Uremia es el término para los niveles altos de urea en la sangre. La urea es uno de los componentes principales de la orina . Se puede definir como un exceso en sangre de productos finales del metabolismo de aminoácidos y proteínas , como la urea y la creatinina , que normalmente se excretarían por la orina. El síndrome urémico se puede definir como la manifestación clínica terminal de una insuficiencia renal (también llamada insuficiencia renal ). [1] Son los signos, síntomas y resultados de las pruebas de laboratorio que resultan de una función excretora, reguladora y endocrina inadecuada de los riñones. [2] Tanto la uremia como el síndrome urémico se han utilizado indistintamente para indicar una concentración muy alta de urea en plasma que es el resultado de una insuficiencia renal. [1] La denominación anterior se utilizará para el resto del artículo.
La azotemia es una afección similar, menos grave, con niveles altos de urea, donde la anomalía se puede medir químicamente pero aún no es tan grave como para producir síntomas. La uremia describe las manifestaciones patológicas y sintomáticas de la azotemia grave. [1]
No existe un momento específico para la aparición de la uremia en personas con pérdida progresiva de la función renal . Las personas con función renal inferior al 50 % (es decir, una tasa de filtración glomerular [TFG] entre 50 y 60 ml/min) y mayores de 30 años pueden tener uremia hasta cierto punto. Esto significa que aproximadamente 8 millones de personas en los Estados Unidos con una TFG inferior a 60 ml/min tienen síntomas urémicos. [3] Los síntomas, como la fatiga, pueden ser muy vagos, lo que dificulta el diagnóstico de insuficiencia renal. El tratamiento puede ser mediante diálisis o un trasplante de riñón , aunque algunos pacientes optan por controlar los síntomas y recibir atención conservadora. [3]
Los signos clásicos de uremia son: debilidad progresiva y fatiga fácil, pérdida de apetito debido a náuseas y vómitos, atrofia muscular , temblores, función mental anormal, respiración superficial frecuente y acidosis metabólica . Sin intervención mediante diálisis o trasplante de riñón, la uremia debida a insuficiencia renal progresará y provocará estupor , coma y muerte. [2] Debido a que la uremia es principalmente una consecuencia de la insuficiencia renal, sus signos y síntomas a menudo ocurren concomitantemente con otros signos y síntomas de insuficiencia renal. [ cita necesaria ]
La tasa de filtración glomerular (TFG) mide la cantidad de plasma en mililitros que se filtra a través de los riñones cada minuto. A medida que disminuye la TFG, el pronóstico empeora. Algunos de los efectos pueden revertirse, aunque sea temporalmente, con diálisis. [ cita necesaria ]
Las personas en diálisis adquieren lo que se conoce como "síndrome residual". [5] El síndrome residual es una enfermedad que no pone en peligro la vida y que se manifiesta como efectos tóxicos que causan muchos de los mismos signos y síntomas que muestra la uremia. Existen varias hipótesis de por qué está presente el síndrome residual. Son: la acumulación de solutos de gran peso molecular que están mal dializados (por ejemplo, β 2 -microglobulina ); la acumulación de solutos de pequeño peso molecular unidos a proteínas que están mal dializados (por ejemplo, sulfato de p-cresil y sulfato de indoxilo ); la acumulación de solutos dializables que no se eliminan por completo (por ejemplo, solutos secuestrados como el fosfato en las células o eliminación insuficiente de otros solutos más tóxicos); fenómenos indirectos como la carbamilación de proteínas, la calcificación de los tejidos o un efecto tóxico del desequilibrio hormonal (por ejemplo, la hormona paratiroidea ) y; los efectos tóxicos de la diálisis en sí (por ejemplo, eliminación de vitaminas o minerales importantes desconocidos). [5] [6] La diálisis aumenta la esperanza de vida, pero los pacientes pueden tener una función más limitada. Tienen limitaciones físicas que incluyen deterioro del equilibrio, velocidad al caminar y funciones sensoriales. También tienen deterioros cognitivos como deterioro de la atención, la memoria y el desempeño de tareas de orden superior. [3] Los pacientes han permanecido en diálisis durante más de tres décadas, pero las tasas promedio de mortalidad y hospitalizaciones son altas. Además, la rehabilitación y la calidad de vida de los pacientes son deficientes. [3] [5]
Las condiciones que causan un aumento de urea en sangre se dividen en tres categorías diferentes: prerrenal, renal y posrenal. [ cita necesaria ]
La azotemia prerrenal puede ser causada por una disminución del flujo sanguíneo a través de los riñones (p. ej. , presión arterial baja , insuficiencia cardíaca congestiva , shock , hemorragia , deshidratación ) o por una mayor producción de urea en el hígado a través de una dieta rica en proteínas o un aumento del catabolismo proteico (p. ej., estrés, fiebre, enfermedad grave, tratamiento con corticosteroides o hemorragia gastrointestinal). [1]
Las causas renales pueden atribuirse a una disminución de la función renal. Estas incluyen insuficiencia renal aguda y crónica , glomerulonefritis aguda y crónica , necrosis tubular y otras enfermedades renales . [1]
Las causas posrenales pueden deberse a una disminución de la eliminación de urea. Estos podrían deberse a una obstrucción del flujo urinario, como por cálculos, tumores de vejiga o próstata, o una infección grave. [1]
Una historia clínica y un examen físico detallados y precisos ayudarán a determinar si la uremia es aguda o crónica . En los casos de uremia aguda, las causas pueden identificarse y eliminarse, lo que aumenta las posibilidades de recuperación de la función renal normal, si se trata correctamente. [7]
Las pruebas primarias realizadas para el diagnóstico de uremia son el panel metabólico básico con calcio y fósforo séricos para evaluar la TFG , el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina , así como los niveles séricos de potasio , fosfato , calcio y sodio . La anomalía principal es una TFG muy baja (<30 ml/min). La uremia demostrará elevación tanto de la urea como de la creatinina, probablemente niveles elevados de potasio, niveles altos de fosfato y sodio normal o ligeramente alto, así como niveles probablemente bajos de calcio. Como examen básico, un médico también evaluará la anemia y las funciones tiroidea y paratiroidea . La anemia crónica puede ser un signo ominoso de insuficiencia renal establecida. Los paneles de tiroides y paratiroides ayudarán a detectar cualquier síntoma de fatiga, así como a determinar las anomalías del calcio en relación con la uremia versus una enfermedad prolongada o no relacionada del metabolismo del calcio. [ cita necesaria ]
Una recolección de orina de 24 horas para determinar el aclaramiento de creatinina puede ser una alternativa, aunque no es una prueba muy precisa debido al procedimiento de recolección. Otra prueba de laboratorio que se debe considerar es el análisis de orina con examen microscópico para detectar la presencia de proteínas, cilindros, sangre y pH . [7]
La prueba más confiable para determinar la TFG es la eliminación de iotalamato . Sin embargo, puede resultar prohibitivo en términos de costos y consumir mucho tiempo. Los laboratorios clínicos generalmente calculan la TFG con la fórmula de modificación de la dieta en la enfermedad renal (MDRD) o la fórmula de Cockcroft-Gault . [7]
Además, los estudios de coagulación pueden indicar un tiempo de sangrado prolongado con valores por lo demás normales. [ cita necesaria ]
La uremia hace que el cuerpo retenga muchos compuestos diferentes. Con la insuficiencia renal, estos compuestos pueden acumularse hasta niveles peligrosos. Se han identificado más de 90 compuestos diferentes. Algunos de estos compuestos pueden ser tóxicos para el cuerpo. [ cita necesaria ]
Las toxinas urémicas son compuestos biológicamente activos que se retienen debido a una insuficiencia renal. [4] Muchas sales urémicas también pueden ser toxinas urémicas. [ cita necesaria ]
La urea fue uno de los primeros metabolitos identificados. Su eliminación está directamente relacionada con la supervivencia del paciente pero su efecto en el organismo aún no está claro. Aún así, no es seguro que los síntomas actualmente asociados con la uremia sean realmente causados por un exceso de urea, ya que un estudio demostró que los síntomas urémicos se aliviaron al iniciar la diálisis, incluso cuando se agregó urea al dializado para mantener el nivel de nitrógeno ureico en sangre en aproximadamente 90 mg por decilitro (es decir, aproximadamente 32 mmol por litro). [3] La urea podría ser el precursor de moléculas más tóxicas, pero es más probable que el daño causado al cuerpo se deba a una combinación de diferentes compuestos que pueden actuar como inhibidores de enzimas o alterar el transporte de la membrana . [2] El sulfato de indoxilo es una de las toxinas urémicas mejor caracterizadas. Se ha demostrado que el sulfato de indoxilo agrava la inflamación vascular en la aterosclerosis al modular el comportamiento de los macrófagos . [8] [9]
Muchas funciones reguladoras del cuerpo se ven afectadas. La regulación de los fluidos corporales, la retención de sal y la excreción de metabolitos ácidos y nitrogenados están alteradas y pueden fluctuar ampliamente. La regulación de los líquidos corporales se ve afectada debido a la falta de excreción de líquidos o a la pérdida de líquidos por vómitos o diarrea. La regulación de la sal se ve afectada cuando la ingesta de sal es baja o el volumen vascular es inadecuado. La excreción de ácido y de metabolitos nitrogenados se ve afectada con la pérdida de la función renal. [2]
La urea se cristalizó e identificó entre 1797 y 1808. [11] Se planteó la hipótesis de que la urea era la fuente de amoníaco urinario durante este tiempo y se confirmó en 1817. Se planteó la hipótesis de que el exceso de urea puede provocar trastornos específicos. Posteriormente, en 1821, se confirmó que el cuerpo sí producía urea y que era excretada por los riñones. [11] En 1827, la urea se sintetizó por primera vez en el laboratorio, lo que confirmó la composición de la urea y la convirtió en la primera sustancia biológica sintetizada. En 1856, se produjo urea in vitro mediante oxidación de proteínas. Fue en 1827 cuando Henri Dutrochet planteó la idea de la diálisis con el descubrimiento de separar moléculas más pequeñas de las más grandes a través de una membrana semipermeable. [11] Fue en 1829 y 1831 cuando se obtuvo pruebas fehacientes de que en determinados pacientes la urea en sangre estaba elevada. También sugirieron que esto podría causar daños. Investigaciones posteriores sugirieron que los trastornos neurológicos importantes como el coma y las convulsiones no se correlacionaban con los hallazgos físicos que incluían edema cerebral generalizado. Esto sugirió que la uremia era una forma de envenenamiento de la sangre. [11] En 1851, ET Frerich describió el síndrome urémico clínico y sugirió que la toxicidad era el mecanismo de su causa. Fue en 1856 cuando J. Picard desarrolló un método sensible para medir de forma reproducible la urea en sangre. Pudo detectar una disminución del 40% en la concentración de urea entre la arteria renal y la vena renal. Este trabajo solidificó el hecho de que la insuficiencia renal coincidía con un aumento de la urea en sangre. Fue J. Picard con el trabajo de ET Frerich quien popularizó el término uremia . [11]
Los síntomas orales de uremia se pueden encontrar hasta en el 90% de los pacientes renales. Los pacientes pueden presentar sabor y olor parecidos al amoníaco en la boca, estomatitis , gingivitis , disminución del flujo salival, xerostomía y parotiditis. [12]
Uno de los primeros síntomas de insuficiencia renal es el hedor urémico . Es un olor a amoníaco en la boca causado por la alta concentración de urea en la saliva que posteriormente se descompone en amoníaco. [12] A medida que aumenta el nivel de nitrógeno ureico en sangre (BUN), el paciente puede desarrollar estomatitis urémica. La estomatitis urémica se presenta como una pseudomembrana o ulceraciones francas con enrojecimiento y una capa pultácea en la boca. Estas lesiones podrían estar relacionadas con un nivel alto de BUN >150 mg/dl y desaparecer espontáneamente cuando se reduce el nivel de BUN con tratamiento médico. Se cree que se debe a la pérdida de resistencia de los tejidos y a la incapacidad de resistir influencias traumáticas. [12] Además de eso, el paciente puede desarrollar una manifestación rara que es la escarcha urémica . Es una placa blanca que se encuentra en la piel o en la boca, es causada por cristales de urea residuales que quedan en la superficie epitelial después de la transpiración y evaporación de la saliva o como resultado de la reducción del flujo salival. [12] La xerostomía es un hallazgo oral común; resulta de una combinación de participación directa de las glándulas salivales, inflamación química, deshidratación y respiración bucal. [12] Puede deberse a una ingesta restringida de líquidos, un efecto adverso de la terapia farmacológica o una baja tasa de salivación. [13] A veces se puede observar hinchazón salival. [12]
En pacientes con enfermedad renal, a veces se puede notar palidez de la mucosa oral debido a la anemia causada por la reducción de la eritropoyetina. La uremia puede provocar una alteración de la agregación plaquetaria. Esta situación, combinada con el uso de heparina y otros anticoagulantes en hemodiálisis, hace que los pacientes estén predispuestos a equimosis , petequias y hemorragias en la cavidad bucal. [13] También puede provocar mucositis y glositis , que pueden provocar dolor e inflamación de la lengua y la mucosa oral. Además, los pacientes también pueden experimentar alteraciones del gusto, disgeusia y estar predispuestos a infecciones bacterianas y candidiasis. La candidiasis es más frecuente en pacientes con trasplante renal debido a la inmunosupresión generalizada. [13]
En niños con enfermedad renal, se ha observado hipoplasia del esmalte de la dentición temporal y permanente. Las anomalías del desarrollo dental se correlacionan con la edad en la que se producen las alteraciones metabólicas. Por ejemplo, la hipoplasia del esmalte en forma de decoloración blanca o marrón de los dientes primarios se observa comúnmente en niños pequeños con enfermedad renal de aparición temprana. [13] La mala higiene bucal, una dieta rica en carbohidratos, el debilitamiento relacionado con la enfermedad, el esmalte hipoplásico, el bajo flujo salival y la medicación a largo plazo contribuyen a un mayor riesgo de formación de caries . [13] Sin embargo, los pacientes suelen tener una baja actividad de caries, especialmente en los niños. [12] Esto se debe a la presencia de saliva altamente tamponada y alcalina causada por la alta concentración de nitrógeno ureico y fosfato en la saliva. El pH de la saliva suele estar por encima del nivel de pH crítico para que se produzca la desmineralización del esmalte y esto ayuda a prevenir la formación de caries. [13] Además de eso, el estrechamiento pulpar y las calcificaciones son un hallazgo frecuente en pacientes con enfermedad renal. [13] Para los pacientes que están en diálisis, las náuseas y los vómitos resultantes del tratamiento de diálisis pueden provocar una erosión dental grave . [12]
Al tratar a pacientes con insuficiencia renal, un dentista debe recopilar un historial médico completo, con especial atención a las enfermedades relacionadas con la ESRD, los medicamentos con las dosis prescritas, los parámetros sanguíneos, el momento y el tipo de diálisis realizada. [14] Estos aspectos pueden discutirse directamente con el nefrólogo cuando sea necesario. Cualquier alteración en los medicamentos u otros aspectos del tratamiento debe ser previamente acordado con el nefrólogo. [15]
El examen dental para estos pacientes consiste en una evaluación completa no invasiva de los tejidos dentales, periodontales y mucosos, con radiografías para ayudar en el proceso de diagnóstico. Se deben interceptar todos los posibles focos de infección; estos incluyen lesiones periodontales y endodónticas, raíces residuales, terceros molares parcialmente erupcionados y mal posicionados, periimplantitis y lesiones mucosas. Cuando se sospecha periodontitis, se debe registrar una tabla periodontal. Los aparatos de ortodoncia se pueden mantener si no interfieren con la higiene bucal. [14]
La uremia se observa comúnmente en pacientes que se someten a diálisis debido a insuficiencia renal. Para los pacientes en hemodiálisis, es importante determinar el programa de tratamiento. El tratamiento dental debe iniciarse el día después de la hemodiálisis por varias razones: no hay acumulación de toxinas urémicas en la sangre y no hay heparina circulante. El tratamiento no debe comenzar el mismo día de la hemodiálisis, ya que los pacientes suelen sentirse mal y su sangre está heparinizada, lo que puede provocar un sangrado excesivo. Para los pacientes sometidos a diálisis peritoneal, no existen contraindicaciones para el tratamiento dental excepto en casos de infecciones peritoneales agudas, donde el procedimiento electivo debe posponerse. [12] [15]
Se debe tener especial cuidado al posicionar al paciente, evitando la compresión del brazo con el acceso vascular para hemodiálisis. No se deben realizar inyecciones ni mediciones de la presión arterial en un brazo con una fístula arteriovenosa (AV). Si el sitio AV está ubicado en una pierna, el paciente debe evitar sentarse durante períodos prolongados, ya que el drenaje venoso puede estar obstruido. Durante los procedimientos dentales prolongados, el dentista debe permitir que los pacientes con sitios AV en las piernas den una breve caminata o se pongan de pie durante un rato cada hora. [ cita necesaria ]
Se deben instaurar ayudas hemostáticas en casos de sangrado excesivo, que se observa comúnmente en la uremia y la insuficiencia renal. Para controlar el sangrado posoperatorio, se deben utilizar de forma rutinaria técnicas de cierre primario y agentes hemostáticos locales. Para reducir el sangrado durante y después de un procedimiento, se puede utilizar ácido tranexámico, ya sea en forma de enjuague o administrado por vía oral. [12] [15]
Los pacientes sometidos a diálisis están expuestos a numerosas transfusiones e inmunosupresión relacionada con la insuficiencia renal; por lo tanto, tienen mayores riesgos de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y hepatitis tipos B y C. Es importante adoptar medidas de control de infecciones para evitar la contaminación cruzada en la clínica dental y prevenir el riesgo de exposición del personal odontológico. [15]
La mayoría de los medicamentos se eliminan del organismo, al menos parcialmente, a través del riñón. Debido a la insuficiencia renal, la vida media plasmática de los fármacos que normalmente se excretan en la orina se prolongará, lo que provocará un aumento de la toxicidad. Muchos medicamentos que normalmente se administran de forma segura no pueden administrarse a pacientes con función renal reducida. Además, se pueden administrar algunos medicamentos, pero se debe reducir la dosis. Sin embargo, en pacientes sometidos a diálisis, se observará una vida media plasmática reducida de los fármacos. [12] Es necesario evitar los antibióticos de las familias de aminoglucósidos y tetraciclinas debido a sus nefrotoxicidades. Los antibióticos de elección son las penicilinas, la clindamicina y las cefalosporinas, que pueden administrarse en dosis normales incluso si se amplía el rango terapéutico. [15] Para los analgésicos, el paracetamol es la opción de elección para casos de dolor episódico. La aspirina se caracteriza por una actividad antiplaquetaria y, por tanto, debe evitarse su uso en pacientes urémicos. [15] El desafío en la farmacoterapia para pacientes con enfermedad renal es mantener el nivel terapéutico de un medicamento dentro de un rango estrecho para evitar dosis subterapéuticas y toxicidad. [12]
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