Etiología del cáncer de pulmón

A medida que hay daño más extenso, se desarrolla el cáncer de pulmón.

[4]​ Por ejemplo, el riesgo aumenta entre 60-70 veces en un varón que fume dos cajetillas al día durante 20 años, en comparación con el no fumador.

[1]​ El abandono del hábito tabáquico,[5]​ durante 10 años reduce el riesgo hasta el nivel de los sujetos controles (no fumadores).

[6]​ En los fumadores se producen alteraciones estructurales y funcionales en el epitelio bronquial (alteración de los cilios, hiperplasia mucosa con metaplasia escamosa, etc)[7]​ que tardan años en desaparecer una vez que se ha abandonado el hábito; hasta más de 13 años.

La patogenia es la siguiente: el humo del tabaco llega a los alvéolos y allí los componentes hidrosolubles son absorbidos por la mucosa, no siendo absorbibles los liposolubles (brea o alquitrán) que contienen los hidrocarburos aromáticos policíclicos, los cuales son cancerígenos en animales.

[14]​ La brea es fagocitada por los macrófagos alveolares y eliminada con los mismos en el esputo, pero no todos los macrófagos alveolares se van a eliminar en el esputo; muchos de ellos, en su recorrido hacia la glotis, se rompen dejando la brea libre.

La membrana basal aumenta tanto su “turn over” (hiperplasia de células basales con estratificación del epitelio), que termina produciendo metaplasia de las células escamosas, que evolucionará a displasia (carcinoma in situ) y finalmente a anaplasia como carcinoma in situ y carcinoma invasor.

[17]​ Conclusión: no se ha podido demostrar ningún factor responsable de la susceptibilidad genética.

Investigaciones relacionadas con la vitamina E muestran evidencias concluyentes que esa vitamina tomada en grandes dosis, puede aumentar el riesgo de cáncer de pulmón, un riesgo especialmente exclusivo entre fumadores.

[31]​ Los estudios especulan que el beta-caroteno, considerado tradicionalmente como un antioxidante podría metabolizarse a "pro-oxidante" una vez dentro del organismo humano.