Señalización paracrina
Los exosomas como estructuras vesiculares, son portadores de señales moleculares que favorecen la comunicación paracrina intercelular.
La distancia exacta que puede viajar un factor paracrino no se conoce con certeza.
Las respuestas que presentan las células inducidas tras la unión del factor paracrino a su receptor son de rango diverso.
Esta señalización involucra nueve isoformas diferentes del receptor obtenidos por ayuste diferencial.
En la iniciación del desarrollo de las extremidades y en el crecimiento de las mismas en ratones, las señales axiales provenientes del mesodermo intermedio producen Tbx5, el cual subsecuentemente envía una señal al mesodermo para producir Fgf10.
El ARNm del fgf8 aparece localizado en donde se diferencia la retina neural de la copa óptica.
Esta vía comienza en la superficie de la membrana celular, donde un ligando se une a su receptor específico.
[8] Una proteína adaptadora (tal como la SOS) reconoce a la tirosina fosforilada en el receptor.
Las formas mutantes del recepto Kit, las cuales se disparan constitutivamente en forma independiente a la unión con su ligando, se han encontrado en varios tipos de neoplasias malignas.
La señalización parácrina entre células vecinas crea este bucle de retroalimentación positiva.
Como resultado, la incapacidad de la caja torácica para expandirse evita que el feto pueda acomodar los órganos del tórax y en caso de llegar al nacimiento evita que pueda respirar.
Hasta el momento se ha encontrado que solo la vía Jak-STAT es capaz de inducir células migratorias.
La proteína desert hedgehog (DHH) se expresa en las células de Sertoli, las que participan en la espermatogénesis.
Finalmente la proteína indian hedgehog (IHH) se expresa en intestino y cartílago, donde desempeña un importante papel en el crecimiento óseo posnatal.
La inhibición de Smoothened produce que el complejo formado por las proteínas Cubitus interruptus (Ci), Fused, y Cos que se encuentra unido a los microtúbulos permanezca intacto.
En esta conformación, la proteína Ci se escinde de forma tal que una porción de la proteína se capacita para entrar al núcleo y actuar como un represor transcripcional.
Esta proteína Ci intacta puede ingresar al núcleo, asociada con la proteína CPB y actuar como activador transcripcional, induciendo la expresión de los genes que responden a Hedgehog.
Esta puede ser otra posible ruta para la tumorogénesis involucrando a la vía Hedgehog.
En las vías no canónicas, Wnt afecta al citoesqueleto de actina y microtúbulos como así también a la transcripción génica.
Sin embargo, en este caso la proteína Frizzled activada provoca que una proteína G acoplada active a una fosfolipasa (PLC), la cual interactúa con PIP2 y lo escinde en DAG e IP3.
Las vías de señalización Wnt son complejas, implican a varios elementos diferentes y por lo tanto poseen numerosas dianas donde pueden presentarse defectos en la regulación.
La activación aberrante de las vías Wnt pueden aumentar la proliferación celular.
[38] La vía de señalización TGB beta regula muchos procesos celulares que intervienen en el desarrollo del embrión y en el funcionamiento del organismo adulto, incluyendo crecimiento celular, diferenciación, apoptosis, y homeostasis.
[40] Esto produce un complejo d activación que puede luego fosforilar a las proteínas SMAD por medio de fosrorilación.
Las R-SMAD/Co-SMAD forman un complejo con la importina e ingresa al núcleo, donde actúan como factores de transcripción ya sea regulando al alza o a la baja la expresión de sus genes objetivo.
Entre las principales citokinas proinflamatorias se encuentran el factor de necrosis tumoral (TNF-a), las interleucinas IL-1, IL-6 e IL-8) y los Interferones.
[46] En los insectos, la allostatina controla el crecimiento por medio de una acción parácrina en la corpora allata.
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