Los trastornos del espectro alcohólico fetal ( FASD , por sus siglas en inglés) son un grupo de afecciones que pueden ocurrir en una persona que está expuesta al alcohol como resultado de que su madre bebiera durante el embarazo . [1] Los síntomas pueden incluir una apariencia anormal, baja estatura, bajo peso corporal, cabeza pequeña , mala coordinación, problemas de conducta, dificultades de aprendizaje y problemas de audición y vista. [1] [2] Los afectados tienen más probabilidades de tener problemas con la escuela, el sistema legal, el alcohol , otras drogas y otras áreas de alto riesgo. [9] Las diversas formas de la afección (en orden de más grave a menos grave) son: síndrome de alcoholismo fetal (SAF), [1] síndrome de alcoholismo fetal parcial (pFAS), defectos congénitos relacionados con el alcohol (ARBD), [1 ] [10] encefalopatía estática , [11] trastorno del desarrollo neurológico relacionado con el alcohol (ARND) y trastorno neuroconductual asociado con la exposición prenatal al alcohol (ND-PAE). [12] A partir de 2016, la Agencia Sueca para la Evaluación de Tecnologías Sanitarias y Evaluación de Servicios Sociales aceptó solo FAS como diagnóstico, considerando que la evidencia no era concluyente con respecto a otros tipos. [13]
Los trastornos del espectro alcohólico fetal son causados por el consumo de alcohol por parte de la madre durante el embarazo de la persona afectada. [1] Encuestas realizadas en los Estados Unidos encontraron que alrededor del 10% de las mujeres embarazadas bebieron alcohol en el último mes, y entre el 20% y el 30% bebieron en algún momento durante el embarazo. [14] De las mujeres estadounidenses embarazadas, el 3,6% cumplió con los criterios de un trastorno por consumo de alcohol en un estudio epidemiológico de 2001. [15] El riesgo de FASD depende de la cantidad consumida, la frecuencia del consumo y los momentos del embarazo en los que se consume alcohol. [14] Otros factores de riesgo incluyen la edad avanzada de la madre , el tabaquismo y la mala alimentación. [16] [14] No se conoce una cantidad ni un momento seguro para beber alcohol durante el embarazo. [1] [17] Aunque beber pequeñas cantidades no causa anomalías faciales, puede causar problemas de conducta. [15] El alcohol cruza la barrera hematoencefálica y afecta tanto directa como indirectamente al feto en desarrollo. [18] El diagnóstico se basa en los signos y síntomas de la persona. [1]
Los trastornos del espectro alcohólico fetal se pueden prevenir si la madre evita el alcohol durante el embarazo. [4] Por esta razón, las autoridades médicas recomiendan que las mujeres eviten por completo el consumo de alcohol durante el embarazo y mientras intentan concebir. [19] [20] [21] Aunque la afección es permanente, el tratamiento puede mejorar los resultados. [1] [3] Las intervenciones pueden incluir terapia de interacción entre padres e hijos , esfuerzos para modificar el comportamiento infantil y medicamentos. [5]
Se estima que el FASD afecta entre el 1% y el 5% de las personas en los Estados Unidos y Europa occidental. [22] Se cree que el SAF ocurre entre 0,2 y 9 por cada 1.000 nacidos vivos en los Estados Unidos. [22] En Sudáfrica, algunas poblaciones tienen tasas de hasta el 9%. [10] Los efectos negativos del alcohol durante el embarazo se han descrito desde la antigüedad. [10] Los CDC estimaron en 2002 el costo de por vida por niño con SAF en los Estados Unidos en $2 millones (para un costo total en todo el país de más de $4 mil millones). [22] Sin embargo, un artículo de revisión de 2015 estimó el costo total los costos para Canadá del FASD ascienden a $ 9,7 mil millones (incluidos el crimen, la atención médica, la educación, etc.). [23] El término síndrome de alcoholismo fetal se utilizó por primera vez en 1973. [10]
Los trastornos del espectro alcohólico fetal abarcan una variedad de problemas físicos y del desarrollo neurológico que pueden resultar de la exposición prenatal al alcohol. [1] La afección más grave se llama síndrome de alcoholismo fetal (SAF), [1] que se refiere a personas que tienen un conjunto específico de defectos congénitos y trastornos del desarrollo neurológico característicos del diagnóstico. [24]
A partir de 2016, la Agencia Sueca para la Evaluación de Tecnologías Sanitarias y Servicios Sociales aceptó solo FAS como diagnóstico, considerando que la evidencia no es concluyente con respecto a otros tipos. [13]
Hay afecciones que se cree que están relacionadas con la exposición prenatal al alcohol, como el aborto espontáneo y el síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL), que también se consideran dentro del espectro de trastornos relacionados. [24] [ verificación fallida ] La Agencia Sueca para la Evaluación de Tecnologías Sanitarias y Evaluación de Servicios Sociales considera que a partir de 2016 no está claro [update]si la identificación de una afección relacionada con el TEAF beneficia a [ ¿cuál? ] individual. [13]
En 2013, la Asociación Estadounidense de Psiquiatría introdujo el trastorno neuroconductual asociado con la exposición prenatal al alcohol (ND-PAE) en el DSM-V como una "condición para estudios adicionales" y como una condición específica en "otros trastornos específicos del desarrollo neurológico" como una forma de Estudiar mejor los aspectos conductuales de todos los trastornos del TEAF. Aunque suena similar, ND-PAE es el término de todo el espectro para los síntomas psiquiátricos, conductuales y neurológicos de todos los TEAF, mientras que ARND es el diagnóstico específico del tipo no dismórfico de TEAF, donde se observa la mayoría de los síntomas. [25]
Las características clave del FASD pueden variar entre personas expuestas al alcohol durante el embarazo. Si bien existe consenso para la definición y el diagnóstico de FAS, variaciones menores entre los sistemas conducen a diferencias en las definiciones y criterios de corte de diagnóstico para otros diagnósticos en todo el espectro de FASD.
En particular, los criterios de daño al sistema nervioso central carecen de un consenso claro. Un conocimiento práctico de las características clave es útil para comprender los diagnósticos y las afecciones del TEAF, y cada uno se revisa prestando atención a las similitudes y diferencias entre los cuatro sistemas de diagnóstico. Sin embargo, pueden ocurrir más de 400 problemas con el FASD. [26] [27]
En términos de FASD, la deficiencia de crecimiento se define como una altura , peso o ambos significativamente por debajo del promedio debido a la exposición prenatal al alcohol y puede evaluarse en cualquier momento de la vida . Las medidas de crecimiento deben ajustarse a la altura de los padres, la edad gestacional (para un bebé prematuro ) y otras agresiones posnatales (p. ej., mala nutrición ), aunque la altura y el peso al nacer son las medidas preferidas. [28] Las deficiencias se documentan cuando la altura o el peso caen en o por debajo del percentil 10 de las tablas de crecimiento estandarizadas apropiadas para la población. [29] Puede ocurrir una presentación prenatal o posnatal de déficits de crecimiento, pero con mayor frecuencia son posnatales. [30]
Los criterios para FASD son menos específicos en el sistema de diagnóstico del Instituto de Medicina (IOM) ("bajo peso al nacer..., desaceleración del peso no debido a la nutrición..., [o] bajo peso desproporcionado con respecto a la altura" p. 4 del resumen ejecutivo ), [20] mientras que los CDC utilizan el percentil 10 como límite para determinar la deficiencia de crecimiento. [31] El "Código de diagnóstico de 4 dígitos" permite gradaciones de rango medio en la deficiencia de crecimiento (entre el percentil 3 y el 10) y una deficiencia de crecimiento grave en el percentil 3 o menos. [28] La deficiencia de crecimiento (en niveles graves, moderados o leves) contribuye al diagnóstico de SAF y SAFp, pero no de ARND o encefalopatía estática. [ cita necesaria ]
El "Código de diagnóstico de 4 dígitos" de 2004 clasifica la deficiencia de crecimiento de la siguiente manera: [28]
En los estudios iniciales que describieron el SAF, la deficiencia en el crecimiento era un requisito para su inclusión en los estudios; por lo tanto, todas las personas originales con FAS tenían deficiencia de crecimiento como un artefacto de las características de muestreo utilizadas para establecer criterios para el síndrome. [ cita necesaria ] Es decir, la deficiencia de crecimiento es una característica clave del FASD porque la deficiencia de crecimiento fue un criterio de inclusión en el estudio que definió el FAS. La deficiencia de crecimiento puede ser menos crítica para comprender las discapacidades del TEAF que las secuelas neuroconductuales del daño cerebral. [20] Las directrices canadienses actualizadas en 2016 eliminaron el crecimiento como criterio de diagnóstico. [32]
A menudo son visibles varias anomalías craneofaciales características en personas con SAF. [33] La presencia de rasgos faciales de FAS indica daño cerebral , aunque también puede existir daño cerebral en su ausencia. Se cree que los rasgos faciales del SAF (y la mayoría de las otras deformidades visibles, pero no diagnósticas) se producen principalmente entre las semanas 10 y 20 de gestación. [34]
Los refinamientos en los criterios de diagnóstico desde 1975 han producido tres rasgos faciales distintivos y de importancia diagnóstica que distinguen al SAF de otros trastornos con características parcialmente superpuestas. [35] [36] Los tres rasgos faciales de FAS son:
La medición de los rasgos faciales de FAS utiliza criterios desarrollados por la Universidad de Washington . El labio y el surco son medidos por un médico capacitado con la Guía Lip-Philtrum, [37] una escala Likert de cinco puntos con fotografías representativas de combinaciones de labio y surco que van desde normal (clasificado 1) hasta grave (clasificado 5). La longitud de la fisura palpebral (PFL) se mide en milímetros con un calibrador o una regla clara y luego se compara con una tabla de crecimiento de PFL, también desarrollada por la Universidad de Washington. [38]
Clasificar los rasgos faciales del FAS es complicado porque los tres rasgos faciales separados pueden verse afectados de forma independiente por el alcohol prenatal. A continuación se presenta un resumen de los criterios: [28] [39]
El daño al sistema nervioso central (SNC) es la característica principal de cualquier diagnóstico de TEAF. La exposición prenatal al alcohol, que está clasificado como teratógeno , puede dañar el cerebro a través de una serie de deterioros graves a sutiles, dependiendo de la cantidad, el momento y la frecuencia de la exposición, así como de las predisposiciones genéticas del feto y de la madre. [20] [40] Si bien las anomalías funcionales son las expresiones conductuales y cognitivas de la discapacidad del TEAF, el daño del SNC se puede evaluar en tres áreas: deficiencias estructurales, neurológicas y funcionales. [ cita necesaria ]
Los cuatro sistemas de diagnóstico permiten evaluar el daño del SNC en estas áreas, pero los criterios varían. El sistema IOM requiere un deterioro estructural o neurológico para un diagnóstico de FAS, pero también permite un "patrón complejo" de anomalías funcionales para diagnosticar PFAS y ARND. [20] El "Código de diagnóstico de 4 dígitos" y las pautas de los CDC permiten un hallazgo positivo del SNC en cualquiera de las tres áreas para cualquier diagnóstico de TEAF, pero las anomalías funcionales deben medirse en dos desviaciones estándar o peor en tres o más dominios funcionales para un diagnóstico de FAS, PFAS y ARND. [28] [31] El "Código de diagnóstico de 4 dígitos" también permite un diagnóstico de FASD cuando solo se miden dos dominios funcionales con dos desviaciones estándar o peores. [28] El "Código de diagnóstico de 4 dígitos" detalla más el grado de daño del SNC según cuatro rangos:
Se observan anomalías estructurales del cerebro, daño físico al cerebro o a las estructuras cerebrales causado por la exposición prenatal al alcohol. Los deterioros estructurales pueden incluir microcefalia (cabeza pequeña) de dos o más desviaciones estándar por debajo del promedio u otras anomalías en la estructura cerebral (p. ej., agenesia del cuerpo calloso , hipoplasia cerebelosa ). [20]
La microcefalia se determina comparando la circunferencia de la cabeza (a menudo llamada circunferencia occipitofrontal u OFC) con las tablas de crecimiento de la OFC apropiadas. [29] Otros deterioros estructurales deben ser observados mediante técnicas de imágenes médicas por un médico capacitado. Debido a que los procedimientos de imagen son costosos y relativamente inaccesibles para la mayoría de las personas, el diagnóstico de FAS no se realiza frecuentemente a través de alteraciones estructurales, excepto en el caso de la microcefalia. [ cita necesaria ]
La evidencia de un deterioro estructural del SNC debido a la exposición prenatal al alcohol dará como resultado un diagnóstico de SAF, y es muy probable que se produzcan deterioros neurológicos y funcionales. [2] [20] [28] [31]
Durante el primer trimestre del embarazo, el alcohol interfiere con la migración y organización de las células cerebrales , lo que puede crear deformidades estructurales o déficits dentro del cerebro. [41] Durante el tercer trimestre, se puede causar daño al hipocampo , que desempeña un papel en la memoria, el aprendizaje, las emociones y la codificación de información visual y auditiva, todo lo cual también puede crear deterioros neurológicos y funcionales del SNC. [42]
En 2002, hubo 25 informes de autopsias de bebés con SAF. La primera fue en 1973, sobre un bebé que murió poco después de nacer. [43] El examen reveló daño cerebral extenso, que incluye microcefalia, anomalías de migración, disgenesia del cuerpo calloso y una heterotopía leptomeníngea neuroglial masiva que cubre el hemisferio izquierdo. [44]
En 1977, Clarren describió a un segundo bebé cuya madre era una bebedora compulsiva. El bebé murió diez días después de nacer. La autopsia mostró hidrocefalia severa , migración neuronal anormal y un pequeño cuerpo calloso. [44] El SAF también se ha relacionado con cambios en el tronco del encéfalo y el cerebelo, agenesia del cuerpo calloso y de la comisura anterior , errores de migración neuronal, ausencia de bulbos olfatorios , meningomielocele y porencefalia . [44]
Cuando las deficiencias estructurales no son observables o no existen, se evalúan las deficiencias neurológicas. En el contexto del TEAF, los deterioros neurológicos son causados por la exposición prenatal al alcohol, que causa daño neurológico general al sistema nervioso central (SNC), al sistema nervioso periférico o al sistema nervioso autónomo . La determinación de un problema neurológico debe ser realizada por un médico capacitado y no debe deberse a una lesión posnatal, como meningitis , conmoción cerebral , lesión cerebral traumática , etc. [ cita necesaria ]
Los cuatro sistemas de diagnóstico muestran un acuerdo virtual sobre sus criterios de daño del SNC a nivel neurológico, y la evidencia de un deterioro neurológico del SNC debido a la exposición prenatal al alcohol dará como resultado un diagnóstico de SAF o SAFp, y es muy probable que existan deterioros funcionales. [2] [20] [28] [31]
Los problemas neurológicos se expresan como signos duros o como trastornos diagnosticables, como epilepsia u otros trastornos convulsivos , o como signos suaves. Los signos leves son deterioros o síntomas neurológicos más amplios e inespecíficos, como deterioro de las habilidades motoras finas , pérdida auditiva neurosensorial , mala marcha , torpeza y mala coordinación ojo-mano . Muchos signos leves tienen criterios referenciados a normas , mientras que otros se determinan mediante el juicio clínico. El "juicio clínico" es tan bueno como el del médico, y los signos leves deben ser evaluados por un neurólogo pediátrico, un neuropsicólogo pediátrico o ambos. [ cita necesaria ]
Cuando no se observan deterioros estructurales o neurológicos, los cuatro sistemas de diagnóstico permiten evaluar el daño del SNC debido a la exposición prenatal al alcohol en términos de deterioros funcionales. [2] [20] [28] [31] Los deterioros funcionales son déficits, problemas, retrasos o anomalías debidos a la exposición prenatal al alcohol (en lugar de causas hereditarias o agresiones posnatales) en dominios observables y mensurables relacionados con el funcionamiento diario, a menudo denominados como discapacidades del desarrollo . No existe consenso sobre un patrón específico de deterioro funcional debido a la exposición prenatal al alcohol [20] y solo las pautas de los CDC etiquetan los retrasos en el desarrollo como tales, [31] por lo que los criterios (y los diagnósticos de TEAF) varían algo entre los sistemas de diagnóstico.
Los cuatro sistemas de diagnóstico enumeran varios dominios del SNC que pueden calificar para un deterioro funcional que puede determinar un diagnóstico de TEAF:
Otras condiciones pueden coexistir comúnmente con FASD, derivadas de la exposición prenatal al alcohol. Sin embargo, estas condiciones se consideran defectos congénitos relacionados con el alcohol [20] y no criterios de diagnóstico para el SAF.
En 2019, un estudio descubrió que las personas con FASD tienen un mayor riesgo de hipertensión independientemente de la raza/etnia y la obesidad. [46]
El trastorno del espectro alcohólico fetal es causado por el consumo de alcohol por parte de la madre durante el embarazo. [1] El alcohol atraviesa la placenta hasta llegar al feto y puede interferir con el desarrollo normal. El alcohol es un teratógeno (causa defectos de nacimiento) y no se conoce una cantidad segura de alcohol para consumir durante el embarazo y no se conoce un momento seguro durante el embarazo para consumir alcohol para prevenir defectos de nacimiento como el FASD. [1] [47] La evidencia del daño causado por niveles bajos de consumo de alcohol no está clara y, dado que no se conocen cantidades seguras de alcohol, se sugiere a las madres que se abstengan por completo de beber cuando intenten quedar embarazadas y durante el embarazo. [48] [49] [50] [47] Es posible que pequeñas cantidades de alcohol no causen una apariencia anormal; sin embargo, el consumo de pequeñas cantidades de alcohol durante el embarazo puede causar problemas de conducta y también aumenta el riesgo de aborto espontáneo. [15] [49] [51]
Entre las madres alcohólicas, se estima que un tercio de sus hijos tienen SAF. [49]
Existe evidencia a partir de 2019 de que los padres pueden contribuir al FAS mediante la modificación epigenética a largo plazo del esperma del padre. [49] [52]
A pesar de los intensos esfuerzos de investigación, se desconoce el mecanismo exacto para el desarrollo del FAS o FASD. Por el contrario, los estudios clínicos y en animales han identificado un amplio espectro de vías a través de las cuales el alcohol materno puede afectar negativamente el resultado de un embarazo. Es difícil sacar conclusiones claras con validez universal, ya que diferentes grupos étnicos muestran un polimorfismo genético considerable para las enzimas hepáticas responsables de la desintoxicación del etanol. [53]
Los exámenes genéticos han revelado una serie de efectos moleculares duraderos que no sólo son específicos del momento sino también de la dosis; incluso cantidades moderadas pueden provocar alteraciones. [54]
Un feto humano parece tener un riesgo triple por el consumo materno de alcohol: [55] [56]
Además, el etanol puede alterar el desarrollo fetal al interferir con la señalización del ácido retinoico , ya que el acetaldehído compite con el retinaldehído y previene su oxidación a ácido retinoico. [57]
Debido a que admitir el consumo de alcohol durante el embarazo puede estigmatizar a las madres biológicas, muchas se muestran reacias a admitir que beben o a proporcionar un informe preciso de la cantidad que bebieron. Esto complica el diagnóstico y tratamiento del síndrome. [31] Como resultado, el diagnóstico de la gravedad del TEAF se basa en protocolos de observación de la fisiología y el comportamiento del niño en lugar de la autoevaluación materna. [ cita necesaria ] Actualmente, se han desarrollado en América del Norte cuatro sistemas de diagnóstico de FASD que diagnostican FAS y otras afecciones de FASD:
Cada sistema de diagnóstico requiere que una evaluación completa del TEAF incluya una evaluación de las cuatro características clave del TEAF, que se describen a continuación. Se requiere un hallazgo positivo en las cuatro características para un diagnóstico de FAS. Sin embargo, la exposición prenatal al alcohol y el daño al sistema nervioso central son elementos críticos del espectro del FASD, y un hallazgo positivo en estas dos características es suficiente para un diagnóstico de FASD que no sea un "FAS en toda regla". [ cita necesaria ]
Si bien los cuatro sistemas de diagnóstico esencialmente coinciden en los criterios para el síndrome de alcoholismo fetal (SAF), todavía existen diferencias cuando no se cumplen todos los criterios para el SAF. Esto ha dado lugar a una nomenclatura diferente y en evolución para otras afecciones en todo el espectro del TEAF, lo que puede explicar una variedad tan amplia de terminología. La mayoría de las personas con déficits resultantes de la exposición prenatal al alcohol no expresan todas las características del FAS y caen en otras condiciones de FASD. [20] Las directrices canadienses recomiendan la evaluación y el enfoque descriptivo del "Código de diagnóstico de 4 dígitos" para cada característica clave del TEAF y la terminología del IOM en categorías de diagnóstico, excepto ARBD. [2]
Por tanto, otras condiciones de FASD son expresiones parciales de FAS. Sin embargo, estas otras afecciones del FASD pueden crear discapacidades similares al FAS si el área clave de daño del sistema nervioso central muestra déficits clínicos en dos o más de diez dominios del funcionamiento del cerebro. Esencialmente, aunque la deficiencia de crecimiento y/o los rasgos faciales del SAF pueden ser leves o inexistentes en otras afecciones del SAF, existe un daño cerebral clínicamente significativo del sistema nervioso central. En estas otras condiciones de FASD, un individuo puede tener un mayor riesgo de sufrir resultados adversos porque el daño cerebral está presente sin señales visuales asociadas de crecimiento deficiente o la "cara de FAS" que normalmente podría desencadenar una evaluación de FASD. A estas personas se les puede diagnosticar erróneamente trastornos primarios de salud mental, como el TDAH o el trastorno de oposición desafiante , sin darse cuenta de que el daño cerebral es la causa subyacente de estos trastornos, lo que requiere un paradigma de tratamiento diferente al de los trastornos de salud mental típicos. Si bien es posible que otras afecciones de TEAF aún no se incluyan como diagnóstico de la CIE o del DSM-IV-TR , plantean un deterioro significativo en el comportamiento funcional debido a un daño cerebral subyacente. [ cita necesaria ]
Se deben cumplir plenamente los siguientes criterios para un diagnóstico de SAF: [2] [20] [28] [31]
El síndrome de alcoholismo fetal (SAF) es la primera afección diagnosticable de FASD que se descubrió. FAS es la única expresión de FASD que ha obtenido consenso entre los expertos para convertirse en un diagnóstico oficial de la CIE-9 y la CIE-10 . Para hacer este diagnóstico o determinar cualquier condición de TEAF, es necesaria una evaluación multidisciplinaria para evaluar cada una de las cuatro características clave para la evaluación. Generalmente, un médico capacitado determinará la deficiencia de crecimiento y los rasgos faciales de FAS. Si bien un médico calificado también puede evaluar anomalías estructurales y/o problemas neurológicos del sistema nervioso central, generalmente el daño del sistema nervioso central se determina mediante evaluaciones psicológicas , del habla y del lenguaje y de terapia ocupacional para determinar deficiencias clínicamente significativas en tres o más de los diez dominios del cerebro. . [58] El riesgo de exposición prenatal al alcohol puede ser evaluado por un médico calificado, un psicólogo , un trabajador social o un asesor de salud química. Estos profesionales trabajan juntos como un equipo para evaluar e interpretar datos de cada característica clave para la evaluación y desarrollar un informe integrador multidisciplinario para diagnosticar FAS (u otras afecciones FASD) en un individuo. [ cita necesaria ]
El FAS parcial (pFAS) se conocía anteriormente como FAS atípico en la edición de 1997 del "Código de diagnóstico de 4 dígitos". Las personas con pFAS tienen antecedentes confirmados de exposición prenatal al alcohol, pero pueden carecer de deficiencia de crecimiento o de los estigmas faciales completos. El daño al sistema nervioso central está presente al mismo nivel que el FAS. Estos individuos tienen las mismas discapacidades funcionales pero "se parecen" menos a FAS. [ cita necesaria ]
Se deben cumplir plenamente los siguientes criterios para un diagnóstico de FAS parcial: [2] [20] [28]
Los efectos del alcohol fetal (FAE) es un término anterior para el trastorno del desarrollo neurológico relacionado con el alcohol y los defectos congénitos relacionados con el alcohol. [1] Inicialmente se utilizó en estudios de investigación para describir humanos y animales en quienes se observaron efectos teratogénicos después de una exposición prenatal confirmada al alcohol (o exposición desconocida para los humanos), pero sin anomalías físicas obvias. [59] Smith (1981) describió la FAE como un "concepto extremadamente importante" para resaltar los efectos debilitantes del daño cerebral, independientemente del crecimiento o los rasgos faciales. [60] Este término ha perdido el favor de los médicos porque a menudo el público lo consideraba una discapacidad menos grave que el SAF, cuando en realidad sus efectos pueden ser igual de perjudiciales. [61]
El Instituto de Medicina sugirió inicialmente que el trastorno del neurodesarrollo relacionado con el alcohol (ARND) reemplazara el término FAE y se centrara en el daño del sistema nervioso central, en lugar de la deficiencia de crecimiento o los rasgos faciales de FAS. Las directrices canadienses también utilizan este diagnóstico y los mismos criterios. Si bien el "Código de Diagnóstico de 4 Dígitos" incluye estos criterios para tres de sus categorías diagnósticas, se refiere a esta condición como encefalopatía estática . Sin embargo, los efectos conductuales de la ARND no son necesariamente exclusivos del alcohol, por lo que el uso del término debe estar dentro del contexto de una exposición prenatal confirmada al alcohol. [62] ARND puede estar ganando aceptación sobre los términos FAE y ARBD para describir condiciones de FASD con anomalías del sistema nervioso central o anomalías conductuales o cognitivas, o ambas, debido a la exposición prenatal al alcohol sin tener en cuenta la deficiencia de crecimiento o los rasgos faciales de FAS. [62] [63]
Se deben cumplir plenamente los siguientes criterios para un diagnóstico de ARND o encefalopatía estática: [2] [20] [28]
Los defectos congénitos relacionados con el alcohol (ARBD), anteriormente conocidos como posible efecto del alcohol fetal (PFAE), [59] fueron un término propuesto como alternativa a FAE y PFAE. [64] El IOM presenta ARBD como una lista de anomalías congénitas que están relacionadas con el consumo materno de alcohol pero que no tienen características clave de FASD. [20] PFAE y ARBD han perdido popularidad porque estas anomalías no son necesariamente específicas del consumo materno de alcohol y no son criterios para el diagnóstico de FASD. [62]
La exposición prenatal al alcohol se determina mediante una entrevista a la madre biológica u otros miembros de la familia que tengan conocimiento del consumo de alcohol de la madre durante el embarazo (si están disponibles), registros de salud prenatal (si están disponibles) y revisión de registros de nacimiento disponibles y registros judiciales (si corresponde). , registros de tratamiento de dependencia química (si corresponde), biomarcadores químicos, [65] u otras fuentes confiables.
El nivel de exposición se evalúa como exposición confirmada , exposición desconocida y ausencia confirmada de exposición por parte de la OIM, los CDC y los sistemas de diagnóstico canadienses. El "Código de diagnóstico de 4 dígitos" distingue además la exposición confirmada como alto riesgo y cierto riesgo : [ cita necesaria ]
La cantidad, la frecuencia y el momento del consumo de alcohol prenatal pueden afectar dramáticamente las otras tres características clave del TEAF. Si bien existe consenso en que el alcohol es un teratógeno, no hay un consenso claro sobre qué nivel de exposición es tóxico. [20] Las directrices de los CDC no mencionan estos elementos desde el punto de vista del diagnóstico. El IOM y las directrices canadienses exploran esto más a fondo, reconociendo la importancia de la exposición significativa al alcohol a través del consumo regular o episódico de alcohol para determinar, pero no ofrecen ningún estándar para el diagnóstico. Las directrices canadienses analizan esta falta de claridad y señalan entre paréntesis que el Instituto Nacional sobre Abuso de Alcohol y Alcoholismo define el "consumo excesivo de alcohol" como cinco o más tragos por episodio en cinco o más días durante un período de 30 días. [66]
El sistema de clasificación "El Código de Diagnóstico de 4 Dígitos" distingue entre niveles de exposición prenatal al alcohol como de alto riesgo y cierto riesgo . Operacionaliza la exposición de alto riesgo como una concentración de alcohol en sangre (BAC) superior a 100 mg/dL entregada al menos semanalmente al comienzo del embarazo. Este nivel de BAC normalmente lo alcanza una mujer de 55 kg que bebe de seis a ocho cervezas de una sola vez. [28]
Para muchos adultos y niños adoptados o en hogares de crianza, es posible que los registros u otras fuentes confiables no estén disponibles para su revisión. Denunciar el consumo de alcohol durante el embarazo también puede ser estigmatizante para las madres biológicas, especialmente si el consumo de alcohol es continuo. [31] En estos casos, todos los sistemas de diagnóstico utilizan una designación de exposición prenatal desconocida al alcohol. Aún es posible un diagnóstico de FAS con un nivel de exposición desconocido si otras características clave del FASD están presentes a niveles clínicos. [ cita necesaria ]
La ausencia confirmada de exposición se aplicaría a embarazos planificados en los que no se consumió alcohol o a embarazos de mujeres que no consumen alcohol o informan que no lo consumieron durante el embarazo. Esta designación es relativamente rara, ya que al menos se sospecha que la mayoría de las personas que se presentan para una evaluación de TEAF han tenido una exposición prenatal al alcohol debido a la presencia de otras características clave de TEAF. [28] [31]
La evidencia es insuficiente para el uso de biomarcadores químicos para detectar la exposición prenatal al alcohol. [67] Los biomarcadores que se están estudiando incluyen ésteres etílicos de ácidos grasos (FAEE) detectados en el meconio (las primeras heces de un bebé) y el cabello. FAEE puede estar presente si se produce una exposición crónica al alcohol durante el segundo y tercer trimestre, ya que es entonces cuando el meconio comienza a formarse. Sin embargo, las concentraciones de FAEE pueden verse influenciadas por el uso de medicamentos, la dieta y las variaciones genéticas individuales en el metabolismo de FAEE. [65] [68]
Un reciente [ ¿ cuándo? ] Un equipo experimentado de diagnóstico de TEAF en Minnesota ha sugerido un esfuerzo para estandarizar la evaluación del daño funcional del SNC. El marco propuesto intenta armonizar el IOM, el Código de Diagnóstico de 4 Dígitos, los CDC y las directrices canadienses para medir el daño del SNC con respecto a las evaluaciones y el diagnóstico del TEAF. El enfoque estandarizado se conoce como los Diez Dominios Cerebrales y abarca aspectos de las recomendaciones de los cuatro sistemas de diagnóstico para evaluar el daño del SNC debido a la exposición prenatal al alcohol. El marco proporciona definiciones claras de disfunción cerebral, especifica los datos empíricos necesarios para un diagnóstico preciso y define consideraciones de intervención que abordan la naturaleza compleja del TEAF con la intención de evitar discapacidades secundarias comunes. [58]
Los diez dominios cerebrales propuestos incluyen: [58]
El Programa de Diagnóstico de Alcohol Fetal (FADP) utiliza criterios de desempeño no publicados del estado de Minnesota con 1,5 o más desviaciones estándar en pruebas estandarizadas en tres o más de los Diez Dominios Cerebrales para determinar el daño del SNC. Sin embargo, los Diez Dominios Cerebrales se incorporan fácilmente a cualquiera de los criterios de daño del SNC de los cuatro sistemas de diagnóstico, ya que el marco sólo propone los dominios, en lugar de los criterios de corte para FASD. [69]
Los CDC revisaron nueve síndromes que tienen características superpuestas con el SAF; sin embargo, ninguno de estos síndromes incluye los tres rasgos faciales del SAF y ninguno es el resultado de la exposición prenatal al alcohol: [31]
Otros trastornos que tienen síntomas conductuales superpuestos y/o que podrían ser comórbidos con el trastorno del espectro alcohólico fetal podrían incluir: [70]
La mayoría de las personas con FASD han sido diagnosticadas erróneamente con TDAH debido a la gran superposición entre sus déficits de conducta.
La única forma segura de prevenir el SAF es evitar beber alcohol durante el embarazo. [62] [71] En los Estados Unidos, el Cirujano General recomendó en 1981, y nuevamente en 2005, que las mujeres se abstuvieran del consumo de alcohol durante el embarazo o mientras planificaban un embarazo, esto último para evitar daños incluso en las primeras etapas (incluso semanas ) de un embarazo, ya que la mujer puede no ser consciente de que ha concebido . [19] Los Centros para el Control de Enfermedades y el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos también recomiendan no consumir alcohol durante el embarazo. [68] En los Estados Unidos, la legislación federal ha exigido que se coloquen etiquetas de advertencia en todos los envases de bebidas alcohólicas desde 1988 en virtud de la Ley de Etiquetado de Bebidas Alcohólicas . [72]
Existe cierta controversia en torno al enfoque de "tolerancia cero" adoptado por muchos países en lo que respecta al consumo de alcohol durante el embarazo. Se dice que la afirmación de que el consumo moderado de alcohol causa SAF carece de pruebas sólidas y, de hecho, la práctica de equiparar un nivel responsable de consumo de alcohol con un daño potencial al feto puede tener impactos sociales, legales y de salud negativos. [73] Además, se debe tener especial cuidado al considerar las estadísticas sobre esta enfermedad, ya que la prevalencia y la causalidad a menudo están relacionadas con el FASD, que es más común y causa menos daño, a diferencia del FAS. [74]
Actualmente no existe cura para el FASD, pero el tratamiento es posible. Se ha demostrado que la intervención temprana desde el nacimiento hasta los 3 años mejora el desarrollo de un niño que nace con FASD. [68] Debido a que el daño al SNC, los síntomas, las discapacidades secundarias y las necesidades varían ampliamente según el individuo, no existe un tipo de tratamiento que funcione para todos. [dieciséis]
Entre 2017 y 2019, los investigadores lograron un gran avance cuando descubrieron una posible cura utilizando células madre neurales (NSC); [75] proponen que si se aplica a un recién nacido, el daño puede revertirse y prevenir efectos duraderos en el futuro.
Con frecuencia se prueban drogas psicoactivas , ya que muchos síntomas del TEAF se confunden o se superponen con otros trastornos, en particular el TDAH . [76]
Las intervenciones conductuales se basan en la teoría del aprendizaje , que es la base de muchas estrategias e intervenciones parentales y profesionales . [63] Junto con los estilos de crianza ordinarios , estas estrategias se utilizan con frecuencia de forma predeterminada para tratar a las personas con SAF, ya que los diagnósticos de trastorno de oposición desafiante (TND), trastorno de conducta y trastorno de apego reactivo (RAD) a menudo se superponen con el SAF (junto con el TDAH ). , y a veces se cree que estos se benefician de las intervenciones conductuales. Con frecuencia, el bajo rendimiento académico de una persona da como resultado servicios de educación especial , que también utilizan principios de teoría del aprendizaje , modificación de conducta y educación basada en resultados . [ cita necesaria ]
Muchos libros y folletos sobre FAS recomiendan un enfoque del desarrollo, basado en la psicología del desarrollo , aunque la mayoría no lo especifica como tal y proporciona pocos antecedentes teóricos. El desarrollo humano óptimo generalmente ocurre en etapas identificables (por ejemplo, la teoría del desarrollo cognitivo de Jean Piaget , las etapas de desarrollo psicosocial de Erik Erikson , el marco de apego de John Bowlby y otras teorías de las etapas del desarrollo ). FAS interfiere con el desarrollo normal, [77] lo que puede causar que las etapas se retrasen, se salten o se desarrollen de manera inmadura. Con el tiempo, un niño no afectado puede afrontar las crecientes demandas de la vida progresando normalmente a través de las etapas de desarrollo, pero no es así para un niño con SAF. [77]
Al saber qué etapas de desarrollo y tareas siguen los niños, el tratamiento y las intervenciones para el SAF se pueden adaptar para ayudar a una persona a cumplir con éxito las tareas y demandas del desarrollo. [77] Si una persona tiene un retraso en el dominio del comportamiento adaptativo , por ejemplo, se recomendarían intervenciones para abordar retrasos específicos a través de educación y práctica adicionales (p. ej., instrucción práctica sobre cómo atar los cordones de los zapatos), recordatorios o adaptaciones (p. ej., usando zapatos sin cordones) para apoyar el nivel de funcionamiento deseado. Este enfoque es un avance con respecto a las intervenciones conductuales, porque tiene en cuenta el contexto de desarrollo de la persona al desarrollar las intervenciones. [ cita necesaria ]
El modelo de defensa adopta el punto de vista de que se necesita a alguien para mediar activamente entre el entorno y la persona con SAF. [62] Las actividades de defensa las lleva a cabo un defensor (por ejemplo, un familiar, un amigo o un administrador de casos ) y se dividen en tres categorías básicas. Un defensor de FAS: (1) interpreta FAS y las discapacidades que surgen de él y lo explica al entorno en el que opera la persona, (2) genera cambios o adaptaciones en nombre de la persona, y (3) ayuda a la persona a desarrollar y alcanzar metas alcanzables. [62]
El modelo de defensa a menudo se recomienda, por ejemplo, cuando se desarrolla un programa educativo individualizado (IEP) para el progreso de la persona en la escuela. [76]
Una comprensión del marco de desarrollo probablemente informaría y mejoraría el modelo de promoción, pero la promoción también implica intervenciones a nivel de sistemas, como educar a las escuelas, a los trabajadores sociales, etc., sobre las mejores prácticas para FAS. Sin embargo, varias organizaciones dedicadas a FAS también utilizan el modelo de promoción a nivel de práctica comunitaria . [78]
El tratamiento del SAF a nivel de salud pública y políticas públicas promueve la prevención del SAF y el desvío de recursos públicos para ayudar a quienes lo padecen. [62] Está relacionado con el modelo de promoción, pero se promueve a nivel de sistemas (en lugar de con el individuo o la familia), como el desarrollo de educación y apoyo comunitario, esfuerzos de prevención a nivel estatal o provincial (por ejemplo, detección del consumo materno de alcohol durante el embarazo ). /GYN o visitas de atención médica prenatal), o programas de concientización nacional. Varias organizaciones y agencias estatales en EE.UU. se dedican a este tipo de intervención. [78]
En 2016, los Centros para el Control de Enfermedades de EE. UU. estimaron que 3 millones de mujeres en los Estados Unidos corren riesgo de tener un bebé con FASD y recomendaron que las mujeres en edad fértil tomen anticonceptivos o se abstengan de beber alcohol como la forma más segura. manera de evitar esto. [79]
El pronóstico del FASD es variable según el tipo, la gravedad y si se prescribe tratamiento. [ cita necesaria ] Las discapacidades pronósticas se dividen en discapacidades primarias y secundarias.
Las principales discapacidades del SAF son las dificultades funcionales con las que nace el niño como resultado del daño del SNC debido a la exposición prenatal al alcohol. [80]
A menudo, las discapacidades primarias se confunden con problemas de conducta , pero el daño subyacente del SNC es la fuente de una dificultad funcional, [81] en lugar de una condición de salud mental, que se considera una discapacidad secundaria. Los mecanismos exactos de los problemas funcionales de las discapacidades primarias no siempre se comprenden completamente, pero los estudios en animales han comenzado a arrojar luz sobre algunas correlaciones entre los problemas funcionales y las estructuras cerebrales dañadas por la exposición prenatal al alcohol. [62] Ejemplos representativos incluyen:
Las dificultades funcionales pueden resultar de daño del SNC en más de un dominio, pero las dificultades funcionales comunes por dominio incluyen: [62] [63] [77] [81] Tenga en cuenta que esta no es una lista exhaustiva de dificultades.
Las discapacidades secundarias del FAS son aquellas que surgen más adelante en la vida como consecuencia de un daño del SNC. Estas discapacidades a menudo surgen con el tiempo debido a un desajuste entre las discapacidades primarias y las expectativas ambientales; Las discapacidades secundarias pueden mejorarse con intervenciones tempranas y servicios de apoyo adecuados. [80]
Se identificaron seis discapacidades secundarias principales en un estudio de investigación de la Universidad de Washington en el que participaron 473 sujetos diagnosticados con FAS, PFAS (síndrome de alcoholismo fetal parcial) y ARND (trastorno del desarrollo neurológico relacionado con el alcohol): [62] [80]
Existen dos discapacidades secundarias adicionales para adultos: [62] [80]
En el mismo estudio se identificaron ocho factores como factores protectores universales que redujeron la tasa de incidencia de discapacidades secundarias: [62] [80]
Malbin (2002) ha identificado las siguientes áreas de intereses y talentos como fortalezas que a menudo destacan para las personas con TEAF y que deben utilizarse, como cualquier fortaleza, en la planificación del tratamiento: [63]
Un estudio encontró que las personas con FAS tenían una esperanza de vida significativamente más corta . [6] Con una esperanza de vida promedio de 34 años, un estudio encontró que el 44% de las muertes fueron por "causas externas", y el 15% de las muertes fueron suicidios.
Se estima que el FASD afecta entre el 2% y el 5% de las personas en los Estados Unidos y Europa occidental. [22] Se cree que el SAF ocurre entre 0,2 y 9 por 1000 nacidos vivos en los Estados Unidos. [22] Los costos de por vida de una persona con SAF se estimaron en dos millones de dólares en 2002. [22] Beber cualquier cantidad durante el embarazo, el riesgo de dar a luz a un niño con SAF es aproximadamente del 15%, y para un niño con FAS alrededor del 1,5%. Beber grandes cantidades, definidas como 2 tragos estándar al día, o 6 tragos estándar en poco tiempo, conlleva un riesgo del 4,3% de tener un parto con SAF (es decir, una de cada 23 mujeres embarazadas que beben en exceso dará a luz a un niño con SAF). [85] En un recuento reciente, la prevalencia de tener algún trastorno FASD fue de 1 persona entre 20, pero algunas personas estiman que podría llegar a 1 entre 7. [7]
El TEAF entre los jóvenes australianos es más común entre los australianos indígenas . [86] Los únicos estados que han registrado defectos de nacimiento en jóvenes australianos son Australia Occidental , Nueva Gales del Sur , Victoria y Australia del Sur . [87] En Australia, sólo el 12% de los profesionales de la salud australianos conocen el diagnóstico y los síntomas del TEAF. [86] En Australia Occidental, la tasa de nacimientos que provocan TEAF es de 0,02 por 1.000 nacimientos para los australianos no indígenas; sin embargo, entre los nacimientos indígenas la tasa es de 2,76 por 1.000 nacimientos. [87] En Victoria, no se han registrado nacimientos relacionados con FASD entre los australianos indígenas, pero la tasa para la población general en Victoria es de 0,01 a 0,03 por 1.000 nacimientos. [87] No ha habido clínicas dedicadas al TEAF en Australia Occidental, pero tampoco existen criterios de diagnóstico respaldados a nivel nacional en ningún lugar de Australia. [88] La vigilancia pasiva es una técnica de prevención utilizada en Australia para ayudar a monitorear y establecer defectos detectables durante el embarazo y la infancia. [87]
Desde la década de 1960 hasta la de 1980, el alcohol se utilizaba habitualmente como tocolítico , un método para detener el parto prematuro. El método se originó con el Dr. Fritz Fuchs, presidente del departamento de obstetricia y ginecología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cornell. [89] [90] Los médicos recomendaron una pequeña cantidad de alcohol para calmar el útero durante las contracciones al comienzo del embarazo o las contracciones de Braxton Hicks. En las últimas etapas del embarazo, el alcohol se administraba por vía intravenosa y, a menudo, en grandes cantidades. "Las mujeres experimentaron efectos similares a los que ocurren con la ingestión oral, incluyendo intoxicación, náuseas y vómitos, y posible intoxicación por alcohol, seguidos de resacas cuando se suspendió el consumo de alcohol". [91] El vómito ponía a la madre en alto riesgo de aspiración y era "un procedimiento brutal para todos los involucrados". [89] Debido a que el alcohol se administraba por vía intravenosa, el médico pudo continuar administrando el tratamiento a la madre mucho después de que se hubiera desmayado, lo que provocó que se intoxicara más de lo que sería posible de otra manera. Es muy probable que una intoxicación tan intensa contribuya al TEAF. [89]
Las advertencias contra el consumo de alcohol prenatal provenientes de fuentes antiguas griegas , romanas , talmúdicas y posiblemente bíblicas [92] indican una conciencia histórica de los vínculos entre el consumo de alcohol y el desarrollo fetal, aunque las fuentes rara vez, o nunca, distinguen el consumo de alcohol materno del paterno. [43] Por ejemplo, Platón escribe en sus Leyes del siglo IV a. C. (6.775): "Beber en exceso es una práctica que no es decorosa en ninguna parte... ni tampoco segura... Conviene que tanto la novia como el novio estén sobrios... .. para asegurar, en la medida de lo posible, en todos los casos, que el niño engendrado pueda brotar de los lomos de padres sobrios." Del mismo modo, el Talmud del siglo VI d. C. ( Kethuboth 60b) advierte: "Quien bebe licor embriagador tendrá hijos desgarbados". En fuentes tan antiguas, las advertencias contra el consumo de alcohol para el desarrollo fetal se refieren más frecuentemente a la concepción que al embarazo.
En 1725, los médicos británicos solicitaron a la Cámara de los Comunes sobre los efectos de las bebidas fuertes cuando las consumen mujeres embarazadas, diciendo que ese tipo de bebida es "con demasiada frecuencia la causa de la debilidad, la debilidad y el mal humor de los niños, que deben ser, en lugar de una ventaja y una fuerza, , una carga para su país". [93] Hay muchas otras referencias históricas similares. En la Escocia gaélica, a la madre y a la enfermera no se les permitía consumir cerveza durante el embarazo y la lactancia. Las afirmaciones de que el consumo de alcohol causaba idiotez también fueron parte del mensaje del movimiento abstemio en el siglo XIX, [94] pero tales afirmaciones, a pesar de algunos intentos de ofrecer pruebas, fueron ignoradas porque no se pudo avanzar ningún mecanismo. [95]
La primera observación registrada de posibles vínculos entre el consumo materno de alcohol y el daño fetal fue realizada en 1899 por el Dr. William Sullivan, un médico de la prisión de Liverpool que observó tasas más altas de muerte fetal en 120 prisioneras alcohólicas que en sus parientes sobrias; sugirió que el agente causal era el consumo de alcohol. [96] Esto contradecía la creencia predominante en ese momento de que la herencia causaba discapacidad intelectual, pobreza y conducta criminal, que los estudios contemporáneos sobre estos temas generalmente concluían. [62] Un estudio de caso realizado por Henry H. Goddard de la familia Kallikak , popular a principios de 1900, representa esta perspectiva anterior, [97] aunque investigadores posteriores han sugerido que los Kallikak casi con certeza tenían FAS. [98] Los estudios y debates generales sobre el alcoholismo a lo largo de mediados del siglo XX se basaban típicamente en un argumento de herencia. [99]
Antes de que se identificara y nombrara específicamente el síndrome de alcoholismo fetal en 1973, sólo unos pocos estudios habían observado diferencias entre los hijos de madres que consumían alcohol durante el embarazo o la lactancia y aquellos que no lo hacían, e identificaban el consumo de alcohol como un posible factor contribuyente más bien. que la herencia. [62]
En Francia, en 1957, Jacqueline Rouquette describió a 100 niños cuyos padres eran alcohólicos en una tesis que no se publicó. "Dio una buena descripción en ciertos casos de la facies", según su mentor, Paul Lemoine. [100] En 1968, el propio Paul Lemoine de Nantes publicó un estudio en una revista médica francesa sobre niños con características distintivas cuyas madres eran alcohólicas, [101] y en los EE. UU., Christy Ulleland y sus colegas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington habían realizaron un estudio de 18 meses en 1968-1969 que documentó el riesgo de consumo materno de alcohol entre los hijos de 11 madres alcohólicas. [102]
El síndrome de alcoholismo fetal fue nombrado en 1973 por dos dismorfólogos , Kenneth Lyons Jones y David Weyhe Smith de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en Seattle , Estados Unidos. Identificaron un patrón de "defectos craneofaciales, de las extremidades y cardiovasculares asociados con una deficiencia de crecimiento de inicio prenatal y un retraso en el desarrollo" en ocho niños no relacionados de tres grupos étnicos , todos nacidos de madres alcohólicas . [103] El patrón de malformaciones indicaba que el daño era prenatal. La noticia del descubrimiento sorprendió a algunos, mientras que otros se mostraron escépticos ante los hallazgos. [104] Si bien muchos síndromes son epónimos , es decir, llevan el nombre del médico que informó por primera vez la asociación de los síntomas, Smith nombró al SAF en honor al agente causal de los síntomas. [105] Razonó que hacerlo fomentaría la prevención, creyendo que si la gente supiera que el consumo materno de alcohol causaba el síndrome, entonces la abstinencia durante el embarazo se derivaría de la educación del paciente y la conciencia pública. [105] En ese momento, nadie estaba al tanto de la gama completa de posibles defectos congénitos causados por el SAF o su tasa de prevalencia. [105] En 1978, nueve años después del descubrimiento de Washington, estudios en animales, incluidos estudios en monos no humanos realizados en el Centro de Primates de la Universidad de Washington por Sterling Clarren , habían confirmado que el alcohol era un teratógeno . En 1978, los investigadores médicos habían informado 245 casos de SAF y el síndrome comenzó a describirse como la causa conocida más frecuente de discapacidad intelectual . [ cita necesaria ] En 1979, los hallazgos de Washington y Nantes fueron confirmados por un grupo de investigación en Gotemburgo , Suecia. [106] Investigadores en Francia, Suecia y Estados Unidos quedaron sorprendidos por lo similares que se veían estos niños, aunque no estaban relacionados, y cómo se comportaban de la misma manera desenfocada e hiperactiva . [106]
Con el tiempo, a medida que las investigaciones posteriores y la experiencia clínica sugirieron que podrían surgir una variedad de efectos de la exposición prenatal al alcohol, se utilizó el término "efectos fetales del alcohol", pero se retiró en 1996 y se reemplazó por ARBD y ARND. En 2002, el Congreso de los EE. UU. ordenó que los CDC desarrollaran pautas de diagnóstico para el SAF y en 2004 se adoptó una definición de un término que ya había sido utilizado por algunos en los años noventa, el Trastorno del Espectro Alcohólico Fetal (FASD, por sus siglas en inglés), [17] para incluir FAS así como otras condiciones resultantes de la exposición prenatal al alcohol. [105] Actualmente, FAS [20] [59] [103] es la única expresión de exposición prenatal al alcohol definida por la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados y asignada a la CIE-9 y diagnósticos. [ cita necesaria ]
En la novela Un mundo feliz de Aldous Huxley de 1932 (donde todos los fetos se gestan in vitro en una fábrica), los fetos de castas inferiores se crean recibiendo transfusiones de alcohol (proceso Bokanovsky) para reducir la inteligencia y la altura, condicionándolos así para tareas simples y serviles. . Las conexiones entre el alcohol y la incubación de embriones se hacen varias veces en la novela. [107]
Se da a entender que el personaje principal de la película Defendor de 2009 padece la enfermedad. [ cita necesaria ]
Tony Loneman, un personaje de la novela There There de Tommy Orange , nació con síndrome de alcoholismo fetal, al que él llama "el Drome".
{{cite journal}}: Citar diario requiere |journal=( ayuda )[El consumo de alcohol es] con demasiada frecuencia la causa de niños débiles, débiles y con mal humor, a quienes se debe , en lugar de una ventaja y una fortaleza, una carga para su país. Biografía del autor Randle Jackson
