[2][3] Reacción adversa que se produce cuando el agente fotosensibilizante localizado en la piel, absorbe la radiación luminosa y desencadena un daño tóxico.Se resuelven con hiperpigmentación y descamación, de forma parecida a la quemadura solar.La absorción de energía forma un monoaducto 3,4 o 4,5 ciclobutano con bases pirimidínicas (citosina y timina) del ADN.Así, los psoralenos aplicados en la piel y administrados por vía oral se utilizan para potenciar los efectos de la exposición controlada a la radiación UVA.Así, se ha visto que la glibenclamida[6] conduce a la muerte de células cervicales en cultivo, tras la irradiación con luz UV y visible y tiene la capacidad de oxidar al ADN cuando es expuesto a la luz.Reacción adversa que se produce cuando el agente fotosensibilizante localizado en la piel, absorbe la radiación luminosa y adquiere capacidad inmunogénica.Pueden producirse tras la administración de la sustancia fotosensibilizante por vía sistémica o tópica, siendo más frecuente esta última.La distribución de las lesiones está limitada fundamentalmente a las regiones expuestas a la luz, pero puede extenderse hacia regiones adyacentes no expuestas; por tanto, no presenta una delimitación tan clara como la que ocurre en la fototoxicidad.
Figura 1.-
Mecanismo de fototoxicidad de psoralenos. Formación de la estructura cíclica que enlaza el psoraleno con bases pirimidínicas de
ADN
(en este caso
timina
).
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4
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Figura 2
.- Ejemplos de fármacos fototóxicos: derivados de p-aminobencensulfonamida.
