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Hormona paratiroidea

La hormona paratiroidea ( PTH ), también llamada parathormona o paratirina , es una hormona peptídica secretada por las glándulas paratiroides que regula la concentración sérica de calcio a través de sus efectos sobre los huesos, los riñones y el intestino. [5]

La PTH influye en la remodelación ósea , que es un proceso continuo en el que el tejido óseo se reabsorbe y reconstruye alternativamente con el tiempo. La PTH se secreta en respuesta a niveles bajos de calcio (Ca 2+ ) en el suero sanguíneo . La PTH estimula indirectamente la actividad de los osteoclastos dentro de la matriz ósea ( osteón ), en un esfuerzo por liberar más calcio iónico (Ca 2+ ) en la sangre para elevar un nivel bajo de calcio sérico. Los huesos actúan como un " banco de calcio" (metafórico) del cual el cuerpo puede hacer "retiros" según sea necesario para mantener la cantidad de calcio en la sangre en niveles apropiados a pesar de los desafíos siempre presentes del metabolismo , el estrés y las variaciones nutricionales . . La PTH es "una llave que abre la bóveda del banco" para eliminar el calcio.

La PTH es secretada principalmente por las células principales de las glándulas paratiroides. El gen de la PTH se encuentra en el cromosoma 11. Es un polipéptido que contiene 84 aminoácidos , que es una prohormona . Tiene una masa molecular de alrededor de 9500 Da . [6] Su acción se opone a la hormona calcitonina .

Hay dos tipos de receptores de PTH. Los receptores de la hormona paratiroidea 1 , activados por los 34 aminoácidos N-terminales de la PTH, están presentes en niveles elevados en las células de los huesos y los riñones. Los receptores de la hormona paratiroidea 2 están presentes en niveles elevados en las células del sistema nervioso central, el páncreas, los testículos y la placenta. [7] La ​​vida media de la PTH es de aproximadamente 4 minutos. [8]

Los trastornos que producen muy poca o demasiada PTH, como el hipoparatiroidismo , el hiperparatiroidismo y los síndromes paraneoplásicos , pueden causar enfermedad ósea , hipocalcemia e hipercalcemia .

Estructura

hPTH-(1-84) cristaliza como un dímero helicoidal largo, ligeramente curvado. La conformación helicoidal extendida de hPTH-(1-84) es la conformación bioactiva probable. [9] El fragmento N-terminal 1-34 de la hormona paratiroidea (PTH) se ha cristalizado y la estructura se ha refinado a una resolución de 0,9 Å .

Función

Regulación del calcio sérico.

La glándula paratiroidea libera PTH que mantiene el calcio en homeostasis.
Una representación esquemática de los movimientos de los iones de calcio dentro y fuera del plasma sanguíneo (el cuadrado central etiquetado como PLASMA Ca 2+ ) en un adulto en equilibrio de calcio:
los anchos de las flechas rojas que indican el movimiento dentro y fuera del plasma son aproximadamente proporción a las cantidades diarias de calcio movidas en las direcciones indicadas.
El tamaño del cuadrado central no es proporcional al tamaño del hueso esquemático, que representa el calcio presente en el esqueleto, y contiene alrededor de 25.000 mmol (o 1 kg) de calcio en comparación con los 9 mmol (360 mg) disueltos en el plasma sanguíneo.
Las flechas estrechas de diferentes colores indican dónde actúan las hormonas especificadas y sus efectos ("+" significa estimula; "-" significa inhibe) cuando sus niveles plasmáticos son altos.
La PTH es la hormona paratiroidea, la 1,25 OH VIT D 3 es el calcitriol o 1,25 dihidroxivitamina D 3 y la CALCITONINA es una hormona secretada por la glándula tiroides cuando el nivel de calcio ionizado en plasma es alto o está aumentando.
El diagrama no muestra las cantidades extremadamente pequeñas de calcio que entran y salen de las células del cuerpo, ni indica el calcio que está unido a las proteínas extracelulares (en particular, las proteínas plasmáticas) o al fosfato plasmático. [11] [12] [13] [14] [15]

La hormona paratiroidea regula el calcio sérico a través de sus efectos sobre los huesos, los riñones y el intestino: [5]

En los huesos, la PTH aumenta la liberación de calcio del gran reservorio contenido en los huesos. [16] La resorción ósea es la destrucción normal del hueso por los osteoclastos , que son estimulados indirectamente por la PTH. La estimulación es indirecta ya que los osteoclastos no tienen un receptor de PTH; más bien, la PTH se une a los osteoblastos , las células responsables de la creación de hueso. La unión estimula a los osteoblastos para aumentar su expresión de RANKL e inhibe su secreción de osteoprotegerina (OPG). El OPG libre se une competitivamente a RANKL como receptor señuelo , evitando que RANKL interactúe con RANK , un receptor de RANKL. La unión de RANKL a RANK (facilitada por la disminución de la cantidad de OPG disponible para unir el exceso de RANKL) estimula la fusión de los precursores de osteoclastos, que son de un linaje de monocitos . Las células multinucleadas resultantes son los osteoclastos, que en última instancia median la resorción ósea . El estrógeno también regula esta vía a través de sus efectos sobre la PTH. El estrógeno suprime la producción de TNF de las células T al regular la diferenciación y actividad de las células T en la médula ósea, el timo y los órganos linfoides periféricos. En la médula ósea, el estrógeno regula negativamente la proliferación de células madre hematopoyéticas a través de un mecanismo dependiente de IL-7. [17]

En el riñón se filtran alrededor de 250 mmol de iones de calcio al día al filtrado glomerular . La mayor parte (245 mmol/día) se reabsorbe del líquido tubular, dejando alrededor de 5 mmol/día para excretarse en la orina. Esta reabsorción se produce en todo el túbulo (la mayor parte, un 60-70%, de la misma en el túbulo proximal ), excepto en el segmento delgado del asa de Henle . [11] La hormona paratiroidea circulante solo influye en la reabsorción que se produce en los túbulos distales y los conductos colectores renales [11] (pero consulte la nota al pie [nb 1] ). Sin embargo, un efecto más importante de la PTH en el riñón es su inhibición de la reabsorción de fosfato (HPO 4 2- ) del líquido tubular, lo que resulta en una disminución de la concentración plasmática de fosfato. Los iones fosfato forman sales insolubles en agua con el calcio. Por tanto, una disminución en la concentración de fosfato en el plasma sanguíneo (para una concentración de calcio total dada) aumenta la cantidad de calcio que se ioniza. [20] [21] Un tercer efecto importante de la PTH en el riñón es su estimulación de la conversión de 25-hidroxi vitamina D en 1,25-dihidroxi vitamina D ( calcitriol ), que se libera a la circulación. Esta última forma de vitamina D es la hormona activa que estimula la absorción de calcio en el intestino. [22]

A través del riñón, la PTH mejora la absorción de calcio en el intestino al aumentar la producción de vitamina D activada . La activación de la vitamina D ocurre en el riñón. La PTH regula positivamente la 25-hidroxivitamina D 3 1-alfa-hidroxilasa , la enzima responsable de la 1-alfa hidroxilación de la 25-hidroxi vitamina D , convirtiendo la vitamina D a su forma activa ( 1,25-dihidroxi vitamina D ). Esta forma activada de vitamina D aumenta la absorción de calcio (como iones Ca 2+ ) por el intestino a través de la calbindina .

La PTH fue una de las primeras hormonas en las que se demostró que utiliza el sistema de segundo mensajero de la proteína G adenilil ciclasa .

Regulación del fosfato sérico.

La PTH reduce la reabsorción de fosfato desde el túbulo proximal del riñón, [23] lo que significa que se excreta más fosfato a través de la orina.

Sin embargo, la PTH mejora la absorción de fosfato del intestino y los huesos a la sangre. En el hueso, se libera ligeramente más calcio que fosfato debido a la degradación del hueso. En los intestinos, la absorción tanto de calcio como de fosfato está mediada por un aumento de la vitamina D activada. La absorción de fosfato no depende tanto de la vitamina D como la del calcio. El resultado de la liberación de PTH es una pequeña caída neta en la concentración sérica de fosfato.

Síntesis de vitamina D

La PTH regula positivamente la actividad de la enzima 1-α-hidroxilasa , que convierte el 25-hidroxicolecalciferol, la principal forma circulante de vitamina D inactiva, en 1,25-dihidroxicolecalciferol, la forma activa de vitamina D, en el riñón.

Mapa de ruta interactivo

Haga clic en genes, proteínas y metabolitos a continuación para vincular a los artículos respectivos. [§ 1]

  1. ^ El mapa de ruta interactivo se puede editar en WikiPathways: "VitaminDSynthesis_WP1531".

Regulación de la secreción de PTH.

La secreción de hormona paratiroidea está determinada principalmente por la concentración sérica de calcio ionizado mediante retroalimentación negativa . Las células paratiroideas expresan receptores sensibles al calcio en la superficie celular. La PTH se secreta cuando la [Ca 2+ ] disminuye (la calcitonina se secreta cuando los niveles séricos de calcio están elevados). Los receptores de calcio acoplados a la proteína G se unen al calcio extracelular y pueden encontrarse en la superficie de una amplia variedad de células distribuidas en el cerebro , el corazón , la piel , el estómago , las células C y otros tejidos. En la glándula paratiroides, las altas concentraciones de calcio extracelular dan como resultado la activación de la cascada acoplada a la proteína G Gq mediante la acción de la fosfolipasa C. Esto hidroliza el fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato (PIP2) para liberar mensajeros intracelulares IP3 y diacilglicerol (DAG). En última instancia, estos dos mensajeros dan como resultado una liberación de calcio desde las reservas intracelulares hacia el espacio citoplasmático. Por tanto, una alta concentración de calcio extracelular conduce a un aumento de la concentración de calcio citoplasmático. A diferencia del mecanismo que utilizan la mayoría de las células secretoras, esta alta concentración de calcio citoplasmático inhibe la fusión de vesículas que contienen gránulos de PTH preformada con la membrana de la célula paratiroidea y, por tanto, inhibe la liberación de PTH.

En las paratiroides, el magnesio cumple esta función en el acoplamiento estímulo-secreción. Una leve disminución de los niveles séricos de magnesio estimula la actividad de reabsorción que tiene la PTH en los riñones. La hipomagnesemia grave inhibe la secreción de PTH y también provoca resistencia a la PTH, lo que lleva a una forma de hipoparatiroidismo reversible. [24]

Estimuladores

Inhibidores

Trastornos

El hiperparatiroidismo , la presencia de cantidades excesivas de hormona paratiroidea en la sangre, se produce en dos conjuntos de circunstancias muy distintas. El hiperparatiroidismo primario se debe a una hipersecreción anormal y autónoma de PTH de la glándula paratiroidea, mientras que el hiperparatiroidismo secundario es un nivel apropiadamente alto de PTH que se observa como una respuesta fisiológica a la hipocalcemia . Un nivel bajo de PTH en la sangre se conoce como hipoparatiroidismo y se debe más comúnmente al daño o la extirpación de las glándulas paratiroides durante la cirugía de tiroides.

Hay una serie de afecciones genéticas raras pero bien descritas que afectan el metabolismo de la hormona paratiroidea, incluido el pseudohipoparatiroidismo , la hipercalcemia hipocalciúrica familiar y la hipocalcemia hipercalciúrica autosómica dominante. Es de destacar que la PTH no cambia en el pseudopseudohipoparatiroidismo . En mujeres osteoporóticas , la administración de un análogo exógeno de la hormona paratiroidea ( teriparatida , mediante inyección diaria) superpuesta a la terapia con estrógenos produjo aumentos en la masa ósea y redujo las fracturas vertebrales y no vertebrales entre un 45 y un 65%. [28]

Medición

La PTH se puede medir en la sangre de varias formas diferentes: PTH intacta; PTH N-terminal; PTH de molécula media y PTH C-terminal, y se utilizan diferentes pruebas en diferentes situaciones clínicas. El nivel puede expresarse en pg/dL o pmol/L (a veces abreviado mmol/L); multiplique por 0,1060 para convertir de pg/dL a pmol/L. [29]

Una fuente estadounidense afirma que el nivel promedio de PTH es de 8 a 51 pg/ml. [30] En el Reino Unido, se considera que el rango de referencia biológica es 1,6-6,9 pmol/L. [31] El nivel normal de calcio plasmático total oscila entre 8,5 y 10,2 mg/dL (2,12 mmol/L a 2,55 mmol/L). [32]

guía interpretativa

Los rangos normales de PTH intacta y calcio son diferentes según la edad; El calcio también es diferente según el sexo. [33] [34]

  1. ^ abc Bajo Normal o Normal solo para Quest Lab, no para LabCorp
  2. ^ Tanto el hiperparatiroidismo primario como el terciario pueden tener niveles altos de PTH y calcio. El terciario se diferencia del hiperparatiroidismo primario por antecedentes de insuficiencia renal crónica e hiperparatiroidismo secundario.

Usos médicos

Hormona paratiroidea humana recombinante


La hormona paratiroidea humana recombinante , vendida bajo la marca Preotact, entre otras, es una forma fabricada artificialmente de la hormona paratiroidea que se utiliza para tratar el hipoparatiroidismo (glándulas paratiroides poco activas). [35] [36] [37] [38] La hormona paratiroidea humana recombinante se utiliza en el tratamiento de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas con alto riesgo de fracturas osteoporóticas . [39] Se ha demostrado una reducción significativa en la incidencia de fracturas vertebrales . [39] Se utiliza en combinación con suplementos de calcio y vitamina D. [35] [37]

Los efectos secundarios más comunes incluyen sensaciones de hormigueo, cosquilleo, pinchazos o ardor en la piel (parestesia); niveles bajos de calcio en sangre; dolor de cabeza; calcio alto en sangre; y náuseas. [36]

La hormona paratiroidea humana recombinante (Preotact) fue aprobada para uso médico en la Unión Europea en abril de 2006. [39] La hormona paratiroidea humana recombinante (Natpara) fue aprobada para uso médico en los Estados Unidos en enero de 2015, y en la Unión Europea (como Natpar) en febrero de 2017. [37] [40]

Teriparatida


La teriparatida , vendida bajo la marca Forteo, es una forma de hormona paratiroidea (PTH) que consta de los primeros 34 aminoácidos ( N-terminal ) , que es la porción bioactiva de la hormona. [50] Es un agente anabólico eficaz (que promueve la formación de hueso) [52] utilizado en el tratamiento de algunas formas de osteoporosis . [50] [53] La teriparatida es un análogo de la hormona paratiroidea humana recombinante (PTH 1-34). [50] Tiene una secuencia idéntica a los 34 aminoácidos N-terminales de la hormona paratiroidea humana de 84 aminoácidos. [50]

Ver también

Nota

  1. ^ Esta reducción en la tasa de excreción de calcio a través de la orina es un efecto menor de los niveles altos de hormona paratiroidea en la sangre. El principal determinante de la cantidad de calcio excretado en la orina por día es la propia concentración plasmática de calcio ionizado. La concentración plasmática de hormona paratiroidea (PTH) solo aumenta o disminuye la cantidad de calcio excretada en cualquier concentración plasmática de calcio ionizado especificada . Así, en el hiperparatiroidismo primario , la cantidad de calcio excretada en la orina por día aumenta a pesar de los altos niveles de PTH en la sangre, porque el hiperparatiroidismo produce hipercalcemia , que aumenta la concentración de calcio en la orina ( hipercalcuria ) a pesar del aumento moderado de la tasa de calcio. reabsorción del líquido tubular renal causada por el efecto directo de la PTH sobre esos túbulos. Por lo tanto, los cálculos renales suelen ser un primer indicio de hiperparatiroidismo, especialmente porque la hipercalcuria se acompaña de un aumento en la excreción urinaria de fosfato (un resultado directo de los niveles elevados de PTH en plasma). Juntos, el calcio y el fosfato tienden a precipitar en forma de sales insolubles en agua, que fácilmente forman “piedras” sólidas. [11] [18] [19]

Referencias

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Otras lecturas

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