Se trata de una zoonosis ya que afecta primariamente a otros mamíferos, pero puede transmitirse al hombre.
El hospedador intermediario es un caracol de agua dulce; el número de posibles hospedadores definitivos es muy amplio e incluye el ganado y otros muchos mamíferos herbívoros (principalmente ovejas y vacas), incluyendo el ser humano.
[9] Por otra parte, se ha descrito una tercera especie de Fasciola que parasita elefantes en la India.
5.- Las cercarias abandonan el caracol y, tras un periodo de vida libre en el agua se enquistan sobre plantas acuáticas, transformándose en metacercarias.
La fascioliasis se da solo en las áreas en que existen los hospedadores intermediarios apropiados (ciertas especies de caracoles acuáticos).
[12][13] Un análisis global muestra que la supuesta correlación entre fascioliasis animales y humanas solo se da a un nivel básico.
Prevalencias altas en humanos no se dan necesariamente en áreas donde la fascioliasis es un grave problema veterinario.
[13] En Europa, la fascioliasis humana se da principalmente en Francia, España, Portugal y la antigua URSS.
[13] Francia está considerada una importante área endémica; entre 1970 y 1982 se contabilizaron un total de 5.863 casos en hospitales franceses.
Por otra parte, algunos autores han citado que los asnos y los cerdos también contribuyen a la propagación de la fascioliasis en Bolivia.
En Europa se han citado los berros de agua silvestres (Nasturtium officinale, Nasturtium silvestris y Rorippa amphibia), el diente de león (Taraxacum officinale), Valerianella olitora y la hierbabuena (Mentha viridis).
[24] La fase parenquimal comienza los gusanos jóvenes recién desenquistados penetran la pared del intestino, tras lo cual migran por la cavidad abdominal y penetran en el hígado u otros órganos; F. hepatica muestra una gran predilección por los tejidos hepáticos.
[25] Ocasionalmente se dan localizaciones ectópicas en los pulmones, diafragma, pared intestinal, riñones o tejidos subcutáneos.
[26][11] Durante la migración los gusanos destruyen los tejidos y aparece inflamación alrededor del recorrido migratorio.
En las ovejas, el hospedador definitivo más común, los síndromes clínicos se dividen en cuatro tipos.
[32][33] Las terneras pueden padecer la enfermedad, pero normalmente se necesitan más de 1.000 cercarias para causar fascioliasis clínica.
[34] En ovejas y a veces en vacas, el tejido hepático dañado puede infectarse por bacterias del género Clostridium (C. novyi tipo B) que libera toxinas en el torrente circulatorio originando la enfermedad negra, que no tiene cura y la muerte sibreviene rápidamente.
Dado que la bacteria es común en el ambiente, la enfermedad negra se dan allí donde las ovejas y las Fasciola conviven.
[35] Los mecanismos de resistencia a la infección han sido estudiados por numerosos autores en diferentes animales.
Se ha demostrado que el ganado vacuno adquiere resistencia a F. hepatica y F. gigantica tras haber sido sensibilizado con el parásito primario o atenuado.
Además, en muchos infectados, los huevos de las duelas no se presentan en los excrementos, incluso tras múltiples exámenes fecales.
[41] Por tanto, los métodos inmunológicos (ELISA y Western blot) son los más adecuados en el diagnóstico de la infección por F. hepatica.
No obstante, su uso continuado durante muchos años ha causado la aparición de cepas de F. hepatica resistentes; los primeros casos se dieron en Australia,[50] más tarde en Irlanda[51] y Escocia[52] y más recientemente en Holanda.