antes disfrutaba. [15] Las personas deprimidas pueden estar preocupadas o rumiar sobre pensamientos y sentimientos de inutilidad, culpa o arrepentimiento inapropiados, impotencia o desesperanza. [16]
Otros síntomas de depresión incluyen falta de concentración y memoria, [17] retraimiento de situaciones y actividades sociales, disminución del deseo sexual , irritabilidad y pensamientos de muerte o suicidio. El insomnio es común; en el patrón típico, una persona se despierta muy temprano y no puede volver a dormir. La hipersomnia , o dormir demasiado, también puede ocurrir, [18] así como alteraciones del ritmo día-noche, como variación del estado de ánimo diurno . [19] Algunos antidepresivos también pueden causar insomnio debido a su efecto estimulante. [20] En casos graves, las personas deprimidas pueden tener síntomas psicóticos . Estos síntomas incluyen delirios o, con menos frecuencia, alucinaciones , generalmente desagradables. [21] Las personas que han tenido episodios previos con síntomas psicóticos tienen más probabilidades de tenerlos con episodios futuros. [22]
Una persona deprimida puede presentar múltiples síntomas físicos como fatiga , dolores de cabeza o problemas digestivos; las quejas físicas son el problema de presentación más común en los países en desarrollo, según los criterios de depresión de la Organización Mundial de la Salud . [23] El apetito a menudo disminuye, lo que resulta en pérdida de peso, aunque ocasionalmente se produce un aumento del apetito y un aumento de peso. [24]
La depresión mayor afecta significativamente las relaciones familiares y personales , la vida laboral o escolar, los hábitos de sueño y alimentación y la salud general de una persona. [25] Los familiares y amigos pueden notar agitación o letargo . [18] Las personas mayores deprimidas pueden tener síntomas cognitivos de aparición reciente, como olvidos, [26] y una ralentización más notoria de los movimientos. [27]
Los niños deprimidos pueden mostrar con frecuencia un estado de ánimo irritable en lugar de depresivo; [18] la mayoría pierde interés en la escuela y muestra un marcado descenso en el rendimiento académico. [28] El diagnóstico puede retrasarse o pasarse por alto cuando los síntomas se interpretan como "estado de ánimo normal". [24] Las personas mayores pueden no presentar síntomas depresivos clásicos. [29] El diagnóstico y el tratamiento son más complicados porque los ancianos suelen ser tratados simultáneamente con varios otros medicamentos y, a menudo, tienen otras enfermedades concurrentes. [29]
Causa
Una analogía de taza que demuestra el modelo de diátesis-estrés que establece que, bajo la misma cantidad de factores estresantes, la persona 2 es más vulnerable que la persona 1, debido a su predisposición [30].
La etiología de la depresión aún no se entiende completamente. [31] [32] [33] [34] El modelo biopsicosocial propone que los factores biológicos, psicológicos y sociales juegan un papel en causar depresión. [5] [35] El modelo de diátesis-estrés especifica que la depresión se produce cuando una vulnerabilidad preexistente, o diátesis , se activa por eventos vitales estresantes. La vulnerabilidad preexistente puede ser genética , [36] [37] lo que implica una interacción entre naturaleza y crianza , o esquemática , resultante de visiones del mundo aprendidas en la infancia. [38] El psiquiatra estadounidense Aaron Beck sugirió que una tríada de pensamientos negativos automáticos y espontáneos sobre uno mismo , el mundo o el medio ambiente y el futuro puede conducir a otros signos y síntomas depresivos. [39] [40]
Genética
Los genes juegan un papel importante en el desarrollo de la depresión. [41] Estudios familiares y de gemelos encuentran que casi el 40% de las diferencias individuales en el riesgo de trastorno depresivo mayor se pueden explicar por factores genéticos . [42] Como la mayoría de los trastornos psiquiátricos, el trastorno depresivo mayor probablemente esté influenciado por muchos cambios genéticos individuales. [43] En 2018, un estudio de asociación de todo el genoma descubrió 44 variantes genéticas vinculadas al riesgo de depresión mayor; [44] un estudio de 2019 encontró 102 variantes en el genoma vinculadas a la depresión. [45] Sin embargo, parece que la depresión mayor es menos hereditaria en comparación con el trastorno bipolar y la esquizofrenia. [46] [47] La investigación centrada en genes candidatos específicos ha sido criticada por su tendencia a generar resultados falsos positivos. [48] También hay otros esfuerzos para examinar las interacciones entre el estrés de la vida y el riesgo poligénico de depresión. [49]
El consumo de sustancias a una edad temprana se asocia con un mayor riesgo de desarrollar depresión más adelante en la vida. [56] La depresión que ocurre después de dar a luz se llama depresión posparto y se cree que es el resultado de los cambios hormonales asociados con el embarazo . [57] Se cree que el trastorno afectivo estacional , un tipo de depresión asociada con los cambios estacionales en la luz solar, se desencadena por la disminución de la luz solar. [58] La deficiencia
de vitamina B 2 , B 6 y B 12 puede causar depresión en las mujeres. [59]
Ambiental
Las experiencias adversas en la niñez (incluyendo abuso infantil , negligencia y disfunción familiar ) aumentan notablemente el riesgo de depresión mayor, especialmente si hay más de un tipo. [5] El trauma infantil también se correlaciona con la gravedad de la depresión, la mala respuesta al tratamiento y la duración de la enfermedad. Algunas personas son más susceptibles que otras a desarrollar enfermedades mentales como la depresión después de un trauma, y se ha sugerido que varios genes controlan la susceptibilidad. [60] Las parejas en matrimonios infelices tienen un mayor riesgo de desarrollar depresión clínica. [61]
Parece existir una relación entre la contaminación del aire , la depresión y el suicidio. Puede haber una asociación entre la exposición prolongada a PM2,5 y la depresión, y una posible asociación entre la exposición breve a PM10 y el suicidio. [62]
Fisiopatología
La fisiopatología de la depresión no se comprende completamente, pero las teorías actuales se centran en los sistemas monoaminérgicos , el ritmo circadiano , la disfunción inmunológica, la disfunción del eje HPA y las anomalías estructurales o funcionales de los circuitos emocionales.
Derivada de la eficacia de los fármacos monoaminérgicos en el tratamiento de la depresión, la teoría de la monoamina postula que la actividad insuficiente de los neurotransmisores monoamínicos es la causa principal de la depresión. La evidencia de la teoría de la monoamina proviene de múltiples áreas. En primer lugar, el agotamiento agudo de triptófano (un precursor necesario de la serotonina y una monoamina) puede causar depresión en aquellos en remisión o familiares de personas que están deprimidas, lo que sugiere que la neurotransmisión serotoninérgica disminuida es importante en la depresión. [63] En segundo lugar, la correlación entre el riesgo de depresión y los polimorfismos en el gen 5-HTTLPR , que codifica los receptores de serotonina, sugiere un vínculo. En tercer lugar, la disminución del tamaño del locus coeruleus , la disminución de la actividad de la tirosina hidroxilasa , el aumento de la densidad del receptor alfa-2 adrenérgico y la evidencia de modelos de rata sugieren una neurotransmisión adrenérgica disminuida en la depresión. [64] Además, la disminución de los niveles de ácido homovanílico , la respuesta alterada a la dextroanfetamina , las respuestas de los síntomas depresivos a los agonistas del receptor de dopamina , la disminución de la unión del receptor de dopamina D1 en el cuerpo estriado , [65] y el polimorfismo de los genes del receptor de dopamina implican a la dopamina , otra monoamina, en la depresión. [66] [67] Por último, el aumento de la actividad de la monoaminooxidasa , que degrada las monoaminas, se ha asociado con la depresión. [68] Sin embargo, la teoría de la monoamina es incompatible con las observaciones de que el agotamiento de serotonina no causa depresión en personas sanas, que los antidepresivos aumentan instantáneamente los niveles de monoaminas pero tardan semanas en funcionar, y la existencia de antidepresivos atípicos que pueden ser eficaces a pesar de no dirigirse a esta vía. [69]
Una explicación propuesta para el retraso terapéutico, y un mayor respaldo a la deficiencia de monoaminas, es una desensibilización de la autoinhibición en los núcleos del rafe por el aumento de serotonina mediado por antidepresivos. [70] Sin embargo, se ha propuesto que la desinhibición del rafe dorsal se produce como resultado de la disminución de la actividad serotoninérgica en el agotamiento del triptófano, lo que resulta en un estado depresivo mediado por el aumento de serotonina. Otro factor que contrarresta la hipótesis de la monoamina es el hecho de que las ratas con lesiones del rafe dorsal no son más depresivas que los controles, el hallazgo de un aumento de 5-HIAA yugular en personas deprimidas que se normalizó con el tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y la preferencia por los carbohidratos en las personas deprimidas. [71] La hipótesis de la monoamina, ya de por sí limitada, se ha simplificado aún más cuando se presentó al público en general. [72] Una revisión de 2022 no encontró evidencia consistente que respaldara la hipótesis de la serotonina, que vincula los niveles de serotonina y la depresión. [73]
También existe una conexión entre el microbioma intestinal y el sistema nervioso central, también conocido como el eje intestino-cerebro , que es un sistema de comunicación bidireccional entre el cerebro y el intestino. Los experimentos han demostrado que la microbiota intestinal puede desempeñar un papel importante en la depresión, ya que las personas con TDM a menudo tienen disfunción intestino-cerebro. Un análisis mostró que las personas con TDM tienen diferentes bacterias viviendo en sus intestinos. Las bacterias Bacteroidetes y Firmicutes fueron las más afectadas en las personas con TDM, y también se ven afectadas en las personas con síndrome del intestino irritable . [78] Otro estudio mostró que las personas con SII tienen una mayor probabilidad de desarrollar depresión, lo que demuestra que ambos están conectados. [79] Incluso hay evidencia que sugiere que alterar los microbios en el intestino puede tener efectos reguladores en el desarrollo de la depresión. [78]
Teorías sobre la patogénesis inmunológica de la depresión
El campo más nuevo de la psiconeuroinmunología , el estudio entre el sistema inmune, el sistema nervioso y el estado emocional, sugiere que las citocinas pueden afectar la depresión.
Se han observado anomalías en el sistema inmunológico , incluyendo niveles elevados de citocinas (células producidas por células inmunes que afectan la inflamación) implicadas en la generación de conductas de enfermedad , creando un perfil proinflamatorio en el TDM. [83] [84] [85] Algunas personas con depresión tienen niveles elevados de citocinas proinflamatorias y otras tienen niveles reducidos de citocinas antiinflamatorias. [86] Las investigaciones sugieren que los tratamientos pueden reducir la producción de células proinflamatorias, como el tratamiento experimental con ketamina en la depresión resistente al tratamiento. [87] Con esto, en el TDM, las personas tendrán más probabilidades de tener un perfil inmunológico dominante Th-1, que es un perfil proinflamatorio. Esto sugiere que hay componentes del sistema inmunológico que afectan la patología del TDM. [88]
Otra forma en que las citocinas pueden afectar la depresión es en la vía de la quinurenina , y cuando esta se activa en exceso, puede causar depresión. Esto puede deberse a demasiada activación microglial y muy poca actividad astrocítica . Cuando la microglia se activa, libera citocinas proinflamatorias que provocan un aumento en la producción de COX 2. Esto, a su vez, provoca la producción de PGE 2 , que es una prostaglandina , y esto cataliza la producción de indolamina , IDO. La IDO hace que el triptófano se convierta en quinurenina y la quinurenina se convierta en ácido quinolínico . [89] El ácido quinolínico es un agonista de los receptores NMDA , por lo que activa la vía. Los estudios han demostrado que los cerebros post-mortem de pacientes con TDM tienen niveles más altos de ácido quinolínico que las personas que no tenían TDM. Con esto, los investigadores también han visto que la concentración de ácido quinolínico se correlaciona con la gravedad de los síntomas depresivos. [90]
Diagnóstico
Evaluación
Caricatura de un hombre con depresión.
Una evaluación diagnóstica puede ser realizada por un médico general adecuadamente capacitado , o por un psiquiatra o psicólogo , [25] que registra las circunstancias actuales de la persona, la historia biográfica, los síntomas actuales, los antecedentes familiares y el consumo de alcohol y drogas. La evaluación también incluye un examen del estado mental , que es una evaluación del estado de ánimo actual de la persona y el contenido de pensamiento, en particular la presencia de temas de desesperanza o pesimismo , autolesión o suicidio, y la ausencia de pensamientos o planes positivos. [25] Los servicios de salud mental especializados son raros en las áreas rurales, y por lo tanto el diagnóstico y el tratamiento se dejan en gran medida en manos de los médicos de atención primaria . [91] Este problema es aún más marcado en los países en desarrollo. [92] Las escalas de calificación no se utilizan para diagnosticar la depresión, pero proporcionan una indicación de la gravedad de los síntomas durante un período de tiempo, por lo que una persona que puntúa por encima de un punto de corte determinado puede ser evaluada más a fondo para un diagnóstico de trastorno depresivo. Se utilizan varias escalas de calificación para este propósito; [93] Estos incluyen la Escala de Calificación de Hamilton para la Depresión , [94] el Inventario de Depresión de Beck [95] o el Cuestionario de Conductas Suicidas Revisado . [96]
Los médicos de atención primaria tienen más dificultades que los psiquiatras para reconocer y tratar la depresión de forma insuficiente. Estos casos pueden pasarse por alto porque, en el caso de algunas personas con depresión, los síntomas físicos suelen acompañar a la depresión. Además, también pueden existir barreras relacionadas con la persona, el proveedor o el sistema médico. Se ha demostrado que los médicos no psiquiatras pasan por alto alrededor de dos tercios de los casos, aunque hay cierta evidencia de una mejora en la cantidad de casos que pasan por alto. [97]
Un médico generalmente realiza un examen médico y determinadas investigaciones para descartar otras causas de los síntomas depresivos. Estas incluyen análisis de sangre que miden TSH y tiroxina para excluir hipotiroidismo ; electrolitos básicos y calcio sérico para descartar un trastorno metabólico ; y un hemograma completo que incluya ESR para descartar una infección sistémica o una enfermedad crónica. [98] También se pueden descartar reacciones afectivas adversas a medicamentos o abuso de alcohol. Se pueden evaluar los niveles de testosterona para diagnosticar hipogonadismo , una causa de depresión en hombres. [99] Se pueden evaluar los niveles de vitamina D , ya que los niveles bajos de vitamina D se han asociado con un mayor riesgo de depresión. [100] Las quejas cognitivas subjetivas aparecen en personas mayores deprimidas, pero también pueden ser indicativas del inicio de un trastorno demencial , como la enfermedad de Alzheimer . [101] [102] Las pruebas cognitivas y las imágenes cerebrales pueden ayudar a distinguir la depresión de la demencia. [103] Una tomografía computarizada puede excluir la patología cerebral en aquellos con síntomas psicóticos, de aparición rápida o inusuales. [104] Ninguna prueba biológica confirma la depresión mayor. [105] En general, las investigaciones no se repiten para un episodio posterior a menos que haya una indicación médica .
Dentro de los trastornos del estado de ánimo, la CIE-11 clasifica el trastorno depresivo mayor como trastorno depresivo de episodio único (donde no hay antecedentes de episodios depresivos o de manía ) o trastorno depresivo recurrente (donde hay antecedentes de episodios previos, sin antecedentes de manía). [111] Los síntomas de la CIE-11, presentes casi todos los días durante al menos dos semanas, son un estado de ánimo depresivo o anhedonia , acompañado de otros síntomas como "dificultad para concentrarse, sentimientos de inutilidad o culpa excesiva o inapropiada, desesperanza, pensamientos recurrentes de muerte o suicidio, cambios en el apetito o el sueño, agitación o retraso psicomotor y energía reducida o fatiga". [111] Estos síntomas deben afectar las actividades laborales, sociales o domésticas. El sistema CIE-11 permite especificadores adicionales para el episodio depresivo actual: la gravedad (leve, moderada, grave, no especificada); la presencia de síntomas psicóticos (con o sin síntomas psicóticos); y el grado de remisión si es relevante (actualmente en remisión parcial, actualmente en remisión completa). [111] Estos dos trastornos se clasifican como “Trastornos depresivos”, en la categoría de “Trastornos del estado de ánimo”. [111]
Según el DSM-5, al menos uno de los síntomas es un estado de ánimo depresivo o pérdida de interés o placer. El estado de ánimo depresivo se presenta casi todos los días en forma de sentimientos subjetivos como tristeza, vacío y desesperanza u observaciones realizadas por otros (p. ej., parece lloroso). La pérdida de interés o placer se presenta en todas o casi todas las actividades del día, casi todos los días. Estos síntomas, así como cinco de los nueve síntomas más específicos enumerados, deben presentarse con frecuencia durante más de dos semanas (en la medida en que afecten al funcionamiento) para el diagnóstico. [112] [113] [ verificación fallida ] El trastorno depresivo mayor se clasifica como un trastorno del estado de ánimo en el DSM-5. [114] El diagnóstico depende de la presencia de episodios depresivos mayores únicos o recurrentes . [115] Se utilizan calificadores adicionales para clasificar tanto el episodio en sí como el curso del trastorno. La categoría Trastorno depresivo no especificado se diagnostica si la manifestación del episodio depresivo no cumple los criterios para un episodio depresivo mayor. [114]
Episodio depresivo mayor
Un episodio depresivo mayor se caracteriza por la presencia de un estado de ánimo gravemente deprimido que persiste durante al menos dos semanas. [24] Los episodios pueden ser aislados o recurrentes y se clasifican como leves (pocos síntomas que superan los criterios mínimos), moderados o graves (impacto marcado en el funcionamiento social o laboral). Un episodio con características psicóticas, comúnmente conocido como depresión psicótica , se clasifica automáticamente como grave. [114] Si la persona ha tenido un episodio de manía o un estado de ánimo marcadamente elevado , se realiza un diagnóstico de trastorno bipolar . La depresión sin manía a veces se denomina unipolar porque el estado de ánimo permanece en un estado emocional o "polo". [116]
El duelo no es un criterio de exclusión en el DSM-5, y es responsabilidad del médico distinguir entre las reacciones normales a una pérdida y el TDM. Se excluyen una variedad de diagnósticos relacionados, incluida la distimia , que implica un trastorno del estado de ánimo crónico pero más leve; [117] depresión breve recurrente , que consiste en episodios depresivos más breves; [118] [119] trastorno depresivo menor , en el que solo están presentes algunos síntomas de depresión mayor; [120] y trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido , que denota un estado de ánimo bajo resultante de una respuesta psicológica a un evento o factor estresante identificable . [121]
Subtipos
El DSM-5 reconoce seis subtipos más de TDM, llamados especificadores , además de señalar la duración, la gravedad y la presencia de características psicóticas:
La " depresión melancólica " se caracteriza por una pérdida de placer en la mayoría o todas las actividades, una falta de reactividad a los estímulos placenteros, una calidad de estado de ánimo deprimido más pronunciada que la del duelo o la pérdida, un empeoramiento de los síntomas en las horas de la mañana, despertar temprano en la mañana, retraso psicomotor , pérdida excesiva de peso (que no debe confundirse con anorexia nerviosa ) o culpa excesiva. [122]
La " depresión atípica " se caracteriza por reactividad del estado de ánimo (anhedonia paradójica) y positividad, aumento significativo de peso o aumento del apetito (alimentación reconfortante), sueño excesivo o somnolencia ( hipersomnia ), una sensación de pesadez en las extremidades conocida como parálisis de plomo y un deterioro social significativo a largo plazo como consecuencia de la hipersensibilidad al rechazo interpersonal percibido . [123]
La " depresión catatónica " es una forma rara y grave de depresión mayor que implica alteraciones del comportamiento motor y otros síntomas. En este caso, la persona está muda y casi estuporosa, y permanece inmóvil o presenta movimientos sin propósito o incluso extraños. Los síntomas catatónicos también se presentan en la esquizofrenia o en episodios maníacos, o pueden ser causados por el síndrome neuroléptico maligno . [124]
La "depresión con angustia ansiosa " se añadió al DSM-5 como un medio para enfatizar la coexistencia común entre depresión o manía y ansiedad, así como el riesgo de suicidio de las personas deprimidas con ansiedad. Especificar de esta manera también puede ayudar con el pronóstico de aquellos a quienes se les diagnostica un trastorno depresivo o bipolar. [114]
La "depresión de inicio periparto " se refiere a la depresión intensa, sostenida y a veces incapacitante que experimentan las mujeres después de dar a luz o mientras están embarazadas. El DSM-IV-TR utilizó la clasificación "depresión posparto", pero se modificó para no excluir los casos de mujeres deprimidas durante el embarazo. La depresión de inicio periparto tiene una tasa de incidencia del 3 al 6 % entre las madres primerizas. El DSM-5 establece que, para que se considere depresión de inicio periparto, el inicio se produce durante el embarazo o dentro del mes posterior al parto. [125]
El trastorno afectivo estacional (TAE) es una forma de depresión en la que los episodios depresivos aparecen en otoño o invierno y se resuelven en primavera. El diagnóstico se realiza si se han producido al menos dos episodios en los meses más fríos y ninguno en otros momentos, durante un período de dos años o más. [126]
Diagnósticos diferenciales
Para confirmar el trastorno depresivo mayor como el diagnóstico más probable, se deben considerar otros diagnósticos potenciales , incluyendo distimia , trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido o trastorno bipolar . La distimia es un trastorno del estado de ánimo crónico y leve en el que una persona informa un estado de ánimo bajo casi a diario durante un período de al menos dos años. Los síntomas no son tan graves como los de la depresión mayor, aunque las personas con distimia son vulnerables a episodios secundarios de depresión mayor (a veces denominada depresión doble ). [117] El trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido es un trastorno del estado de ánimo que aparece como una respuesta psicológica a un evento o factor estresante identificable, en el que los síntomas emocionales o conductuales resultantes son significativos pero no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. [121]
Se deben descartar otros trastornos antes de diagnosticar un trastorno depresivo mayor. Entre ellos se incluyen las depresiones debidas a enfermedades físicas, medicamentos y trastornos por consumo de sustancias . La depresión debida a una enfermedad física se diagnostica como un trastorno del estado de ánimo debido a una enfermedad médica general . Esta afección se determina en función de la historia clínica, los hallazgos de laboratorio o el examen físico . Cuando la depresión es causada por un medicamento, el uso no médico de una sustancia psicoactiva o la exposición a una toxina , se diagnostica entonces como un trastorno del estado de ánimo específico (anteriormente llamado trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias ). [127]
Detección y prevención
Los esfuerzos preventivos pueden resultar en reducciones en las tasas de la condición de entre el 22 y el 38%. [128] Desde 2016, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos (USPSTF) ha recomendado la detección de la depresión entre las personas mayores de 12 años; [129] [130] aunque una revisión Cochrane de 2005 encontró que el uso rutinario de cuestionarios de detección tiene poco efecto en la detección o el tratamiento. [131] Las autoridades del Reino Unido o Canadá no recomiendan la detección de la población general. [132]
Las intervenciones conductuales, como la terapia interpersonal y la terapia cognitivo-conductual , son eficaces para prevenir la aparición de depresión. [128] [133] [134] Debido a que dichas intervenciones parecen ser más eficaces cuando se realizan a individuos o grupos pequeños, se ha sugerido que pueden llegar a su gran público objetivo de manera más eficiente a través de Internet . [135]
El sistema de atención de salud mental de los Países Bajos ofrece intervenciones preventivas, como el curso "Coping with Depression" (CWD) para personas con depresión subumbral. Se afirma que el curso es la intervención psicoeducativa más exitosa para el tratamiento y la prevención de la depresión (tanto por su adaptabilidad a diversas poblaciones como por sus resultados), con una reducción del riesgo del 38% en la depresión mayor y una eficacia como tratamiento que se compara favorablemente con otras psicoterapias. [133] [136]
Gestión
Los tratamientos más comunes y efectivos para la depresión son la psicoterapia, la medicación y la terapia electroconvulsiva (TEC); una combinación de tratamientos es el enfoque más efectivo cuando la depresión es resistente al tratamiento. [137] Las pautas de tratamiento de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría recomiendan que el tratamiento inicial se adapte individualmente en función de factores que incluyen la gravedad de los síntomas, los trastornos coexistentes, la experiencia de tratamiento previa y la preferencia personal. Las opciones pueden incluir farmacoterapia, psicoterapia, ejercicio, TEC, estimulación magnética transcraneal (EMT) o terapia de luz . La medicación antidepresiva se recomienda como una opción de tratamiento inicial en personas con depresión mayor leve, moderada o grave, y debe administrarse a todas las personas con depresión grave a menos que se planee TEC. [138] Existe evidencia de que la atención colaborativa por parte de un equipo de profesionales de la salud produce mejores resultados que la atención rutinaria de un solo médico. [139]
La psicoterapia es el tratamiento de elección (por encima de la medicación) para personas menores de 18 años [140] y la terapia cognitivo-conductual (TCC), la TCC de tercera generación y la terapia interpersonal pueden ayudar a prevenir la depresión [141] . Las directrices de 2004 del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) del Reino Unido indican que no se deben utilizar antidepresivos para el tratamiento inicial de la depresión leve porque la relación riesgo-beneficio es baja. Las directrices recomiendan que se considere el tratamiento con antidepresivos en combinación con intervenciones psicosociales en los siguientes casos: [140]
Personas con antecedentes de depresión moderada o grave.
Aquellos con depresión leve que ha estado presente durante un largo período.
Como tratamiento de segunda línea para la depresión leve que persiste después de otras intervenciones
Como tratamiento de primera línea para la depresión moderada o grave.
Las opciones de tratamiento son más limitadas en los países en desarrollo, donde el acceso a personal de salud mental, medicamentos y psicoterapia suele ser difícil. El desarrollo de los servicios de salud mental es mínimo en muchos países; la depresión se considera un fenómeno del mundo desarrollado a pesar de la evidencia de lo contrario, y no una condición inherentemente mortal. [142] No hay evidencia suficiente para determinar la eficacia de la terapia psicológica en comparación con la terapia médica en niños. [143]
Estilo de vida
El ejercicio físico es una forma recomendada de controlar la depresión leve.
Se ha demostrado que el ejercicio físico es eficaz para la depresión mayor y puede recomendarse a personas que estén dispuestas, motivadas y lo suficientemente sanas como para participar en un programa de ejercicio como tratamiento. [144] Es equivalente al uso de medicamentos o terapias psicológicas en la mayoría de las personas. [7] En las personas mayores parece disminuir la depresión. [145] El sueño y la dieta también pueden desempeñar un papel en la depresión y las intervenciones en estas áreas pueden ser un complemento eficaz a los métodos convencionales. [146] En estudios observacionales, dejar de fumar tiene beneficios en la depresión tan grandes o mayores que los de los medicamentos. [147]
Terapias de conversación
La terapia de conversación (psicoterapia) puede ser brindada a individuos, grupos o familias por profesionales de la salud mental, incluidos psicoterapeutas, psiquiatras, psicólogos, trabajadores sociales clínicos , consejeros y enfermeras psiquiátricas. Una revisión de 2012 encontró que la psicoterapia era mejor que ningún tratamiento, pero no otros tratamientos. [148] Con formas más complejas y crónicas de depresión, se puede utilizar una combinación de medicación y psicoterapia. [149] [150] Hay evidencia de calidad moderada de que las terapias psicológicas son un complemento útil al tratamiento antidepresivo estándar de la depresión resistente al tratamiento a corto plazo. [151] Se ha demostrado que la psicoterapia es eficaz en personas mayores. [152] [153] La psicoterapia exitosa parece reducir la recurrencia de la depresión incluso después de que se haya detenido o reemplazado por sesiones de refuerzo ocasionales.
La forma más estudiada de psicoterapia para la depresión es la TCC, que enseña a los clientes a desafiar las formas de pensamiento (cogniciones) autodestructivas, pero duraderas, y a cambiar las conductas contraproducentes. La TCC puede funcionar tan bien como los antidepresivos en personas con depresión mayor. [154] La TCC tiene la mayor evidencia de investigación para el tratamiento de la depresión en niños y adolescentes, y la TCC y la psicoterapia interpersonal (IPT) son las terapias preferidas para la depresión adolescente. [155] En personas menores de 18 años, según el Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica , la medicación debe ofrecerse solo junto con una terapia psicológica, como la TCC , la terapia interpersonal o la terapia familiar . [156] Varias variables predicen el éxito de la terapia cognitivo conductual en adolescentes: niveles más altos de pensamientos racionales, menos desesperanza, menos pensamientos negativos y menos distorsiones cognitivas. [157] La TCC es particularmente beneficiosa para prevenir las recaídas. [158] [159] Se ha demostrado que la terapia cognitivo-conductual y los programas ocupacionales (incluida la modificación de las actividades laborales y la asistencia) son eficaces para reducir los días de baja por enfermedad que toman los trabajadores con depresión. [160] Se han utilizado varias variantes de la terapia cognitivo-conductual en personas con depresión, siendo las más notables la terapia racional emotiva conductual , [161] y la terapia cognitiva basada en la atención plena . [162] Los programas de reducción del estrés basados en la atención plena pueden reducir los síntomas de depresión. [163] [164] Los programas de atención plena también parecen ser una intervención prometedora en los jóvenes. [165] La terapia de resolución de problemas , la terapia cognitivo-conductual y la terapia interpersonal son intervenciones eficaces en los ancianos. [166]
El psicoanálisis es una escuela de pensamiento, fundada por Sigmund Freud , que enfatiza la resolución de conflictos mentales inconscientes . [167] Algunos profesionales utilizan técnicas psicoanalíticas para tratar a clientes que presentan depresión mayor. [168] Una terapia más ampliamente practicada, llamada psicoterapia psicodinámica , está en la tradición del psicoanálisis pero es menos intensiva, reuniéndose una o dos veces por semana. También tiende a centrarse más en los problemas inmediatos de la persona y tiene un enfoque social e interpersonal adicional. [169] En un metanálisis de tres ensayos controlados de psicoterapia psicodinámica de apoyo breve, se encontró que esta modificación era tan efectiva como la medicación para la depresión leve a moderada. [170]
Antidepresivos
La sertralina (Zoloft) se utiliza principalmente para tratar la depresión mayor en adultos.
Han surgido resultados contradictorios de estudios que analizan la eficacia de los antidepresivos en personas con depresión aguda, leve a moderada. [171] Una revisión encargada por el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (Reino Unido) concluyó que hay evidencia sólida de que los ISRS , como el escitalopram , la paroxetina y la sertralina , tienen mayor eficacia que el placebo para lograr una reducción del 50% en las puntuaciones de depresión en la depresión mayor moderada y grave, y que hay alguna evidencia de un efecto similar en la depresión leve. [172] De manera similar, una revisión sistemática Cochrane de ensayos clínicos del antidepresivo tricíclico genérico amitriptilina concluyó que hay evidencia sólida de que su eficacia es superior al placebo. [173] Los antidepresivos funcionan menos bien para los ancianos que para los individuos más jóvenes con depresión. [166]
Para encontrar el medicamento antidepresivo más eficaz con efectos secundarios mínimos, se pueden ajustar las dosis y, si es necesario, se pueden probar combinaciones de diferentes clases de antidepresivos. Las tasas de respuesta al primer antidepresivo administrado varían del 50 al 75%, y pueden pasar al menos seis a ocho semanas desde el inicio de la medicación hasta que se produzca una mejoría. [138] [174] El tratamiento con medicamentos antidepresivos suele continuarse durante 16 a 20 semanas después de la remisión, para minimizar la posibilidad de recurrencia, [138] e incluso se recomienda hasta un año de continuación. [175] Las personas con depresión crónica pueden necesitar tomar medicación indefinidamente para evitar una recaída. [25]
Los ISRS son los principales medicamentos recetados, debido a sus efectos secundarios relativamente leves y porque son menos tóxicos en sobredosis que otros antidepresivos. [176] Las personas que no responden a un ISRS pueden cambiar a otro antidepresivo , y esto produce una mejoría en casi el 50% de los casos. [177] Otra opción es aumentar el antidepresivo atípico bupropión al ISRS como tratamiento complementario. [178] La venlafaxina , un antidepresivo con un mecanismo de acción diferente, puede ser modestamente más eficaz que los ISRS. [179] Sin embargo, la venlafaxina no se recomienda en el Reino Unido como tratamiento de primera línea debido a la evidencia que sugiere que sus riesgos pueden ser mayores que los beneficios, [180] y se desaconseja específicamente en niños y adolescentes, ya que aumenta el riesgo de pensamientos o intentos suicidas. [181] [182] [183] [184] [185] [186] [187]
Para los niños y adolescentes con trastorno depresivo moderado a severo, la fluoxetina parece ser el mejor tratamiento (ya sea con o sin terapia cognitivo conductual ), pero se necesitan más investigaciones para estar seguros. [188] [182] [189] [183] La sertralina , el escitalopram y la duloxetina también podrían ayudar a reducir los síntomas. No se ha demostrado que algunos antidepresivos sean eficaces. [190] [182] No se recomiendan medicamentos en niños con enfermedad leve. [191]
Tampoco hay evidencia suficiente para determinar la eficacia en aquellos con depresión complicada por demencia . [192] Cualquier antidepresivo puede causar niveles bajos de sodio en sangre ; [193] sin embargo, se ha informado con mayor frecuencia con ISRS. [176] No es raro que los ISRS causen o empeoren el insomnio; el antidepresivo atípico sedante mirtazapina se puede utilizar en tales casos. [194] [195]
Los inhibidores irreversibles de la monoaminooxidasa , una clase más antigua de antidepresivos, se han visto afectados por interacciones dietéticas y farmacológicas potencialmente mortales. Todavía se utilizan solo en raras ocasiones, aunque se han desarrollado agentes más nuevos y mejor tolerados de esta clase. [196] El perfil de seguridad es diferente con los inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa, como la moclobemida , donde el riesgo de interacciones dietéticas graves es insignificante y las restricciones dietéticas son menos estrictas. [197]
No está claro si los antidepresivos afectan el riesgo de suicidio de una persona. [198] Para los niños, adolescentes y probablemente adultos jóvenes entre 18 y 24 años, existe un mayor riesgo tanto de ideación suicida como de comportamiento suicida en aquellos tratados con ISRS. [199] [200] Para los adultos, no está claro si los ISRS afectan el riesgo de suicidio. Una revisión no encontró conexión; [201] otra un mayor riesgo; [202] y una tercera ningún riesgo en aquellos de 25 a 65 años y un riesgo reducido en aquellos mayores de 65. [203] En 2007 se introdujo en los Estados Unidos una advertencia de recuadro negro sobre los ISRS y otros medicamentos antidepresivos debido al mayor riesgo de suicidio en personas menores de 24 años. [204] El Ministerio de Salud japonés implementó revisiones similares de avisos de precaución. [205]
Otros medicamentos y suplementos
El uso combinado de antidepresivos más benzodiazepinas demuestra una mayor eficacia en comparación con los antidepresivos solos, pero estos efectos pueden no perdurar. La adición de una benzodiazepina se sopesa frente a los posibles daños y otras estrategias de tratamiento alternativas cuando la monoterapia con antidepresivos se considera inadecuada. [206]
En el caso de la depresión resistente al tratamiento, se puede considerar la adición del antipsicótico atípico brexpiprazol para el tratamiento a corto plazo o agudo. [207] El brexpiprazol puede ser eficaz para algunas personas, sin embargo, la evidencia a partir de 2023 que respalda su uso es débil y este medicamento tiene posibles efectos adversos que incluyen aumento de peso y acatisia . [207] El brexpiprazol no se ha estudiado lo suficiente en personas mayores o niños y el uso y la eficacia de esta terapia complementaria para el tratamiento a largo plazo no están claros. [207]
La ketamina puede tener un efecto antidepresivo rápido que dura menos de dos semanas; hay evidencia limitada de cualquier efecto después de eso, efectos secundarios agudos comunes y se necesitan estudios a más largo plazo de seguridad y efectos adversos. [208] [209] Una forma de aerosol nasal de esketamina fue aprobada por la FDA en marzo de 2019 para su uso en la depresión resistente al tratamiento cuando se combina con un antidepresivo oral; riesgo de trastorno por uso de sustancias y preocupaciones sobre su seguridad, efectos adversos graves, tolerabilidad, efecto sobre la suicidalidad, falta de información sobre la dosis, si los estudios sobre él representan adecuadamente a poblaciones amplias y el uso creciente del producto han sido planteados por un panel internacional de expertos. [210] [211]
Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) y los inhibidores de citocinas son eficaces para tratar la depresión. Por ejemplo, el celecoxib , un AINE, es un inhibidor selectivo de la COX-2, una enzima que ayuda a producir dolor e inflamación. [212] En ensayos clínicos recientes, se ha demostrado que este AINE es útil para la depresión resistente al tratamiento, ya que ayuda a inhibir la señalización proinflamatoria. [213]
También se ha demostrado que las estatinas , que son medicamentos antiinflamatorios recetados para reducir los niveles de colesterol, tienen efectos antidepresivos. Cuando se recetaron a pacientes que ya tomaban ISRS, se demostró que este tratamiento complementario mejoraba los efectos antidepresivos de los ISRS en comparación con el grupo placebo. Con esto, se ha demostrado que las estatinas también son eficaces para prevenir la depresión en algunos casos. [214]
No hay suficiente evidencia de alta calidad para sugerir que los ácidos grasos omega-3 sean efectivos en la depresión. [215] Hay evidencia limitada de que la suplementación con vitamina D es valiosa para aliviar los síntomas de depresión en individuos con deficiencia de vitamina D. [100] El litio parece ser efectivo para reducir el riesgo de suicidio en aquellos con trastorno bipolar y depresión unipolar a casi los mismos niveles que la población general. [216] Hay un rango estrecho de dosis efectivas y seguras de litio, por lo que puede ser necesaria una monitorización estrecha. [217] Se puede agregar hormona tiroidea en dosis bajas a los antidepresivos existentes para tratar los síntomas de depresión persistente en personas que han probado múltiples ciclos de medicación. [218] La evidencia limitada sugiere que los estimulantes , como la anfetamina y el modafinilo , pueden ser efectivos a corto plazo o como terapia adyuvante . [219] [220] Además, se sugiere que los suplementos de folato pueden tener un papel en el manejo de la depresión. [221] Hay evidencia tentativa de beneficio de la testosterona en los hombres. [222]
Terapia electroconvulsiva
La terapia electroconvulsiva (TEC) es un tratamiento psiquiátrico estándar en el que se inducen convulsiones eléctricamente en una persona con depresión para aliviar las enfermedades psiquiátricas. [223] : 1880 La TEC se utiliza con consentimiento informado [224] como última línea de intervención para el trastorno depresivo mayor. [225] Una ronda de TEC es efectiva para aproximadamente el 50% de las personas con trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento, ya sea unipolar o bipolar . [226] El tratamiento de seguimiento aún está poco estudiado, pero aproximadamente la mitad de las personas que responden recaen en un plazo de doce meses. [227] Aparte de los efectos en el cerebro, los riesgos físicos generales de la TEC son similares a los de la anestesia general breve . [228] : 259 Inmediatamente después del tratamiento, los efectos adversos más comunes son la confusión y la pérdida de memoria. [225] [229] La TEC se considera una de las opciones de tratamiento menos dañinas disponibles para las mujeres embarazadas con depresión grave. [230]
Un tratamiento electroconvulsivo habitual consiste en administrar varias dosis, normalmente dos o tres veces por semana, hasta que la persona ya no presente síntomas. La terapia electroconvulsiva se administra bajo anestesia con un relajante muscular . [231] La terapia electroconvulsiva puede diferir en su aplicación de tres maneras: colocación de electrodos, frecuencia de los tratamientos y la forma de onda eléctrica del estímulo. Estas tres formas de aplicación tienen diferencias significativas tanto en los efectos secundarios adversos como en la remisión de los síntomas. Después del tratamiento, suele continuarse la terapia farmacológica y algunas personas reciben terapia electroconvulsiva de mantenimiento. [225]
La estimulación magnética transcraneal (EMT) o estimulación magnética transcraneal profunda es un método no invasivo que se utiliza para estimular pequeñas regiones del cerebro. [233] La EMT fue aprobada por la FDA para el trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento (TRMDD) en 2008 [234] y a partir de 2014 la evidencia respalda que probablemente sea efectiva. [235] La Asociación Estadounidense de Psiquiatría, [236] la Red Canadiense para Trastornos del Estado de Ánimo y Ansiedad, [237] y el Colegio Real de Psiquiatras de Australia y Nueva Zelanda han respaldado la EMT para el TRMDD. [238] La estimulación transcraneal con corriente directa (tDCS) es otro método no invasivo que se utiliza para estimular pequeñas regiones del cerebro con una corriente eléctrica débil. Varios metanálisis han concluido que la tDCS activa fue útil para tratar la depresión. [239] [240]
Existe una pequeña cantidad de evidencia de que la privación del sueño puede mejorar los síntomas depresivos en algunas personas, [241] y los efectos suelen aparecer en el plazo de un día. Este efecto suele ser temporal. Además de la somnolencia, este método puede causar un efecto secundario de manía o hipomanía . [242] No hay evidencia suficiente sobre el Reiki [243] y la terapia de movimiento de baile en la depresión. [244] El cannabis no se recomienda específicamente como tratamiento. [245]
El microbioma de las personas con trastorno depresivo mayor difiere del de las personas sanas, y el tratamiento con probióticos y simbióticos puede lograr una modesta reducción de los síntomas depresivos. [246] [247] Con esto, los trasplantes de microbiota fecal (FMT) se están investigando como tratamientos terapéuticos complementarios para personas que no responden a las terapias típicas. Se ha demostrado que los síntomas depresivos del paciente mejoraron, con problemas gastrointestinales menores, después de un FMT, con mejoras en los síntomas que duraron al menos 4 semanas después del trasplante. [248]
Pronóstico
Los estudios han demostrado que el 80% de las personas con un primer episodio depresivo mayor tendrán al menos uno más durante su vida, [249] con un promedio de por vida de cuatro episodios. [250] Otros estudios de población general indican que alrededor de la mitad de los que tienen un episodio se recuperan (ya sea tratado o no) y permanecen bien, mientras que la otra mitad tendrá al menos uno más, y alrededor del 15% de ellos experimentan recurrencia crónica. [251] Los estudios que reclutan de fuentes selectivas de pacientes hospitalizados sugieren una recuperación menor y una cronicidad mayor, mientras que los estudios de pacientes principalmente ambulatorios muestran que casi todos se recuperan, con una duración media del episodio de 11 meses. Alrededor del 90% de las personas con depresión grave o psicótica, la mayoría de los cuales también cumplen los criterios para otros trastornos mentales, experimentan recurrencia. [252] [253] Los casos en los que el resultado es malo se asocian con un tratamiento inadecuado, síntomas iniciales graves que incluyen psicosis, edad temprana de inicio, episodios previos, recuperación incompleta después de un año de tratamiento, trastorno mental o médico grave preexistente y disfunción familiar . [254]
Una gran proporción de personas que experimentan una remisión sintomática completa aún tienen al menos un síntoma no resuelto por completo después del tratamiento. [255] La recurrencia o cronicidad es más probable si los síntomas no se han resuelto por completo con el tratamiento. [255] Las pautas actuales recomiendan continuar con los antidepresivos durante cuatro a seis meses después de la remisión para prevenir la recaída. La evidencia de muchos ensayos controlados aleatorios indica que continuar con los medicamentos antidepresivos después de la recuperación puede reducir la probabilidad de recaída en un 70% (41% con placebo frente a 18% con antidepresivos). El efecto preventivo probablemente dura al menos los primeros 36 meses de uso. [256]
Los episodios depresivos mayores suelen resolverse con el tiempo, independientemente de si se tratan o no. Los pacientes ambulatorios en lista de espera muestran una reducción del 10 al 15 % de los síntomas en unos pocos meses, y aproximadamente el 20 % ya no cumple con todos los criterios para un trastorno depresivo. [257] Se ha estimado que la duración media de un episodio es de 23 semanas, con la tasa más alta de recuperación en los primeros tres meses. [258] Según una revisión de 2013, el 23 % de los adultos no tratados con depresión leve a moderada remitirá en un plazo de 3 meses, el 32 % en un plazo de 6 meses y el 53 % en un plazo de 12 meses. [259]
Capacidad para trabajar
La depresión puede afectar la capacidad de las personas para trabajar. La combinación de la atención clínica habitual y el apoyo con la vuelta al trabajo (como trabajar menos horas o cambiar de tareas) probablemente reduce la baja por enfermedad en un 15% y conduce a menos síntomas depresivos y a una mejor capacidad de trabajo, reduciendo la baja por enfermedad en un promedio anual de 25 días por año. [160] No se ha demostrado que ayudar a las personas deprimidas a volver al trabajo sin una conexión con la atención clínica tenga un efecto en los días de baja por enfermedad. Las intervenciones psicológicas adicionales (como la terapia cognitivo-conductual en línea) conducen a menos días de baja por enfermedad en comparación con el tratamiento estándar únicamente. La racionalización de la atención o la incorporación de proveedores específicos para la atención de la depresión pueden ayudar a reducir la baja por enfermedad. [160]
Esperanza de vida y riesgo de suicidio
Las personas deprimidas tienen una esperanza de vida más corta que aquellas que no padecen depresión, en parte porque las personas deprimidas corren el riesgo de morir por suicidio. [260] Alrededor del 50% de las personas que mueren por suicidio tienen un trastorno del estado de ánimo como la depresión mayor, y el riesgo es especialmente alto si una persona tiene una marcada sensación de desesperanza o tiene tanto depresión como trastorno límite de la personalidad . [261] [262] Alrededor del 2-8% de los adultos con depresión mayor mueren por suicidio . [2] [263] En los EE. UU., el riesgo de suicidio a lo largo de la vida asociado con un diagnóstico de depresión mayor se estima en el 7% para los hombres y el 1% para las mujeres, [264] aunque los intentos de suicidio son más frecuentes en las mujeres. [265]
Las personas deprimidas también tienen una mayor tasa de muerte por otras causas. [266] Existe un riesgo de enfermedad cardiovascular de 1,5 a 2 veces mayor , independientemente de otros factores de riesgo conocidos, y está vinculado directa o indirectamente a factores de riesgo como el tabaquismo y la obesidad. Las personas con depresión mayor tienen menos probabilidades de seguir las recomendaciones médicas para tratar y prevenir los trastornos cardiovasculares , lo que aumenta aún más su riesgo de complicaciones médicas. [267] Los cardiólogos pueden no reconocer la depresión subyacente que complica un problema cardiovascular bajo su cuidado. [268]
En 2017, el trastorno depresivo mayor afectó a aproximadamente 163 millones de personas (el 2 % de la población mundial). [8] El porcentaje de personas que lo padecen en algún momento de su vida varía entre el 7 % en Japón y el 21 % en Francia. En la mayoría de los países, la cantidad de personas que padecen depresión a lo largo de su vida oscila entre el 8 % y el 18 %. Las tasas a lo largo de la vida son más altas en el mundo desarrollado (15 %) en comparación con el mundo en desarrollo (11 %). [4]
En Estados Unidos, el 8,4% de los adultos (21 millones de personas) tienen al menos un episodio en un período de un año; la probabilidad de tener un episodio depresivo mayor es mayor para las mujeres que para los hombres (10,5% a 6,2%) y más alta para aquellos de 18 a 25 años (17%). [270] El 15% de los adolescentes, de 12 a 17 años, en Estados Unidos también se ven afectados por la depresión, lo que equivale a 3,7 millones de adolescentes. [271] Entre las personas que informan dos o más razas, la prevalencia en Estados Unidos es la más alta. [270] De todas las personas que sufren de TDM, solo alrededor del 35% busca ayuda de un profesional para su trastorno. [271]
La depresión mayor es aproximadamente el doble de común en mujeres que en hombres, aunque no está claro por qué es así y si hay factores no explicados que contribuyen a esto. [272] El aumento relativo en la incidencia está relacionado con el desarrollo puberal más que con la edad cronológica, alcanza proporciones adultas entre los 15 y los 18 años y parece estar asociado con factores psicosociales más que hormonales. [272] En 2019, el trastorno depresivo mayor fue identificado (usando el DSM-IV-TR o el CIE-10) en el Estudio de la Carga Global de Enfermedades como la quinta causa más común de años vividos con discapacidad y la decimoctava más común de años de vida ajustados por discapacidad . [273]
Las personas tienen más probabilidades de desarrollar su primer episodio depresivo entre los 30 y 40 años, y hay un segundo pico de incidencia más pequeño entre los 50 y 60 años. [274] El riesgo de depresión mayor aumenta con afecciones neurológicas como accidente cerebrovascular , enfermedad de Parkinson o esclerosis múltiple , y durante el primer año después del parto ( depresión posparto ). [275] También es más común después de enfermedades cardiovasculares y se relaciona más con aquellos con un mal pronóstico de la enfermedad cardíaca que con uno mejor. [276] [277] Los trastornos depresivos son más comunes en las poblaciones urbanas que en las rurales y la prevalencia aumenta en grupos con factores socioeconómicos más pobres, por ejemplo, la falta de vivienda. [278] La depresión es común entre los mayores de 65 años y aumenta en frecuencia más allá de esta edad. [29] El riesgo de depresión aumenta en relación con la fragilidad del individuo. [279] La depresión es uno de los factores más importantes que afectan negativamente la calidad de vida de los adultos, así como de los ancianos. [29] Tanto los síntomas como el tratamiento entre los ancianos difieren de los del resto de la población. [29]
La depresión mayor fue la principal causa de carga de enfermedad en América del Norte y otros países de altos ingresos, y la cuarta causa principal a nivel mundial en 2006. En el año 2030, se prevé que sea la segunda causa principal de carga de enfermedad a nivel mundial después del VIH , según la OMS. [280] La demora o el fracaso en la búsqueda de tratamiento después de una recaída y el fracaso de los profesionales de la salud a la hora de proporcionar tratamiento son dos barreras para reducir la discapacidad. [281]
Comorbilidad
La depresión mayor frecuentemente coexiste con otros problemas psiquiátricos. La Encuesta Nacional de Comorbilidad de 1990-92 (EE. UU.) informó que la mitad de las personas con depresión mayor también tienen ansiedad de por vida y sus trastornos asociados, como el trastorno de ansiedad generalizada . [282] Los síntomas de ansiedad pueden tener un impacto importante en el curso de una enfermedad depresiva, con una recuperación tardía, mayor riesgo de recaída, mayor discapacidad y mayor comportamiento suicida. [283] Las personas deprimidas tienen mayores tasas de consumo de alcohol y sustancias, en particular dependencia, [284] [285] y alrededor de un tercio de las personas diagnosticadas con trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) desarrollan depresión comórbida. [286] El trastorno de estrés postraumático y la depresión a menudo coexisten. [25] La depresión también puede coexistir con el TDAH, lo que complica el diagnóstico y el tratamiento de ambos. [287] La depresión también es frecuentemente comórbida con el trastorno por consumo de alcohol y los trastornos de la personalidad . [288] La depresión también puede verse exacerbada durante determinados meses (normalmente el invierno) en las personas con trastorno afectivo estacional . Si bien el uso excesivo de los medios digitales se ha asociado con síntomas depresivos, su uso también puede mejorar el estado de ánimo en algunas situaciones. [289] [290]
La depresión y el dolor suelen coexistir. El 65 % de las personas que padecen depresión presentan uno o más síntomas de dolor, y entre el 5 y el 85 % de las personas que experimentan dolor también padecerán depresión, según el contexto: una prevalencia menor en la práctica general y mayor en las clínicas especializadas. La depresión suele ser poco reconocida y, por lo tanto, poco tratada en pacientes que presentan dolor. [291] La depresión suele coexistir con trastornos físicos comunes entre los ancianos, como el accidente cerebrovascular , otras enfermedades cardiovasculares , la enfermedad de Parkinson y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica . [292]
Historia
El médico griego Hipócrates describió el síndrome de melancolía ( μελαγχολία , melankholía ) como una enfermedad distinta con síntomas físicos y mentales particulares; caracterizó todos los "miedos y desalientos, si duran mucho tiempo" como sintomáticos de la dolencia. [293] Era un concepto similar pero mucho más amplio que la depresión actual; se le dio prominencia a un agrupamiento de los síntomas de tristeza, abatimiento y desaliento, y a menudo se incluían miedo, ira, delirios y obsesiones. [294]
Los diagnósticos de depresión se remontan al menos a Hipócrates .
El término depresión en sí se deriva del verbo latino deprimere , que significa "oprimir". [295] Desde el siglo XIV, "deprimir" significaba subyugar o deprimir el ánimo. Fue utilizado en 1665 en la Crónica del autor inglés Richard Baker para referirse a alguien que tenía "una gran depresión de espíritu", y por el autor inglés Samuel Johnson en un sentido similar en 1753. [296] El término también comenzó a usarse en fisiología y economía . Un uso temprano referido a un síntoma psiquiátrico fue por el psiquiatra francés Louis Delasiauve en 1856, y en la década de 1860 aparecía en los diccionarios médicos para referirse a una disminución fisiológica y metafórica de la función emocional. [297] Desde Aristóteles , la melancolía había sido asociada con hombres de erudición y brillantez intelectual, un peligro de contemplación y creatividad. Sin embargo, en el siglo XIX esta asociación cambió en gran medida y la melancolía comenzó a vincularse más comúnmente con las mujeres. [294]
Aunque la melancolía siguió siendo el término diagnóstico dominante, la depresión ganó cada vez más popularidad en los tratados médicos y era un sinónimo a finales de siglo; el psiquiatra alemán Emil Kraepelin puede haber sido el primero en usarlo como término general, refiriéndose a diferentes tipos de melancolía como estados depresivos . [298] Freud comparó el estado de melancolía con el duelo en su artículo de 1917 Duelo y melancolía . Teorizó que la pérdida objetiva , como la pérdida de una relación valiosa por muerte o una ruptura romántica, también resulta en una pérdida subjetiva ; el individuo deprimido se ha identificado con el objeto de afecto a través de un proceso narcisista inconsciente llamado catexis libidinal del ego . Tal pérdida resulta en síntomas melancólicos severos más profundos que el duelo; no solo se ve el mundo exterior de manera negativa , sino que el ego mismo se ve comprometido. [299] La disminución de la autopercepción de la persona se revela en su creencia de su propia culpa, inferioridad e indignidad. [300] También enfatizó las experiencias de vida tempranas como un factor predisponente. [294] Adolf Meyer propuso un marco social y biológico mixto que enfatizaba las reacciones en el contexto de la vida de un individuo, y argumentó que el término depresión debería usarse en lugar de melancolía . [301] La primera versión del DSM ( DSM-I , 1952) contenía la reacción depresiva y el DSM-II (1968) la neurosis depresiva , definida como una reacción excesiva a un conflicto interno o un evento identificable, y también incluía un tipo depresivo de psicosis maníaco-depresiva dentro de los trastornos afectivos mayores. [302]
El término unipolar (junto con el término relacionado bipolar ) fue acuñado por el neurólogo y psiquiatra Karl Kleist , y posteriormente utilizado por sus discípulos Edda Neele y Karl Leonhard . [303]
El término Trastorno depresivo mayor fue introducido por un grupo de médicos estadounidenses a mediados de la década de 1970 como parte de las propuestas de criterios diagnósticos basados en patrones de síntomas (llamados "Criterios de diagnóstico de investigación", basándose en los anteriores Criterios de Feighner ), [10] y se incorporó al DSM-III en 1980. [304] La Asociación Estadounidense de Psiquiatría agregó "trastorno depresivo mayor" al Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales ( DSM-III ), [305] como una división de la neurosis depresiva anterior en el DSM-II , que también abarcaba las condiciones ahora conocidas como distimia y trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido . [305] Para mantener la coherencia, la CIE-10 utilizó los mismos criterios, con solo alteraciones menores, pero utilizando el umbral de diagnóstico del DSM para marcar un episodio depresivo leve , agregando categorías de umbral más altas para episodios moderados y graves. [108] [304] La antigua idea de la melancolía aún sobrevive en la noción de un subtipo melancólico.
Las nuevas definiciones de depresión fueron ampliamente aceptadas, aunque con algunos hallazgos y puntos de vista contradictorios. Ha habido algunos argumentos empíricos que apoyan el retorno al diagnóstico de melancolía. [306] [307] Ha habido algunas críticas a la expansión de la cobertura del diagnóstico, relacionadas con el desarrollo y la promoción de los antidepresivos y el modelo biológico desde finales de los años 1950. [308]
El término "depresión" se utiliza de diversas maneras. A menudo se utiliza para referirse a este síndrome, pero puede referirse a otros trastornos del estado de ánimo o simplemente a un estado de ánimo bajo. Las conceptualizaciones que la gente tiene de la depresión varían ampliamente, tanto dentro de una cultura como entre culturas. "Debido a la falta de certeza científica", ha observado un comentarista, "el debate sobre la depresión gira en torno a cuestiones de lenguaje. Lo que la llamamos - 'enfermedad', 'trastorno', 'estado mental'- afecta la forma en que la vemos, la diagnosticamos y la tratamos". [310] Existen diferencias culturales en la medida en que la depresión grave se considera una enfermedad que requiere tratamiento profesional personal, o un indicador de algo más, como la necesidad de abordar problemas sociales o morales, el resultado de desequilibrios biológicos o un reflejo de diferencias individuales en la comprensión de la angustia que pueden reforzar sentimientos de impotencia y lucha emocional. [311] [312]
Dimensión cultural
Las diferencias culturales contribuyen a la diferente prevalencia de los síntomas. En el artículo "¿ Somatizan los chinos la depresión? Un estudio transcultural" de Parker et al. se analizan las diferencias culturales en los síntomas prevalentes de depresión entre las culturas individualistas y colectivistas . Los autores revelan que los individuos con depresión en culturas colectivistas tienden a presentar más síntomas somáticos y menos síntomas afectivos en comparación con los de las culturas individualistas. El hallazgo sugiere que las culturas individualistas que "garantizan" o validan la expresión de las emociones explican esta diferencia cultural, ya que las culturas colectivistas lo ven como un tabú contra la cooperación social que consideran uno de los valores más significativos. [313]
Estigma
Las figuras históricas a menudo se mostraban reacias a hablar o buscar tratamiento para la depresión debido al estigma social sobre la enfermedad o debido a la ignorancia del diagnóstico o los tratamientos. Sin embargo, el análisis o la interpretación de cartas, diarios, obras de arte, escritos o declaraciones de familiares y amigos de algunas personalidades históricas ha llevado a la presunción de que pueden haber tenido alguna forma de depresión. Las personas que pueden haber tenido depresión incluyen a la autora inglesa Mary Shelley , [314] el escritor estadounidense-británico Henry James , [315] y el presidente estadounidense Abraham Lincoln . [316] Algunas personas contemporáneas conocidas con posible depresión incluyen al compositor canadiense Leonard Cohen [317] y al dramaturgo y novelista estadounidense Tennessee Williams . [318] Algunos psicólogos pioneros, como los estadounidenses William James [319] [320] y John B. Watson , [321] lidiaron con su propia depresión.
Ha habido una discusión continua sobre si los trastornos neurológicos y los trastornos del estado de ánimo pueden estar relacionados con la creatividad , una discusión que se remonta a la época aristotélica . [322] [323] La literatura británica da muchos ejemplos de reflexiones sobre la depresión. [324] El filósofo inglés John Stuart Mill experimentó un período de varios meses de lo que llamó "un estado de nervios aburrido", cuando uno es "insusceptible al disfrute o la excitación placentera; uno de esos estados de ánimo en los que lo que es placer en otros momentos, se vuelve insípido o indiferente". Citó "Dejection" del poeta inglés Samuel Taylor Coleridge como una descripción perfecta de su caso: "Un dolor sin punzada, vacío, oscuro y lúgubre, / Un dolor somnoliento, sofocado, sin pasión, / Que no encuentra salida natural o alivio / En palabras, suspiros o lágrimas". [325] [326] El escritor inglés Samuel Johnson utilizó el término "el perro negro" en la década de 1780 para describir su propia depresión, [327] y posteriormente fue popularizado por el primer ministro británico Sir Winston Churchill , quien también tenía el trastorno. [327] Johann Wolfgang von Goethe en su Fausto, Parte I , publicado en 1808, hace que Mefistófeles asuma la forma de un perro negro, específicamente un caniche .
En 1998, el primer ministro noruego Kjell Magne Bondevik anunció públicamente que se tomaría un descanso para recuperarse de un episodio depresivo.
El estigma social de la depresión mayor está muy extendido y el contacto con los servicios de salud mental lo reduce sólo ligeramente. Las opiniones públicas sobre el tratamiento difieren notablemente de las de los profesionales de la salud; se considera que los tratamientos alternativos son más útiles que los farmacológicos, que están mal vistos. [328] En el Reino Unido, el Royal College of Psychiatrists y el Royal College of General Practitioners llevaron a cabo una campaña conjunta de cinco años para derrotar la depresión con el fin de educar y reducir el estigma entre 1992 y 1996; [329] un estudio de MORI realizado posteriormente mostró un pequeño cambio positivo en las actitudes públicas hacia la depresión y el tratamiento. [330]
En agosto de 1998 , mientras cumplía su primer mandato como Primer Ministro de Noruega, Kjell Magne Bondevik atrajo la atención internacional cuando anunció que sufría un episodio depresivo, convirtiéndose en el líder mundial de mayor rango en admitir que sufría una enfermedad mental mientras estaba en el cargo. Tras esta revelación, Anne Enger se convirtió en Primera Ministra interina durante tres semanas, del 30 de agosto al 23 de septiembre, mientras se recuperaba del episodio depresivo. Bondevik luego regresó al cargo. Bondevik recibió miles de cartas de apoyo y dijo que la experiencia había sido positiva en general, tanto para él mismo como porque hizo que la enfermedad mental fuera más aceptable públicamente. [331] [332]
Referencias
^ abcdefghi «Depresión». Instituto Nacional de Salud Mental de Estados Unidos (NIMH). Mayo de 2016. Archivado desde el original el 5 de agosto de 2016 . Consultado el 31 de julio de 2016 .
^ ab Richards CS, O'Hara MW (2014). Manual de Oxford sobre depresión y comorbilidad. Oxford University Press. pág. 254. ISBN978-0-19-979704-2.
^ ab Asociación Americana de Psiquiatría 2013, pág. 165.
^ abcd Kessler RC, Bromet EJ (2013). "La epidemiología de la depresión en distintas culturas". Revista Anual de Salud Pública . 34 : 119–38. doi : 10.1146/annurev-publhealth-031912-114409 . PMC 4100461 . PMID 23514317.
^ abcdefg Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, p. 166.
^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, págs. 167–168.
^ ab Cooney GM, Dwan K, Greig CA, Lawlor DA, Rimer J, Waugh FR, et al. (septiembre de 2013). Mead GE (ed.). "Ejercicio para la depresión". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2013 (9): CD004366. doi :10.1002/14651858.CD004366.pub6. ISSN 1464-780X. PMC 9721454. PMID 24026850 .
^ ab GBD 2017 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (10 de noviembre de 2018). "Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional para 354 enfermedades y lesiones en 195 países y territorios, 1990-2017: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades 2017". Lancet . 392 (10159): 1789–1858. doi :10.1016/S0140-6736(18)32279-7. PMC 6227754 . PMID 30496104.
^ Sartorius N, Henderson AS, Strotzka H, et al. "La clasificación CIE-10 de los trastornos mentales y del comportamiento: descripciones clínicas y pautas de diagnóstico" (PDF) . Organización Mundial de la Salud . Archivado desde el original (PDF) el 5 de febrero de 2022 . Consultado el 23 de junio de 2021 .
^ ab Spitzer RL, Endicott J, Robins E (1975). "El desarrollo de criterios diagnósticos en psiquiatría" (PDF) . Archivado (PDF) desde el original el 14 de diciembre de 2005. Consultado el 8 de noviembre de 2008 .
^ Colaboradores del Estudio de la Carga Global de Enfermedades 2013 (agosto de 2015). "Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional para 301 enfermedades y lesiones agudas y crónicas en 188 países, 1990-2013: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades 2013". Lancet . 386 (9995): 743–800. doi :10.1016/S0140-6736(15)60692-4. PMC 4561509 . PMID 26063472.
^ ab Patton LL (2015). Guía práctica de la ADA para pacientes con afecciones médicas (2.ª ed.). John Wiley & Sons. pág. 339. ISBN978-1-118-92928-5.
^ Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, Dimidjian S, Amsterdam JD, Shelton RC, et al. (enero de 2010). "Efectos de los fármacos antidepresivos y gravedad de la depresión: un metaanálisis a nivel de paciente". JAMA . 303 (1): 47–53. doi :10.1001/jama.2009.1943. PMC 3712503 . PMID 20051569.
^ Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT (febrero de 2008). "Gravedad inicial y beneficios de los antidepresivos: un metaanálisis de los datos presentados ante la Administración de Alimentos y Medicamentos". PLOS Medicine . 5 (2): e45. doi : 10.1371/journal.pmed.0050045 . PMC 2253608 . PMID 18303940.
^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, pág. 160.
^ Asociación Americana de Psiquiatría 2013, pág. 161.
^ Everaert J, Vrijsen JN, Martin-Willett R, van de Kraats L, Joormann J (2022). "Una revisión metaanalítica de la relación entre el sesgo de memoria explícita y la depresión: la depresión presenta un sesgo de memoria explícita que persiste más allá de un episodio depresivo". Psychological Bulletin . 148 (5–6): 435–463. doi : 10.1037/bul0000367 . ISSN 1939-1455. S2CID 253306482.
^ abc Asociación Americana de Psiquiatría 2013, pág. 163.
^ Murray G (septiembre de 2007). "Variación diurna del estado de ánimo en la depresión: ¿una señal de alteración de la función circadiana?". Journal of Affective Disorders . 102 (1–3): 47–53. doi :10.1016/j.jad.2006.12.001. PMID 17239958.
^ "Insomnio: evaluación y tratamiento en atención primaria". American Family Physician . 59 (11): 3029–3038. 1999. Archivado desde el original el 26 de julio de 2011 . Consultado el 12 de noviembre de 2014 .
^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2000a, pág. 412
^ Nelson JC, Bickford D, Delucchi K, Fiedorowicz JG, Coryell WH (septiembre de 2018). "Riesgo de psicosis en episodios recurrentes de trastorno depresivo mayor psicótico y no psicótico: una revisión sistemática y un metaanálisis". The American Journal of Psychiatry . 175 (9): 897–904. doi : 10.1176/appi.ajp.2018.17101138 . PMID 29792050. S2CID 43951278.
^ Fisher JC, Powers WE, Tuerk DB, Edgerton MT (marzo de 1975). "Desarrollo de un servicio de enseñanza de cirugía plástica en una institución correccional de mujeres". American Journal of Surgery . 129 (3): 269–72. doi :10.1136/bmj.322.7284.482. PMC 1119689 . PMID 11222428.
^ abc Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2000a, pág. 349
^ abcde Depresión (PDF) . Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH). Archivado (PDF) del original el 28 de agosto de 2021 . Consultado el 13 de octubre de 2021 .
^ Delgado PL, Schillerstrom J (2009). "Dificultades cognitivas asociadas con la depresión: ¿Cuáles son las implicaciones para el tratamiento?". Psychiatric Times . 26 (3). Archivado desde el original el 22 de julio de 2009.
^ Facultad de Psiquiatría de la Tercera Edad, División de Nueva Gales del Sur, RANZCP, Kitching D, Raphael B (2001). Directrices de consenso para la evaluación y el tratamiento de la depresión en los ancianos (PDF) . North Sydney, Nueva Gales del Sur: Departamento de Salud de Nueva Gales del Sur. p. 2. ISBN978-0-7347-3341-2. Archivado (PDF) del original el 1 de abril de 2015.
^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, pág. 164.
^ Hankin BL, Abela JR (2005). Desarrollo de la psicopatología: una perspectiva de vulnerabilidad y estrés. SAGE Publications. pp. 32–34. ISBN978-1-4129-0490-2.
^ Otte C, Gold SM, Penninx BW, Pariante CM, Etkin A, Fava M, et al. (septiembre de 2016). "Major deceptive disorder" (PDF) . Nature Reviews. Disease Primers . 2 (1). Springer Nature (publicado el 15 de septiembre de 2016): 16065. doi :10.1038/nrdp.2016.65. PMID 27629598. S2CID 4047310. A pesar de los avances en nuestra comprensión de la neurobiología del TDM, no existe ningún mecanismo establecido que pueda explicar todos los aspectos de la enfermedad.
^ Boland RJ, Verduin ML (14 de marzo de 2022). Kaplan & Sadock's concise textbook of clinical psychiatry (5.ª ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer . ISBN978-1-9751-6748-6. OCLC 1264172789. Aunque no existe una única teoría unificadora, durante el último siglo han surgido varias teorías que intentan explicar los diversos hallazgos clínicos, psicológicos y biológicos en la depresión.
^ Sontheimer H (20 de mayo de 2021). Enfermedades del sistema nervioso (2.ª ed.). Elsevier . p. 286. ISBN978-0-12-821396-4Se conocen o se sospecha que existen varios factores de riesgo de depresión, pero solo en casos raros el vínculo con la enfermedad es fuerte .
^ Mann JJ, McGrath PJ, Roose SP, eds. (junio de 2013). Manual clínico para el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo . Cambridge: Cambridge University Press . pág. 1. doi :10.1017/CBO9781139175869. ISBN .978-1-107-05563-6. OCLC 843944119. Aunque los genes son una causa importante de la depresión mayor y el trastorno bipolar, no hemos confirmado la identidad de los genes responsables.
^ Departamento de Salud y Servicios Humanos (1999). "Los fundamentos de la salud mental y las enfermedades mentales" (PDF) . Salud mental: Informe del Cirujano General . Archivado (PDF) desde el original el 17 de diciembre de 2008. Consultado el 11 de noviembre de 2008 .
^ Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, Craig IW, Harrington H, et al. (julio de 2003). "Influencia del estrés vital en la depresión: moderación mediante un polimorfismo en el gen 5-HTT". Science . 301 (5631): 386–389. Bibcode :2003Sci...301..386C. doi :10.1126/science.1083968. PMID 12869766. S2CID 146500484.
^ Haeffel GJ, Getchell M, Koposov RA, Yrigollen CM, Deyoung CG, Klinteberg BA, et al. (enero de 2008). "Asociación entre polimorfismos en el gen transportador de dopamina y depresión: evidencia de una interacción gen-ambiente en una muestra de detenidos juveniles" (PDF) . Psychological Science . 19 (1): 62–69. doi :10.1111/j.1467-9280.2008.02047.x. PMID 18181793. S2CID 15520723. Archivado (PDF) desde el original el 17 de diciembre de 2008.
^ Slavich GM (2004). "Deconstructing suppression: A diathesis-stress perspective (Opinion)" (Desconstruyendo la depresión: una perspectiva de diátesis-estrés (Opinión)). APS Observer . Archivado desde el original el 11 de mayo de 2011. Consultado el 11 de noviembre de 2008 .
^ Beck AT, Rush AJ, Shaw BF, Emery G (1979). Terapia cognitiva de la depresión. Nueva York: The Guilford Press. pp. 11-12. ISBN0-89862-000-7. Recuperado el 26 de febrero de 2022 .
^ Nieto I, Robles E, Vazquez C (diciembre de 2020). "Sesgos cognitivos autoinformados en la depresión: un metaanálisis". Clinical Psychology Review . 82 : 101934. doi :10.1016/j.cpr.2020.101934. PMID 33137610. S2CID 226243519.
^ Do MC, Weersing VR (3 de abril de 2017). Wenzel A (ed.). La enciclopedia SAGE de psicología anormal y clínica . Thousand Oaks, California: SAGE Publishing . p. 1014. doi :10.4135/9781483365817. ISBN .978-1-4833-6582-4. OCLC 982958263. La depresión es altamente hereditaria, ya que los jóvenes con un padre con antecedentes de depresión tienen aproximadamente 4 veces más probabilidades de desarrollar el trastorno que los jóvenes que no tienen un padre con depresión.
^ Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS (octubre de 2000). "Epidemiología genética de la depresión mayor: revisión y metaanálisis". The American Journal of Psychiatry . 157 (10): 1552–1562. doi :10.1176/appi.ajp.157.10.1552. PMID 11007705.
^ Belmaker RH, Agam G (enero de 2008). "Trastorno depresivo mayor". The New England Journal of Medicine . 358 (1): 55–68. doi :10.1056/NEJMra073096. PMID 18172175. S2CID 12566638. Los estudios de familias demuestran claramente que la depresión mayor no está causada por un único gen, sino que es una enfermedad con características genéticas complejas.
^ Wray NR, Ripke S, Mattheisen M, Trzaskowski M, Byrne EM, Abdellaoui A, et al. (mayo de 2018). "Los análisis de asociación de todo el genoma identifican 44 variantes de riesgo y refinan la arquitectura genética de la depresión mayor". Nature Genetics . 50 (5): 668–681. doi :10.1038/s41588-018-0090-3. hdl :11370/3a0e2468-99e7-40c3-80f4-9d25adfae485. PMC 5934326 . PMID 29700475.
^ Howard DM, Adams MJ, Clarke TK, Hafferty JD, Gibson J, Shirali M, et al. (marzo de 2019). "Un metaanálisis de todo el genoma de la depresión identifica 102 variantes independientes y destaca la importancia de las regiones prefrontales del cerebro". Nature Neuroscience . 22 (3): 343–352. doi :10.1038/s41593-018-0326-7. PMC 6522363 . PMID 30718901.
^ Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS (octubre de 2000). "Epidemiología genética de la depresión mayor: revisión y metaanálisis". The American Journal of Psychiatry . 157 (10): 1552–1562. doi : 10.1176/appi.ajp.157.10.1552 . PMID 11007705. Es probable que la heredabilidad de la depresión mayor se encuentre en el rango del 31% al 42%. Este es probablemente el límite inferior, y es probable que el nivel de heredabilidad sea sustancialmente más alto para la depresión mayor diagnosticada de manera confiable o para subtipos como la depresión mayor recurrente. En comparación, se estima que la heredabilidad de la esquizofrenia y el trastorno bipolar es aproximadamente del 70%.
^ Jorde LB, Carey JC, Bamshad MJ (27 de septiembre de 2019). Genética médica (6.ª ed.). Filadelfia: Elsevier . pág. 247. ISBN978-0-323-59653-4. OCLC 1138027525. Por lo tanto, parece que el trastorno bipolar está más fuertemente influenciado por factores genéticos que el trastorno depresivo mayor.
^ Duncan LE, Keller MC (octubre de 2011). "Una revisión crítica de los primeros 10 años de investigación sobre la interacción de genes candidatos con el ambiente en psiquiatría". The American Journal of Psychiatry . 168 (10): 1041–1049. doi :10.1176/appi.ajp.2011.11020191. PMC 3222234 . PMID 21890791.
^ Peyrot WJ, Van der Auwera S, Milaneschi Y, Dolan CV, Madden PA, Sullivan PF, et al. (julio de 2018). "¿El trauma infantil modera el riesgo poligénico de depresión? Un metaanálisis de 5765 sujetos del Consorcio de Genómica Psiquiátrica". Psiquiatría biológica . 84 (2): 138–147. doi :10.1016/j.biopsych.2017.09.009. PMC 5862738 . PMID 29129318.
^ Simon GE (noviembre de 2001). "Tratamiento de la depresión en pacientes con enfermedades crónicas: el reconocimiento y el tratamiento son cruciales; la depresión empeora el curso de una enfermedad crónica". The Western Journal of Medicine . 175 (5): 292–93. doi :10.1136/ewjm.175.5.292. PMC 1071593 . PMID 11694462.
^ Clayton PJ , Lewis CE (marzo de 1981). "La importancia de la depresión secundaria". Journal of Affective Disorders . 3 (1): 25–35. doi :10.1016/0165-0327(81)90016-1. PMID 6455456.
^ Kewalramani A, Bollinger ME, Postolache TT (1 de enero de 2008). "Asma y trastornos del estado de ánimo". Revista internacional de salud infantil y desarrollo humano . 1 (2): 115–23. PMC 2631932 . PMID 19180246.
^ Rogers D, Pies R (diciembre de 2008). "Medicamentos para la depresión asociados a la medicina general". Psiquiatría . 5 (12): 28–41. PMC 2729620 . PMID 19724774.
^ Botts S, Ryan M. Enfermedades inducidas por fármacos Sección IV: Enfermedades psiquiátricas inducidas por fármacos Capítulo 18: Depresión. págs. 1–23. Archivado desde el original el 23 de diciembre de 2010.
^ Zingone F, Swift GL, Card TR, Sanders DS, Ludvigsson JF, Bai JC (abril de 2015). "Morbilidad psicológica de la enfermedad celíaca: una revisión de la literatura". United European Gastroenterology Journal . 3 (2): 136–145. doi :10.1177/2050640614560786. PMC 4406898 . PMID 25922673.
^ Brook DW, Brook JS, Zhang C, Cohen P, Whiteman M (noviembre de 2002). "Uso de drogas y riesgo de trastorno depresivo mayor, dependencia del alcohol y trastornos por consumo de sustancias". Archivos de psiquiatría general . 59 (11): 1039–44. doi : 10.1001/archpsyc.59.11.1039 . PMID 12418937.
^ Meltzer-Brody S (9 de enero de 2017). "Nuevos conocimientos sobre la depresión perinatal: patogénesis y tratamiento durante el embarazo y el posparto". Diálogos en neurociencia clínica . 13 (1): 89–100. doi :10.31887/DCNS.2011.13.1/smbrody. PMC 3181972 . PMID 21485749.
^ Melrose S (1 de enero de 2015). "Trastorno afectivo estacional: una descripción general de los enfoques de evaluación y tratamiento". Investigación y tratamiento de la depresión . 2015 : 178564. doi : 10.1155/2015/178564 . PMC 4673349. PMID 26688752 .
^ Wu Y, Zhang L, Li S, Zhang D (29 de abril de 2021). "Asociaciones de la vitamina B1, la vitamina B2, la vitamina B6 y la vitamina B12 en la dieta con el riesgo de depresión: una revisión sistemática y un metanálisis". Nutrition Reviews . 80 (3). Oxford University Press (OUP): 351–366. doi :10.1093/nutrit/nuab014. ISSN 0029-6643. PMID 33912967.
^ Saveanu RV, Nemeroff CB (marzo de 2012). "Etiología de la depresión: factores genéticos y ambientales". Clínicas psiquiátricas de Norteamérica . 35 (1): 51–71. doi : 10.1016/j.psc.2011.12.001 . PMID 22370490.
^ Goldfarb MR, Trudel G (6 de mayo de 2019). "Calidad marital y depresión: una revisión". Marriage & Family Review . 55 (8). Routledge: Taylor & Francis Group: 737–763. doi :10.1080/01494929.2019.1610136. S2CID 165116052.Citando entre otros: Weissman MM (abril de 1987). "Avances en epidemiología psiquiátrica: tasas y riesgos de depresión mayor". Am J Public Health . 77 (4): 445–51. doi :10.2105/ajph.77.4.445. PMC 1646931 . PMID 3826462.
^ Braithwaite I, Zhang S, Kirkbride JB, Osborn DP, Hayes JF (diciembre de 2019). "Exposición a la contaminación del aire (material particulado) y asociaciones con la depresión, la ansiedad, el trastorno bipolar, la psicosis y el riesgo de suicidio: una revisión sistemática y un metanálisis". Environmental Health Perspectives . 127 (12): 126002. doi :10.1289/EHP4595. PMC 6957283 . PMID 31850801.
^ Ruhé HG, Mason NS, Schene AH (abril de 2007). "El estado de ánimo está indirectamente relacionado con los niveles de serotonina, noradrenalina y dopamina en humanos: un metaanálisis de estudios de depleción de monoamina". Psiquiatría molecular . 12 (4): 331–59. doi : 10.1038/sj.mp.4001949 . PMID 17389902.
^ Delgado PL, Moreno FA (2000). "El papel de la noradrenalina en la depresión". The Journal of Clinical Psychiatry . 61 (Supl 1): 5–12. PMID 10703757.
^ Savitz JB, Drevets WC (abril de 2013). "Imágenes de neurorreceptores en la depresión". Neurobiology of Disease . 52 : 49–65. doi : 10.1016/j.nbd.2012.06.001 . PMID 22691454.
^ Hasler G (octubre de 2010). "Fisiopatología de la depresión: ¿disponemos de alguna evidencia sólida de interés para los médicos?". World Psychiatry . 9 (3): 155–61. doi :10.1002/j.2051-5545.2010.tb00298.x. PMC 2950973 . PMID 20975857.
^ Dunlop BW, Nemeroff CB (marzo de 2007). "El papel de la dopamina en la fisiopatología de la depresión". Archivos de psiquiatría general . 64 (3): 327–37. doi :10.1001/archpsyc.64.3.327. PMID 17339521. S2CID 26550661.
^ Meyer JH, Ginovart N, Boovariwala A, et al. (noviembre de 2006). "Niveles elevados de monoaminooxidasa a en el cerebro: una explicación del desequilibrio de monoamina en la depresión mayor". Archivos de psiquiatría general . 63 (11): 1209–16. doi : 10.1001/archpsyc.63.11.1209 . PMID 17088501.
^ Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, eds. (2002). Neuropsicofarmacología: la quinta generación del progreso: una publicación oficial del Colegio Americano de Neuropsicofarmacología (5.ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 1139–63. ISBN978-0-7817-2837-9.
^ Adell A (abril de 2015). "Revisitando el papel del rafe y la serotonina en los trastornos neuropsiquiátricos". The Journal of General Physiology . 145 (4): 257–59. doi :10.1085/jgp.201511389. PMC 4380212 . PMID 25825168.
^ Andrews PW, Bharwani A, Lee KR, Fox M, Thomson JA (abril de 2015). "¿La serotonina es un estimulante o un depresor? La evolución del sistema serotoninérgico y su papel en la depresión y la respuesta antidepresiva". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 51 : 164–88. doi :10.1016/j.neubiorev.2015.01.018. PMID 25625874. S2CID 23980182.
^ Lacasse JR, Leo J (diciembre de 2005). "Serotonina y depresión: una desconexión entre la publicidad y la literatura científica". PLOS Medicine . 2 (12): e392. doi : 10.1371/journal.pmed.0020392 . PMC 1277931 . PMID 16268734.
^ Moncrieff J, Cooper RE, Stockman T, et al. (julio de 2022). "La teoría de la serotonina en la depresión: una revisión sistemática general de la evidencia". Mol Psychiatry . 28 (8): 3243–3256. doi : 10.1038/s41380-022-01661-0 . PMC 10618090 . PMID 35854107. S2CID 250646781. Fuente para laicos Medicalxpress
^ Arana GW, Baldessarini RJ, Ornsteen M (diciembre de 1985). "La prueba de supresión con dexametasona para el diagnóstico y pronóstico en psiquiatría. Comentario y revisión". Archivos de psiquiatría general . 42 (12): 1193–204. doi :10.1001/archpsyc.1985.01790350067012. PMID 3000317.
^ Varghese FP, Brown ES (agosto de 2001). "El eje hipotálamo-hipofisario-adrenal en el trastorno depresivo mayor: una breve introducción para médicos de atención primaria". Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry . 3 (4): 151–55. doi :10.4088/pcc.v03n0401. PMC 181180 . PMID 15014598.
^ Lopez-Duran NL, Kovacs M, George CJ (2009). "Desregulación del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal en niños y adolescentes deprimidos: un metaanálisis". Psiconeuroendocrinología . 34 (9): 1272–1283. doi :10.1016/j.psyneuen.2009.03.016. PMC 2796553 . PMID 19406581.
^ Dedovic K, Ngiam J (2015). "La respuesta del cortisol al despertar y la depresión mayor: análisis de la evidencia". Enfermedades neuropsiquiátricas y tratamiento . 11 : 1181–1189. doi : 10.2147/NDT.S62289 . PMC 4437603. PMID 25999722 .
^ ab Zhu F, Tu H, Chen T (mayo de 2022). "El eje microbiota-intestino-cerebro en la depresión: los posibles mecanismos fisiopatológicos y el efecto antidepresivo combinado de la microbiota". Nutrients . 14 (10): 2081. doi : 10.3390/nu14102081 . PMC 9144102 . PMID 35631224.
^ Fond G, Loundou A, Hamdani N, Boukouaci W, Dargel A, Oliveira J, et al. (diciembre de 2014). "Comorbilidades de ansiedad y depresión en el síndrome del intestino irritable (SII): una revisión sistemática y un metanálisis". Archivos europeos de psiquiatría y neurociencia clínica . 264 (8): 651–660. doi :10.1007/s00406-014-0502-z. PMID 24705634.
^ Mayberg HS (1997). "Desregulación límbico-cortical: un modelo propuesto de depresión". Revista de neuropsiquiatría y neurociencias clínicas . 9 (3): 471–81. doi :10.1176/jnp.9.3.471. PMID 9276848.
^ Graham J, Salimi-Khorshidi G, Hagan C, Walsh N, Goodyer I, Lennox B, et al. (2013). "Evidencia metaanalítica para modelos de neuroimagen de la depresión: ¿estado o rasgo?". Journal of Affective Disorders . 151 (2): 423–431. doi : 10.1016/j.jad.2013.07.002 . PMID 23890584.
^ Hamilton JP, Etkin A, Furman DJ, Lemus MG, Johnson RF, Gotlib IH (julio de 2012). "Neuroimagen funcional del trastorno depresivo mayor: un metaanálisis y nueva integración de datos de activación basal y respuesta neuronal". The American Journal of Psychiatry . 169 (7): 693–703. doi :10.1176/appi.ajp.2012.11071105. PMID 22535198.
^ Krishnadas R, Cavanagh J (mayo de 2012). "Depresión: ¿una enfermedad inflamatoria?". Revista de neurología, neurocirugía y psiquiatría . 83 (5): 495–502. doi : 10.1136/jnnp-2011-301779 . PMID 22423117.
^ Patel A (septiembre de 2013). "Revisión: el papel de la inflamación en la depresión". Psychiatria Danubina . 25 (Supl 2): S216–S223. PMID 23995180.
^ Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, et al. (marzo de 2010). "Un metaanálisis de citocinas en la depresión mayor". Psiquiatría biológica . 67 (5): 446–457. doi :10.1016/j.biopsych.2009.09.033. PMID 20015486. S2CID 230209.
^ Osimo EF, Pillinger T, Rodriguez IM, Khandaker GM, Pariante CM, Howes OD (julio de 2020). "Marcadores inflamatorios en la depresión: un metaanálisis de las diferencias de medias y la variabilidad en 5166 pacientes y 5083 controles". Cerebro, comportamiento e inmunidad . 87 : 901–909. doi :10.1016/j.bbi.2020.02.010. PMC 7327519. PMID 32113908 .
^ Sukhram SD, Yilmaz G, Gu J (16 de septiembre de 2022). Sase A (ed.). "Efecto antidepresivo de la ketamina sobre la desregulación de citocinas mediada por inflamación en adultos con depresión resistente al tratamiento: revisión sistemática rápida". Medicina oxidativa y longevidad celular . 2022 : 1061274. doi : 10.1155/2022/1061274 . PMC 9507757 . PMID 36160713.
^ Rachayon M, Jirakran K, Sodsai P, Sughondhabirom A, Maes M (mayo de 2024). "La activación de las células T y los déficits en las células T reguladoras están asociados con el trastorno depresivo mayor y la gravedad de la depresión". Scientific Reports . 14 (1): 11177. Bibcode :2024NatSR..1411177R. doi :10.1038/s41598-024-61865-y. PMC 11096341 . PMID 38750122.
^ McNally L, Bhagwagar Z, Hannestad J (junio de 2008). "Inflamación, glutamato y glía en la depresión: una revisión de la literatura". CNS Spectrums . 13 (6): 501–510. doi :10.1017/S1092852900016734. PMID 18567974.
^ Hestad K, Alexander J, Rootwelt H, Aaseth JO (julio de 2022). "El papel del dismetabolismo del triptófano y del ácido quinolínico en las enfermedades depresivas y neurodegenerativas". Biomolecules . 12 (7): 998. doi : 10.3390/biom12070998 . PMC 9313172 . PMID 35883554.
^ Kaufmann IM (1993). "Servicios psiquiátricos rurales. Un modelo colaborativo". Canadian Family Physician . 39 : 1957–1961. PMC 2379905 . PMID 8219844.
^ "Llamado a la acción ante la depresión del Tercer Mundo". BBC News (Salud) . British Broadcasting Corporation (BBC). 1 de noviembre de 1999. Archivado desde el original el 13 de mayo de 2008. Consultado el 11 de octubre de 2008 .
^ Sharp LK, Lipsky MS (septiembre de 2002). "Detección de la depresión a lo largo de la vida: una revisión de las medidas para su uso en los ámbitos de atención primaria". American Family Physician . 66 (6): 1001–08. PMID 12358212.
^ Zimmerman M, Chelminski I, Posternak M (septiembre de 2004). "Una revisión de estudios de la escala de calificación de depresión de Hamilton en controles sanos: implicaciones para la definición de remisión en estudios de tratamiento de la depresión". The Journal of Nervous and Mental Disease . 192 (9): 595–601. doi :10.1097/01.nmd.0000138226.22761.39. PMID 15348975. S2CID 24291799.
^ McPherson A, Martin CR (febrero de 2010). "Una revisión narrativa del Inventario de Depresión de Beck (BDI) y las implicaciones de su uso en una población dependiente del alcohol". Revista de enfermería psiquiátrica y de salud mental . 17 (1): 19–30. doi :10.1111/j.1365-2850.2009.01469.x. PMID 20100303.
^ Osman A, Bagge CL, Gutierrez PM, Konick LC, Kopper BA, Barrios FX (diciembre de 2001). "El Cuestionario de Conductas Suicidas Revisado (SBQ-R): validación con muestras clínicas y no clínicas". Evaluación . 8 (4): 443–54. doi :10.1177/107319110100800409. PMID 11785588. S2CID 11477277.
^ Cepoiu M, McCusker J, Cole MG, Sewitch M, Belzile E, Ciampi A (enero de 2008). "Reconocimiento de la depresión por médicos no psiquiatras: una revisión sistemática de la literatura y un metanálisis". Journal of General Internal Medicine . 23 (1): 25–36. doi :10.1007/s11606-007-0428-5. PMC 2173927 . PMID 17968628.
^ Dale J, Sorour E, Milner G (2008). "¿Los psiquiatras realizan exámenes físicos apropiados a sus pacientes? Una revisión de las prácticas actuales en un entorno psiquiátrico general para pacientes hospitalizados y ambulatorios". Journal of Mental Health . 17 (3): 293–98. doi :10.1080/09638230701498325. S2CID 72755878.
^ Orengo CA, Fullerton G, Tan R (octubre de 2004). "Depresión masculina: una revisión de las preocupaciones de género y la terapia con testosterona". Geriatría . 59 (10): 24–30. PMID 15508552.
^ ab Parker GB, Brotchie H, Graham RK (enero de 2017). "Vitamina D y depresión". Journal of Affective Disorders . 208 : 56–61. doi :10.1016/j.jad.2016.08.082. PMID 27750060.
^ Reid LM, Maclullich AM (2006). "Quejas subjetivas de memoria y deterioro cognitivo en personas mayores". Demencia y trastornos cognitivos geriátricos . 22 (5–6): 471–85. doi :10.1159/000096295. PMID 17047326. S2CID 9328852.
^ Katz IR (1998). "Diagnóstico y tratamiento de la depresión en pacientes con enfermedad de Alzheimer y otras demencias". The Journal of Clinical Psychiatry . 59 (Supl. 9): 38–44. PMID 9720486.
^ Wright SL, Persad C (diciembre de 2007). "Distinguir entre depresión y demencia en personas mayores: correlatos neuropsicológicos y neuropatológicos". Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology . 20 (4): 189–98. doi :10.1177/0891988707308801. PMID 18004006. S2CID 33714179.
^ Sadock 2002, pág. 108
^ Sadock 2002, pág. 260
^ Sadock 2002, pág. 288
^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, pág. xii.
^ ab Gruenberg AM, Goldstein RD, Pincus HA (2005). "Clasificación de la depresión: criterios de investigación y diagnóstico: DSM-IV y CIE-10" (PDF) . En Licinio J, Wong ML (eds.). Biología de la depresión: de nuevos conocimientos a estrategias terapéuticas . Wiley-VCH Verlag GmbH. págs. 1–12. doi :10.1002/9783527619672.ch1. ISBN.978-3-527-61967-2. Archivado (PDF) del original el 3 de mayo de 2005 . Consultado el 30 de octubre de 2008 .
^ "Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5-TR)". Asociación Estadounidense de Psiquiatría . Consultado el 9 de julio de 2022. El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, quinta edición, revisión del texto (DSM-5-TR) presenta las actualizaciones de texto más actuales basadas en la literatura científica con contribuciones de más de 200 expertos en la materia.
^ "Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas relacionados con la salud (CIE)". Organización Mundial de la Salud . Consultado el 9 de julio de 2022 . ... la última versión de la CIE, la CIE-11, fue adoptada por la 72.ª Asamblea Mundial de la Salud en 2019 y entró en vigor el 1 de enero de 2022.
^ abcd CIE-11, 6A70 Trastorno depresivo de episodio único y 6A71 Trastorno depresivo recurrente
^ Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales: DSM-5 (5.ª ed.). Washington: Asociación Estadounidense de Psiquiatría. 2013. ISBN978-0-89042-554-1.
^ "Criterios diagnósticos del trastorno depresivo mayor y episodios depresivos" (PDF) . Proyecto Red de Seguridad de la Ciudad de Palo Alto . Archivado desde el original (PDF) el 3 de agosto de 2020 . Consultado el 21 de febrero de 2019 .
^ abcd Parker GF (1 de junio de 2014). "DSM-5 y trastornos psicóticos y del estado de ánimo". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría y Derecho en línea . 42 (2): 182–190. ISSN 1093-6793. PMID 24986345.
^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, pág. 162
^ Parker 1996, pág. 173
^ desde Sadock 2002, pág. 552
^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, pág. 183.
^ Carta MG, Altamura AC, Hardoy MC, Pinna F, Medda S, Dell'Osso L, et al. (junio de 2003). "¿Es la depresión breve recurrente una expresión de trastornos del espectro del estado de ánimo en jóvenes? Resultados de una muestra comunitaria amplia". Archivos europeos de psiquiatría y neurociencia clínica . 253 (3): 149–53. doi :10.1007/s00406-003-0418-5. hdl : 2434/521599 . PMID: 12904979. S2CID : 26860606.
^ Rapaport MH, Judd LL, Schettler PJ, Yonkers KA, Thase ME, Kupfer DJ, et al. (abril de 2002). "Un análisis descriptivo de la depresión menor". The American Journal of Psychiatry . 159 (4): 637–43. doi :10.1176/appi.ajp.159.4.637. PMID 11925303.
^ ab Asociación Americana de Psiquiatría 2013, pág. 168.
^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, pág. 185.
^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, págs. 185–186.
^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, págs. 119-120.
^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, págs. 186–187.
^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría 2013, pág. 187.
^ Asociación Americana de Psiquiatría 2013, pág. 167.
^ ab Cuijpers P, van Straten A, Smit F, Mihalopoulos C, Beekman A (octubre de 2008). "Prevención de la aparición de trastornos depresivos: una revisión metaanalítica de intervenciones psicológicas". The American Journal of Psychiatry . 165 (10): 1272–80. doi :10.1176/appi.ajp.2008.07091422. hdl :1871/16952. PMID 18765483.
^ Siu AL, Bibbins-Domingo K, Grossman DC, et al. (enero de 2016). "Detección de la depresión en adultos: Declaración de recomendación del grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. UU." JAMA . 315 (4): 380–87. doi : 10.1001/jama.2015.18392 . PMID 26813211.
^ Siu AL (marzo de 2016). "Detección de la depresión en niños y adolescentes: Declaración de recomendación del grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. UU." Anales de medicina interna . 164 (5): 360–66. doi : 10.7326/M15-2957 . PMID 26858097.
^ Gilbody S, House AO, Sheldon TA (octubre de 2005). "Instrumentos de detección y detección de casos de depresión". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2005 (4): CD002792. doi :10.1002/14651858.CD002792.pub2. PMC 6769050. PMID 16235301 .
^ Ferenchick EK, Ramanuj P, Pincus HA (2019). "Depresión en atención primaria: parte 1: detección y diagnóstico". British Medical Journal . 365 : l794. doi : 10.1136/bmj.l794 . PMID 30962184. S2CID 104296515.
^ ab Muñoz RF, Beardslee WR, Leykin Y (mayo–junio de 2012). "La depresión mayor se puede prevenir". The American Psychologist . 67 (4): 285–95. doi :10.1037/a0027666. PMC 4533896 . PMID 22583342.
^ Cuijpers P (20 de septiembre de 2012). Prevención y tratamiento temprano de las enfermedades mentales (PDF) . Psicología para la salud: contribuciones a la formulación de políticas, Bruselas. Archivado desde el original (PDF) el 12 de mayo de 2013. Consultado el 16 de junio de 2013 .
^ Griffiths KM, Farrer L, Christensen H (2010). "La eficacia de las intervenciones a través de Internet para los trastornos de depresión y ansiedad: una revisión de ensayos controlados aleatorios" (PDF) . Revista médica de Australia . 192 (11): 4–11. doi :10.5694/j.1326-5377.2010.tb03685.x. PMID 20528707. S2CID 1948009. Archivado (PDF) desde el original el 12 de noviembre de 2014 . Consultado el 12 de noviembre de 2014 .
^ Cuijpers P, Muñoz RF, Clarke GN, Lewinsohn PM (julio 2009). "Tratamiento psicoeducativo y prevención de la depresión: el curso "Coping with Depression" treinta años después". Clinical Psychology Review . 29 (5): 449–58. doi :10.1016/j.cpr.2009.04.005. PMID 19450912.
^ Karrouri R, Hammani Z, Benjelloun R, Otheman Y (noviembre de 2021). "Trastorno depresivo mayor: tratamientos validados y desafíos futuros". World J Clin Cases (revisión). 9 (31): 9350–9367. doi : 10.12998/wjcc.v9.i31.9350 . PMC 8610877. PMID 34877271 .
^ abc "Guía práctica para el tratamiento de pacientes con trastorno depresivo mayor (revisión). Asociación Estadounidense de Psiquiatría". The American Journal of Psychiatry . 157 (4 Suppl): 1–45. Abril de 2000. PMID 10767867.; Tercera edición doi :10.1176/appi.books.9780890423363.48690
^ Archer J, Bower P, Gilbody S, et al. (octubre de 2012). "Atención colaborativa para problemas de depresión y ansiedad". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 10 : CD006525. doi :10.1002/14651858.CD006525.pub2. hdl : 10871/13751 . PMID: 23076925.
^ abc "Depresión". Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención. Diciembre de 2004. Archivado desde el original el 15 de noviembre de 2008. Consultado el 20 de marzo de 2013 .
^ Hetrick SE, Cox GR, Witt KG, Bir JJ, Merry SN (agosto de 2016). "Intervenciones basadas en la terapia cognitivo-conductual (TCC), la TCC de tercera generación y la terapia interpersonal (TIP) para prevenir la depresión en niños y adolescentes". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2016 (8): CD003380. doi : 10.1002 /14651858.CD003380.pub4. PMC 8407360. PMID 27501438.
^ Patel V, Araya R, Bolton P (mayo de 2004). "Tratamiento de la depresión en el mundo en desarrollo". Medicina tropical y salud internacional . 9 (5): 539–41. doi : 10.1111/j.1365-3156.2004.01243.x . PMID 15117296. S2CID 73073889.
^ Cox GR, Callahan P, Churchill R, et al. (noviembre de 2014). "Terapias psicológicas versus medicación antidepresiva, sola y en combinación para la depresión en niños y adolescentes". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2014 (11): CD008324. doi :10.1002/14651858.CD008324.pub3. PMC 8556660. PMID 25433518.
^ Josefsson T, Lindwall M, Archer T (abril de 2014). "Intervención con ejercicio físico en trastornos depresivos: metaanálisis y revisión sistemática". Revista escandinava de medicina y ciencia del deporte . 24 (2): 259–72. doi : 10.1111/sms.12050 . PMID: 23362828. S2CID : 29351791.
^ Bridle C, Spanjers K, Patel S, Atherton NM, Lamb SE (septiembre de 2012). "Efecto del ejercicio sobre la gravedad de la depresión en personas mayores: revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados". The British Journal of Psychiatry . 201 (3): 180–85. doi : 10.1192/bjp.bp.111.095174 . PMID 22945926.
^ Lopresti AL, Hood SD, Drummond PD (mayo de 2013). "Una revisión de los factores de estilo de vida que contribuyen a vías importantes asociadas con la depresión mayor: dieta, sueño y ejercicio" (PDF) . Journal of Affective Disorders . 148 (1): 12–27. doi :10.1016/j.jad.2013.01.014. PMID 23415826. S2CID 22218602. Archivado (PDF) desde el original el 9 de enero de 2017.
^ Taylor G, McNeill A, Girling A, et al. (febrero de 2014). "Cambio en la salud mental después de dejar de fumar: revisión sistemática y metanálisis". BMJ . 348 (feb13 1): g1151. doi :10.1136/bmj.g1151. PMC 3923980 . PMID 24524926.
^ Khan A, Faucett J, Lichtenberg P, Kirsch I, Brown WA (30 de julio de 2012). "Una revisión sistemática de la eficacia comparativa de los tratamientos y controles para la depresión". PLOS ONE . 7 (7): e41778. Bibcode :2012PLoSO...741778K. doi : 10.1371/journal.pone.0041778 . PMC 3408478 . PMID 22860015.
^ Thase ME (1999). "¿Cuándo son las combinaciones de psicoterapia y farmacoterapia el tratamiento de elección para el trastorno depresivo mayor?". The Psychiatric Quarterly . 70 (4): 333–46. doi :10.1023/A:1022042316895. PMID 10587988. S2CID 45091134.
^ Cordes J (2013). "Depresión". Enciclopedia de Ciencias y Religiones . págs. 610–16. doi :10.1007/978-1-4020-8265-8_301. ISBN978-1-4020-8264-1.
^ Ijaz S, Davies P, Williams CJ, et al. (mayo de 2018). "Terapias psicológicas para la depresión resistente al tratamiento en adultos". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 5 (8): CD010558. doi : 10.1002 /14651858.CD010558.pub2. PMC 6494651. PMID 29761488.
^ Wilson KC, Mottram PG, Vassilas CA (enero de 2008). "Tratamientos psicoterapéuticos para personas mayores deprimidas". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 23 (1): CD004853. doi :10.1002/14651858.CD004853.pub2. PMID 18254062.
^ Cuijpers P, van Straten A, Smit F (diciembre de 2006). "Tratamiento psicológico de la depresión en la vejez: un metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados". Revista internacional de psiquiatría geriátrica . 21 (12): 1139–49. doi :10.1002/gps.1620. hdl :1871/16894. PMID 16955421. S2CID 14778731.
^ Gartlehner G, Wagner G, Matyas N, et al. (junio de 2017). "Tratamientos farmacológicos y no farmacológicos para el trastorno depresivo mayor: revisión de revisiones sistemáticas". BMJ Open . 7 (6): e014912. doi :10.1136/bmjopen-2016-014912. PMC 5623437 . PMID 28615268.
^ Depresión infantil. abct.org. Última actualización: 30 de julio de 2010
^ Directrices del NICE: Depresión en niños y adolescentes. Londres: NICE. 2005. p. 5. ISBN978-1-84629-074-9Archivado desde el original el 24 de septiembre de 2008 . Consultado el 16 de agosto de 2008 .
^ Becker SJ (2008). "Terapia cognitivo-conductual para la depresión adolescente: procesos de cambio cognitivo". Psychiatric Times . 25 (14).
^ Almeida AM, Lotufo Neto F (octubre de 2003). "[Terapia cognitivo-conductual en la prevención de recaídas y recurrencias de la depresión: una revisión]". Revista Brasileira de Psiquiatria . 25 (4): 239–44. doi : 10.1590/S1516-44462003000400011 . PMID 15328551.
^ Paykel ES (febrero de 2007). "Terapia cognitiva en la prevención de recaídas en la depresión". The International Journal of Neuropsychopharmacology . 10 (1): 131–36. doi : 10.1017/S1461145706006912 . PMID 16787553.
^ abc Nieuwenhuijsen K, Verbeek JH, Neumeyer-Gromen A, et al. (octubre de 2020). "Intervenciones para mejorar la reincorporación al trabajo en personas deprimidas". Cochrane Database Syst Rev. 10 ( 12): CD006237. doi :10.1002/14651858.CD006237.pub4. PMC 8094165. PMID 33052607 .
^ Beck y otros, 1987, pág. 10.
^ Coelho HF, Canter PH, Ernst E (diciembre de 2007). "Terapia cognitiva basada en la atención plena: evaluación de la evidencia actual e información para la investigación futura". Revista de consultoría y psicología clínica . 75 (6): 1000–05. doi :10.1037/0022-006X.75.6.1000. PMID 18085916.
^ Khoury B, Lecomte T, Fortin G, et al. (agosto de 2013). "Terapia basada en la atención plena: un metaanálisis exhaustivo". Clinical Psychology Review . 33 (6): 763–71. doi :10.1016/j.cpr.2013.05.005. PMID 23796855.
^ Jain FA, Walsh RN, Eisendrath SJ, Christensen S, Rael Cahn B (2014). "Análisis crítico de la eficacia de las terapias de meditación para el tratamiento de la fase aguda y subaguda de los trastornos depresivos: una revisión sistemática". Psychosomatics . 56 (2): 140–52. doi :10.1016/j.psym.2014.10.007. PMC 4383597 . PMID 25591492.
^ Simkin DR, Black NB (julio de 2014). "Meditación y atención plena en la práctica clínica". Clínicas psiquiátricas para niños y adolescentes de Norteamérica . 23 (3): 487–534. doi :10.1016/j.chc.2014.03.002. PMID 24975623.
^ ab Alexopoulos GS (agosto de 2019). "Mecanismos y tratamiento de la depresión en la vejez". Transl Psychiatry . 9 (1): 188. doi :10.1038/s41398-019-0514-6. PMC 6683149 . PMID 31383842.
^ Dworetzky J (1997). Psicología . Pacific Grove, CA: Brooks/Cole Pub. Co. p. 602. ISBN978-0-314-20412-7.
^ Doidge N, Simon B, Lancee WJ, et al. (2002). "Pacientes psicoanalíticos en los EE. UU., Canadá y Australia: II. Un estudio de validación del DSM-III-R". Revista de la Asociación Psicoanalítica Americana . 50 (2): 615–27. doi :10.1177/00030651020500021101. PMID 12206545. S2CID 25110425.
^ Barlow y Durand 2005, pág. 20.
^ de Maat S, Dekker J, Schoevers R, et al. (2007). "Psicoterapia psicodinámica breve de apoyo, antidepresivos y su combinación en el tratamiento de la depresión mayor: un megaanálisis basado en tres ensayos clínicos aleatorizados". Depresión y ansiedad . 25 (7): 565–74. doi : 10.1002/da.20305 . PMID 17557313. S2CID 20373635.
^ Iglesias-González M, Aznar-Lou I, Gil-Girbau M, et al. (noviembre de 2017). "Comparación de la conducta expectante con antidepresivos para el tratamiento de los síntomas de depresión subclínica y la depresión leve-moderada en atención primaria: una revisión sistemática". Medicina de Familia . 34 (6): 639–48. doi : 10.1093/fampra/cmx054 . PMID 28985309.
^ "El tratamiento y manejo de la depresión en adultos". NICE . Octubre de 2009. Archivado desde el original el 12 de noviembre de 2014 . Consultado el 12 de noviembre de 2014 .
^ Leucht C, Huhn M, Leucht S (diciembre de 2012). Leucht C (ed.). "Amitriptilina versus placebo para el trastorno depresivo mayor". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2012 (12): CD009138. doi : 10.1002/14651858.CD009138.pub2. PMC 11299154 . PMID 23235671.
^ de Vries YA, Roest AM, Bos EH, et al. (enero de 2019). "Predicción de la respuesta a los antidepresivos mediante el seguimiento de la mejoría temprana de los síntomas individuales de depresión: metaanálisis de datos de pacientes individuales". The British Journal of Psychiatry . 214 (1): 4–10. doi : 10.1192/bjp.2018.122 . PMC 7557872 . PMID 29952277.
^ Thase ME (diciembre de 2006). "Prevención de recaídas y recurrencias de la depresión: una breve revisión de las opciones terapéuticas". CNS Spectrums . 11 (12 Suppl 15): 12–21. doi :10.1017/S1092852900015212. PMID 17146414. S2CID 2347144.
^ ab Real Sociedad Farmacéutica de Gran Bretaña 2008, pág. 204
^ Whooley MA, Simon GE (diciembre de 2000). "Manejo de la depresión en pacientes ambulatorios médicos". The New England Journal of Medicine . 343 (26): 1942–50. doi :10.1056/NEJM200012283432607. PMID 11136266.
^ Zisook S, Rush AJ, Haight BR, Clines DC, Rockett CB (febrero de 2006). "Uso de bupropión en combinación con inhibidores de la recaptación de serotonina". Psiquiatría biológica . 59 (3): 203–10. doi :10.1016/j.biopsych.2005.06.027. PMID 16165100. S2CID 20997303.
^ Papakostas GI, Thase ME, Fava M, Nelson JC, Shelton RC (diciembre de 2007). "¿Son los fármacos antidepresivos que combinan mecanismos de acción serotoninérgicos y noradrenérgicos más eficaces que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina en el tratamiento del trastorno depresivo mayor? Un metaanálisis de estudios de agentes más nuevos". Biological Psychiatry . 62 (11): 1217–27. doi :10.1016/j.biopsych.2007.03.027. PMID 17588546. S2CID 45621773.
^ Duff G (31 de mayo de 2006). "Actualización de las recomendaciones de prescripción de venlafaxina (Efexor/Efexor XL)". Agencia Reguladora de Medicamentos y Productos Sanitarios (MHRA) . Archivado desde el original el 13 de noviembre de 2008.
^ "Antidepresivos para niños y adolescentes: ¿qué funciona para la ansiedad y la depresión?". NIHR Evidence (Resumen en inglés sencillo). Instituto Nacional de Investigación en Salud y Atención. 3 de noviembre de 2022. doi :10.3310/nihrevidence_53342. S2CID 253347210.
^ abc Zhou X, Teng T, Zhang Y, Del Giovane C, Furukawa TA, Weisz JR, et al. (julio de 2020). "Eficacia comparativa y aceptabilidad de antidepresivos, psicoterapias y su combinación para el tratamiento agudo de niños y adolescentes con trastorno depresivo: una revisión sistemática y un metanálisis en red". The Lancet. Psiquiatría . 7 (7): 581–601. doi :10.1016/S2215-0366(20)30137-1. PMC 7303954 . PMID 32563306.
^ ab Hetrick SE, McKenzie JE, Bailey AP, Sharma V, Moller CI, Badcock PB, et al. (Grupo Cochrane de Trastornos Mentales Comunes) (mayo de 2021). "Antidepresivos de nueva generación para la depresión en niños y adolescentes: un metanálisis en red". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2021 ( 5): CD013674. doi :10.1002/14651858.CD013674.pub2. PMC 8143444. PMID 34029378.
^ Solmi M, Fornaro M, Ostinelli EG, Zangani C, Croatto G, Monaco F, et al. (junio de 2020). "Seguridad de 80 antidepresivos, antipsicóticos, medicamentos contra el déficit de atención e hiperactividad y estabilizadores del estado de ánimo en niños y adolescentes con trastornos psiquiátricos: una metarrevisión sistemática a gran escala de 78 efectos adversos". World Psychiatry . 19 (2): 214–232. doi :10.1002/wps.20765. PMC 7215080 . PMID 32394557.
^ Boaden K, Tomlinson A, Cortese S, Cipriani A (2 de septiembre de 2020). "Antidepresivos en niños y adolescentes: metarrevisión de la eficacia, la tolerabilidad y la tendencia suicida en el tratamiento agudo". Frontiers in Psychiatry . 11 : 717. doi : 10.3389/fpsyt.2020.00717 . PMC 7493620 . PMID 32982805.
^ Correll CU, Cortese S, Croatto G, Monaco F, Krinitski D, Arrondo G, et al. (junio de 2021). "Eficacia y aceptabilidad de las intervenciones farmacológicas, psicosociales y de estimulación cerebral en niños y adolescentes con trastornos mentales: una revisión general". World Psychiatry . 20 (2): 244–275. doi :10.1002/wps.20881. PMC 8129843 . PMID 34002501.
^ "Depresión en niños y jóvenes: identificación y manejo en atención primaria, comunitaria y secundaria". Guías clínicas del NICE (28). Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica del NHS. 2005. Archivado desde el original el 12 de noviembre de 2014. Consultado el 12 de noviembre de 2014 .
^ "El Prozac puede ser el mejor tratamiento para los jóvenes con depresión, pero se necesitan más investigaciones". NIHR Evidence (resumen en inglés sencillo). Instituto Nacional de Investigación en Salud y Atención. 12 de octubre de 2020. doi :10.3310/alert_41917. S2CID 242952585.
^ Boaden K, Tomlinson A, Cortese S, Cipriani A (2 de septiembre de 2020). "Antidepresivos en niños y adolescentes: metarrevisión de la eficacia, la tolerabilidad y la tendencia suicida en el tratamiento agudo". Frontiers in Psychiatry . 11 : 717. doi : 10.3389/fpsyt.2020.00717 . PMC 7493620 . PMID 32982805.
^ Cipriani A, Zhou X, Del Giovane C, Hetrick SE, Qin B, Whittington C, et al. (agosto de 2016). "Eficacia comparativa y tolerabilidad de los antidepresivos para el trastorno depresivo mayor en niños y adolescentes: un metanálisis en red". Lancet . 388 (10047): 881–890. doi :10.1016/S0140-6736(16)30385-3. hdl : 11380/1279478 . PMID 27289172. S2CID 19728203.
^ Cheung AH, Zuckerbrot RA, Jensen PS, Laraque D, Stein RE (marzo de 2018). "Directrices para la depresión adolescente en atención primaria (GLAD-PC): Parte II. Tratamiento y manejo continuo". Pediatría . 141 (3): e20174082. doi : 10.1542/peds.2017-4082 . PMID 29483201.
^ Nelson JC, Devanand DP (abril de 2011). "Una revisión sistemática y metaanálisis de estudios sobre antidepresivos controlados con placebo en personas con depresión y demencia". Revista de la Sociedad Estadounidense de Geriatría . 59 (4): 577–85. doi :10.1111/j.1532-5415.2011.03355.x. PMID 21453380. S2CID 2592434.
^ Palmer BF, Gates JR, Lader M (noviembre de 2003). "Causas y tratamiento de la hiponatremia". Anales de farmacoterapia . 37 (11): 1694–702. doi :10.1345/aph.1D105. PMID 14565794. S2CID 37965495.
^ Guaiana G, Barbui C, Hotopf M (julio de 2007). "Amitriptilina para la depresión". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 18 (3): CD004186. doi :10.1002/14651858.CD004186.pub2. PMID 17636748.
^ Anderson IM (abril de 2000). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina versus antidepresivos tricíclicos: un metaanálisis de eficacia y tolerabilidad". Journal of Affective Disorders . 58 (1): 19–36. doi :10.1016/S0165-0327(99)00092-0. PMID 10760555.
^ Krishnan KR (2007). "Revisión de los inhibidores de la monoaminooxidasa". The Journal of Clinical Psychiatry . 68 (Supl. 8): 35–41. PMID 17640156.
^ Bonnet U (2003). "Moclobemida: uso terapéutico y estudios clínicos". CNS Drug Reviews . 9 (1): 97–140. doi :10.1111/j.1527-3458.2003.tb00245.x. PMC 6741704 . PMID 12595913.
^ Braun C, Bschor T, Franklin J, Baethge C (2016). "Suicidios e intentos de suicidio durante el tratamiento a largo plazo con antidepresivos: un metaanálisis de 29 estudios controlados con placebo que incluyeron 6934 pacientes con trastorno depresivo mayor". Psicoterapia y psicosomática . 85 (3): 171–79. doi :10.1159/000442293. PMID 27043848. S2CID 40682753.
^ Hammad TA (16 de agosto de 2004). "Revisión y evaluación de datos clínicos. Relación entre fármacos psiquiátricos y suicidio pediátrico" (PDF) . FDA. pp. 42, 115. Archivado (PDF) desde el original el 25 de junio de 2008. Consultado el 29 de mayo de 2008 .
^ Hetrick SE, McKenzie JE, Cox GR, Simmons MB, Merry SN (noviembre de 2012). "Antidepresivos de nueva generación para trastornos depresivos en niños y adolescentes". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 11 (9): CD004851. doi :10.1002/14651858.CD004851.pub3. hdl : 11343/59246 . PMC 8786271 . PMID 23152227.
^ Gunnell D, Saperia J, Ashby D (febrero de 2005). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y suicidio en adultos: metaanálisis de datos de compañías farmacéuticas de ensayos controlados aleatorizados y controlados con placebo presentados a la revisión de seguridad de la MHRA". BMJ . 330 (7488): 385. doi :10.1136/bmj.330.7488.385. PMC 549105 . PMID 15718537.
^ Fergusson D, Doucette S, Glass KC, et al. (febrero de 2005). "Asociación entre intentos de suicidio e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: revisión sistemática de ensayos controlados aleatorizados". BMJ . 330 (7488): 396. doi :10.1136/bmj.330.7488.396. PMC 549110 . PMID 15718539.
^ Stone M, Laughren T, Jones ML, et al. (agosto de 2009). "Riesgo de suicidio en ensayos clínicos de antidepresivos en adultos: análisis de datos patentados presentados a la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos". BMJ . 339 : b2880. doi :10.1136/bmj.b2880. PMC 2725270 . PMID 19671933.
^ "La FDA propone nuevas advertencias sobre pensamientos y conductas suicidas en adultos jóvenes que toman medicamentos antidepresivos". FDA . 2 de mayo de 2007. Archivado desde el original el 23 de febrero de 2008 . Consultado el 29 de mayo de 2008 .
^ Departamento de Medicina y Alimentos . Información sobre seguridad de productos farmacéuticos y dispositivos médicos (PDF) (Informe). 261 (en japonés). Ministerio de Salud, Trabajo y Bienestar (Japón). Archivado desde el original (PDF) el 29 de abril de 2011. Consultado el 19 de mayo de 2010 .
^ Ogawa Y, Takeshima N, Hayasaka Y, et al. (junio de 2019). "Antidepresivos más benzodiazepinas para adultos con depresión mayor". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 6 (6): CD001026. doi :10.1002/14651858.CD001026.pub2. PMC 6546439 . PMID 31158298.
^ abc Ralovska S, Koyvhev I, Marinov P, Furukawa TA, Mulsant B, Cipriani A, et al. (Grupo Cochrane de Trastornos Mentales Comunes) (julio de 2023). "Brexpiprazol versus placebo u otros agentes antidepresivos para el tratamiento de la depresión". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2023 (7): CD013866. doi :10.1002/14651858.CD013866.pub2. PMC 10406422 .
^ Corriger A, Pickering G (2019). "Ketamina y depresión: una revisión narrativa". Drug Des Devel Ther . 13 : 3051–3067. doi : 10.2147/DDDT.S221437 . PMC 6717708 . PMID 31695324.
^ Krystal JH, Abdallah CG, Sanacora G, Charney DS, Duman RS (marzo de 2019). "Ketamina: un cambio de paradigma para la investigación y el tratamiento de la depresión". Neuron . 101 (5): 774–778. doi :10.1016/j.neuron.2019.02.005. PMC 6560624 . PMID 30844397.
^ McIntyre RS, Rosenblat JD, Nemeroff CB, et al. (mayo de 2021). "Sintetización de la evidencia sobre la ketamina y la esketamina en la depresión resistente al tratamiento: una opinión internacional de expertos sobre la evidencia disponible y su implementación". Am J Psychiatry . 178 (5): 383–399. doi :10.1176/appi.ajp.2020.20081251. PMC 9635017 . PMID 33726522. S2CID 232262694.
^ Bahr R, Lopez A, Rey JA (junio de 2019). "Esketamina intranasal (SpravatoTM) para uso en la depresión resistente al tratamiento junto con un antidepresivo oral". PT . 44 (6): 340–375. PMC 6534172 . PMID 31160868.
^ "Inhibidores de la COX-2". Cleveland Clinic . 24 de mayo de 2022 . Consultado el 23 de junio de 2024 .
^ Beckett CW, Niklison-Chirou MV (agosto de 2022). "El papel de los inmunomoduladores en la depresión resistente al tratamiento: estudios de casos". Descubrimiento de la muerte celular . 8 (1): 367. doi :10.1038/s41420-022-01147-6. PMC 9385739 . PMID 35977923.
^ Gutlapalli SD, Farhat H, Irfan H, Muthiah K, Pallipamu N, Taheri S, et al. (diciembre de 2022). "Los efectos antidepresivos de las estatinas en pacientes con depresión mayor después de un infarto de miocardio: una revisión actualizada en 2022". Cureus . 14 (12): e32323. doi : 10.7759/cureus.32323 . PMC 9825119 . PMID 36628002.
^ Appleton KM, Voyias PD, Sallis HM, Dawson S, Ness AR, Churchill R, et al. (noviembre de 2021). "Ácidos grasos omega-3 para la depresión en adultos". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2021 (11): CD004692. doi :10.1002/14651858.CD004692.pub5. PMC 8612309. PMID 34817851.
^ Cipriani A, Hawton K, Stockton S, Geddes JR (junio de 2013). "Litio en la prevención del suicidio en trastornos del estado de ánimo: revisión sistemática actualizada y metanálisis". BMJ . 346 (27 de junio de 2013): f3646. doi : 10.1136/bmj.f3646 . PMID 23814104.
^ Nolen-Hoeksema, Susan. (2014) "Tratamiento de los trastornos del estado de ánimo". En (6.ª ed.) Abnormal Psychology , pág. 196. Nueva York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-803538-8 .
^ Gelenberg AJ, Freeman MP, Markowitz JC. "Guía práctica para el tratamiento de pacientes con trastorno depresivo mayor" (PDF) (3.ª ed.). Asociación Estadounidense de Psiquiatría (APA) . Consultado el 3 de noviembre de 2014 .
^ Corp SA, Gitlin MJ, Altshuler LL (septiembre de 2014). "Una revisión del uso de estimulantes y alternativas estimulantes en el tratamiento de la depresión bipolar y el trastorno depresivo mayor". The Journal of Clinical Psychiatry . 75 (9): 1010–1018. doi :10.4088/JCP.13r08851. PMID 25295426.
^ Malhi GS, Byrow Y, Bassett D, Boyce P, Hopwood M, Lyndon W, et al. (marzo de 2016). "Estimulantes para la depresión: ¿en auge?". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry . 50 (3): 203–207. doi :10.1177/0004867416634208. PMID 26906078. S2CID 45341424.
^ Taylor MJ, Carney S, Geddes J, Goodwin G (2003). "Folato para trastornos depresivos". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2003 (2): CD003390. doi :10.1002/14651858.CD003390. PMC 6991158. PMID 12804463 .
^ Walther A, Breidenstein J, Miller R (enero de 2019). "Asociación del tratamiento con testosterona con el alivio de los síntomas depresivos en hombres: una revisión sistemática y un metanálisis". JAMA Psychiatry . 76 (1): 31–40. doi :10.1001/jamapsychiatry.2018.2734. PMC 6583468 . PMID 30427999.
^ Rudorfer, MV, Henry, ME, Sackeim, HA (2003). "Terapia electroconvulsiva". En A Tasman, J Kay, JA Lieberman (eds) Psychiatry, Second Edition . Chichester: John Wiley & Sons Ltd, 1865–1901.
^ Beloucif S (abril de 2013). "Consentimiento informado para procedimientos especiales: terapia electroconvulsiva y psicocirugía". Current Opinion in Anesthesiology . 26 (2): 182–85. doi :10.1097/ACO.0b013e32835e7380. PMID 23385317. S2CID 36643014.
^ abc FDA. Resumen ejecutivo de la FDA Archivado el 24 de septiembre de 2015 en Wayback Machine . Preparado para la reunión del 27 y 28 de enero de 2011 del Panel de Dispositivos Neurológicos para Discutir la Clasificación de Dispositivos de Terapia Electroconvulsiva (TEC). Cita, pág. 38: "Se han publicado tres importantes guías de práctica sobre TEC. Estas guías incluyen: Grupo de Trabajo de la APA sobre TEC (2001); Tercer informe del Comité Especial sobre TEC del Colegio Real de Psiquiatras (2004); Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica (NICE 2003; NICE 2009). Existe un acuerdo significativo entre los tres conjuntos de recomendaciones".
^ Dierckx B, Heijnen WT, van den Broek WW, Birkenhäger TK (marzo de 2012). "Eficacia de la terapia electroconvulsiva en la depresión mayor bipolar frente a la unipolar: un metaanálisis". Trastornos bipolares . 14 (2): 146–50. doi :10.1111/j.1399-5618.2012.00997.x. PMID 22420590. S2CID 44280002.
^ Jelovac A, Kolshus E, McLoughlin DM (noviembre de 2013). "Recaída tras una terapia electroconvulsiva exitosa para la depresión mayor: un metaanálisis". Neuropsicofarmacología . 38 (12): 2467–74. doi :10.1038/npp.2013.149. PMC 3799066 . PMID 23774532.
^ Cirujano General (1999). Salud Mental: Un Informe del Cirujano General Archivado el 12 de enero de 2007 en Wayback Machine , capítulo 4.
^ Comité de Terapia Electroconvulsiva (2001). La práctica de la terapia electroconvulsiva: recomendaciones para el tratamiento, la formación y la concesión de privilegios (2.ª ed.). Washington, DC: Asociación Estadounidense de Psiquiatría. ISBN978-0-89042-206-9.
^ Pompili M, Dominici G, Giordano G, et al. (diciembre de 2014). "Tratamiento electroconvulsivo durante el embarazo: una revisión sistemática". Expert Review of Neurotherapeutics . 14 (12): 1377–90. doi :10.1586/14737175.2014.972373. PMID 25346216. S2CID 31209001.
^ "5 creencias obsoletas sobre la terapia electroconvulsiva". Psych Central.com . 17 de mayo de 2016. Archivado desde el original el 8 de agosto de 2013.
^ Abbott CC, Gallegos P, Rediske N, Lemke NT, Quinn DK (marzo de 2014). "Una revisión de la terapia electroconvulsiva longitudinal: investigaciones de neuroimagen". Revista de psiquiatría y neurología geriátrica . 27 (1): 33–46. doi :10.1177/0891988713516542. PMC 6624835 . PMID 24381234.
^ "NiCE. Enero de 2014 Estimulación magnética transcraneal para el tratamiento y prevención de la migraña". Archivado desde el original el 4 de octubre de 2015.
^ Melkerson MN (16 de diciembre de 2008). "Notificación especial previa a la comercialización 510(k) para el sistema de terapia NeuroStar® TMS para el trastorno depresivo mayor" (PDF) . Administración de Alimentos y Medicamentos. Archivado (PDF) del original el 31 de marzo de 2010. Consultado el 16 de julio de 2010 .
^ Lefaucheur JP, André-Obadia N, Antal A, et al. (noviembre de 2014). "Pautas basadas en evidencia sobre el uso terapéutico de la estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr)" (PDF) . Neurofisiología clínica . 125 (11): 2150–206. doi :10.1016/j.clinph.2014.05.021. PMID 25034472. S2CID 206798663. Archivado (PDF) del original el 23 de julio de 2022.
^ Gelenberg AJ, Freeman MP, Markowitz JC, Rosenbaum JF, Thase ME, Trivedi MH, Van Rhoads RS, eds. (2010). "Pautas de práctica para el tratamiento de pacientes con trastorno depresivo mayor" (PDF) (3.ª ed.). Asociación Estadounidense de Psiquiatría.
^ Kennedy SH, Lam RW, Parikh SV, Patten SB, Ravindran AV (2009). "Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) Clinical Guidelines for the management of major depression disorder in adults" (PDF) [Red canadiense para el tratamiento del estado de ánimo y la ansiedad (CANMAT)] . Journal of Affective Disorders [Revista de trastornos afectivos ] . 117 (Supl. 1). Elsevier BV: S1–S64. doi :10.1016/j.jad.2009.06.043. ISSN 0165-0327. PMID 19682750. Archivado desde el original (PDF) el 23 de agosto de 2015.
^ Rush AJ, Marangell LB, Sackeim HA, et al. (septiembre de 2005). "Estimulación del nervio vago para la depresión resistente al tratamiento: un ensayo de fase aguda aleatorizado y controlado". Biological Psychiatry . 58 (5): 347–54. doi :10.1016/j.biopsych.2005.05.025. PMID 16139580. S2CID 22066326.
^ Fregni F, El-Hagrassy MM, Pacheco-Barrios K, et al. (abril de 2021). "Pautas basadas en evidencia y metaanálisis secundario para el uso de estimulación transcraneal con corriente directa en trastornos neurológicos y psiquiátricos". Int J Neuropsychopharmacol . 24 (4): 256–313. doi :10.1093/ijnp/pyaa051. PMC 8059493 . PMID 32710772.
^ Moffa AH, Martin D, Alonzo A, et al. (abril de 2020). "Eficacia y aceptabilidad de la estimulación transcraneal con corriente directa (tDCS) para el trastorno depresivo mayor: un metanálisis de datos de pacientes individuales". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry . 99 : 109836. doi :10.1016/j.pnpbp.2019.109836. hdl : 1959.4/unsworks_81424 . PMID 31837388. S2CID 209373871.
^ Ioannou M, Wartenberg C, Greenbrook JT, et al. (enero de 2021). "La privación del sueño como tratamiento para la depresión: revisión sistemática y metanálisis". Acta Psychiatr Scand . 143 (1): 22–35. doi :10.1111/acps.13253. PMC 7839702 . PMID 33145770.
^ Giedke H, Schwärzler F (octubre de 2002). "Uso terapéutico de la privación del sueño en la depresión". Sleep Medicine Reviews . 6 (5): 361–77. doi :10.1053/smrv.2002.0235. PMID 12531127.
^ Joyce J, Herbison GP (abril de 2015). "Reiki para la depresión y la ansiedad". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (4): CD006833. doi :10.1002/14651858.cd006833.pub2. PMC 11088458. PMID 25835541 .
^ Meekums B, Karkou V, Nelson EA (febrero de 2015). "Terapia de movimiento de danza para la depresión" (PDF) . Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2016 (2): CD009895. doi :10.1002/14651858.cd009895.pub2. PMC 8928931. PMID 25695871 .
^ Black N, Stockings E, Campbell G, et al. (diciembre de 2019). "Cannabinoides para el tratamiento de trastornos mentales y síntomas de trastornos mentales: una revisión sistemática y metanálisis". The Lancet. Psiquiatría . 6 (12): 995–1010. doi :10.1016/S2215-0366(19)30401-8. PMC 6949116 . PMID 31672337.
^ Sanada K, Nakajima S, Kurokawa S, Barceló-Soler A, Ikuse D, Hirata A, et al. (abril de 2020). "Microbiota intestinal y trastorno depresivo mayor: una revisión sistemática y un metanálisis". Journal of Affective Disorders . 266 : 1–13. doi :10.1016/j.jad.2020.01.102. PMID 32056863.
^ Alli SR, Gorbovskaya I, Liu JC, Kolla NJ, Brown L, Müller DJ (abril de 2022). "El microbioma intestinal en la depresión y el beneficio potencial de los prebióticos, probióticos y simbióticos: una revisión sistemática de ensayos clínicos y estudios observacionales". Revista internacional de ciencias moleculares . 23 (9): 4494. doi : 10.3390/ijms23094494 . PMC 9101152 . PMID 35562885.
^ Doll JP, Vázquez-Castellanos JF, Schaub AC, Schweinfurth N, Kettelhack C, Schneider E, et al. (17 de febrero de 2022). "Trasplante de microbiota fecal (FMT) como terapia complementaria para la depresión: informe de caso". Frontiers in Psychiatry . 13 : 815422. doi : 10.3389/fpsyt.2022.815422 . PMC 8891755 . PMID 35250668.
^ Fava GA, Park SK, Sonino N (noviembre de 2006). "Tratamiento de la depresión recurrente". Expert Review of Neurotherapeutics . 6 (11): 1735–40. doi :10.1586/14737175.6.11.1735. PMID 17144786. S2CID 22808803.
^ Limosin F, Mekaoui L, Hautecouverture S (noviembre de 2007). "[Tratamiento profiláctico para la depresión mayor recurrente]". Prensa Médica . 36 (11 parte 2): 1627–33. doi :10.1016/j.lpm.2007.03.032. PMID 17555914.
^ Eaton WW, Shao H, Nestadt G, et al. (mayo de 2008). "Estudio poblacional de la primera aparición y cronicidad del trastorno depresivo mayor". Archivos de psiquiatría general . 65 (5): 513–20. doi :10.1001/archpsyc.65.5.513. PMC 2761826. PMID 18458203 .
^ Holma KM, Holma IA, Melartin TK, Rytsälä HJ, Isometsä ET (febrero de 2008). "El resultado a largo plazo del trastorno depresivo mayor en pacientes psiquiátricos es variable". The Journal of Clinical Psychiatry . 69 (2): 196–205. doi :10.4088/JCP.v69n0205. PMID 18251627.
^ Kanai T, Takeuchi H, Furukawa TA, et al. (julio de 2003). "Tiempo hasta la recurrencia después de la recuperación de episodios depresivos mayores y sus predictores". Psychological Medicine . 33 (5): 839–45. doi :10.1017/S0033291703007827. PMID 12877398. S2CID 10490348.
^ "Depresión mayor: pronóstico". MDGuidelines . The Guardian Life Insurance Company of America . Archivado desde el original el 20 de abril de 2010 . Consultado el 16 de julio de 2010 .
^ ab Culpepper L, Muskin PR, Stahl SM (septiembre de 2015). "Trastorno depresivo mayor: comprensión de la importancia de los síntomas residuales y equilibrio entre eficacia y tolerabilidad". The American Journal of Medicine . 128 (9 Suppl): S1–S15. doi : 10.1016/j.amjmed.2015.07.001 . PMID 26337210.
^ Geddes JR, Carney SM, Davies C, et al. (febrero de 2003). "Prevención de recaídas con tratamiento farmacológico antidepresivo en trastornos depresivos: una revisión sistemática". Lancet . 361 (9358): 653–61. doi :10.1016/S0140-6736(03)12599-8. PMID 12606176. S2CID 20198748.
^ Posternak MA, Miller I (octubre de 2001). "Curso a corto plazo sin tratamiento de depresión mayor: un metaanálisis de los resultados de estudios que utilizan grupos de control en lista de espera". Journal of Affective Disorders . 66 (2–3): 139–46. doi :10.1016/S0165-0327(00)00304-9. PMID 11578666.
^ Posternak MA, Solomon DA, Leon AC, et al. (mayo de 2006). "El curso naturalista de la depresión mayor unipolar en ausencia de terapia somática". The Journal of Nervous and Mental Disease . 194 (5): 324–29. doi :10.1097/01.nmd.0000217820.33841.53. PMID 16699380. S2CID 22891687.
^ Whiteford HA, Harris MG, McKeon G, et al. (10 de agosto de 2012). "Estimación de la remisión de la depresión mayor no tratada: una revisión sistemática y un metanálisis". Psychological Medicine . 43 (8). Cambridge University Press (CUP): 1569–1585. doi :10.1017/s0033291712001717. ISSN 0033-2917. PMID 22883473. S2CID 11068930.
^ Cassano P, Fava M (octubre de 2002). "Depresión y salud pública: una visión general". Revista de investigación psicosomática . 53 (4): 849–57. doi :10.1016/S0022-3999(02)00304-5. PMID 12377293.
^ Barlow y Durand 2005, págs. 248–49.
^ Bachmann S (6 de julio de 2018). "Epidemiología del suicidio y la perspectiva psiquiátrica". Revista internacional de investigación ambiental y salud pública . 15 (7): 1425. doi : 10.3390/ijerph15071425 . PMC 6068947. PMID 29986446. La mitad de todos los suicidios consumados están relacionados con trastornos depresivos y otros trastornos del estado de ánimo .
^ Strakowski S, Nelson E (2015). Trastorno depresivo mayor. Oxford University Press. pág. 27. ISBN978-0-19-026432-1.
^ Blair-West GW, Mellsop GW (junio de 2001). "Depresión mayor: ¿una calificación descendente del riesgo de suicidio basada en el género pone en tela de juicio su validez diagnóstica?". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry . 35 (3): 322–28. doi :10.1046/j.1440-1614.2001.00895.x. PMID 11437805. S2CID 36975913.
^ Oquendo MA, Bongiovi-Garcia ME, Galfalvy H, et al. (enero de 2007). "Diferencias de sexo en los predictores clínicos de actos suicidas después de una depresión mayor: un estudio prospectivo". The American Journal of Psychiatry . 164 (1): 134–41. doi :10.1176/ajp.2007.164.1.134. PMC 3785095 . PMID 17202555.
^ Rush AJ (2007). "Las variadas presentaciones clínicas del trastorno depresivo mayor". The Journal of Clinical Psychiatry . 68 (Suplemento 8): 4–10. PMID 17640152.
^ Swardfager W, Herrmann N, Marzolini S, et al. (septiembre de 2011). "El trastorno depresivo mayor predice la finalización, la adherencia y los resultados en la rehabilitación cardíaca: un estudio de cohorte prospectivo de 195 pacientes con enfermedad de la arteria coronaria". The Journal of Clinical Psychiatry . 72 (9): 1181–88. doi :10.4088/jcp.09m05810blu. PMID 21208573.
^ Schulman J, Shapiro BA (2008). "Depresión y enfermedad cardiovascular: ¿cuál es la correlación?". Psychiatric Times . 25 (9). Archivado desde el original el 6 de marzo de 2020 . Consultado el 10 de junio de 2009 .
^ "Estimaciones de la OMS sobre enfermedades y lesiones por país". Organización Mundial de la Salud . 2009. Archivado desde el original el 11 de noviembre de 2009. Consultado el 11 de noviembre de 2009 .
^ ab «Depresión mayor». Instituto Nacional de Salud Mental de EE. UU . (NIMH). Enero de 2022. Archivado desde el original el 9 de agosto de 2022 . Consultado el 14 de agosto de 2022 .Este artículo incorpora texto de esta fuente, que se encuentra en el dominio público .
^ ab "Depresión". Mental Health America . Consultado el 23 de junio de 2024 .
^ ab Kuehner C (septiembre de 2003). "Diferencias de género en la depresión unipolar: una actualización de los hallazgos epidemiológicos y posibles explicaciones". Acta Psychiatrica Scandinavica . 108 (3): 163–74. doi :10.1034/j.1600-0447.2003.00204.x. PMID 12890270. S2CID 19538251.
^ Institute for Health Metrics and Evaluation (2020), Resumen de causas y riesgos de la carga mundial de morbilidad 2019: trastorno depresivo mayor: causa de nivel 4, Seattle, EE. UU.: Universidad de Washington, Tabla 3 , consultado el 9 de julio de 2022
^ Eaton WW, Anthony JC, Gallo J, et al. (noviembre de 1997). "Historia natural de la depresión mayor según el esquema de entrevista diagnóstica/DSM-IV. Seguimiento del área de captación epidemiológica de Baltimore". Archivos de psiquiatría general . 54 (11): 993–99. doi :10.1001/archpsyc.1997.01830230023003. PMID 9366655.
^ Rickards H (marzo de 2005). "Depresión en trastornos neurológicos: enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple y accidente cerebrovascular". Revista de neurología, neurocirugía y psiquiatría . 76 (Supl 1): i48–52. doi :10.1136/jnnp.2004.060426. PMC 1765679 . PMID 15718222.
^ Alboni P, Favaron E, Paparella N, Sciammarella M, Pedaci M (abril de 2008). "¿Existe una asociación entre la depresión y la mortalidad cardiovascular o la muerte súbita?". Journal of Cardiovascular Medicine . 9 (4): 356–62. doi :10.2459/JCM.0b013e3282785240. PMID 18334889. S2CID 11051637.
^ Strik JJ, Honig A, Maes M (mayo de 2001). "Depresión e infarto de miocardio: relación entre el corazón y la mente". Progreso en neuropsicofarmacología y psiquiatría biológica . 25 (4): 879–92. doi :10.1016/S0278-5846(01)00150-6. PMID 11383983. S2CID 45722423.
^ Gelder, M, Mayou, R y Geddes, J (2005). Psiquiatría . 3.ª ed. Nueva York: Oxford. pág. 105.
^ Soysal P, Veronese N, Thompson, et al. (julio de 2017). "Relación entre depresión y fragilidad en adultos mayores: una revisión sistemática y un metanálisis". Ageing Res Rev. 36 : 78–87. doi :10.1016/j.arr.2017.03.005. PMID 28366616. S2CID 205668529.
^ Mathers CD, Loncar D (noviembre de 2006). "Proyecciones de mortalidad global y carga de enfermedad de 2002 a 2030". PLOS Medicine . 3 (11): e442. doi : 10.1371/journal.pmed.0030442 . PMC 1664601 . PMID 17132052.
^ Andrews G (julio de 2008). "Reducción de la carga de la depresión". Revista Canadiense de Psiquiatría . 53 (7): 420–27. doi : 10.1177/070674370805300703 . PMID 18674396.
^ Kessler RC, Nelson CB, McGonagle KA, et al. (junio de 1996). "Comorbilidad del trastorno depresivo mayor según el DSM-III-R en la población general: resultados de la Encuesta Nacional de Comorbilidad de los EE. UU." The British Journal of Psychiatry. Suplemento . 168 (30): 17–30. doi :10.1192/S0007125000298371. PMID 8864145. S2CID 19525295.
^ Hirschfeld RM (diciembre de 2001). "La comorbilidad de la depresión mayor y los trastornos de ansiedad: reconocimiento y tratamiento en atención primaria". Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry . 3 (6): 244–54. doi :10.4088/PCC.v03n0609. PMC 181193 . PMID 15014592.
^ Grant BF (1995). "Comorbilidad entre los trastornos por consumo de drogas del DSM-IV y la depresión mayor: resultados de una encuesta nacional de adultos". Journal of Substance Abuse . 7 (4): 481–97. doi :10.1016/0899-3289(95)90017-9. PMID 8838629.
^ Boden JM, Fergusson DM (mayo de 2011). "Alcohol y depresión". Adicción . 106 (5): 906–14. doi :10.1111/j.1360-0443.2010.03351.x. hdl : 10523/10319 . PMID 21382111.
^ Hallowell EM, Ratey JJ (2005). Liberarse de la distracción: aprovechar al máximo la vida con trastorno por déficit de atención . Nueva York: Ballantine Books. págs. 253–55. ISBN978-0-345-44231-4.
^ Brunsvold GL, Oepen G (2008). "Depresión comórbida en el TDAH: niños y adolescentes". Psychiatric Times . 25 (10). Archivado desde el original el 24 de mayo de 2009.
^ Melartin TK, Rytsälä HJ, Leskelä US, Lestelä-Mielonen PS, Sokero TP, Isometsä ET (febrero de 2002). "Comorbilidad actual de los trastornos psiquiátricos entre pacientes con trastorno depresivo mayor del DSM-IV en atención psiquiátrica en el estudio de depresión de Vantaa". La Revista de Psiquiatría Clínica . 63 (2): 126–34. doi : 10.4088/jcp.v63n0207. PMID 11874213.
^ Hoge E, Bickham D, Cantor J (noviembre de 2017). "Medios digitales, ansiedad y depresión en niños". Pediatría . 140 (Supl. 2): S76–S80. doi : 10.1542/peds.2016-1758G . PMID 29093037.
^ Elhai JD, Dvorak RD, Levine JC, Hall BJ (enero de 2017). "Uso problemático de teléfonos inteligentes: una descripción conceptual y una revisión sistemática de las relaciones con la psicopatología de la ansiedad y la depresión". Journal of Affective Disorders . 207 : 251–259. doi :10.1016/j.jad.2016.08.030. PMID 27736736. S2CID 205642153.
^ Bair MJ, Robinson RL, Katon W, Kroenke K (noviembre de 2003). "Comorbilidad entre depresión y dolor: una revisión de la literatura". Archivos de Medicina Interna . 163 (20): 2433–45. doi : 10.1001/archinte.163.20.2433 . PMID 14609780.
^ Yohannes AM, Baldwin RC (2008). "Comorbilidades médicas en la depresión en la tercera edad". Psychiatric Times . 25 (14). Archivado desde el original el 14 de junio de 2020 . Consultado el 10 de junio de 2009 .
^ Hipócrates, Aforismos , Sección 6.23
^ abc Radden J (2003). "¿Es esta dama melancolía? Comparando la depresión actual con la melancolía pasada". Filosofía, psiquiatría y psicología . 10 (1): 37–52. doi :10.1353/ppp.2003.0081. S2CID 143684460.
^ "Definición de deprimir | Dictionary.com". www.dictionary.com . Consultado el 14 de agosto de 2022 .
^ Wolpert L (1999). "Tristeza maligna: la anatomía de la depresión". The New York Times . Archivado desde el original el 9 de abril de 2009. Consultado el 30 de octubre de 2008 .
^ Berrios GE (septiembre de 1988). "Melancolía y depresión durante el siglo XIX: una historia conceptual". The British Journal of Psychiatry . 153 (3): 298–304. doi :10.1192/bjp.153.3.298. PMID 3074848. S2CID 145445990.
^ Davison K (2006). "Aspectos históricos de los trastornos del estado de ánimo". Psiquiatría . 5 (4): 115–18. doi :10.1383/psyt.2006.5.4.115.
^ Carhart-Harris RL, Mayberg HS, Malizia AL, Nutt D (julio de 2008). "Revisitando el duelo y la melancolía: correspondencias entre los principios de la metapsicología freudiana y los hallazgos empíricos en neuropsiquiatría". Anales de psiquiatría general . 7 : 9. doi : 10.1186/1744-859X-7-9 . PMC 2515304. PMID 18652673 .
^ Freud S (1984). "Duelo y melancolía". En Richards A (ed.). 11. Sobre metapsicología: la teoría del psicoanálisis . Aylesbury, Bucks: Pelican. págs. 245–69. ISBN978-0-14-021740-7.
^ Lewis AJ (1934). "Melancolía: una revisión histórica". Revista de Ciencias Mentales . 80 (328): 1–42. doi : 10.1192/bjp.80.328.1 .
^ Asociación Estadounidense de Psiquiatría (1968). «Esquizofrenia» (PDF) . Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales: DSM-II . Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc., págs. 36-37, 40. doi :10.1176/appi.books.9780890420355.dsm-ii (inactivo el 11 de septiembre de 2024).{{cite book}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de septiembre de 2024 ( enlace )
^ Angst J. Terminología, historia y definición del espectro bipolar. En: Maj M, Akiskal HS, López-Ibor JJ, Sartorius N (eds.), Trastornos bipolares . Chichester: Wiley & Sons, LTD; 2002. págs. 53–55.
^ ab Philipp M, Maier W, Delmo CD (1991). "El concepto de depresión mayor. I. Comparación descriptiva de seis definiciones operativas en competencia, incluidas la CIE-10 y el DSM-III-R ". Archivos europeos de psiquiatría y neurociencia clínica . 240 (4–5): 258–65. doi :10.1007/BF02189537. PMID 1829000. S2CID 36768744.
^ ab Hersen M, Rosqvist J (2008). Manual de evaluación psicológica, conceptualización de casos y tratamiento, volumen 1: adultos. John Wiley & Sons. pág. 32. ISBN978-0-470-17356-5.
^ Bolwig TG (2007). "Melancolía: más allá del DSM, más allá de los neurotransmisores. Actas de una conferencia, mayo de 2006, Copenhague, Dinamarca". Acta Psychiatrica Scandinavica. Suplemento . 115 (433): 4–183. doi :10.1111/j.1600-0447.2007.00956.x. PMID 17280564. S2CID 221452354.
^ Fink M, Bolwig TG, Parker G, Shorter E (febrero de 2007). "Melancolía: se recomienda la restauración en la clasificación psiquiátrica". Acta Psychiatrica Scandinavica . 115 (2): 89–92. doi :10.1111/j.1600-0447.2006.00943.x. PMC 3712974 . PMID 17244171.
^ Healy D (1999). La era de los antidepresivos . Cambridge, MA: Harvard University Press. pág. 42. ISBN978-0-674-03958-2.
^ Wolf, Joshua "La Gran Depresión de Lincoln" Archivado el 9 de octubre de 2011 en Wayback Machine , The Atlantic , octubre de 2005. Consultado el 10 de octubre de 2009.
^ Maloney F (3 de noviembre de 2005). "The Depression Wars: Would Honest Abe Have Written the Gettysburg Address on Prozac?" [Las guerras de la depresión: ¿Habría escrito el honesto Abe el discurso de Gettysburg bajo el efecto del Prozac?]. Slate . Archivado desde el original el 25 de septiembre de 2008. Consultado el 3 de octubre de 2008 .
^ Karasz A (abril de 2005). "Diferencias culturales en los modelos conceptuales de la depresión". Ciencias sociales y medicina . 60 (7): 1625–35. doi :10.1016/j.socscimed.2004.08.011. PMID 15652693.
^ Tilbury F, Rapley M (2004). "'Hay huérfanos en África que todavía buscan mis manos': mujeres africanas refugiadas y las fuentes de angustia emocional". Health Sociology Review . 13 (1): 54–64. doi :10.5172/hesr.13.1.54. S2CID 145545714.
^ Parker G, Cheah YC, Roy K (junio de 2001). "¿Los chinos somatizan la depresión? Un estudio transcultural". Psiquiatría social y epidemiología psiquiátrica . 36 (6): 287–293. doi :10.1007/s001270170046. PMID 11583458. S2CID 24932164.
^ "Biografía de Henry James". PBS . Archivado desde el original el 8 de octubre de 2008. Consultado el 19 de agosto de 2008 .
^ Burlingame M (1997). El mundo interior de Abraham Lincoln . Urbana: University of Illinois Press. págs. xvii, 92–113. ISBN978-0-252-06667-2.
^ Pita E (26 de septiembre de 2001). "Una conversación íntima con... Leonard Cohen". Archivado desde el original el 11 de octubre de 2008. Consultado el 3 de octubre de 2008 .
^ Jeste ND, Palmer BW, Jeste DV (2004). "Tennessee Williams". Revista estadounidense de psiquiatría geriátrica . 12 (4): 370–75. doi :10.1097/00019442-200407000-00004. PMID 15249274.
^ James H (1920). Cartas de William James (vols. 1 y 2) . Montana: Kessinger Publishing Co., págs. 147-148. ISBN978-0-7661-7566-2.
^ Hergenhahn 2005, pág. 311
^ Cohen D (1979). J. B. Watson: El fundador del conductismo . Londres: Routledge & Kegan Paul. pág. 7. ISBN.978-0-7100-0054-5.
^ Andreasen NC (2008). "La relación entre la creatividad y los trastornos del estado de ánimo". Diálogos en neurociencia clínica . 10 (2): 251–5. doi :10.31887/DCNS.2008.10.2/ncandrasen. PMC 3181877 . PMID 18689294.
^ Simonton DK (2005). "¿Están relacionados el genio y la locura? Respuestas contemporáneas a una pregunta antigua". Psychiatric Times . 22 (7). Archivado desde el original el 14 de enero de 2009.
^ Heffernan CF (1996). La musa melancólica: Chaucer, Shakespeare y la medicina primitiva . Pittsburgh: Duquesne University Press. ISBN978-0-8207-0262-9.
^ Mill JS (2003). "Una crisis en mi historia mental: una etapa más" (txt) . Autobiografía . Proyecto Gutenberg EBook. pp. 1826–32. ISBN978-1-4212-4200-2Archivado desde el original el 21 de septiembre de 2008 . Consultado el 9 de agosto de 2008 .
^ Sterba R (1947). «La «crisis mental» de John Stuart Mill». Psychoanalytic Quarterly . 16 (2): 271–72. Archivado desde el original el 12 de enero de 2009 . Consultado el 5 de noviembre de 2008 .
^ ab "El perro negro de Churchill: la historia del 'perro negro' como metáfora de la depresión" (PDF) . Sitio web del Black Dog Institute . Black Dog Institute. 2005. Archivado desde el original (PDF) el 10 de septiembre de 2008. Consultado el 18 de agosto de 2008 .
^ Jorm AF, Angermeyer M, Katschnig H (2000). "Conocimiento público y actitudes hacia los trastornos mentales: un factor limitante en el uso óptimo de los servicios de tratamiento". En Andrews G, Henderson S (eds.). Necesidad insatisfecha en psiquiatría: problemas, recursos, respuestas . Cambridge University Press. pág. 409. ISBN978-0-521-66229-1.
^ Paykel ES, Tylee A, Wright A, et al. (junio de 1997). "La campaña para derrotar la depresión: la psiquiatría en el ámbito público". The American Journal of Psychiatry . 154 (6 Suppl): 59–65. doi : 10.1176/ajp.154.6.59 . PMID 9167546.
^ Paykel ES, Hart D, Priest RG (diciembre de 1998). "Cambios en las actitudes del público hacia la depresión durante la Campaña Defeat Depression". The British Journal of Psychiatry . 173 (6): 519–22. doi :10.1192/bjp.173.6.519. PMID 9926082. S2CID 21172113.
^ Bondevik KM (diciembre de 2011). "Combatir el estigma con apertura. Entrevista de Ben Jones". Boletín de la Organización Mundial de la Salud . 89 (12): 862–863. doi :10.2471/BLT.11.041211. PMC 3260893. PMID 22271941. Archivado desde el original el 31 de octubre de 2013. Consultado el 19 de julio de 2013 .
Asociación Estadounidense de Psiquiatría (2000a). Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (cuarta edición, revisión del texto: DSM-IV-TR ed.). Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. ISBN 978-0-89042-025-6.
Asociación Estadounidense de Psiquiatría (2013). Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (quinta edición: DSM-5 ed.). Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. ISBN 978-0-89042-555-8.
Barlow DH, Durand VM (2005). Psicología anormal: un enfoque integrador (5.ª ed.). Belmont, CA: Thomson Wadsworth. ISBN 978-0-534-63356-1.
Beck AT, Rush J, Shaw BF, Emery G (1987) [1979]. Terapia cognitiva de la depresión . Nueva York: Guilford Press. ISBN 978-0-89862-919-4.
Hergenhahn BR (2005). Introducción a la historia de la psicología (5.ª ed.). Belmont, CA: Thomson Wadsworth. ISBN 978-0-534-55401-9.
Parker G, Hadzi-Pavlovic D, eds. (1996). Melancolía: un trastorno del movimiento y el estado de ánimo: una revisión fenomenológica y neurobiológica . Cambridge: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-47275-3.
Sociedad Farmacéutica Real de Gran Bretaña (2008). Formulario Nacional Británico (BNF 56) . Reino Unido: BMJ Group y RPS Publishing. ISBN 978-0-85369-778-7.
Sadock VA, Sadock BJ, Kaplan HI (2003). Sinopsis de psiquiatría de Kaplan y Sadock: ciencias del comportamiento/psiquiatría clínica . Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-3183-6.
«6A70 Trastorno depresivo de episodio único». Clasificación Internacional de Enfermedades 11.ª Revisión . Organización Mundial de la Salud. Febrero de 2022 [adoptado en 2019] . Consultado el 9 de julio de 2022 .
«6A71 Trastorno depresivo recurrente». Clasificación Internacional de Enfermedades 11.ª Revisión . Organización Mundial de la Salud. Febrero de 2022 [adoptado en 2019] . Consultado el 9 de julio de 2022 .
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