La enfermedad renal crónica del gato (CKD o CNE), también llamada insuficiencia renal crónica (CRI o CNI) o insuficiencia renal crónica (CRF) en la literatura antigua, es una enfermedad incurable y progresiva que se caracteriza por una disminución gradual de las nefronas y, por lo tanto, una disminución de la función (insuficiencia) de los riñones . Es una de las causas más frecuentes de muerte en gatos domésticos mayores . En la literatura actual, se prefiere el término "enfermedad renal" al término "insuficiencia renal", porque la enfermedad progresa inicialmente sin ninguna disminución mensurable de la función renal. Debido al diferente tipo de dieta y las peculiaridades metabólicas resultantes, el cuadro clínico y el tratamiento a veces difieren significativamente de la insuficiencia renal crónica en humanos .
La nefropatía crónica se produce en los gatos como resultado de una inflamación de los túbulos renales y del tejido intersticial renal sin una causa identificable ( nefritis tubulointersticial idiopática ). Los síntomas principales son la renuencia a comer, el aumento del consumo de agua, el aumento de la producción de orina, la fatiga, los vómitos y la pérdida de peso. La nefropatía crónica en los gatos se divide en cuatro etapas principales en función de la concentración de creatinina en el plasma sanguíneo , que se subdividen a su vez según el cociente proteína-creatinina en la orina y la presión arterial . El tratamiento se basa principalmente en la reducción del contenido de proteínas y fosfato de la dieta hasta el requerimiento básico ("dieta renal"). Además, los numerosos síntomas secundarios resultantes de la disfunción renal, como los trastornos del equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base , el aumento de la presión arterial, la anemia y los trastornos digestivos, se tratan con medicamentos. Si se detecta y se trata a tiempo, se puede frenar la progresión de la enfermedad, mejorar la calidad de vida y aumentar la esperanza de vida de los animales.
El riñón es un órgano vital con múltiples funciones. Desempeña un papel importante en el mantenimiento del equilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base , en la excreción de productos de degradación metabólica tóxicos como la urea y en la recuperación de sustancias valiosas como glucosa , aminoácidos , péptidos y minerales filtrados inicialmente de la sangre durante la ultrafiltración en los corpúsculos renales . Además, en los riñones se metabolizan y descomponen sustancias endógenas y exógenas, por lo que el riñón es un órgano metabólico central junto con el hígado . Por último, algunas sustancias con actividad hormonal como la renina , la eritropoyetina y el calcitriol (forma activa de la vitamina D 3 ). Como resultado, el órgano desempeña un papel importante en la regulación de la presión arterial , la formación de sangre nueva y el equilibrio de calcio y fósforo y, por lo tanto, el metabolismo óseo . Como carnívoros , los gatos dependen especialmente de la ingesta de proteínas animales , ya que la formación de glucosa a partir de aminoácidos es su fuente de energía más importante . Las enzimas de degradación de aminoácidos están adaptadas a la alta ingesta de proteínas y su actividad es en gran medida independiente del aporte proteico en la dieta, de modo que los gatos descomponen las proteínas endógenas (sobre todo de los músculos) cuando hay una falta de ingesta proteica ( estado metabólico catabólico ). [1] [2] La carne y el interior contienen sustancias que son importantes para la vida de los gatos, como por ejemplo vitamina A , taurina o ácido araquidónico. [2] En comparación con una dieta humana normal, los gatos consumen alrededor de seis veces más fosfato en su dieta con comida para gatos estándar . Esto hace que sea difícil lograr una reducción de fósforo similar en la comida para gatos a la que se pretende en la medicina humana para las dietas renales humanas. [3]
Los síntomas de la enfermedad sólo aparecen en una fase avanzada, cuando ya se han perdido más de dos tercios de la función renal original. Esto se debe a los propios mecanismos compensatorios del organismo y a la capacidad de reserva del riñón, que puede compensar la función renal reducida durante mucho tiempo y mantener la excreción de sustancias que requieren orina. [3] [4] Con la pérdida de la función de las nefronas (la unidad estructural funcional del riñón), la capacidad de filtrado de los corpúsculos renales ( tasa de filtración glomerular ) disminuye y con ella la capacidad de excreción de sustancias urinarias. Los daños agudos en los túbulos pueden regenerarse de nuevo si se conserva la membrana basal . Sin embargo, si una sección de la nefrona se daña irreversiblemente, toda la nefrona muere. [5]
El aumento de los niveles de urea en la sangre ( uremia ) provoca náuseas y vómitos por diversas razones. En primer lugar, irritan directamente los quimiorreceptores en la zona de activación de los quimiorreceptores en el cerebro. En segundo lugar, aumentan la secreción de gastrina y, por lo tanto, conducen a un aumento de la producción de ácido gástrico y, por lo tanto, a una hiperacidez del estómago. Por último, provocan una inflamación vascular ( vasculitis urémica ), que conduce a un mayor daño del tracto digestivo. [6] [7]
Como resultado de la acumulación de fosfato en la sangre ( hiperfosfatemia ) y la formación reducida de calcitriol en las partes principales restantes , se produce una caída en el nivel de calcio en la sangre ( hipocalcemia ) y se aumenta la liberación de hormona paratiroidea de la glándula paratiroidea . La enfermedad renal crónica conduce al hiperparatiroidismo en el 84% de los casos ( hiperparatiroidismo renal secundario ). [8] Entre otras cosas, la hormona paratiroidea hace que se liberen calcio y fosfato de los huesos, lo que finalmente conduce a trastornos óseos renales y calcificación de los riñones, la piel, el corazón y los vasos sanguíneos. En los riñones, esta calcificación contribuye a una mayor destrucción del tejido renal. La capacidad de respuesta reducida de las células paratiroideas al calcio interrumpe la retroalimentación negativa de la secreción de hormona paratiroidea, de modo que la hormona paratiroidea continúa secretándose a pesar del aumento de los niveles de calcio. Como llega menos fosfato a los túbulos renales debido a la tasa de filtración reducida, el efecto inhibidor de la hormona paratiroidea sobre la reabsorción en el cuerpo principal solo tiene un efecto menor en el nivel de fosfato en sangre. [8] [9]
La pérdida de nefronas y la consiguiente disminución del número de canales de iones de sodio provocan una disminución del gradiente de concentración en el riñón. Sin embargo, esta es la fuerza impulsora de la reabsorción de agua en la parte media y, en presencia de ADH , también en los túbulos colectores . El resultado es una pérdida de agua a través de la orina y, por lo tanto, una desecación del cuerpo, que se ve agravada por la pérdida de líquido durante el vómito. [7]
Una consecuencia de la capacidad reducida de los riñones para excretar iones de hidrógeno , fosfato y sulfato y la pérdida excesiva de bicarbonato es la acidificación metabólica de la sangre ( acidosis metabólica ). [10] La acidosis metabólica se presenta en el 80% de los gatos con enfermedad renal crónica. [11]
A medida que aumenta el daño renal, también se altera la autorregulación del flujo sanguíneo renal , que normalmente garantiza que el flujo sanguíneo y, por lo tanto, la capacidad de filtrado hasta un umbral de 60 mmHg sean independientes de la presión arterial general. Como resultado, el rendimiento renal se reduce en caso de presión arterial baja y, en el caso de presión arterial alta, a menudo asociada a enfermedad renal crónica, se producen más daños debido a la sobrecarga de presión de los corpúsculos renales. [12] El aumento de la presión arterial se debe al endurecimiento de los vasos sanguíneos en el área de los corpúsculos renales, la formación reducida de prostaglandinas vasodilatadoras y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona . [13]
La enfermedad renal crónica es una de las causas más comunes de muerte en gatos domésticos mayores. [14] En muchos animales, sin embargo, la enfermedad inicialmente permanece sin reconocer, ya que los síntomas clínicos a menudo están ausentes en las primeras etapas de la enfermedad renal crónica debido a la capacidad de reserva del riñón y no se dispone de pruebas diagnósticas suficientemente sensibles para su uso rutinario. [15] [16] Los datos sobre la frecuencia de la enfermedad en gatos son contradictorios, variando entre el 1,6 y el 20%. [17] La enfermedad renal crónica se presenta con mayor frecuencia en gatos mayores: más del 50% de los gatos afectados tienen siete años o más [17] y el 30% de todos los gatos mayores de 9 años muestran niveles elevados de compuestos nitrogenados en sangre ( azotemia ). [16] Sin embargo, la enfermedad puede presentarse ya a los 9 meses de edad. [17] Se ha demostrado una predisposición de disposición para Maine Coon , Abisinio , Siamés , Azul Ruso y Birmano . [10]
Dado que los riñones tienen una gran capacidad de reserva y los síntomas clínicos sólo aparecen cuando se han perdido dos tercios de la función renal original, los factores desencadenantes deben dañar ambos riñones. [18]
La enfermedad renal crónica en gatos es una nefritis tubulointersticial idiopática, es decir, una inflamación de los túbulos renales y del tejido intersticial renal sin una causa identificable. [17] [19] Además del daño que esta enfermedad primaria causa directamente al tejido renal, los mecanismos de reparación endógenos activados, como la formación de tejido conectivo, conducen a una destrucción adicional, parcialmente autosostenida, del tejido renal funcional. La capacidad reducida de los riñones para excretar sodio y agua provoca la retención (medicamento) de estas sustancias y, por lo tanto, un aumento del volumen sanguíneo, que finalmente conduce a un aumento de la presión arterial. Aproximadamente dos tercios de todos los gatos con CNE se ven afectados. [10] La presión arterial alta, a su vez, conduce a un aumento de la formación de tejido conectivo. Una deficiencia de potasio o un exceso de calcio secundario a otros daños renales también causan más daños al tejido renal.
Otras enfermedades también pueden ser desencadenantes de disfunción renal, por ejemplo infecciones , enfermedades autoinmunes , intoxicaciones o tumores . Prácticamente cualquier infección o incluso el lupus eritematoso pueden provocar la deposición de complejos antígeno-anticuerpo en la membrana basal de los corpúsculos renales y, por tanto, su daño. Muchas especies de lirios , etilenglicol , melamina , ácido cianúrico y algunos metales pesados ( cadmio , plomo , mercurio ) tienen un fuerte efecto tóxico sobre los riñones ( toxicidad renal ) en gatos. Pero también muchos fármacos como la anfotericina B , el colecalciferol , la doxorrubicina , las polimixinas , los aminoglucósidos y numerosos antiinflamatorios no esteroideos (→ nefropatía analgésica ) pueden provocar daño renal. [21]
Los principales síntomas de la enfermedad renal crónica en gatos son falta de apetito ( anorexia ), aumento del consumo de alcohol ( polidipsia ), aumento de la producción de orina ( poliuria ), fatiga ( apatía ), vómitos y pérdida de peso. Además, como consecuencia de la uremia pueden aparecer diarrea, inflamación de la mucosa oral ( estomatitis ) con formación de úlceras ( úlcera ), aumento de la salivación ( hipersalivación ) y mal aliento . También son síntomas acompañantes más frecuentes el aumento de la presión arterial ( hipertensión arterial ) con daño en el ojo ( fondo hipertónico , retinopatía hipertensiva), anemia ( anemia ), picor , deshidratación, calcificaciones de tejidos blandos , hemorragias y acumulación de agua en los tejidos ( edemas ). En caso de uremia grave, se producen manifestaciones neurológicas como apatía , convulsiones , delirio , coma , movimientos anormales y trastornos musculares ( miopatías ). [10] Por lo general, los síntomas, a diferencia de la insuficiencia renal aguda , aparecen gradualmente durante semanas, meses o incluso años y el estado general es malo. Además, la insuficiencia renal aguda se caracteriza inicialmente por una producción reducida de orina. Sin embargo, una enfermedad renal crónica leve o moderada existente a menudo se agrava repentinamente por un evento agudo (" exacerbación ") y, por lo tanto, se vuelve notoria para el dueño del gato. Este puede ser el caso, por ejemplo, si un riñón ya se ha convertido en un riñón encogido que no funciona debido a la retención urinaria y el segundo se hincha de repente debido a la retención urinaria ( hidronefrosis ) y se daña ("síndrome de riñón grande-riñón pequeño") o si se trata el hipertiroidismo y, como resultado, la tasa de filtración glomerular se reduce repentinamente. [17]
Mediante la palpación, los riñones pueden ser examinados para detectar dolor, firmeza (consistencia), agrandamiento o reducción de tamaño y cambios en la estructura de la superficie. Un riñón sano mide aproximadamente 4 cm de largo, 3 cm de ancho y 2-3,5 cm de espesor. En la forma más común - CNE debido a nefritis tubulointersticial - los riñones suelen ser de tamaño reducido y tienen una superficie irregular; en el caso de tumores o pielonefritis, pueden estar agrandados y sensibles al dolor. [19] Dado que el grado de pérdida de proteínas a través de la orina está directamente relacionado con el aumento de la presión arterial, es aconsejable medir la presión arterial regularmente .
Mediante un examen radiográfico se pueden detectar cambios en el tamaño, la densidad y la posición de los riñones, así como algunos cálculos urinarios ( los cálculos de estruvita y oxalato de calcio son "radiopacos") y calcificaciones de tejidos blandos. Sin embargo, en gatos muy demacrados o con acumulaciones de líquido en el espacio retroperitoneal , el riñón sólo se puede visualizar de forma limitada en la imagen radiográfica debido a la reducción resultante del contraste. La urografía excretora , en la que se inyecta un medio de contraste radiopaco (p. ej. , Iopamidol , Iohexol ) en el torrente sanguíneo y se registra radiográficamente su excreción a través de los riñones, permite detectar trastornos circulatorios, disfunciones de los corpúsculos renales y obstrucciones de las vías de salida. [22]
La ecografía permite observar con más detalle los cambios morfológicos de los riñones. Además de los cambios de tamaño y forma, también se pueden visualizar quistes renales, lesiones orgánicas localizadas (focales), riñones con sacos hídricos y retención urinaria, así como tumores. Los cambios orgánicos poco definidos (difusos) se acompañan de cambios en la ecogenicidad, pero solo en raras ocasiones pueden atribuirse a enfermedades definidas. [22] El Doppler pulsado también se puede utilizar para detectar trastornos circulatorios. [23] La calcificación ( nefrocalcinosis ) también es frecuente en la enfermedad renal crónica y también se puede detectar ecográficamente. [24]
La biopsia renal no se utiliza de forma rutinaria, pero puede estar indicada en ciertos informes preliminares (por ejemplo, gatos abisinios jóvenes con síntomas de enfermedad renal para la detección de amiloidosis). [17] Aunque la tomografía computarizada y la resonancia magnética tienen un muy buen reconocimiento de detalles, solo desempeñan un papel subordinado en la medicina veterinaria debido a sus altos costos y disponibilidad limitada. [22]
El análisis de orina es esencial en la enfermedad renal crónica en gatos. El daño a tan solo dos tercios de las nefronas da como resultado una capacidad reducida para concentrar la orina y el peso específico cae por debajo de 1030 Nm −3 . La pérdida de proteínas a través del riñón se detecta por un aumento en la relación proteína/creatinina en la orina (UPC), ya que las muestras de recolección de 24 horas son poco prácticas en gatos. El UPC es un buen marcador para la detección temprana de CNE, ya que revela disfunción renal incluso antes de que aumente la creatinina en la sangre. [8] El sedimento urinario también puede mostrar derrames de los túbulos renales (cilindro), y en la inflamación pélvica renal bacteriana crónica también se pueden detectar bacterias o pus . La detección de pequeñas cantidades de albúmina (< 300 mg/l, " microalbuminuria ") es muy sensible , pero no muy específica para la enfermedad renal crónica. [25]
En el suero sanguíneo se mide el contenido de sustancias nitrogenadas como la urea y la creatinina ( uremia o azotemia ) y el fosfato ( hiperfosfatemia ). La concentración aumentada de fosfato es consecuencia de la reducción de la tasa de filtración glomerular. Entre otras cosas, interviene aquí el factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF-23), que es más sensible que el nivel de fosfato en caso de una enfermedad incipiente. [27] El contenido de potasio suele estar reducido ( hipocalemia ), pero también puede estar aumentado; lo contrario ocurre con el contenido de sodio . Si la causa de la enfermedad renal se encuentra en los corpúsculos renales, también se produce deficiencia de albúmina (hipoalbuminemia) y exceso de colesterol ( hipercolesterolemia ). [6] La determinación de cistatina C no se evalúa en gatos, esta proteína también puede estar elevada en gatos con hipertiroidismo o con glucocorticoides y caer bruscamente durante varias horas después de la ingesta de alimentos. [28] Estudios recientes sugieren que la dimetilarginina simétrica (SDMA) es un marcador adecuado para la función renal en gatos. La concentración de SDMA en suero muestra correlaciones estrechas con la tasa de filtración glomerular y la concentración de creatinina. [29] Puede detectarse ya una pérdida del 40% de la función renal, es decir, antes de que haya un aumento de creatinina en la sangre. [30]
El método más sensible para el diagnóstico de la función renal es la determinación directa de la tasa de filtración glomerular a través del aclaramiento , que ya está reducido en la enfermedad renal crónica antes de que se produzca la azotemia. Se han evaluado varias sustancias para gatos, siendo las más prácticas la creatinina y el iohexol . Aunque la creatinina se elimina más lentamente que el iohexol, se puede determinar inmediatamente en muchas prácticas veterinarias fotométricas incluso sin la participación de un laboratorio especializado. [25]
En la enfermedad renal avanzada, el hemograma muestra una disminución en el número de glóbulos rojos y, por lo tanto, del hematocrito sin un cambio en la carga de pigmento sanguíneo y en el tamaño de las células de los glóbulos rojos y sin signos de formación de nuevas células sanguíneas ( anemia normocrómica, normocítica, arregenerativa ). [6]
La enfermedad renal crónica en gatos está dividida actualmente en cuatro estadios principales por la International Renal Interest Society (IRIS) y adaptada por la European Society of Veterinary Nephrology and Urology , siendo la concentración de creatinina en el plasma sanguíneo el criterio principal. Además, los subestadios se definen sobre la base del cociente proteína-creatinina en la orina y la presión arterial. [25] [31] La concentración de creatinina plasmática debe asegurarse mediante al menos dos mediciones a intervalos de una a dos semanas, el cociente proteína-creatinina en la orina mediante dos o tres mediciones durante un período de dos a cuatro semanas. [32] Como la creatinina también está influenciada por otros factores, desde 2019 también se utiliza la dimetilarginina simétrica (SDMA) para la evaluación. [33] En los gatos diabéticos, la SDMA puede estar reducida. [5]
En el estadio 1, los valores de creatinina y SDMA se encuentran todavía dentro de los límites normales. Sin embargo, existen otros trastornos de la función renal, como una capacidad de concentración insuficiente, pérdida de proteínas por la orina, cambios morfológicos en los riñones o un aumento de los valores en mediciones repetidas. Los valores de creatinina y SDMA suelen indicar un estadio diferente. Esto puede deberse al rango de fluctuación biológica, enfermedades concomitantes, factores influyentes fuera del riñón y causas preanalíticas. En este caso, la estadificación debe basarse en el valor más alto y la determinación debe repetirse después de dos a cuatro semanas. [5]
En el conjunto de los hallazgos de la exploración, la enfermedad renal crónica difícilmente puede confundirse con otra enfermedad. Solo hay una amplia concordancia con la insuficiencia renal aguda. En este caso, el curso clínico (ver síntomas) es especialmente adecuado como criterio de diferenciación. Además, en la insuficiencia renal aguda, la presión arterial y el recuento de glóbulos rojos no se modifican y los riñones suelen estar agrandados y dolorosos. [26]
La característica principal que determina la estadificación -azoemia- puede tener una serie de otras causas que pueden localizarse "antes del riñón" (prerrenal) o "después del riñón" (postrenal). Las causas prerrenales en los gatos son principalmente pérdida de sangre, deshidratación, shock , insuficiencia cardíaca congestiva , hipertiroidismo , pero también fiebre o esfuerzo físico intenso. Las posibles causas postrenales incluyen obstrucción del tracto urinario debido a cálculos o tumores en la vejiga, desgarros de la vejiga urinaria , uréter o uretra . [26]
En los gatos, las posibilidades de tratamiento sustitutivo de la función renal son muy limitadas, como el trasplante de riñón [34] o la hemodiálisis [35]. En la medicina veterinaria, las pruebas renales solo se realizan en casos excepcionales debido a los altos costes de equipamiento, logísticos y financieros que conllevan. Por tanto, el objetivo es detectar la enfermedad renal crónica lo antes posible, cuando los riñones aún tienen suficiente capacidad de reserva. Al mismo tiempo, se intenta reducir la cantidad de sustancias urinarias, especialmente compuestos nitrogenados y fosfato, en la dieta mediante medidas dietéticas . Por último, es necesario amortiguar los desequilibrios metabólicos y las secuelas. Sin embargo, a partir de un nivel de creatinina plasmática de 7 mg/dl (618,8 μmol/l), la terapia farmacológica no es muy prometedora. [32]
Un problema de la terapia dietética con dietas reducidas en fosfato y proteínas es que normalmente no son muy palatables. Además, los gatos con enfermedad renal tienen poco apetito y la adaptación a un nuevo alimento se hace aún más difícil debido a la impronta negativa (comportamiento) - el gato asocia su propio malestar físico con el nuevo alimento -. [6] La pérdida de proteínas a través de la orina también da lugar a un balance negativo de nitrógeno , que también reduce el apetito. Por último, los animales afectados suelen presentar problemas del tracto gastrointestinal. En un estudio clínico de Elliott et al. [36] el 34% de los gatos no pudieron cambiar a la dieta renal y en Plantinga et al. [37] la cifra fue tan alta como el 54%. Se puede intentar aumentar la aceptabilidad del alimento calentándolo o añadiendo aditivos sabrosos como jugo de atún o sardinas. Por lo tanto, se recomienda iniciar el cambio de alimento solo después de que se haya eliminado la uremia y prolongarlo durante tres semanas mezclándolo gradualmente para evitar la aversión al alimento. Se pueden utilizar agentes de sorción como el carbón activado o los probióticos para intentar reducir la formación de sustancias urémicas en el tracto gastrointestinal. Se puede utilizar ciproheptadina o mirtazapina durante un corto tiempo para aumentar el apetito; si estas medidas no funcionan, es necesaria la alimentación forzada a través de una sonda esofágica o gástrica. [32] La administración de suplementos alimenticios a base de ruibarbo chino o con prebióticos y probióticos no tuvo un efecto discernible en estudios clínicos; solo hay un estudio de un pequeño fabricante sobre el absorbente a base de carbón activado para indol en el intestino grueso (nombre comercial Porus one ), pero este no incluyó a ningún gato con enfermedad renal. [38]
Un objetivo clave en el tratamiento de la enfermedad renal crónica en gatos es reducir la ingesta de fosfato en la dieta al principio de la enfermedad. [3] [39] Como regla general, el contenido de fosfato se puede reducir a 170 mg/MJ UE ( energía metabolizable en megajulios , véase también Valor calorífico fisiológico), es decir, a dos tercios del requerimiento de mantenimiento. Los alimentos para gatos disponibles comercialmente suelen contener el doble del requerimiento de mantenimiento y, por lo tanto, no deben mezclarse con el alimento de la dieta. Si los niveles de fosfato en el plasma permanecen elevados a pesar de la dieta renal, la absorción en el intestino se puede reducir utilizando sales de calcio y quelantes de fosfato como hidróxido de aluminio , carbonato de aluminio o carbonato de lantano . El carbonato de calcio puede compensar la deficiencia de calcio en las primeras etapas, pero puede provocar hipercalcemia en etapas avanzadas. [8] El uso de quelantes de fosfato debe controlarse mediante análisis de sangre y su dosis debe ajustarse en función de los niveles de fosfato. [38]
Varios estudios han demostrado que una reducción de fosfato en la dieta es suficiente para frenar la progresión de la enfermedad. [36] [37] [40] Si el estado general continúa deteriorándose durante la reducción de fosfato, también debe considerarse una deficiencia de fosfato. Esto se manifiesta de forma similar a la enfermedad renal crónica: pelaje hirsuto, pérdida de apetito, debilidad, agotamiento y anemia. [9] El calcitriol también se puede utilizar para tratar el hiperparatiroidismo secundario, pero solo si se controlan los niveles de hormona paratiroidea y calcio. [32] Para los gatos en las primeras etapas con niveles normales de fosfato en sangre, una dieta menos reducida en fosfato ("Senior", "Early-Renal" o una mezcla de alimento renal y normal) suele ser suficiente. [38]
Para combatir la uremia, se puede reducir la cantidad de proteínas en la dieta y, por lo tanto, la cantidad de nitrógeno que se aporta al cuerpo. Sin embargo, esto solo es posible de forma limitada en los gatos, ya que su balance energético depende de las proteínas (véase más arriba). El contenido de proteínas debe ajustarse a las necesidades de mantenimiento de 15 g de proteína bruta digestible por MJ UE y nunca debe reducirse por debajo de 11 g/MJ UE, por lo que la cantidad de proteína declarada en el pienso debe multiplicarse por un factor de 0,86 para obtener la proteína bruta digestible. La proteína animal de alta calidad también reduce la cantidad de compuestos nitrogenados que entran en el intestino grueso y, por lo tanto, la cantidad de amoniaco producido por los procesos de degradación bacteriana a través de la flora intestinal . [41] Si hay graves problemas de aceptación o hay una pérdida de masa corporal y muscular, deben aclararse los factores que complican (acidosis metabólica, hemorragia intestinal). En cualquier caso, deben garantizarse los requisitos nutricionales necesarios, en casos problemáticos incluso sin una dieta renal. [38]
Para combatir la deshidratación, se debe proporcionar suficiente agua fresca para beber. También en este caso se puede intentar aumentar la ingesta voluntaria de agua del gato añadiendo caldo de carne o jugo de atún. [32] El cambio a comida húmeda también suele provocar un aumento de la ingesta de líquidos. Los gatos deshidratados o los animales con deficiencia de volumen requieren la administración de líquidos con corrección de electrolitos. La azotemia renal no se puede influir de esta manera. La administración de soluciones de infusión estériles debajo de la piel por parte del propietario debe considerarse críticamente, ya que también acaban entrando en el sistema vascular y las soluciones de infusión convencionales conducen inevitablemente a un exceso permanente de sodio. Por tanto, esta forma de tratamiento solo debe llevarse a cabo si el estado y el estado de hidratación mejoran y no hay alteraciones en la presión arterial o los niveles de potasio. Las soluciones de infusión para gatos en estadio IV deben contener un máximo de 40 mmol/L de sodio y unos 13 mmol/L (máximo 30 mmol/L) de potasio (solución semielectrolítica con sustitución de potasio). [38]
El contenido de bicarbonato idealmente debe estar entre 17 y 22 mEq/L. Se administra bicarbonato de sodio o citrato de potasio para amortiguar, por lo que este último también compensa cualquier deficiencia de potasio existente. Se recomienda una dieta rica en potasio y magnesio [11] y ya se utiliza en la mayoría de las dietas comerciales para riñones. El gluconato de potasio también se puede utilizar para compensar una deficiencia de potasio, pero el cloruro de potasio generalmente es mal aceptado por los gatos y a menudo causa trastornos gastrointestinales. [32] La restricción de la excreción renal en el estadio IV, los inhibidores de la ECA o la deficiencia de aldosterona debido a la deficiencia de renina también pueden provocar hipercalemia , por lo que los niveles de potasio deben controlarse regularmente y también puede ser necesario utilizar una dieta baja en potasio. [32]
Más del 60% de los gatos con enfermedad renal desarrollan hipertensión arterial. El amlodipino es el principal fármaco utilizado para el tratamiento. [13] Si el efecto antihipertensivo no es suficiente, el antagonista AT1, que está aprobado para gatos desde 2014, telmisartán, también se puede utilizar para tratar la hipertensión arterial y la proteinuria. Telmisartán puede reducir significativamente el grado de proteinuria. [42] Sin embargo, el principio activo solo se puede utilizar como agente antihipertensivo único si la presión arterial es inferior a 200 mg Hg. Es importante controlar el efecto de telmisartán al principio y después de una semana si se cambia la dosis determinando los niveles de creatinina, presión arterial y potasio; después de cuatro semanas, se debe controlar el cociente proteína-creatinina en orina. La reducción de la presión arterial sistólica no debe bajar por debajo de 120 mm Hg; debe estar alrededor de 140 mm Hg. El telmisartán también debe suspenderse en fases de deficiencia de volumen o de líquidos, durante episodios agudos de enfermedad o antes de la anestesia. [38]
Los inhibidores de la ECA, como el benazepril , el enalapril o el ramipril , no suelen producir una reducción suficiente de la presión arterial por sí solos, pero pueden ralentizar la progresión de la enfermedad hasta el estadio III. [43] En el estadio IV, los inhibidores de la ECA se consideran relativamente contraindicados . [17] De estos principios activos, el benazepril y el ramipril están actualmente aprobados para gatos en Alemania, todos los demás deben reclasificarse. Desde el punto de vista dietético, la tendencia a la hipertensión arterial puede reducirse reduciendo el contenido de sodio del pienso. [10]
Para combatir la anemia, es especialmente útil una adición de hierro al pienso en forma de compuestos orgánicos de hierro o sulfato de hierro . El contenido de hierro en el pienso debe ser ligeramente superior al requerimiento de mantenimiento de 5 mg/MJ UE. Sin embargo, la administración parenteral de hierro es más potente. [38] Si, no obstante, el hematocrito (Hct) desciende, están indicadas las transfusiones de sangre . Esteroides anabólicos Los esteroides para aumentar la formación de sangre nueva actúan lentamente en los gatos y su beneficio es cuestionable. La eritropoyetina humana recombinante puede estar indicada a partir de un hematocrito < 20%. Sin embargo, el tratamiento es caro y alrededor de un tercio de todos los gatos forman anticuerpos contra esta sustancia, lo que da lugar a una anemia que ya no se puede tratar. [13] Con darbepoetina , el riesgo de formación de anticuerpos es aparentemente significativamente menor, también tiene una vida media plasmática más larga y es más potente. [32] La darbepoetina se utiliza cuando el hematocrito está permanentemente por debajo de 20, el rango objetivo es un Hct de 25-35. Esto suele lograrse después de dos o tres semanas, luego la dosis puede reducirse gradualmente. [38]
Las consecuencias secundarias de la uremia en el tracto gastrointestinal en los gatos son principalmente fibrosis y mineralización de la mucosa gástrica , pero no úlceras gástricas , por lo que los bloqueadores de ácido gástrico como el omeprazol , que desde hace tiempo se recomiendan para la terapia, ya no están indicados. [38] [44] Se ha demostrado que la mirtazapina estimula el apetito y reduce las náuseas urémicas. [45]
El trasplante de riñón sólo es posible en unos pocos centros especializados y es costoso. Los requisitos básicos son una insuficiencia renal descompensada en una etapa temprana que ya no responda al tratamiento convencional, una pérdida de peso previa de no más del 20%, la ausencia de enfermedades concomitantes graves y pruebas negativas para infecciones virales crónicas como la leucemia felina o el síndrome de inmunodeficiencia felina. Tampoco deben haberse producido infecciones del tracto urinario en el pasado reciente. [32]
Dado que el riñón es también un importante órgano excretor de numerosos fármacos, la enfermedad renal crónica debe tenerse en cuenta en la terapia farmacológica de otras enfermedades. Por ejemplo, la semivida plasmática puede prolongarse significativamente (p. ej., con numerosos antibióticos) y la dosis debe reducirse en consecuencia. Los fármacos que solo pueden administrarse con precaución en gatos con enfermedad renal incluyen atenolol , carbimazol , clorotiazida , digoxina y tiamazol . [21]
No es posible restaurar las nefronas perdidas, por lo que todas las medidas terapéuticas solo resultan en un aumento de la calidad de vida y la expectativa de vida. Las perspectivas de tratamiento dependen en gran medida del grado de azotemia, pérdida de proteínas a través de la orina, hiperfosfatemia y uremia, así como del hematocrito. [25] [46] En la etapa 2, un hematocrito bajo y una relación proteína-creatinina en orina alta, y en la etapa 3 la hiperfosfatemia son pronósticos de progresión de la CNE. [47] Un nuevo parámetro pronóstico es el factor de crecimiento de fibroblastos 23, ya que indica un descarrilamiento temprano del metabolismo mineral. [38] El tiempo de supervivencia promedio en un estudio reciente fue de 1151 días en gatos en etapa IIb, 778 días en etapa III y solo 103 días en etapa IV. [48] El uso constante de dietas renales reducidas en fosfato muestra resultados bastante buenos hasta la etapa III. [36] [37] [40] Si las medidas adoptadas no funcionan, la única opción para la enfermedad renal avanzada suele ser la eutanasia .
