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Fiebre del Nilo Occidental

La fiebre del Nilo Occidental es una infección causada por el virus del Nilo Occidental , que normalmente se transmite por mosquitos . [1] En aproximadamente el 80% de las infecciones, las personas presentan pocos o ningún síntoma . [2] Alrededor del 20% de las personas desarrollan fiebre , dolor de cabeza, vómitos o sarpullido. [1] En menos del 1% de las personas, se produce encefalitis o meningitis , con rigidez del cuello, confusión o convulsiones asociadas. [1] La recuperación puede tardar semanas o meses. [1] El riesgo de muerte entre aquellos cuyo sistema nervioso está afectado es aproximadamente del 10 por ciento. [1]

El virus del Nilo Occidental (VNO) generalmente se transmite por mosquitos que se infectan cuando se alimentan de aves infectadas, que a menudo son portadoras de la enfermedad . [1] En raras ocasiones, el virus se transmite a través de transfusiones de sangre, trasplantes de órganos o de la madre al bebé durante el embarazo, el parto o la lactancia, [1] pero por lo demás no se transmite directamente entre personas. [3] Los riesgos de enfermedad grave incluyen tener más de 60 años y tener otros problemas de salud. [1] El diagnóstico generalmente se basa en los síntomas y análisis de sangre. [1]

No existe vacuna humana . [1] La mejor manera de reducir el riesgo de infección es evitar las picaduras de mosquitos. [1] Las poblaciones de mosquitos se pueden reducir eliminando los charcos de agua estancada, como en llantas viejas, baldes, canaletas y piscinas. [1] Cuando no se pueden evitar los mosquitos, los repelentes de mosquitos , las mallas de las ventanas y los mosquiteros reducen la probabilidad de ser picado. [1] [3] No existe un tratamiento específico para la enfermedad; Los analgésicos pueden reducir los síntomas. [1]

El virus se descubrió en Uganda en 1937 y se detectó por primera vez en América del Norte en 1999. [1] [3] El VNO se ha producido en Europa, África, Asia, Australia y América del Norte. [1] En los Estados Unidos se reportan miles de casos al año, y la mayoría ocurre en agosto y septiembre. [4] Puede ocurrir en brotes de enfermedades. [3] La enfermedad grave también puede ocurrir en caballos, para los cuales hay una vacuna disponible. [3] Un sistema de vigilancia en aves es útil para la detección temprana de un posible brote en humanos. [3]

Signos y síntomas

Alrededor del 80% de las personas infectadas con el virus del Nilo Occidental (VNO) no muestran síntomas y no se denuncian. [5] Alrededor del 20% de las personas infectadas desarrollan síntomas. Estos varían en gravedad y comienzan de 3 a 14 días después de la picadura. La mayoría de las personas con síntomas leves del VNO se recuperan por completo, aunque la fatiga y la debilidad pueden durar semanas o meses. Los síntomas pueden variar desde leves, como fiebre , hasta graves, como parálisis y meningitis . Una infección grave puede durar semanas y, en raras ocasiones, causar daño cerebral permanente . Puede sobrevenir la muerte si el sistema nervioso central se ve afectado. Las condiciones médicas como el cáncer y la diabetes , y la edad superior a 60 años, aumentan el riesgo de desarrollar síntomas graves. [6] [7]

El dolor de cabeza puede ser un síntoma destacado de la fiebre por el VNO, meningitis, encefalitis, meningoencefalitis y puede estar presente o no en el síndrome similar a la poliomielitis. Por tanto, la cefalea no es un indicador útil de enfermedad neuroinvasiva.

Causa

Virología

Ciclo de vida del virus del Nilo Occidental. Después de la unión y la absorción, la envoltura del virión se fusiona con las membranas celulares, seguido de la eliminación de la nucleocápside y la liberación del genoma de ARN en el citoplasma. El genoma viral sirve como ARN mensajero (ARNm) para la traducción de todas las proteínas virales y como plantilla durante la replicación del ARN. Posteriormente, las copias se empaquetan dentro de nuevas partículas de virus que se transportan en vesículas a la membrana celular.

El VNO es uno de los serocomplejos antigénicos de virus de la encefalitis japonesa . [20] Las reconstrucciones de imágenes y la microscopía crioelectrónica revelan un virión de 45 a 50 nm cubierto con una superficie proteica relativamente lisa . Esta estructura es similar al virus del dengue ; ambos pertenecen al género Flavivirus dentro de la familia Flaviviridae . El material genético del VNO es una cadena única de ARN de sentido positivo , que tiene entre 11.000 y 12.000 nucleótidos de largo; estos genes codifican siete proteínas no estructurales y tres proteínas estructurales. La cadena de ARN se mantiene dentro de una nucleocápside formada por bloques de proteínas de 12 kDa ; la cápside está contenida dentro de una membrana derivada del huésped alterada por dos proteínas de membrana viral. [21]

Se ha observado que el virus del Nilo Occidental se replica más rápido y se propaga más fácilmente a las aves a temperaturas más altas; una de las varias formas en que el cambio climático podría afectar la epidemiología de esta enfermedad. [22]

Transmisión

El virus del Nilo Occidental se mantiene en la naturaleza mediante ciclos entre mosquitos del género Culex y ciertas especies de aves. Un mosquito (el vector ) pica a un ave no infectada (el huésped ), el virus se amplifica dentro del ave, un mosquito no infectado pica al ave y, a su vez, queda infectado. Otras especies, como los humanos y los caballos, son infecciones incidentales, porque el virus no se amplifica bien dentro de estas especies y se las considera huéspedes sin salida.

El principal método de propagación del virus del Nilo Occidental (VNO) es el mosquito hembra. En Europa, se identificó a los gatos como huéspedes del virus del Nilo Occidental . [23] Los mosquitos vectores importantes varían según la zona; en los Estados Unidos, Culex pipiens (este de los Estados Unidos y áreas urbanas y residenciales de los Estados Unidos al norte de 36–39°N), Culex tarsalis (Medio Oeste y Oeste) y Culex quinquefasciatus (Sureste) son las principales especies vectoras. [24]

Las especies de mosquitos que se infectan con mayor frecuencia con el VNO se alimentan principalmente de aves. [25] Diferentes especies de mosquitos se alimentan de sangre de diferentes tipos de huéspedes vertebrados . Los mosquitos muestran una mayor selectividad y muestran preferencia por diferentes especies de aves. En los Estados Unidos, los mosquitos vectores del VNO se alimentan preferentemente de miembros de la familia Corvidae y de los aftas . Entre las especies preferidas dentro de estas familias se encuentran el cuervo americano , un córvido y el petirrojo americano ( Turdus migratorius ). [26]

Algunas especies de aves desarrollan niveles virales suficientes (>~10 4,2 log UFP/ml; [27] ) después de ser infectadas para transmitir la infección a los mosquitos que pican, quienes a su vez infectan a otras aves. En las aves que mueren a causa del VNO, la muerte suele ocurrir después de 4 a 6 días. [28] En los mamíferos y varias especies de aves, el virus no se multiplica tan fácilmente y, por lo tanto, no desarrolla una viremia alta durante la infección. Se cree que los mosquitos que pican a dichos huéspedes no ingieren suficiente virus como para infectarse, lo que los convierte en los llamados huéspedes sin salida . [27] Como resultado de la infecciosidad diferencial de los huéspedes, los patrones de alimentación de los mosquitos desempeñan un papel importante en la transmisión del VNO, [25] [26] y están parcialmente controlados genéticamente, incluso dentro de una misma especie. [29]

Inicialmente se creía que la transmisión directa de persona a persona era causada únicamente por exposición ocupacional, como en un laboratorio, [30] o exposición conjuntival a sangre infectada. [31] El brote en EE. UU. identificó métodos de transmisión adicionales a través de transfusión de sangre, [32] trasplante de órganos, [33] exposición intrauterina, [34] y lactancia materna. [35] Desde 2003, los bancos de sangre en los Estados Unidos realizan pruebas rutinarias para detectar el virus entre sus donantes. [36] Como medida de precaución, el Servicio Nacional de Sangre del Reino Unido inicialmente realizó una prueba para esta enfermedad en donantes que donaron dentro de los 28 días de una visita a los Estados Unidos, Canadá o las provincias del noreste de Italia, y el Servicio Nacional de Transfusión de Sangre de Escocia. El Servicio [37] pide a los posibles donantes que esperen 28 días después de regresar de América del Norte o de las provincias del noreste de Italia antes de donar. También ha habido informes de una posible transmisión del virus de madre a hijo durante el embarazo o la lactancia o la exposición al virus en un laboratorio, pero estos son casos raros y no están confirmados de manera concluyente. [38]

Recientemente, se demostró la posibilidad de que la saliva del mosquito afecte el curso de la enfermedad por VNO. [39] [40] [41] Los mosquitos inoculan su saliva en la piel mientras obtienen sangre. La saliva del mosquito es un cóctel farmacológico de moléculas secretadas, principalmente proteínas, que pueden afectar la constricción vascular, la coagulación sanguínea , la agregación plaquetaria , la inflamación y la inmunidad . Claramente altera la respuesta inmune de una manera que puede ser ventajosa para un virus. [42] [43] [44] [45] Los estudios han demostrado que puede modular específicamente la respuesta inmune durante la infección viral temprana, [46] y la alimentación de mosquitos puede exacerbar la infección por VNO, lo que lleva a una mayor viremia y formas más graves de la enfermedad. [39] [40] [41]

Transmisión vertical

La transmisión vertical , la transmisión de una enfermedad viral o bacteriana de la hembra de la especie a su descendencia, se ha observado en varios estudios del virus del Nilo Occidental, entre diferentes especies de mosquitos, tanto en el laboratorio como en la naturaleza. [47] La ​​progenie de mosquitos infectada verticalmente en otoño puede servir potencialmente como un mecanismo para que el VNO pase el invierno e inicie la transmisión horizontal enzoótica en la primavera siguiente, aunque probablemente desempeñe un papel pequeño en la transmisión en el verano y el otoño. [48]

Factores de riesgo

Los factores de riesgo asociados independientemente con el desarrollo de una infección clínica por el VNO incluyen un sistema inmunológico debilitado y antecedentes de trasplante de órganos del paciente. [49] Para la enfermedad neuroinvasiva, los factores de riesgo adicionales incluyen edad avanzada (>50+), sexo masculino, hipertensión y diabetes mellitus . [50] [51]

Un factor genético también parece aumentar la susceptibilidad a la enfermedad del Nilo Occidental. Una mutación del gen CCR5 brinda cierta protección contra el VIH , pero provoca complicaciones más graves de la infección por VNO. Los portadores de dos copias mutadas de CCR5 constituían entre el 4,0 y el 4,5% de una muestra de personas con la enfermedad del Nilo Occidental, mientras que la incidencia del gen en la población general es sólo del 1,0%. [52] [53]

Las ocupaciones de mayor riesgo en los EE. UU. son los trabajadores al aire libre, por ejemplo, agricultores, madereros, paisajistas y jardineros, trabajadores de la construcción, pintores, trabajadores de campamentos de verano y adoquines. [54] Se han recibido dos informes de exposición accidental por parte del personal de laboratorio que trabaja con fluidos o tejidos infectados. Si bien esto parece ser algo poco común, resalta la necesidad de un manejo adecuado de los materiales infectados. La Organización Mundial de la Salud afirma que no se conocen casos de trabajadores de la salud que hayan adquirido el virus de pacientes infectados cuando se siguen las precauciones adecuadas para el control de infecciones. [55]

Diagnóstico

Una molécula de anticuerpo de inmunoglobulina M : el diagnóstico definitivo del VNO se obtiene mediante la detección de IgM específica del virus y anticuerpos neutralizantes .

El diagnóstico preliminar a menudo se basa en los síntomas clínicos del paciente, los lugares y las fechas de viaje (si el paciente proviene de un país o área no endémica ), las actividades y el historial epidemiológico del lugar donde ocurrió la infección. Un antecedente reciente de picaduras de mosquitos y una enfermedad febril aguda asociada con signos y síntomas neurológicos deben causar sospecha clínica de VNO. [56]

El diagnóstico de las infecciones por el virus del Nilo Occidental generalmente se logra mediante pruebas serológicas del suero sanguíneo o del líquido cefalorraquídeo (LCR), que se obtienen mediante una punción lumbar . La detección inicial podría realizarse mediante la técnica ELISA que detecta inmunoglobulinas en los sueros de los individuos analizados. [21]

Los hallazgos típicos de la infección por VNO incluyen pleocitosis linfocítica , niveles elevados de proteínas , niveles de referencia de glucosa y ácido láctico y ausencia de eritrocitos . [57]

El diagnóstico definitivo del VNO se obtiene mediante la detección de anticuerpos IgM específicos del virus y anticuerpos neutralizantes . Los casos de meningitis y encefalitis por el virus del Nilo Occidental que han sido confirmados serológicamente producen grados similares de pleocitosis en el LCR y a menudo se asocian con neutrofilia sustancial en el LCR . [58] Es posible que las muestras recolectadas dentro de los ocho días posteriores al inicio de la enfermedad no den resultados positivos para IgM del Nilo Occidental y se deben repetir las pruebas. Una prueba positiva para IgG del Nilo Occidental en ausencia de una IgM del Nilo Occidental positiva es indicativa de una infección previa por flavivirus y no es por sí sola evidencia de una infección aguda por el virus del Nilo Occidental. [59]

En caso de sospecha de infección por el virus del Nilo Occidental, se deben recolectar sueros tanto en la fase aguda como en la de convalecencia de la enfermedad. Las muestras convalecientes deben recolectarse 2 a 3 semanas después de las muestras agudas.

Es común que en las pruebas serológicas se produzcan reacciones cruzadas entre flavivirus como el virus del dengue (DENV) y el virus de la encefalitis transmitida por garrapatas ; esto requiere precaución al evaluar los resultados serológicos de las infecciones por flavivirus. [60]

Hay cuatro kits ELISA de IgM contra el VNO aprobados por la FDA disponibles comercialmente de diferentes fabricantes en los EE. UU. Cada uno de estos kits está indicado para su uso en suero para ayudar en el diagnóstico de laboratorio presuntivo de infección por VNO en pacientes con síntomas clínicos de meningitis o encefalitis. Los resultados positivos de la prueba del VNO obtenidos mediante el uso de estos kits deben confirmarse mediante pruebas adicionales en un laboratorio del departamento de salud estatal o en los CDC. [61]

En casos fatales, también pueden ser útiles la amplificación de ácidos nucleicos , la histopatología con inmunohistoquímica y el cultivo viral de tejidos de autopsia . Sólo unos pocos laboratorios estatales u otros laboratorios especializados, incluidos los de los CDC, son capaces de realizar estas pruebas especializadas. [62]

Diagnóstico diferencial

Varias enfermedades diversas pueden presentarse con síntomas similares a los causados ​​por una infección clínica por el virus del Nilo Occidental. Las que causan síntomas de enfermedades neuroinvasivas incluyen la infección por enterovirus y la meningitis bacteriana. Tener en cuenta los diagnósticos diferenciales es un paso crucial en el diagnóstico definitivo de la infección por VNO. Se requiere la consideración de un diagnóstico diferencial cuando un paciente presenta una enfermedad febril inexplicable, dolor de cabeza extremo, encefalitis o meningitis. Las pruebas de laboratorio serológicas y de diagnóstico que utilizan pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y cultivo viral del LCR para identificar el patógeno específico que causa los síntomas son los únicos medios disponibles actualmente para diferenciar entre las causas de encefalitis y meningitis. [21]

Prevención

Mosquitera económica para colgar en el techo para una cama

Muchas de las pautas para prevenir la exposición ocupacional al virus del Nilo Occidental son comunes a todas las enfermedades transmitidas por mosquitos . [63]

Las medidas de salud pública incluyen tomar medidas para reducir las poblaciones de mosquitos. Las recomendaciones personales son para reducir la probabilidad de ser mordido. Las medidas generales para evitar picaduras incluyen:

Monitorear y controlar

El virus del Nilo Occidental se puede tomar de muestras del medio ambiente mediante la combinación de mosquitos atrapados mediante ovitrampas , trampas de luz cebadas con dióxido de carbono y trampas para grávidos , analizando muestras de sangre extraídas de aves silvestres, perros y monos centinelas, y analizando cerebros de aves muertas encontradas. por varias agencias de control de animales y el público. [ cita necesaria ]

Las pruebas de las muestras de mosquitos requieren el uso de PCR con transcriptasa inversa ( RT-PCR ) para amplificar directamente y mostrar la presencia del virus en las muestras enviadas. Cuando se utilizan sueros sanguíneos de aves silvestres y pollos centinela, las muestras deben analizarse para detectar la presencia de anticuerpos contra el VNO mediante inmunohistoquímica (IHC) [69] o ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). [70]

Las aves muertas, después de la necropsia , o sus muestras de hisopos orales recolectadas en una tarjeta de papel de filtro específica que preserva el ARN, [71] [72] pueden analizar su presencia de virus mediante RT-PCR o IHC, donde el virus aparece como tejido teñido de marrón. debido a una reacción sustrato- enzima .

El control del Nilo Occidental se logra mediante el control de mosquitos , mediante la eliminación de los lugares de reproducción de mosquitos, como piscinas abandonadas, la aplicación de larvacidas en las áreas de reproducción activa y la focalización en la población adulta mediante ovitrampas letales y fumigación aérea con pesticidas . [ cita necesaria ]

Los ambientalistas han condenado los intentos de controlar los mosquitos transmisores mediante la fumigación con pesticidas, diciendo que los efectos perjudiciales para la salud de la fumigación superan las relativamente pocas vidas que pueden salvarse, y que hay disponibles formas más respetuosas con el medio ambiente de controlar los mosquitos. También cuestionan la eficacia de la fumigación con insecticidas, ya que creen que los mosquitos que descansan o vuelan por encima del nivel de fumigación no morirán; El vector más común en el noreste de Estados Unidos, Culex pipiens , se alimenta del dosel . [ cita necesaria ]

Tratamiento

No hay ningún tratamiento específico disponible para la infección por VNO. [76] La mayoría de las personas se recuperan sin tratamiento. [77] En casos leves, los analgésicos de venta libre pueden ayudar a aliviar los dolores de cabeza leves y los dolores musculares en adultos. [78] En casos graves, se proporciona atención de apoyo, a menudo en el hospital, con líquidos intravenosos , analgésicos, asistencia respiratoria y prevención de infecciones secundarias. [79]

Pronóstico

Si bien el pronóstico general es favorable, los estudios actuales indican que la fiebre del Nilo Occidental a menudo puede ser más grave de lo que se pensaba anteriormente, y estudios de varios brotes recientes indican que la recuperación puede tardar entre 60 y 90 días. [11] [80] Los pacientes con WNF más leve tienen la misma probabilidad que aquellos con manifestaciones más graves de enfermedad neuroinvasiva de experimentar múltiples quejas somáticas , como temblores y disfunción en las habilidades motoras y funciones ejecutivas , durante más de un año. Las personas con síntomas más leves tienen la misma probabilidad que las personas con síntomas más graves de experimentar resultados adversos. [81] La recuperación está marcada por una larga convalecencia con fatiga . Un estudio encontró que la infección neuroinvasiva por el VNO se asociaba con un mayor riesgo de enfermedad renal posterior. [82] [83]

Epidemiología

Distribución global del virus del Nilo Occidental (2006)

El VNO se aisló por primera vez de una mujer de 37 años con fiebre en Omogo, en el distrito del Nilo Occidental de Uganda , en 1937, durante una investigación sobre el virus de la fiebre amarilla . [84] Una serie de encuestas serológicas realizadas en 1939 en África central encontraron resultados positivos anti-VNO que oscilaban entre el 1,4% (Congo) y el 46,4% (región del Nilo Blanco, Sudán). Posteriormente se identificó en Egipto (1942) y la India (1953). Una encuesta serológica realizada en 1950 en Egipto encontró que el 90% de las personas mayores de 40 años tenían anticuerpos contra el VNO. La ecología fue caracterizada en 1953 con estudios en Egipto [85] e Israel . [86] El virus fue reconocido como una causa de meningoencefalitis humana grave en pacientes de edad avanzada durante un brote en Israel en 1957. La enfermedad se observó por primera vez en caballos en Egipto y Francia a principios de la década de 1960 y se encontró que estaba muy extendida en el sur de Europa, el suroeste Asia y Australia. [ cita necesaria ]

La primera aparición del VNO en el hemisferio occidental fue en 1999 [87] con encefalitis reportada en humanos, perros, gatos y caballos, y la posterior propagación en los Estados Unidos puede ser un hito importante en la evolución de la historia de este virus. El brote estadounidense comenzó en College Point, Queens, en la ciudad de Nueva York, y luego se extendió a los estados vecinos de Nueva Jersey y Connecticut . Se cree que el virus entró en un ave o un mosquito infectado, aunque no hay pruebas claras. [88] El virus del Nilo Occidental es ahora endémico en África, Europa, Medio Oriente, Asia occidental y central, Oceanía (subtipo Kunjin ) y, más recientemente, América del Norte, y se está propagando a América Central y del Sur. [89]

Se han producido brotes de encefalitis por el virus del Nilo Occidental en humanos en Argelia (1994), Rumania (1996 a 1997), la República Checa (1997), Congo (1998), Rusia (1999), Estados Unidos (1999 a 2009) y Canadá. (1999-2007), Israel (2000) y Grecia (2010). [90]

Se produjeron epizootias en caballos en Marruecos (1996), Italia (1998), Estados Unidos (1999 a 2001), Francia (2000), México (2003) y Cerdeña (2011). [ cita necesaria ]

Los trabajadores al aire libre (incluidos los trabajadores de campo biológicos, los trabajadores de la construcción, los agricultores, los paisajistas y los pintores), el personal de atención médica y el personal de laboratorio que realizan necropsias en animales corren el riesgo de contraer el VNO. [91]

En 2012, Estados Unidos vivió una de sus peores epidemias en la que murieron 286 personas, siendo el estado de Texas el más afectado por este virus. [92] [93]

Clima

La sequía se ha asociado con un mayor número de casos del virus del Nilo Occidental durante el año siguiente. [94] Como la sequía puede disminuir los peces y otras poblaciones que comen huevos de mosquitos, puede resultar en un mayor número de mosquitos. [94] Las temperaturas más altas están relacionadas con un menor tiempo de replicación y un aumento de la carga viral en aves y mosquitos. [22]

Investigación

Existe una vacuna para caballos ( código ATCvet : QI05AA10 ( OMS )) basada en virus muertos; Algunos zoológicos han administrado esta vacuna a sus aves, aunque se desconoce su eficacia. Los perros y gatos muestran pocos o ningún signo de infección. No se han conocido casos de transmisión directa canino-humano o felino-humano; aunque estas mascotas pueden infectarse, es poco probable que, a su vez, sean capaces de infectar a los mosquitos nativos y así continuar el ciclo de la enfermedad. [95] AMD3100 , que se había propuesto como fármaco antirretroviral para el VIH, se ha mostrado prometedor contra la encefalitis del Nilo Occidental. Se ha demostrado que los oligos antisentido de morfolino conjugados con péptidos que penetran en las células protegen parcialmente a los ratones de la enfermedad por VNO. [96] También ha habido intentos de tratar infecciones utilizando ribavirina , inmunoglobulina intravenosa o interferón alfa . [97] GenoMed, una empresa de biotecnología estadounidense, ha descubierto que el bloqueo de la angiotensina II puede tratar la " tormenta de citocinas " de la encefalitis por el virus del Nilo Occidental, así como otros virus. [98]

Hasta 2019, seis vacunas habían avanzado a ensayos en humanos, pero ninguna había sido autorizada en los Estados Unidos. Sólo las dos vacunas vivas atenuadas produjeron una inmunidad fuerte después de una sola dosis. [99]

Referencias

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy "Preguntas generales sobre el virus del Nilo Occidental". www.cdc.gov . 19 de octubre de 2017. Archivado desde el original el 26 de octubre de 2017 . Consultado el 26 de octubre de 2017 .
  2. ^ "Síntomas, diagnóstico y tratamiento". www.cdc.gov . 15 de enero de 2019. Archivado desde el original el 26 de octubre de 2017 . Consultado el 15 de enero de 2019 .
  3. ^ abcdef "Virus del Nilo Occidental". Organización Mundial de la Salud . Julio de 2011. Archivado desde el original el 18 de octubre de 2017 . Consultado el 28 de octubre de 2017 .
  4. ^ "Mapas y datos acumulativos finales | Virus del Nilo Occidental | CDC". www.cdc.gov . 24 de octubre de 2017. Archivado desde el original el 27 de octubre de 2017 . Consultado el 28 de octubre de 2017 .
  5. ^ Gompf, Sandra. "Virus del Nilo Occidental". Red de Medicina . MedicineNet Inc. Consultado el 15 de enero de 2019 .
  6. ^ "Síntomas, diagnóstico y tratamiento". Centros de Control y Prevención de Enfermedades . Estados Unidos.gov. 2018-12-10 . Consultado el 15 de enero de 2019 .
  7. ^ "Virus del Nilo Occidental". Mayoclínica . Fundación Mayo para la Educación e Investigación Médica (MFMER) . Consultado el 15 de enero de 2019 .
  8. ^ Olejnik E (1952). "Adenitis infecciosa transmitida por Culex molestus". Bull Res Counc Isr . 2 : 210–1.
  9. ^ ab Davis LE, DeBiasi R, Goade DE, et al. (septiembre de 2006). "Enfermedad neuroinvasiva por el virus del Nilo Occidental". Anales de Neurología . 60 (3): 286–300. doi :10.1002/ana.20959. PMID  16983682. S2CID  30778922.
  10. ^ Flores Anticona EM, Zainah H, Ouellette DR, Johnson LE (2012). "Dos informes de casos de infección neuroinvasiva por el virus del Nilo occidental en la unidad de cuidados intensivos". Informes de casos en enfermedades infecciosas . 2012 : 1–4. doi : 10.1155/2012/839458 . PMC 3433121 . PMID  22966470. 
  11. ^ ab Carson PJ, Konewko P, Wold KS y col. (2006). "Resultados clínicos y neuropsicológicos a largo plazo de la infección por el virus del Nilo Occidental" (PDF) . Enfermedades Infecciosas Clínicas . 43 (6): 723–30. doi :10.1086/506939. PMID  16912946. S2CID  2765866. Archivado (PDF) desde el original el 9 de octubre de 2022.
  12. ^ abc Mojumder, DK, Agosto, M., Wilms, H.; et al. (Marzo del 2014). "¿Es la preservación inicial de los reflejos tendinosos profundos en la parálisis por el virus del Nilo Occidental un signo de buen pronóstico?". Neurología Asia . 19 (1): 93–97. PMC 4229851 . PMID  25400704. {{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  13. ^ Asnis DS, Conetta R, Teixeira AA, Waldman G, Sampson BA (marzo de 2000). "El brote del virus del Nilo Occidental de 1999 en Nueva York: la experiencia del Flushing Hospital". Enfermedades Infecciosas Clínicas . 30 (3): 413–8. doi : 10.1086/313737 . PMID  10722421.
  14. ^ Montgomery SP, Chow CC, Smith SW, Marfin AA, O'Leary DR, Campbell GL (2005). "Rabdomiólisis en pacientes con encefalitis y meningitis del Nilo occidental". Enfermedades transmitidas por vectores y zoonóticas . 5 (3): 252–7. doi :10.1089/vbz.2005.5.252. PMID  16187894. S2CID  33442661.
  15. ^ Smith RD, Konoplev S, DeCourten-Myers G, Brown T (febrero de 2004). "Encefalitis por el virus del Nilo Occidental con miositis y orquitis". Tararear. Patol . 35 (2): 254–8. doi :10.1016/j.humpath.2003.09.007. PMID  14991545.
  16. ^ Anninger WV, Lomeo MD, Dingle J, Epstein AD, Lubow M (2003). "Coriorretinitis y neuritis óptica asociada al virus del Nilo Occidental". Soy. J. Oftalmol . 136 (6): 1183–5. doi :10.1016/S0002-9394(03)00738-4. PMID  14644244.
  17. ^ Paddock CD, Nicholson WL, Bhatnagar J y col. (junio de 2006). "Fiebre hemorrágica mortal causada por el virus del Nilo Occidental en los Estados Unidos". Enfermedades Infecciosas Clínicas . 42 (11): 1527–35. doi :10.1086/503841. PMID  16652309.
  18. ^ Shaikh S, Trese MT (2004). "Coriorretinitis por el virus del Nilo Occidental". Hno. J. Oftalmol . 88 (12): 1599–60. doi :10.1136/bjo.2004.049460. PMC 1772450 . PMID  15548822. 
  19. ^ Anderson RC, Horn KB, Hoang MP, Gottlieb E, Bennin B (noviembre de 2004). "Exantema puntiforme de la infección por el virus del Nilo Occidental: informe de 3 casos". Mermelada. Acad. Dermatol . 51 (5): 820–3. doi :10.1016/j.jaad.2004.05.031. PMID  15523368.
  20. ^ Lobigs M, Diamante MS (2012). "Viabilidad de la vacunación de protección cruzada contra flavivirus del serocomplejo de la encefalitis japonesa". Experto Rev Vacunas . 11 (2): 177–87. doi :10.1586/erv.11.180. PMC 3337329 . PMID  22309667. 
  21. ^ a b "Inicio - PMC - NCBI". www.ncbi.nlm.nih.gov . Consultado el 24 de junio de 2022 .
  22. ^ ab Paz, Shlomit (5 de abril de 2015). "Impactos del cambio climático en la transmisión del virus del Nilo Occidental en un contexto global". Transacciones Filosóficas de la Royal Society B: Ciencias Biológicas . 370 (1665): 20130561. doi :10.1098/rstb.2013.0561. ISSN  0962-8436. PMC 4342965 . PMID  25688020. 
  23. ^ Rijks, JM; Cito, F.; Cunningham, AA; Rantsios, AT; Giovannini, A. (2016). "Evaluaciones de riesgo de enfermedades que involucran animales de compañía: una descripción general de 15 patógenos seleccionados desde una perspectiva europea". Revista de patología comparada . 155 (1): S75-S97. doi : 10.1016/j.jcpa.2015.08.003 . ISSN  0021-9975. PMID  26422413.
  24. ^ Hayes EB, Komar N, Nasci RS, Montgomery SP, O'Leary DR, Campbell GL (2005). "Epidemiología y dinámica de transmisión de la enfermedad del virus del Nilo Occidental". Infección emergente. Dis . 11 (8): 1167–73. doi :10.3201/eid1108.050289a. PMC 3320478 . PMID  16102302. 
  25. ^ ab Kilpatrick, AM (2011). "Globalización, uso de la tierra y la invasión del virus del Nilo Occidental". Ciencia . 334 (6054): 323–327. Código Bib : 2011 Ciencia... 334.. 323K. doi : 10.1126/ciencia.1201010. PMC 3346291 . PMID  22021850. 
  26. ^ ab Kilpatrick, AM, P Daszak, MJ Jones, PP Marra, LD Kramer (2006). "La heterogeneidad del huésped domina la transmisión del virus del Nilo Occidental". Actas de la Royal Society B: Ciencias Biológicas . 273 (1599): 2327–2333. doi :10.1098/rspb.2006.3575. PMC 1636093 . PMID  16928635. {{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  27. ^ ab Kilpatrick, AM, SL LaDeau, PP Marra (2007). "Ecología de la transmisión del virus del Nilo Occidental y su impacto en las aves del hemisferio occidental" (PDF) . Auk (manuscrito enviado). 124 (4): 1121-1136. doi :10.1642/0004-8038(2007)124[1121:eownvt]2.0.co;2. S2CID  13796761.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  28. ^ Komar, N, S Langevin, S Hinten, N Nemeth, E Edwards, D Hettler, B Davis, R Bowen, M Bunning (2003). "Infección experimental de aves norteamericanas con la cepa del virus del Nilo Occidental de Nueva York de 1999". Enfermedades infecciosas emergentes . 9 (3): 311–322. doi : 10.3201/eid0903.020628. PMC 2958552 . PMID  12643825. {{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  29. ^ Brugman, VA; Hernández-Triana, LM; Inglaterra, YO; Medlock, JM; Mertens, PPC; Logan, JG; Wilson, AJ; Fooks, AR; Johnson, N.; Carpintero, S. (27 de marzo de 2017). "Patrones de alimentación de sangre de mosquitos nativos y conocimientos sobre su papel potencial como vectores patógenos en la región del estuario del Támesis del Reino Unido". Parásitos y vectores . 10 (1): 163. doi : 10.1186/s13071-017-2098-4 . ISSN  1756-3305. PMC 5369192 . PMID  28347323. 
  30. ^ Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (2002). "Infecciones por el virus del Nilo Occidental adquiridas en laboratorio: Estados Unidos, 2002". Morbo MMWR. Mortal. Semanalmente. Representante . 51 (50): 1133–5. PMID  12537288.
  31. ^ Fonseca K, Prince GD, Bratvold J, et al. (2005). "Infección por el virus del Nilo Occidental y exposición conjuntiva". Infección emergente. Dis . 11 (10): 1648–9. doi : 10.3201/eid1110.040212. PMC 3366727 . PMID  16355512. 
  32. ^ Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (2002). "Investigación de receptores de transfusiones de sangre con infecciones por el virus del Nilo Occidental". Morbo MMWR. Mortal. Semanalmente. Representante . 51 (36): 823. PMID  12269472.
  33. ^ Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (2002). "Infección por el virus del Nilo Occidental en donantes de órganos y receptores de trasplantes: Georgia y Florida, 2002". Morbo MMWR. Mortal. Semanalmente. Representante . 51 (35): 790. PMID  12227442.
  34. ^ Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (2002). "Infección intrauterina por el virus del Nilo Occidental: Nueva York, 2002". Morbo MMWR. Mortal. Semanalmente. Representante . 51 (50): 1135–6. PMID  12537289.
  35. ^ Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (2002). "Posible transmisión del virus del Nilo Occidental a un bebé mediante la lactancia materna: Michigan, 2002". Morbo MMWR. Mortal. Semanalmente. Representante . 51 (39): 877–8. PMID  12375687.
  36. ^ Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (2003). "Detección del virus del Nilo Occidental en donaciones de sangre — Estados Unidos, 2003". Morbo MMWR. Mortal. Semanalmente. Representante . 52 (32): 769–72. PMID  12917583. Archivado desde el original el 25 de junio de 2017.
  37. ^ Virus del Nilo Occidental. Servicio Nacional de Transfusión de Sangre de Escocia.
  38. ^ "Virus del Nilo Occidental". Clínica Mayo . Archivado desde el original el 26 de octubre de 2017 . Consultado el 25 de octubre de 2017 .
  39. ^ ab Schneider BS, McGee CE, Jordan JM, Stevenson HL, Soong L, Higgs S (2007). Baylis, Mateo (ed.). "La exposición previa a mosquitos no infectados aumenta la mortalidad en la infección por el virus del Nilo Occidental transmitida naturalmente". MÁS UNO . 2 (11): e1171. Código Bib : 2007PLoSO...2.1171S. doi : 10.1371/journal.pone.0001171 . PMC 2048662 . PMID  18000543. {{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  40. ^ ab Styer LM, Bernard KA, Kramer LD (2006). "Mejora de la infección temprana por el virus del Nilo Occidental en pollos jóvenes infectados por picadura de mosquito: efecto de la dosis viral". Soy. J. Trop. Medicina. Hig . 75 (2): 337–45. doi : 10.4269/ajtmh.2006.75.337 . PMID  16896145.
  41. ^ ab Schneider BS, Soong L, Girard YA, Campbell G, Mason P, Higgs S (2006). "Potenciación de la encefalitis del Nilo Occidental por alimentación de mosquitos". Inmunol viral . 19 (1): 74–82. doi :10.1089/vim.2006.19.74. PMID  16553552. S2CID  37464180.
  42. ^ Wasserman HA, Singh S, Champán DE (2004). "La saliva del mosquito de la fiebre amarilla, Aedes aegypti , modula la función de los linfocitos murinos". Inmunol parásito . 26 (6–7): 295–306. doi :10.1111/j.0141-9838.2004.00712.x. PMID  15541033. S2CID  32742815.
  43. ^ Limesand KH, Higgs S, Pearson LD, Beaty BJ (2003). "Efecto del tratamiento de las glándulas salivales del mosquito sobre la replicación del virus de la estomatitis vesicular de Nueva Jersey y la expresión de interferón alfa / beta in vitro". J. Med. Entomol . 40 (2): 199–205. doi : 10.1603/0022-2585-40.2.199 . PMID  12693849. S2CID  85624297.
  44. ^ Wanasen N, Nussenzveig RH, Champagne DE, Soong L, Higgs S (2004). "Modulación diferencial de la respuesta inmune del huésped murino mediante extractos de glándulas salivales de los mosquitos Aedes aegypti y Culex quinquefasciatus ". Medicina. Veterinario. Entomol . 18 (2): 191–9. doi :10.1111/j.1365-2915.2004.00498.x. PMID  15189245. S2CID  42458052.
  45. ^ Zeidner NS, Higgs S, Happ CM, Beaty BJ, Miller BR (1999). "La alimentación con mosquitos modula las citoquinas Th1 y Th2 en ratones susceptibles a flavivirus: un efecto imitado por la inyección de sialoquininas, pero no demostrado en ratones resistentes a flavivirus". Inmunol parásito . 21 (1): 35–44. doi :10.1046/j.1365-3024.1999.00199.x. PMID  10081770. S2CID  26774722.
  46. ^ Schneider BS, Soong L, Zeidner NS, Higgs S (2004). " Los extractos de glándulas salivales de Aedes aegypti modulan las respuestas antivirales y de citocinas TH1/TH2 a la infección por el virus sindbis". Inmunol viral . 17 (4): 565–73. doi :10.1089/vim.2004.17.565. PMID  15671753.
  47. ^ Bugbee, LM; Forte LR (septiembre de 2004). "El descubrimiento del virus del Nilo Occidental en mosquitos Culex pipiens (Diptera: Culicidae) que hibernan en el condado de Lehigh, Pensilvania". Revista de la Asociación Estadounidense para el Control de Mosquitos . 20 (3): 326–7. PMID  15532939.
  48. ^ Goddard LB, Roth AE, Reisen WK, Scott TW (noviembre de 2003). "Transmisión vertical del virus del Nilo Occidental por tres especies de California Culex (Diptera: Culicidae)". J. Med. Entomol . 40 (6): 743–6. doi : 10.1603/0022-2585-40.6.743 . PMID  14765647.
  49. ^ Kumar D, Drebot MA, Wong SJ y col. (2004). "Un estudio de seroprevalencia de la infección por el virus del Nilo Occidental en receptores de trasplantes de órganos sólidos". Soy. J. Trasplante . 4 (11): 1883–8. doi :10.1111/j.1600-6143.2004.00592.x. PMID  15476490. S2CID  31695008.
  50. ^ Jean CM, Honarmand S, Louie JK, Glaser CA (diciembre de 2007). "Factores de riesgo de la enfermedad neuroinvasiva del virus del Nilo Occidental, California, 2005". Infección emergente. Dis . 13 (12): 1918–20. doi : 10.3201/eid1312.061265. PMC 2876738 . PMID  18258047. 
  51. ^ Kumar D, Drebot MA, Wong SJ y col. (2004). "Un estudio de seroprevalencia de la infección por el virus del Nilo occidental en receptores de trasplantes de órganos sólidos". Soy. J. Trasplante . 4 (11): 1883–8. doi :10.1111/j.1600-6143.2004.00592.x. PMID  15476490. S2CID  31695008.
  52. ^ Vidrio, WG; Lim JK; cólera R; Pletnev AG; Gao JL; Murphy PM (17 de octubre de 2005). "El receptor de quimiocina CCR5 promueve el tráfico de leucocitos al cerebro y la supervivencia en la infección por el virus del Nilo Occidental". Revista de Medicina Experimental . 202 (8): 1087–98. doi :10.1084/jem.20042530. PMC 2213214 . PMID  16230476. 
  53. ^ Vidrio, WG; McDermott bateador designado; Lim JK; Lekhong S; Yu SF; Frank WA; Papa J; Cheshier RC; Murphy PM (23 de enero de 2006). "La deficiencia de CCR5 aumenta el riesgo de infección sintomática por el virus del Nilo Occidental". Revista de Medicina Experimental . 203 (1): 35–40. doi :10.1084/jem.20051970. PMC 2118086 . PMID  16418398. 
  54. ^ "Boletines de información sobre seguridad y salud | Precauciones en el lugar de trabajo contra el virus del Nilo Occidental | Administración de salud y seguridad ocupacional". www.osha.gov . Consultado el 28 de noviembre de 2018 .
  55. ^ "Virus del Nilo Occidental". Organización Mundial de la Salud . Consultado el 28 de noviembre de 2018 .
  56. ^ Zekar, Lara; Sharman, Tariq (2022), "Plasmodium Falciparum Malaria", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  32310422 , consultado el 24 de junio de 2022
  57. ^ ab Rea, William J.; Patel, Kalpana D. (14 de diciembre de 2017). Reversibilidad de las enfermedades crónicas y la hipersensibilidad, Volumen 5: Opciones de tratamiento de la sensibilidad química. Prensa CRC. págs. 699–700. ISBN 978-1-4987-8137-4.
  58. ^ Tyler KL, Pape J, Goody RJ, Corkill M, Kleinschmidt-DeMasters BK (febrero de 2006). "Hallazgos en el LCR en 250 pacientes con meningitis y encefalitis por el virus del Nilo Occidental confirmadas serológicamente". Neurología . 66 (3): 361–5. doi :10.1212/01.wnl.0000195890.70898.1f. PMID  16382032. S2CID  37751889.
  59. ^ "Aviso n.º 8 del DOHMH de 2012: Virus del Nilo Occidental" (PDF) . Departamento de Salud e Higiene Mental de la ciudad de Nueva York. 28 de junio de 2012. Archivado (PDF) desde el original el 3 de diciembre de 2013.
  60. ^ Papa A, Karabaxoglou D, Kansouzidou A (octubre de 2011). "Infecciones neuroinvasivas agudas por el virus del Nilo Occidental: reactividad cruzada con el virus del dengue y el virus de la encefalitis transmitida por garrapatas". J. Med. Virol . 83 (10): 1861–5. doi :10.1002/jmv.22180. PMID  21837806. S2CID  9901472.
  61. ^ Turgeon, Mary Louise (7 de abril de 2017). Inmunología y serología en medicina de laboratorio - Libro electrónico. Ciencias de la Salud Elsevier. pag. 252.ISBN​ 978-0-323-40283-5.
  62. ^ Largo, Sarah S.; Prober, Charles G.; Fischer, Marc (9 de mayo de 2017). Principios y práctica de las enfermedades infecciosas pediátricas. Ciencias de la Salud Elsevier. pag. 1135.ISBN​ 978-0-323-46132-0.
  63. ^ ab "Prevención | Virus del Nilo Occidental | CDC". www.cdc.gov . 2018-09-24 . Consultado el 28 de noviembre de 2018 .
  64. ^ Academia Estadounidense de Pediatría (8 de agosto de 2012). "Elegir un repelente de insectos para su hijo". niñossaludables.org . Archivado desde el original el 27 de agosto de 2016 . Consultado el 24 de agosto de 2016 .
  65. ^ "Prevención | Virus del Nilo Occidental | CDC". www.cdc.gov . 2018-09-24 . Consultado el 29 de octubre de 2018 .
  66. ^ Richman, Douglas D.; Whitley, Richard J.; Hayden, Frederick G. (1 de diciembre de 2016). Virología clínica. John Wiley e hijos. ISBN 978-1-68367-316-3.
  67. ^ Auerbach, Paul S. (1 de enero de 2009). Medicina para el aire libre: la guía esencial de primeros auxilios y emergencias médicas. Ciencias de la Salud Elsevier. pag. 392.ISBN​ 978-0-323-06813-0.
  68. ^ ab Rios L, Maruniak JE (octubre de 2011). "Mosquito tigre asiático, Aedes albopictus (Skuse) (Insecta: Diptera: Culicidae)". Departamento de Entomología y Nematología, Universidad de Florida. EENY-319. Archivado desde el original el 26 de septiembre de 2012.
  69. ^ Jozan, M; Evans R; McLean R; Sala R; Tangredi B; caña l; Scott J (otoño de 2003). "Detección de la infección por el virus del Nilo Occidental en aves de Estados Unidos mediante ELISA de bloqueo e inmunohistoquímica". Enfermedades zoonóticas y transmitidas por vectores (manuscrito enviado). 3 (3): 99-110. doi :10.1089/153036603768395799. PMID  14511579. S2CID  17720540.
  70. ^ Salón, RA; Escoba AK; Hartnet AC; Howard MJ; Mackenzie JS (febrero de 1995). "Los epítopos inmunodominantes de la proteína NS1 de los virus MVE y KUN sirven como objetivos para un ELISA de bloqueo para detectar anticuerpos específicos del virus en el suero animal centinela". Revista de métodos virológicos . 51 (2–3): 201–10. doi :10.1016/0166-0934(94)00105-P. PMID  7738140.
  71. ^ "Tutorial del Departamento de Salud Pública de California para agencias locales para recolectar de forma segura muestras de hisopos orales de aves muertas en tarjetas de ARNasa para pruebas del virus del Nilo Occidental" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 9 de julio de 2014.
  72. ↑ Tarjeta de papel de filtro para conservación de virus ARN Archivado el 10 de enero de 2016 en Wayback Machine . fortiusbio.com
  73. ^ "Monitoreo y manejo de mosquitos". Servicio de Parques Nacionales. Archivado desde el original el 15 de abril de 2013.
  74. ^ Universidad Estatal de Oklahoma : mosquitos y virus del Nilo Occidental
  75. ^ Benedict MQ, Levine RS, Hawley WA, Lounibos LP (2007). "Propagación del tigre: riesgo global de invasión del mosquito Aedes albopictus". Enfermedades transmitidas por vectores y zoonóticas . 7 (1): 76–85. doi :10.1089/vbz.2006.0562. PMC 2212601 . PMID  17417960. 
  76. ^ Petersen LR, Brault AC, Nasci RS (julio de 2013). "Virus del Nilo Occidental: revisión de la literatura". JAMA . 310 (3): 308–15. doi :10.1001/jama.2013.8042. PMC 4563989 . PMID  23860989. 
  77. ^ "Virus del Nilo Occidental". MedlinePlus . 18 de marzo de 2021 . Consultado el 21 de octubre de 2021 .
  78. ^ "Síntomas, diagnóstico y tratamiento | Virus del Nilo Occidental | CDC". www.cdc.gov . 2021-07-22 . Consultado el 24 de junio de 2022 .
  79. ^ Sambri V, Capobianchi M, Charrel R, Fyodorova M, Gaibani P, Gould E, Niedrig M, Papa A, Pierro A, Rossini G, Varani S, Vocale C, Landini MP (agosto de 2013). "Virus del Nilo Occidental en Europa: aparición, epidemiología, diagnóstico, tratamiento y prevención". Clin Microbiol Infectar . 19 (8): 699–704. doi : 10.1111/1469-0691.12211 . PMID  23594175.
  80. ^ Watson JT, Pertel PE, Jones RC y otros. (Septiembre de 2004). "Características clínicas y resultados funcionales de la fiebre del Nilo Occidental". Ana. Interno. Med . 141 (5): 360–5. doi :10.7326/0003-4819-141-5-200409070-00010. PMID  15353427. S2CID  5779034.
  81. ^ Klee AL, Maidin B, Edwin B, et al. (agosto de 2004). "Pronóstico a largo plazo de la infección clínica por el virus del Nilo Occidental". Enfermedades infecciosas emergentes . 10 (8): 1405–11. doi : 10.3201/eid1008.030879. PMC 3320418 . PMID  15496241. 
  82. ^ Nolan MS, Podoll AS, Hause AM, Akers KM, Finkel KW, Murray KO (2012). Wang, Tian (ed.). "Prevalencia de enfermedad renal crónica y progresión de la enfermedad a lo largo del tiempo entre pacientes inscritos en la cohorte del virus del Nilo Occidental de Houston". MÁS UNO . 7 (7): e40374. Código Bib : 2012PLoSO...740374N. doi : 10.1371/journal.pone.0040374 . PMC 3391259 . PMID  22792293. {{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  83. ^ "Un nuevo estudio revela: el virus del Nilo Occidental es mucho más amenazador y daña a muchas más personas". El expreso del guardián . 26 de agosto de 2012. Archivado desde el original el 6 de octubre de 2012 . Consultado el 26 de agosto de 2012 .
  84. ^ Smithburn KC, Hughes TP, Burke AW, Paul JH (junio de 1940). "Un virus neurotrópico aislado de la sangre de un nativo de Uganda". Soy. J. Trop. Med . 20 (1): 471–92. doi : 10.4269/ajtmh.1940.s1-20.471 .
  85. ^ Trabajo TH, Hurlbut HS, Taylor RM (1953). "Aislamiento del virus del Nilo Occidental de cuervos encapuchados y palomas bravías en el delta del Nilo". Proc. Soc. Exp. Biol. Med . 84 (3): 719–22. doi : 10.3181/00379727-84-20764. PMID  13134268. S2CID  45962741.
  86. ^ Bernkopf H, Levine S, Nerson R (1953). "Aislamiento del virus del Nilo Occidental en Israel". J. Infectar. Dis . 93 (3): 207–18. doi :10.1093/infdis/93.3.207. PMID  13109233.
  87. ^ Nash D, Mostashari F, Fine A, et al. (junio de 2001). "El brote de infección por el virus del Nilo Occidental en el área de la ciudad de Nueva York en 1999". N. inglés. J. Med . 344 (24): 1807–14. doi : 10.1056/NEJM200106143442401 . PMID  11407341.
  88. ^ Calisher CH (2000). "Virus del Nilo Occidental en el Nuevo Mundo: aparición, persistencia y adaptación a una nueva economía: una oportunidad aprovechada". Inmunol viral . 13 (4): 411–4. doi :10.1089/vim.2000.13.411. PMID  11192287.
  89. ^ Enciclopedia de Salud Ambiental. Elsevier. 2019-08-22. pag. 452.ISBN​ 978-0-444-63952-3.
  90. ^ Bisen, Prakash S.; Raghuvanshi, Ruchika (14 de junio de 2013). Epidemias emergentes: gestión y control. John Wiley e hijos. ISBN 978-1-118-39325-3.
  91. ^ "Virus del Nilo Occidental". NIOSH. 27 de agosto de 2012. Archivado desde el original el 29 de julio de 2017.
  92. ^ Murray KO, Ruktanonchai D, Hesalroad D, Fonken E, Nolan MS (noviembre de 2013). "Virus del Nilo Occidental, Texas, EE. UU., 2012". Enfermedades infecciosas emergentes . 19 (11): 1836–8. doi :10.3201/eid1911.130768. PMC 3837649 . PMID  24210089. 
  93. ^ Fox, M. (13 de mayo de 2013). "2012 fue el año más mortífero para el Nilo Occidental en EE. UU., según los CDC". Noticias NBC . Archivado desde el original el 8 de junio de 2013 . Consultado el 13 de mayo de 2013 .
  94. ^ ab Brown, L.; Medlock, J.; Murray, V. (enero de 2014). "Impacto de la sequía en las enfermedades transmitidas por vectores: ¿cómo se gestiona el riesgo?". Salud pública . 128 (1): 29–37. doi :10.1016/j.puhe.2013.09.006. ISSN  0033-3506. PMID  24342133.
  95. ^ "Ecología de vertebrados". Virus del Nilo Occidental . División de Enfermedades Transmitidas por Vectores, CDC. 30 de abril de 2009. Archivado desde el original el 1 de marzo de 2013.
  96. ^ Deas, tía S; Bennett CJ; Jones SA; Tilgner M; Ren P; Behr MJ; Stein DA; Iversen PL; Kramer LD; Bernardo KA; Shi PY (mayo de 2007). "Selección de resistencia in vitro y eficacia in vivo de oligómeros de morfolino contra el virus del Nilo Occidental". Agentes antimicrobianos Quimioterápicos . 51 (7): 2470–82. doi :10.1128/AAC.00069-07. PMC 1913242 . PMID  17485503. 
  97. ^ Hayes EB, Sejvar JJ, Zaki SR, Lanciotti RS, Bode AV, Campbell GL (2005). "Virología, patología y manifestaciones clínicas de la enfermedad por el virus del Nilo Occidental". Infección emergente. Dis . 11 (8): 1174–9. doi : 10.3201/eid1108.050289b. PMC 3320472 . PMID  16102303. 
  98. ^ Moskowitz DW, Johnson FE (2004). "El papel central de la enzima convertidora de angiotensina I en la fisiopatología de los vertebrados". Curr Top Med Chem . 4 (13): 1433–54. doi :10.2174/1568026043387818. PMID  15379656. S2CID  22897898.
  99. ^ Malik, Yashpal Singh; Milton, Arockiasamy Arun Príncipe; Ghatak, Sandeep; Ghosh, Souvik (1 de enero de 2022). Papel de las aves en la transmisión de patógenos zoonóticos. Naturaleza Springer. pag. 49.ISBN​ 978-981-16-4554-9.

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