Tal como otros poliomavirus, el "SV-40" es un virus ADN que tiene el potencial de causar tumores, aunque mayormente persiste como una infección latente.
[1] El virus SV-40 fue identificado por primera vez en 1960 por Ben Sweet y Maurice Hilleman al descubrir que entre el 10-30% de las vacunas contra el poliovirus en EE.
El virión se adhiere a la superficie celular en el Complejo mayor de histocompatibilidad clase I mediante la glicoproteína vírica VP1.
En el interior del núcleo de la célula, la ARN polimerasa II celular promueve la expresión de genes tempranos que dan lugar a un ARNm; que da origen a los antígenos T grande y pequeño.
El antígeno T grande tiene dos funciones: 5% irá a la membrana plasmática de la célula y el 95% volverá al núcleo.
Una vez en el núcleo el antígeno T grande se une a tres sitios de ADN virales, I, II, y III.
La eventual liberación de las partículas virales es citolítica y resulta en la muerte celular.
Un gen mutado p53 puede contribuir a la proliferación celular descontrolada, lo que deriva en un tumor.