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espasticidad

La espasticidad (del griego espasmos  , "tirar, tirar") es una característica del rendimiento alterado del músculo esquelético con una combinación de parálisis, aumento de la actividad refleja del tendón e hipertonía . También se le conoce coloquialmente como una "tensión", rigidez o "tirón" inusual de los músculos.

Clínicamente, la espasticidad resulta de la pérdida de inhibición de las neuronas motoras , provocando una contracción muscular excesiva dependiente de la velocidad . En última instancia, esto conduce a la hiperreflexia , un reflejo tendinoso profundo exagerado. La espasticidad suele tratarse con el fármaco baclofeno , que actúa como agonista de los receptores GABA , que son inhibidores.

La parálisis cerebral espástica es la forma más común de parálisis cerebral , que es un grupo de problemas permanentes de movimiento que no empeoran con el tiempo. Las acciones inhibidoras del GABA contribuyen a la eficacia del baclofeno como agente antiespasticidad.

Fisiopatología

La espasticidad ocurre principalmente en trastornos del sistema nervioso central (SNC) que afectan las neuronas motoras superiores en forma de lesión , como la diplejía espástica o el síndrome de la neurona motora superior , y también puede estar presente en varios tipos de esclerosis múltiple , donde Ocurre como un síntoma de los ataques que empeoran progresivamente en las vainas de mielina y, por lo tanto, no está relacionado con los tipos de espasticidad presentes en los trastornos de espasticidad derivados de la parálisis cerebral neuromuscular . [ cita necesaria ]

Se cree que la causa de la espasticidad es cuando se produce un desequilibrio en la entrada excitadora e inhibidora de las neuronas motoras α causado por un daño a la médula espinal y/o al sistema nervioso central. El daño provoca un cambio en el equilibrio de señales entre el sistema nervioso y los músculos, lo que lleva a una mayor excitabilidad en los músculos. Esto es común en personas que tienen parálisis cerebral, lesiones cerebrales o una lesión de la médula espinal, pero le puede pasar a cualquiera, por ejemplo, si sufre un derrame cerebral. [ cita necesaria ] [1]

Un factor que se cree que está relacionado con la espasticidad es el reflejo de estiramiento. Este reflejo es importante para coordinar los movimientos normales en los que los músculos se contraen y relajan y para evitar que el músculo se estire demasiado. Aunque el resultado de la espasticidad son problemas con los músculos, la espasticidad en realidad es causada por una lesión en una parte del sistema nervioso central (el cerebro o la médula espinal) que controla los movimientos voluntarios. El daño provoca un cambio en el equilibrio de señales entre el sistema nervioso y los músculos. Este desequilibrio conduce a una mayor actividad (excitabilidad) en los músculos. Los receptores de los músculos reciben mensajes del sistema nervioso, que detecta la cantidad de estiramiento del músculo y envía esa señal al cerebro. El cerebro responde enviando un mensaje para revertir el estiramiento contrayéndose o acortándose. [2]

Rasgos característicos, analogía y fisiopatología de tipos comunes de hipertonía. GTO – Órgano tendinoso de Golgi

En general, una característica definitoria de la espasticidad es que la mayor resistencia al estiramiento pasivo depende de la velocidad. Lance (1980) lo describe de esta manera: "...un trastorno motor, caracterizado por un aumento dependiente de la velocidad en los reflejos tónicos de estiramiento (tono muscular) con sacudidas tendinosas exageradas, resultantes de la hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento como un componente del el síndrome de la neurona motora superior (UMN)". [3]

La espasticidad se encuentra en condiciones donde el cerebro y/o la médula espinal están dañados o no se desarrollan normalmente; estos incluyen parálisis cerebral , esclerosis múltiple , lesión de la médula espinal y lesión cerebral adquirida , incluido el accidente cerebrovascular . El daño al SNC como resultado de un derrame cerebral o una lesión de la médula espinal altera la [inhibición neta] de los nervios periféricos en la región afectada. Este cambio en la información sobre las estructuras corporales tiende a favorecer la excitación y, por tanto, a aumentar la excitabilidad nerviosa . El daño al SNC también hace que las membranas de las células nerviosas descansen en un estado más [despolarizado]. La combinación de una inhibición disminuida y un estado despolarizado aumentado de las membranas celulares disminuye el umbral del potencial de acción para la conducción de señales nerviosas y, por lo tanto, aumenta la actividad de las estructuras inervadas por los nervios afectados (espasticidad). Los músculos afectados de esta manera tienen muchas otras características potenciales de rendimiento alterado además de la espasticidad, incluida la debilidad muscular ; disminución del control del movimiento; clonus (una serie de contracciones musculares rápidas e involuntarias a menudo sintomáticas de sobreesfuerzo muscular y/o fatiga muscular); reflejos tendinosos profundos exagerados ; y disminución de la resistencia . [ cita necesaria ]

Espasticidad y clonus

El clonus (es decir, contracciones y relajaciones musculares rítmicas e involuntarias) tiende a coexistir con la espasticidad en muchos casos de accidente cerebrovascular y lesión de la médula espinal , probablemente debido a sus orígenes fisiológicos comunes. [4] Algunos consideran que el clonus es simplemente un resultado prolongado de la espasticidad. [4] Aunque está estrechamente relacionado, el clonus no se observa en todos los pacientes con espasticidad. [4] El clonus tiende a no estar presente en la espasticidad en pacientes con un tono muscular significativamente aumentado , ya que los músculos están constantemente activos y, por lo tanto, no participan en el ciclo característico de encendido/apagado del clonus. [4] El clonus se debe a un aumento de la excitación de la neurona motora (disminución del umbral del potencial de acción ) y es común en músculos con retrasos prolongados en la conducción, como los tractos reflejos largos que se encuentran en los grupos de músculos distales . [4] El clonus se observa comúnmente en el tobillo, pero también puede existir en otras estructuras distales, como la rodilla o la columna. [5]

Características de la espasticidad

Características de la espasticidad

Una característica comúnmente conocida de la espasticidad, conocida como respuesta de cierre-cuchillo , es la disminución repentina del tono después de la resistencia inicial, también conocida como reacción de alargamiento o "secuencia de captura-cesión". [6] Esto se debe a la activación del reflejo de estiramiento inverso mediada por el órgano tendinoso de Golgi en el estiramiento muscular sostenido, lo que resulta en una relajación repentina del músculo. [7] Otra característica de la espasticidad, que puede denominarse "efecto del cinturón de seguridad" de la espasticidad, es diferente ya que la cantidad de resistencia ofrecida por el músculo es directamente proporcional a la velocidad del movimiento pasivo. [8] Es causada por un aumento de la excitabilidad del huso muscular y la sensibilidad a la velocidad de las fibras nerviosas aferentes del huso Ia, lo que resulta en una activación excesiva de las neuronas motoras alfa de la médula espinal. [9] Es similar al tirón que sentimos inicialmente al tirar del cinturón de seguridad de un automóvil más allá de una cierta velocidad, de ahí el nombre "efecto del cinturón de seguridad" [7]

Diagnóstico

Los fundamentos clínicos de dos de las condiciones de espasticidad más comunes, la parálisis cerebral espástica y la esclerosis múltiple , se pueden describir de la siguiente manera: en la diplejía espástica, la lesión de la neurona motora superior surge a menudo como resultado de la asfixia neonatal , mientras que en condiciones como la esclerosis múltiple, Algunos creen que la espasticidad es el resultado de la destrucción autoinmune de las vainas de mielina que rodean las terminaciones nerviosas, lo que a su vez puede imitar las deficiencias de ácido gamma aminobutírico presentes en los nervios dañados de los niños con parálisis cerebral espástica , lo que lleva a aproximadamente la misma presentación. de espasticidad, pero que clínicamente es fundamentalmente diferente de este último. [ cita necesaria ]

La espasticidad se evalúa sintiendo la resistencia del músculo al alargamiento pasivo en su estado más relajado. Un músculo espástico tendrá una mayor resistencia inmediatamente perceptible, a menudo bastante contundente, al estiramiento pasivo cuando se mueve con velocidad y/o al intentar estirarse, en comparación con los músculos no espásticos en el cuerpo de la misma persona (si existen). La espasticidad se puede diferenciar de la rigidez con la ayuda de un simple examen clínico, ya que la rigidez es un aumento uniforme en el tono de los músculos agonistas y antagonistas que no está relacionado con la velocidad a la que se realiza el movimiento pasivamente y permanece igual en todo el rango de movimiento, mientras que la espasticidad es un aumento del tono dependiente de la velocidad resultante de la hiperexcitabilidad de los reflejos de estiramiento. [10] Involucra principalmente a los músculos antigravedad: flexores del miembro superior y extensores del miembro inferior. Durante el estiramiento pasivo, se aprecia un breve "intervalo libre" en la espasticidad, pero no en la rigidez porque el músculo en reposo está electromiográficamente silencioso en la espasticidad. Por el contrario, en la rigidez, el músculo en reposo muestra activación. [7]

Como hay muchas características del síndrome de la neurona motora superior , es probable que haya muchos otros cambios en la musculatura afectada y los huesos circundantes, como desalineaciones progresivas de la estructura ósea alrededor de los músculos espásticos (que conducen, por ejemplo, a la marcha en tijera y a andar de puntillas). marcha debido a la deformidad del tobillo en equino o en flexión de la planta del tobillo en niños con parálisis cerebral espástica , la marcha en tijera es causada por la espasticidad de los músculos aductores de la cadera, mientras que la marcha de puntillas es causada por la espasticidad del complejo muscular gastrocnemio-sóleo o la musculatura de la pantorrilla. [12] Además, después de una lesión de la neurona motora superior, puede haber múltiples músculos afectados, en diversos grados, dependiendo de la ubicación y la gravedad del daño de la neurona motora superior. El resultado para el individuo afectado es que pueden tener cualquier grado. de deterioro, que van desde un trastorno del movimiento leve a un trastorno del movimiento grave. Un trastorno del movimiento relativamente leve puede contribuir a la pérdida de destreza en un brazo o a dificultades con un alto nivel de movilidad, como correr o caminar por escaleras. Un trastorno grave del movimiento puede provocar una marcada pérdida de función con una activación muscular voluntaria mínima o nula. Existen varias escalas que se utilizan para medir la espasticidad, como la escala de hipertonicidad de King, la de Tardieu y la de Ashworth modificada . [13] De estos tres, sólo la escala de hipertonicidad de King mide una variedad de cambios musculares de la lesión UMN, incluido el rendimiento muscular activo y la respuesta pasiva al estiramiento. [ cita necesaria ]

La evaluación de un trastorno del movimiento que presenta espasticidad puede involucrar a varios profesionales de la salud dependiendo de la situación del individuo afectado y de la gravedad de su condición. Esto puede incluir fisioterapeutas , médicos (incluidos neurólogos y médicos de rehabilitación ), ortesistas y terapeutas ocupacionales . Es necesaria una evaluación de los objetivos del individuo afectado, su función y cualquier síntoma que pueda estar relacionado con el trastorno del movimiento, como el dolor. Una evaluación exhaustiva incluirá análisis de la postura, el movimiento activo, la fuerza muscular, el control y la coordinación del movimiento y la resistencia, así como la espasticidad (respuesta del músculo al estiramiento). Los músculos espásticos suelen demostrar una pérdida de movimiento selectivo, incluida una pérdida de control excéntrico (disminución de la capacidad para alargarse activamente). Si bien en el síndrome de la neurona motora superior suelen verse afectados varios músculos de una extremidad, suele haber un desequilibrio de actividad, de modo que hay un tirón más fuerte en una dirección, como en la flexión del codo. Disminuir el grado de este desequilibrio es un objetivo común de los programas de fortalecimiento muscular. Los trastornos del movimiento espástico también suelen presentar una pérdida de estabilización de una extremidad afectada o de la cabeza respecto del tronco , por lo que una evaluación exhaustiva requiere analizar esto también. [ cita necesaria ]

Es probable que los efectos secundarios afecten la evaluación de los músculos espásticos. Si un músculo tiene una función deteriorada después de una lesión de la neurona motora superior, es probable que otros cambios, como el aumento de la rigidez muscular, afecten la sensación de resistencia al estiramiento pasivo. Es probable que otros cambios secundarios, como la pérdida de fibras musculares después de una debilidad muscular adquirida, agraven la debilidad que surge de la lesión de la neurona motora superior. En los músculos espásticos gravemente afectados, puede haber cambios secundarios marcados, como contractura muscular , especialmente si el tratamiento se ha retrasado o no ha existido. [ cita necesaria ]

Tratamiento

El tratamiento debe basarse en la evaluación de los profesionales de la salud pertinentes. Para los músculos espásticos con deterioro leve a moderado, el ejercicio debe ser la base del tratamiento y probablemente sea necesario que lo recete un fisiatra (un médico especializado en medicina de rehabilitación), un terapeuta ocupacional, un fisioterapeuta o un fisiólogo del ejercicio acreditado (AEP). u otro profesional de la salud especializado en rehabilitación neurológica. [ cita necesaria ]

Es probable que los músculos con espasticidad severa tengan una capacidad más limitada para ejercitarse y pueden requerir ayuda para hacerlo. En los niños con parálisis cerebral espástica , la principal modalidad de tratamiento de la espasticidad es conservadora en forma de inyección de toxina botulínica A y diversas modalidades de fisioterapia, como yesos en serie, estiramientos sostenidos y tratamiento médico farmacológico. [14] [15] La espasticidad en niños con parálisis cerebral suele ser generalizada, aunque con diversos grados de gravedad en las extremidades afectadas y la musculatura del tronco. [14] [15] La espasticidad desatendida o tratada inadecuadamente puede eventualmente conducir a contracturas articulares. Tanto la espasticidad como las contracturas pueden provocar subluxaciones o luxaciones articulares y dificultades graves para la marcha. [16] [11] En caso de contractura, el tratamiento conservador no tiene importancia. Se sabe que la luxación de cadera y la deformidad en equino del tobillo surgen principalmente de la espasticidad muscular. La reconstrucción quirúrgica ortopédica de la cadera se practica comúnmente para mejorar el equilibrio al sentarse, los cuidados de enfermería y aliviar el dolor de cadera. [16] [11] El tratamiento debe realizarse con contacto manual firme y constante colocado sobre áreas no espásticas para evitar estimular los músculos espásticos. Alternativamente, se puede utilizar la robótica de rehabilitación para proporcionar grandes volúmenes de movimiento pasivo o asistido, según las necesidades del individuo; [17] esta forma de terapia puede ser útil si los terapeutas tienen un presupuesto limitado y se ha demostrado que es eficaz para reducir la espasticidad en pacientes con accidentes cerebrovasculares . [18] Para los músculos que carecen de control volitivo, como después de una lesión completa de la médula espinal , el ejercicio puede ser asistido y puede requerir equipo, como el uso de un bipedestador para mantener una posición de pie. [ cita necesaria ]

Se puede seguir una pauta de tratamiento general que implica: [19]

Las intervenciones médicas pueden incluir medicamentos orales como baclofeno , clonazepam , clonidina , diazepam o dantroleno . Si es refractiva a los agentes orales, la espasticidad se puede tratar con terapia con baclofeno intratecal (IBT) cuando la espasticidad. La IBT también se puede utilizar en pacientes con tolerancia limitada a otras modalidades. [20] Se pueden usar inyecciones de fenol o toxina botulínica [20] [14] [15] [21] inyecciones en el vientre del músculo, para intentar amortiguar las señales entre el nervio y el músculo. La eficacia de los medicamentos varía entre individuos y varía según la ubicación de la lesión de la neurona motora superior (en el cerebro o la médula espinal). Los medicamentos se usan comúnmente para los trastornos del movimiento espástico, pero las investigaciones no han demostrado beneficios funcionales para algunos medicamentos. [22] [23] Algunos estudios han demostrado que los medicamentos han sido eficaces para disminuir la espasticidad, pero que esto no ha ido acompañado de beneficios funcionales. [22] Podría ser necesaria una cirugía para liberar el tendón en el caso de un desequilibrio muscular grave que provoque una contractura. En la parálisis cerebral espástica, también se ha utilizado la rizotomía dorsal selectiva para disminuir la hiperactividad muscular. [24]

La incorporación de hidroterapia en el programa de tratamiento puede ayudar a disminuir la gravedad de los espasmos, promover la independencia funcional, mejorar la recuperación motora y disminuir la medicación necesaria para la espasticidad, lo que puede ayudar a reducir los efectos secundarios posibles con los tratamientos con medicamentos orales. [25] [26] Un estudio de 2004 comparó los efectos de la hidroterapia sobre la espasticidad, la dosis de baclofeno oral y las puntuaciones de la Medida de Independencia Funcional (FIM) de pacientes con lesión de la médula espinal (LME). Se encontró que los sujetos que recibieron tratamiento de hidroterapia obtuvieron puntuaciones FIM aumentadas y una menor ingesta de medicación oral con baclofeno. [25] Un estudio de 2009 analizó el efecto de la hidroterapia para disminuir la espasticidad en pacientes hemiparéticos con movilidad limitada después de un accidente cerebrovascular y concluyó que hubo un aumento significativamente mayor en las puntuaciones FIM en comparación con el grupo de control que no recibió hidroterapia. [26]

Pronóstico

El pronóstico para las personas con músculos espásticos depende de múltiples factores, incluida la gravedad de la espasticidad y el trastorno del movimiento asociado, el acceso a un tratamiento intensivo y especializado y la capacidad del individuo afectado para mantener el plan de tratamiento (en particular, un programa de ejercicios). La mayoría de las personas con una lesión importante de la UMN tendrán un deterioro continuo, pero la mayoría podrán progresar. El factor más importante para indicar la capacidad de progresar es ver una mejora, pero es posible que no se observe una mejora en muchos trastornos del movimiento espástico hasta que el individuo afectado reciba ayuda de un equipo especializado o un profesional de la salud. [ cita necesaria ]

Investigación

Las células positivas para doblecortina , similares a las células madre, son extremadamente adaptables y, cuando se extraen de un cerebro, se cultivan y luego se reinyectan en un área lesionada del mismo cerebro, pueden ayudar a repararlo y reconstruirlo. [27] El tratamiento que los utilice tardaría algún tiempo en estar disponible para el uso del público en general, ya que tiene que aprobar regulaciones y ensayos. [ cita necesaria ]

Historia

La progresión histórica de la espasticidad y la lesión de la neurona motora superior en la que se basa ha progresado considerablemente en las últimas décadas. Sin embargo, el término "espasticidad" todavía se utiliza a menudo indistintamente con "síndrome de la neurona motora superior" en el entorno clínico, y no es inusual ver pacientes etiquetados como "espásticos" que en realidad demuestran no sólo espasticidad por sí sola, sino también una variedad de Hallazgos de la neurona motora superior. [28]

Las investigaciones han demostrado claramente que el ejercicio es beneficioso para los músculos espásticos, [29] aunque en los primeros días de la investigación se suponía que el ejercicio de fuerza aumentaría la espasticidad. Además, desde al menos la década de 1950 hasta al menos la década de 1980, hubo un fuerte enfoque en otras intervenciones para los músculos espásticos, particularmente estiramientos y entablillados , pero la evidencia no respalda que sean efectivas. [30] Si bien la ferulización no se considera eficaz para disminuir la espasticidad, se utiliza eficazmente una variedad de diferentes aparatos ortopédicos para prevenir las contracturas musculares en pacientes con espasticidad. En el caso de la diplejía espástica también existe un tratamiento neuroquirúrgico permanente para la espasticidad, la rizotomía dorsal selectiva , que apunta directamente a los nervios de la columna que causan la espasticidad y los destruye, de modo que la espasticidad no puede activarse en absoluto. [ cita necesaria ]

Ver también

Referencias

Dominio publico Este artículo incorpora material de dominio público de la página de información sobre espasticidad del NINDS. Institutos Nacionales de Salud .
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Otras lecturas