El neurotrauma , daño cerebral o lesión cerebral ( BI ) es la destrucción o degeneración de las células cerebrales . Las lesiones cerebrales ocurren debido a una amplia gama de factores internos y externos. En general, el daño cerebral se refiere a daños significativos e indiscriminados inducidos por un trauma.
Una categoría común con el mayor número de lesiones es la lesión cerebral traumática (TBI, por sus siglas en inglés) que sigue a un trauma físico o una lesión en la cabeza de una fuente externa, y el término lesión cerebral adquirida (ABI, por sus siglas en inglés) se utiliza en los círculos apropiados para diferenciar las lesiones cerebrales que ocurren después del nacimiento de las lesiones , de un trastorno genético (GBI) o de un trastorno congénito (CBI). [1] Las lesiones cerebrales primarias y secundarias identifican los procesos involucrados, mientras que las lesiones cerebrales focales y difusas describen la gravedad y la localización. [ cita necesaria ]
Investigaciones recientes han demostrado que la neuroplasticidad , que permite al cerebro reorganizarse formando nuevas conexiones neuronales a lo largo de la vida, permite una reorganización de su funcionamiento. Esto permite que el cerebro compense las lesiones y enfermedades.
Los síntomas de las lesiones cerebrales varían según la gravedad de la lesión o la cantidad de cerebro afectado. Las tres categorías utilizadas para clasificar la gravedad de las lesiones cerebrales son leves, moderadas o graves. [2]
Los síntomas de una lesión cerebral leve incluyen dolores de cabeza, confusiones, tinnitus , fatiga, cambios en los patrones de sueño, estado de ánimo o comportamiento. Otros síntomas incluyen problemas con la memoria, la concentración, la atención o el pensamiento. [3] La fatiga mental es una experiencia debilitante común y es posible que el paciente no la vincule con el incidente original (menor).
Los síntomas cognitivos incluyen confusión, agresividad, comportamiento anormal, dificultad para hablar y coma u otros trastornos de la conciencia. Los síntomas físicos incluyen dolores de cabeza que empeoran o no desaparecen, vómitos o náuseas, convulsiones, pulsaciones cerebrales, dilatación anormal de los ojos, incapacidad para despertarse del sueño, debilidad en las extremidades y pérdida de coordinación. [3]
Los síntomas observados en los niños incluyen cambios en los hábitos alimentarios, irritabilidad o tristeza persistentes, cambios en la atención o alteraciones en los hábitos de sueño. [3]
Los síntomas de las lesiones cerebrales también pueden verse influenciados por la ubicación de la lesión y, como resultado, las deficiencias son específicas de la parte del cerebro afectada. El tamaño de la lesión se correlaciona con la gravedad, la recuperación y la comprensión. [4] Las lesiones cerebrales a menudo crean un deterioro o discapacidad que puede variar mucho en gravedad.
En casos de lesiones cerebrales graves, la probabilidad de áreas con discapacidad permanente es grande, incluidos déficits neurocognitivos , delirios (a menudo, para ser específicos, delirios monotemáticos ), problemas del habla o del movimiento y discapacidad intelectual . También puede haber cambios de personalidad. Los casos más graves provocan coma o incluso estado vegetativo persistente . Incluso un incidente leve puede tener efectos a largo plazo o hacer que los síntomas aparezcan años después. [5]
Los estudios muestran que existe una correlación entre las lesiones cerebrales y los trastornos del lenguaje, el habla y categorías específicas. La afasia de Wernicke se asocia con anomia , invención de palabras sin saberlo ( neologismos ) y problemas de comprensión. Los síntomas de la afasia de Wernicke son causados por un daño en la sección posterior de la circunvolución temporal superior . [6] [7]
El daño al área de Broca típicamente produce síntomas como omisión de palabras funcionales ( agramatismo ), cambios en la producción de sonidos, dislexia , disgrafía y problemas de comprensión y producción. La afasia de Broca es indicativa de daño en la circunvolución frontal posteroinferior del cerebro. [8]
Sin embargo, un deterioro posterior a un daño en una región del cerebro no implica necesariamente que el área dañada sea totalmente responsable del proceso cognitivo deteriorado. Por ejemplo, en la alexia pura , la capacidad de leer es destruida por una lesión que daña tanto el campo visual izquierdo como la conexión entre el campo visual derecho y las áreas del lenguaje (área de Broca y área de Wernicke). Sin embargo, esto no significa que una persona con alexia pura sea incapaz de comprender el habla (simplemente que no existe conexión entre su corteza visual activa y las áreas del lenguaje), como lo demuestra el hecho de que las personas con alexia pura todavía pueden escribir, hablar e incluso transcribir letras sin comprender su significado. [9]
Las lesiones de la circunvolución fusiforme a menudo resultan en prosopagnosia , la incapacidad de distinguir caras y otros objetos complejos entre sí. [10] Las lesiones en la amígdala eliminarían la activación mejorada que se observa en las áreas visuales occipitales y fusiformes en respuesta al miedo con el área intacta. Las lesiones de la amígdala cambian el patrón funcional de activación de estímulos emocionales en regiones alejadas de la amígdala. [11]
Otras lesiones de la corteza visual tienen efectos diferentes según la ubicación del daño. Las lesiones de V1 , por ejemplo, pueden causar visión ciega en diferentes áreas del cerebro dependiendo del tamaño de la lesión y la ubicación en relación con la fisura calcarina . [12] Las lesiones en V4 pueden causar daltonismo , [13] y las lesiones bilaterales en MT/V5 pueden causar la pérdida de la capacidad de percibir el movimiento. Las lesiones de los lóbulos parietales pueden provocar agnosia , una incapacidad para reconocer objetos, olores o formas complejos, o amorfosíntesis , una pérdida de percepción en el lado opuesto del cuerpo. [14]
Las lesiones cerebrales tienen consecuencias variadas y de gran alcance debido a la naturaleza del cerebro como principal fuente de control corporal. Las personas con lesión cerebral suelen experimentar problemas de memoria. [15] Estos pueden ser problemas con los recuerdos a largo o corto plazo, según la ubicación y la gravedad de la lesión. A veces la memoria se puede mejorar mediante rehabilitación, aunque puede ser permanente. También se observan comúnmente cambios de comportamiento y personalidad debido a cambios en la estructura del cerebro en áreas que controlan las hormonas o las emociones importantes.
Los dolores de cabeza y el dolor pueden ocurrir como resultado de una lesión cerebral, ya sea directamente por el daño o debido a condiciones neurológicas derivadas de la lesión. Debido a los cambios en el cerebro, así como a los problemas asociados con el cambio en la capacidad física y mental, la depresión y la baja autoestima son efectos secundarios comunes que pueden tratarse con ayuda psicológica. Los antidepresivos deben usarse con precaución en personas con lesiones cerebrales debido a la posibilidad de que se produzcan efectos no deseados debido a la química cerebral ya alterada.
Existen múltiples respuestas del cuerpo a una lesión cerebral , que ocurren en diferentes momentos después de la aparición inicial del daño, ya que las funciones de las neuronas , los tractos nerviosos o las secciones del cerebro pueden verse afectadas por el daño. La respuesta inmediata puede adoptar muchas formas. Inicialmente, puede haber síntomas como hinchazón, dolor, hematomas o pérdida del conocimiento. [16] La amnesia postraumática también es común con daño cerebral, al igual que la afasia temporal o deterioro del lenguaje. [17]
A medida que pasa el tiempo y la gravedad de la lesión se vuelve clara, pueden surgir más respuestas. Debido a la pérdida de flujo sanguíneo o al tejido dañado, sostenido durante la lesión, la amnesia y la afasia pueden volverse permanentes, y se ha documentado apraxia en pacientes. La amnesia es una condición en la que una persona es incapaz de recordar cosas. [18] La afasia es la pérdida o deterioro de la comprensión o el uso de palabras. La apraxia es un trastorno motor causado por un daño al cerebro y puede ser más común en quienes han sufrido un daño cerebral izquierdo, con una pérdida crítica del conocimiento mecánico. [19] Los dolores de cabeza, los mareos ocasionales y la fatiga (todos síntomas temporales de un traumatismo cerebral) pueden volverse permanentes o no desaparecer durante mucho tiempo.
También hay casos documentados de efectos psicológicos duraderos, como cambios emocionales causados a menudo por daños en las distintas partes del cerebro que controlan las emociones y el comportamiento humanos. [20] Las personas que han experimentado cambios emocionales relacionados con daño cerebral pueden tener emociones que llegan muy rápidamente y son muy intensas, pero tienen muy poco efecto duradero. [20] Los cambios emocionales pueden no ser desencadenados por un evento específico y pueden ser una causa de estrés para la parte lesionada y sus familiares y amigos. [21] A menudo, se sugiere asesoramiento para quienes experimentan este efecto después de su lesión, y puede estar disponible como una sesión individual o grupal.
Los efectos psicológicos y fisiológicos a largo plazo variarán según la persona y la lesión. Por ejemplo, el daño cerebral perinatal se ha implicado en casos de alteraciones del desarrollo neurológico y enfermedades psiquiátricas. Si se produce algún síntoma, signo o cambio de comportamiento preocupante, se debe consultar a un proveedor de atención médica.
Las lesiones cerebrales pueden ser el resultado de una serie de condiciones, que incluyen: [22]
La quimioterapia puede causar daño cerebral a las células madre neurales y a los oligodendrocitos que producen mielina . La radiación y la quimioterapia pueden provocar daño al tejido cerebral al interrumpir o detener el flujo sanguíneo a las áreas afectadas del cerebro. Este daño puede causar efectos a largo plazo tales como, entre otros; Pérdida de memoria, confusión y pérdida de la función cognitiva . El daño cerebral causado por la radiación depende de dónde se encuentra el tumor cerebral, la cantidad de radiación utilizada y la duración del tratamiento. La radiocirugía también puede provocar daño tisular, lo que hace que aproximadamente 1 de cada 20 pacientes requiera una segunda operación para extirpar el tejido dañado. [27] [28]
El síndrome de Wernicke-Korsakoff puede causar daño cerebral y es el resultado de una deficiencia de vitamina B (específicamente vitamina B1, tiamina ). [29] [30] Este síndrome se presenta con dos condiciones, la encefalopatía de Wernicke y la psicosis de Korsakoff . Normalmente, la encefalopatía de Wernicke precede a los síntomas de la psicosis de Korsakoff. La encefalopatía de Wernicke resulta de la acumulación focal de ácido láctico , lo que provoca problemas de visión, coordinación y equilibrio. [29]
La psicosis de Korsakoff suele aparecer después de los síntomas de la disminución de Wernicke. [29] [30] El síndrome de Wernicke-Korsakoff generalmente es causado por afecciones que causan deficiencia de tiamina, como el consumo excesivo crónico de alcohol o por afecciones que afectan la absorción nutricional, incluido el cáncer de colon, los trastornos alimentarios y el bypass gástrico. [29]
Las lesiones cerebrales a veces se infligen intencionalmente durante la neurocirugía , como la lesión cerebral cuidadosamente colocada que se usa para tratar la epilepsia y otros trastornos cerebrales. Estas lesiones son inducidas por escisión o por descargas eléctricas (lesiones electrolíticas) al cerebro expuesto o comúnmente por infusión de excitotoxinas en áreas específicas. [ cita médica necesaria ]
La lesión axonal difusa es causada por fuerzas de corte en el cerebro que provocan lesiones en los tractos de materia blanca del cerebro. [31] Estas fuerzas de corte se observan en los casos en que el cerebro tenía una fuerte aceleración rotacional y son causadas por la diferencia de densidad entre la materia blanca y la materia gris. [32]
A diferencia de algunas de las respuestas más obvias al daño cerebral, el cuerpo también tiene respuestas físicas invisibles que pueden ser difíciles de notar. Por lo general, estos serán identificados por un proveedor de atención médica, especialmente porque son respuestas físicas normales al daño cerebral. Se sabe que las citocinas se inducen en respuesta a una lesión cerebral. [33] Estos tienen diversas acciones que pueden causar, exacerbar, mediar y/o inhibir la lesión y reparación celular. El TGFβ parece ejercer principalmente acciones neuroprotectoras, mientras que el TNFα podría contribuir a la lesión neuronal y ejercer efectos protectores. La IL-1 media en la lesión cerebral isquémica, excitotóxica y traumática , probablemente a través de múltiples acciones sobre la glía, las neuronas y la vasculatura. Las citoquinas pueden ser útiles para descubrir nuevas estrategias terapéuticas. En estos momentos ya se encuentran en ensayos clínicos. [34]
La escala de coma de Glasgow (GCS) es el sistema de puntuación más utilizado para evaluar el nivel de gravedad de una lesión cerebral. Este método se basa en observaciones objetivas de rasgos específicos para determinar la gravedad de una lesión cerebral. Se basa en tres rasgos: apertura de ojos, respuesta verbal y respuesta motora, medidas como se describe a continuación. [35] Según la escala de coma de Glasgow, la gravedad se clasifica de la siguiente manera: las lesiones cerebrales graves tienen una puntuación de 3 a 8, las lesiones cerebrales moderadas tienen una puntuación de 9 a 12 y las leves tienen una puntuación de 13 a 15. [35]
Existen varias técnicas de imágenes que pueden ayudar a diagnosticar y evaluar el alcance del daño cerebral, como la tomografía computarizada (CT), la resonancia magnética (MRI), la espectroscopia de resonancia magnética ( MRS) y la tomografía por emisión de positrones. (PET) y tomografía por emisión de fotón único (SPECT) . Las tomografías computarizadas y las resonancias magnéticas son las dos técnicas más utilizadas y más efectivas. Las tomografías computarizadas pueden mostrar hemorragias cerebrales, fracturas del cráneo y acumulación de líquido en el cerebro que provocará un aumento de la presión craneal. [36]
La resonancia magnética puede detectar mejor lesiones más pequeñas, detectar daño dentro del cerebro, lesión axonal difusa, lesiones en el tronco encefálico, la fosa posterior y las regiones subtemporal y subfrontal. Sin embargo, a los pacientes con marcapasos, implantes metálicos u otros metales dentro del cuerpo no se les puede realizar una resonancia magnética. Normalmente, las otras técnicas de imagen no se utilizan en un entorno clínico debido al costo y la falta de disponibilidad. [37]
El tratamiento de las lesiones cerebrales traumáticas de emergencia se centra en garantizar que la persona tenga suficiente oxígeno del suministro de sangre del cerebro y en mantener la presión arterial normal para evitar más lesiones en la cabeza o el cuello. La persona puede necesitar cirugía para eliminar la sangre coagulada o reparar fracturas de cráneo, para lo cual puede ser necesario hacer un agujero en el cráneo . Los medicamentos utilizados para las lesiones traumáticas son los diuréticos , los anticonvulsivos o los que inducen el coma . Los diuréticos reducen el líquido en los tejidos y reducen la presión sobre el cerebro. En la primera semana después de una lesión cerebral traumática, una persona puede tener riesgo de sufrir convulsiones, que los medicamentos anticonvulsivos ayudan a prevenir. Se pueden usar medicamentos que inducen el coma durante la cirugía para reducir las deficiencias y restaurar el flujo sanguíneo.
En el caso de daño cerebral por lesión cerebral traumática , se puede utilizar dexametasona y/o manitol . [38]
Varias profesiones pueden estar involucradas en la atención médica y la rehabilitación de una persona con una discapacidad después de una lesión cerebral. Los neurólogos , neurocirujanos y fisiatras son médicos especializados en el tratamiento de lesiones cerebrales. Los neuropsicólogos (especialmente los neuropsicólogos clínicos ) son psicólogos que se especializan en comprender los efectos de una lesión cerebral y pueden participar en la evaluación de la gravedad o la creación de estrategias de rehabilitación . Los terapeutas ocupacionales pueden participar en la ejecución de programas de rehabilitación para ayudar a restaurar la función perdida o ayudar a volver a aprender habilidades esenciales. Las enfermeras registradas , como las que trabajan en las unidades de cuidados intensivos de los hospitales , pueden mantener la salud de las personas con lesión cerebral grave con la administración constante de medicamentos y monitorización neurológica, incluido el uso de la escala de coma de Glasgow utilizada por otros profesionales de la salud para cuantificar el grado. de orientación. [39]
Los fisioterapeutas también desempeñan un papel importante en la rehabilitación tras una lesión cerebral . En el caso de una lesión cerebral traumática (LCT), el tratamiento de fisioterapia durante la fase posaguda puede incluir estimulación sensorial, enyesados y entablillados en serie, entrenamiento físico y aeróbico, y entrenamiento funcional. [40] La estimulación sensorial se refiere a recuperar la percepción sensorial mediante el uso de modalidades. No hay evidencia que respalde la eficacia de esta intervención. [41] A menudo se utilizan yesos y férulas en serie para reducir las contracturas de los tejidos blandos y el tono muscular. La investigación basada en evidencia revela que los yesos en serie se pueden utilizar para aumentar el rango de movimiento pasivo (PROM) y disminuir la espasticidad . [41]
El entrenamiento funcional también se puede utilizar para tratar a pacientes con lesiones cerebrales traumáticas. Hasta la fecha, ningún estudio respalda la eficacia del entrenamiento sentado o de pie, el entrenamiento de la capacidad de los brazos y los sistemas de soporte del peso corporal (BWS). [42] [43] En general, los estudios sugieren que los pacientes con TBI que participan en programas de rehabilitación más intensos verán mayores beneficios en las habilidades funcionales. [44] Se necesita más investigación para comprender mejor la eficacia de los tratamientos mencionados anteriormente. [45]
Otros tratamientos para la lesión cerebral pueden incluir medicamentos , psicoterapia , rehabilitación neuropsicológica y/o cirugía . [46]
El pronóstico, o el probable progreso de un trastorno, depende de la naturaleza, la ubicación y la causa del daño cerebral (consulte Lesión cerebral traumática , Lesión cerebral focal y difusa , Lesión cerebral primaria y secundaria ).
En general, la neuroregeneración puede ocurrir en el sistema nervioso periférico , pero es mucho más rara y más difícil de ayudar en el sistema nervioso central (cerebro o médula espinal). Sin embargo, en el desarrollo neuronal de los seres humanos , las áreas del cerebro pueden aprender a compensar otras áreas dañadas y pueden aumentar en tamaño y complejidad e incluso cambiar su función, del mismo modo que alguien que pierde un sentido puede ganar mayor agudeza en otro sentido: un proceso denomina neuroplasticidad . [47]
Existen muchos conceptos erróneos que giran en torno a las lesiones cerebrales y el daño cerebral. Una idea errónea es que si alguien tiene daño cerebral no puede recuperarse por completo. La recuperación depende de una variedad de factores; como la gravedad y la ubicación. Se realizan pruebas para observar la gravedad y la ubicación. No todo el mundo se cura completamente del daño cerebral, pero es posible tener una recuperación completa. Las lesiones cerebrales son muy difíciles de predecir en cuanto a su resultado. Se necesitan muchas pruebas y especialistas para determinar la probabilidad del pronóstico. Las personas con daño cerebral menor pueden tener efectos secundarios debilitantes; No sólo el daño cerebral severo tiene efectos debilitantes. [48]
Los efectos secundarios de una lesión cerebral dependen de la ubicación y de la respuesta del cuerpo a la lesión. [48] Incluso una conmoción cerebral leve puede tener efectos a largo plazo que pueden no resolverse. [49] Otra idea errónea es que los niños se curan mejor del daño cerebral. Los niños corren un mayor riesgo de sufrir lesiones debido a la falta de madurez. Hace que el desarrollo futuro sea difícil de predecir. [49] [ enlace muerto ] Esto se debe a que diferentes áreas corticales maduran en diferentes etapas, y algunas poblaciones celulares importantes y sus correspondientes facultades cognitivas permanecen sin refinar hasta la edad adulta temprana. En el caso de un niño con lesión cerebral frontal , por ejemplo, el impacto del daño puede ser indetectable hasta que ese niño no pueda desarrollar funciones ejecutivas normales al final de su adolescencia y principios de sus veinte años. [50]
La base para comprender el comportamiento humano y las lesiones cerebrales se puede atribuir al caso de Phineas Gage y los famosos estudios de caso de Paul Broca. El primer estudio de caso sobre la lesión en la cabeza de Phineas Gage es una de las lesiones cerebrales más sorprendentes de la historia. En 1848, Phineas Gage estaba allanando el camino para una nueva línea de ferrocarril cuando se encontró con la explosión accidental de un hierro apisonador que le atravesó el lóbulo frontal. Se observó que Gage no estaba intelectualmente afectado, pero algunos afirmaron que había ejemplificado los déficits de comportamiento posteriores a la lesión. [51] [ verificación fallida ]
Diez años más tarde, Paul Broca examinó a dos pacientes que presentaban problemas del habla debido a lesiones en el lóbulo frontal. El primer paciente de Broca carecía de un habla productiva. Vio esto como una oportunidad para abordar la localización del idioma. No fue hasta que Leborgne, conocido informalmente como "tan", murió cuando Broca confirmó la lesión del lóbulo frontal en una autopsia. El segundo paciente tenía alteraciones del habla similares, lo que respalda sus hallazgos sobre la localización del lenguaje. Los resultados de ambos casos se convirtieron en una verificación vital de la relación entre el habla y el hemisferio cerebral izquierdo. Las zonas afectadas se conocen hoy como área de Broca y Afasia de Broca. [52]
Unos años más tarde, un neurocientífico alemán, Carl Wernicke , consultó sobre un paciente con accidente cerebrovascular. El paciente no experimentó problemas de habla ni de audición, pero sí algunos déficits cerebrales. Estos déficits incluían: falta de capacidad para comprender lo que le dijeron y las palabras escritas. Después de su muerte, Wernicke examinó su autopsia y encontró una lesión ubicada en la región temporal izquierda. Esta zona pasó a ser conocida como zona de Wernicke . Más tarde, Wernicke planteó la hipótesis de la relación entre el área de Wernicke y el área de Broca, lo cual fue un hecho comprobado. [53]
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