Las investigaciones sobre la eficacia de los antidepresivos para la depresión en adultos son controvertidas y han encontrado tanto beneficios [14] como inconvenientes. [15] Mientras tanto, la evidencia de beneficios en niños y adolescentes no es clara, [16] [17] a pesar de que el uso de antidepresivos ha aumentado considerablemente en niños y adolescentes en la década de 2000. [18] Si bien un estudio de 2018 encontró que los 21 medicamentos antidepresivos más comúnmente recetados fueron ligeramente más efectivos que los placebos para los tratamientos a corto plazo (agudos) de adultos con trastorno depresivo mayor , [19] [20] otra investigación ha encontrado que el efecto placebo puede explicar la mayor parte o la totalidad de la eficacia observada de los medicamentos. [21] [22]
Las investigaciones sobre la eficacia de los antidepresivos se realizan generalmente en personas que tienen síntomas graves, [23] una población que muestra respuestas placebo mucho más débiles, [24] lo que significa que los resultados pueden no ser extrapolables a la población general que no ha sido (o aún no ha sido) diagnosticada con ansiedad o depresión. [20]
Las directrices de 2022 del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) del Reino Unido indican que los antidepresivos no deben usarse de manera rutinaria para el tratamiento inicial de la depresión leve, "a menos que esa sea la preferencia de la persona". [29] Las directrices recomiendan que se considere el tratamiento con antidepresivos:
Para personas con antecedentes de depresión moderada o grave.
Para personas con depresión leve que ha estado presente durante un período prolongado.
Como tratamiento de primera línea para la depresión moderada a grave.
Como tratamiento de segunda línea para la depresión leve que persiste después de otras intervenciones.
Las directrices señalan además que, en la mayoría de los casos, los antidepresivos deben utilizarse en combinación con intervenciones psicosociales y deben continuarse durante al menos seis meses para reducir el riesgo de recaída y que los ISRS suelen ser mejor tolerados que otros antidepresivos. [29]
Las pautas de tratamiento de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría (APA) recomiendan que el tratamiento inicial se adapte individualmente en función de factores que incluyen la gravedad de los síntomas, los trastornos coexistentes, la experiencia previa con tratamientos y la preferencia de la persona. Las opciones pueden incluir antidepresivos, psicoterapia , terapia electroconvulsiva (TEC), estimulación magnética transcraneal (EMT) o terapia de luz . La APA recomienda la medicación antidepresiva como una opción de tratamiento inicial en personas con depresión mayor leve, moderada o grave, y que se debe administrar a todas las personas con depresión grave a menos que se planee una TEC. [30]
Las revisiones de los antidepresivos generalmente concluyen que benefician a los adultos con depresión. [20] [14] Por otro lado, algunos sostienen que la mayoría de los estudios sobre la medicación antidepresiva están confundidos por varios sesgos: la falta de un placebo activo , lo que significa que muchas personas en el grupo placebo de un estudio doble ciego pueden deducir que no están recibiendo ningún tratamiento verdadero, destruyendo así el doble ciego; un seguimiento corto después de la finalización del tratamiento; registro no sistemático de los efectos adversos; criterios de exclusión muy estrictos en muestras de pacientes; estudios pagados por la industria; publicación selectiva de los resultados. Esto significa que los pequeños efectos beneficiosos que se encuentran pueden no ser estadísticamente significativos. [31] [32] [33] [34] [15]
Entre los 21 antidepresivos más comúnmente recetados, los más eficaces y mejor tolerados son el escitalopram , la paroxetina , la sertralina , la agomelatina y la mirtazapina . [19] [20] Para los niños y adolescentes con trastorno depresivo moderado a severo, algunas evidencias sugieren que la fluoxetina (con o sin terapia cognitivo conductual ) es el mejor tratamiento, pero se necesita más investigación para estar seguros. [35] [36] [37] [38] La sertralina, el escitalopram y la duloxetina también pueden ayudar a reducir los síntomas. [38]
Una revisión sistemática y un metanálisis de 2023 de ensayos controlados aleatorios de antidepresivos para el trastorno depresivo mayor encontraron que los medicamentos solo proporcionaban beneficios pequeños o dudosos en términos de calidad de vida . [39] Asimismo, una revisión sistemática y un metanálisis de 2022 de ensayos controlados aleatorios de antidepresivos para el trastorno depresivo mayor en niños y adolescentes encontraron pequeñas mejoras en la calidad de vida. [40] La calidad de vida como medida de resultado a menudo se informa de forma selectiva en los ensayos de antidepresivos. [41]
Trastornos de ansiedad
En el caso de los niños y adolescentes, la fluvoxamina es eficaz para tratar una variedad de trastornos de ansiedad. [42] [37] [43] La fluoxetina, la sertralina y la paroxetina también pueden ayudar a controlar diversas formas de ansiedad en niños y adolescentes. [42] [37] [43]
Los metanálisis de ensayos publicados y no publicados han descubierto que los antidepresivos tienen un tamaño del efecto sustraído al placebo ( diferencia de medias estandarizada o SMD) en el tratamiento de los trastornos de ansiedad de alrededor de 0,3, lo que equivale a una pequeña mejora y es aproximadamente la misma magnitud de beneficio que su eficacia en el tratamiento de la depresión. [44] El tamaño del efecto (SMD) para la mejora con placebo en ensayos de antidepresivos para trastornos de ansiedad es de aproximadamente 1,0, lo que es una gran mejora en términos de definiciones de tamaño del efecto. [45] En relación con esto, la mayor parte del beneficio de los antidepresivos para los trastornos de ansiedad es atribuible a las respuestas al placebo en lugar de a los efectos de los antidepresivos en sí. [44] [45]
Trastorno de ansiedad generalizada
El Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) recomienda los antidepresivos para el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada (TAG) que no ha respondido a medidas conservadoras, como la educación y las actividades de autoayuda. El TAG es un trastorno común en el que la característica central es la preocupación excesiva por numerosos eventos. Los síntomas clave incluyen ansiedad excesiva sobre los eventos y los problemas que suceden a su alrededor y dificultad para controlar los pensamientos preocupantes que persisten durante al menos 6 meses.
Los antidepresivos proporcionan una reducción modesta a moderada de la ansiedad en el TAG. [46] La eficacia de diferentes antidepresivos es similar. [46]
Trastorno de ansiedad social
Algunos antidepresivos se utilizan como tratamiento para el trastorno de ansiedad social , pero su eficacia no es del todo convincente, ya que solo una pequeña proporción de antidepresivos mostró cierta efectividad para esta afección. La paroxetina fue el primer fármaco aprobado por la FDA para este trastorno. Su eficacia se considera beneficiosa, aunque no todos responden favorablemente al fármaco. La sertralina y la fluvoxamina de liberación prolongada también se aprobaron más tarde para ello, mientras que el escitalopram se usa fuera de etiqueta con una eficiencia aceptable. Sin embargo, no hay suficiente evidencia para apoyar al citalopram para tratar el trastorno de ansiedad social, y la fluoxetina no fue mejor que un placebo en los ensayos clínicos. Los ISRS se utilizan como tratamiento de primera línea para la ansiedad social, pero no funcionan para todos. Una alternativa sería la venlafaxina , un IRSN , que ha demostrado beneficios para la fobia social en cinco ensayos clínicos frente a un placebo, mientras que los otros IRSN no se consideran particularmente útiles para este trastorno, ya que muchos de ellos no se sometieron a pruebas para ello. A partir de 2008 [actualizar], no está claro si la duloxetina y la desvenlafaxina pueden proporcionar beneficios a las personas con ansiedad social. Sin embargo, otra clase de antidepresivos llamados IMAO se consideran eficaces para la ansiedad social, pero tienen muchos efectos secundarios no deseados y rara vez se utilizan. Se demostró que la fenelzina es una buena opción de tratamiento, pero su uso está limitado por restricciones dietéticas. La moclobemida es un RIMA y mostró resultados mixtos, pero aún así recibió aprobación en algunos países europeos para el trastorno de ansiedad social. Los antidepresivos TCA , como la clomipramina y la imipramina , no se consideran eficaces para este trastorno de ansiedad en particular. Esto deja fuera a los ISRS como la paroxetina, la sertralina y la fluvoxamina CR como opciones de tratamiento aceptables y toleradas para este trastorno. [47] [48]
Trastorno obsesivo compulsivo
Los ISRS son un tratamiento de segunda línea para el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) en adultos con deterioro funcional leve, y un tratamiento de primera línea para aquellos con deterioro moderado o grave. [49] [50] [51] [52]
En los niños, los ISRS se consideran una terapia de segunda línea en aquellos con deterioro moderado a grave, con un control estrecho de los efectos adversos psiquiátricos. [53] La sertralina y la fluoxetina son eficaces en el tratamiento del TOC en niños y adolescentes. [42] [37] [43]
La clomipramina , un fármaco antidepresivo tricíclico, se considera eficaz y útil para el TOC. Sin embargo, se utiliza como tratamiento de segunda línea porque es menos tolerado que los ISRS. A pesar de esto, no ha demostrado superioridad sobre la fluvoxamina en los ensayos. Todos los ISRS se pueden utilizar de forma eficaz para el TOC. También se puede intentar el uso de IRSN, aunque no se ha aprobado ningún IRSN para el tratamiento del TOC. A pesar de estas opciones de tratamiento, muchos pacientes siguen presentando síntomas después de iniciar la medicación y menos de la mitad logra la remisión . [54]
Las respuestas placebo son un componente importante del beneficio de los antidepresivos en el tratamiento de la depresión y la ansiedad. [44] [45] Sin embargo, las respuestas placebo con antidepresivos son de menor magnitud en el tratamiento del TOC en comparación con la depresión y la ansiedad. [45] [55] Un metanálisis de 2019 encontró tamaños del efecto de mejora placebo (SMD) de aproximadamente 1,2 para la depresión, 1,0 para los trastornos de ansiedad y 0,6 para el TOC con antidepresivos. [45]
Trastorno de estrés postraumático
Los antidepresivos son una de las opciones de tratamiento para el TEPT . Sin embargo, su eficacia no está bien establecida. La paroxetina y la sertralina han sido aprobadas por la FDA para el tratamiento del TEPT. La paroxetina tiene tasas de respuesta y remisión ligeramente más altas que la sertralina para esta afección. Sin embargo, ninguno de los dos medicamentos se considera muy útil para un amplio grupo demográfico de pacientes. La fluoxetina y la venlafaxina se utilizan fuera de etiqueta. La fluoxetina ha producido resultados mixtos insatisfactorios. La venlafaxina mostró tasas de respuesta del 78%, que es significativamente más alta que la que lograron la paroxetina y la sertralina. Sin embargo, no abordó tantos síntomas del TEPT como la paroxetina y la sertralina, en parte debido al hecho de que la venlafaxina es un IRSN . Esta clase de medicamentos inhibe la recaptación de norepinefrina, que puede causar ansiedad en algunos pacientes. La fluvoxamina, el escitalopram y el citalopram no se probaron bien para este trastorno. Los IMAO , si bien algunos de ellos pueden ser útiles, no se utilizan mucho debido a sus efectos secundarios no deseados. Esto deja a la paroxetina y la sertralina como opciones de tratamiento aceptables para algunas personas, aunque se necesitan antidepresivos más efectivos. [56]
Trastorno de pánico
El trastorno de pánico se trata relativamente bien con medicamentos en comparación con otros trastornos. Varias clases de antidepresivos han demostrado eficacia para este trastorno, y los ISRS y los IRSN se utilizan como primera línea. La paroxetina, la sertralina y la fluoxetina están aprobadas por la FDA para el trastorno de pánico, mientras que la fluvoxamina, el escitalopram y el citalopram también se consideran eficaces para ellos. El IRSN venlafaxina también está aprobado para esta afección. A diferencia de la ansiedad social y el TEPT , algunos antidepresivos ATC , como la clomipramina y la imipramina, han demostrado eficacia para el trastorno de pánico. Además, el IMAO fenelzina también se considera útil. El trastorno de pánico tiene muchos medicamentos para su tratamiento. Sin embargo, la dosis inicial debe ser menor que la utilizada para el trastorno depresivo mayor porque las personas han informado un aumento de la ansiedad como resultado de comenzar la medicación. En conclusión, si bien las opciones de tratamiento del trastorno de pánico parecen aceptables y útiles para esta afección, muchas personas aún presentan síntomas después del tratamiento con síntomas residuales. [57] [58] [59]
Trastornos alimentarios
Los antidepresivos se recomiendan como una alternativa o un primer paso adicional a los programas de autoayuda en el tratamiento de la bulimia nerviosa . [60] Los ISRS (fluoxetina en particular) se prefieren a otros antidepresivos debido a su aceptabilidad, tolerabilidad y reducción superior de los síntomas en ensayos a corto plazo. La eficacia a largo plazo sigue estando mal caracterizada. El bupropión no se recomienda para el tratamiento de los trastornos alimentarios, debido a un mayor riesgo de convulsiones. [61]
Se aplican recomendaciones similares al trastorno por atracón . [60] Los ISRS proporcionan reducciones a corto plazo en la conducta de atracones, pero no se han asociado con una pérdida de peso significativa. [62]
Los ensayos clínicos han arrojado resultados mayoritariamente negativos para el uso de ISRS en el tratamiento de la anorexia nerviosa . [63] Las directrices de tratamiento del Instituto Nacional de Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) [60] recomiendan no utilizar ISRS en este trastorno. Las de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría (APA) señalan que los ISRS no aportan ninguna ventaja en cuanto al aumento de peso, pero pueden utilizarse para el tratamiento de trastornos depresivos, de ansiedad u obsesivo-compulsivos coexistentes. [62]
Dolor
Fibromialgia
Un metaanálisis de 2012 concluyó que el tratamiento antidepresivo afecta favorablemente el dolor, la calidad de vida relacionada con la salud, la depresión y el sueño en el síndrome de fibromialgia . Los tricíclicos parecen ser la clase más eficaz, con efectos moderados sobre el dolor y el sueño, y pequeños efectos sobre la fatiga y la calidad de vida relacionada con la salud. La fracción de personas que experimentaron una reducción del dolor del 30% con tricíclicos fue del 48%, frente al 28% con placebo. Para los ISRS y los IRSN, las fracciones de personas que experimentaron una reducción del dolor del 30% fueron del 36% (20% en los brazos de comparación con placebo) y del 42% (32% en los brazos de comparación con placebo correspondientes) respectivamente. La interrupción del tratamiento debido a los efectos secundarios fue común. [64] La Liga Europea Contra el Reumatismo (EULAR) recomienda los antidepresivos que incluyen amitriptilina , fluoxetina, duloxetina, milnaciprán , moclobemida y pirlindol para el tratamiento de la fibromialgia basándose en "evidencia limitada". [65]
Dolor neuropático
Un metaanálisis de 2014 de la Colaboración Cochrane determinó que el antidepresivo duloxetina es eficaz para el tratamiento del dolor resultante de la neuropatía diabética . [66] El mismo grupo revisó los datos sobre la amitriptilina en el tratamiento del dolor neuropático y encontró datos limitados de ensayos clínicos aleatorizados útiles. Concluyeron que la larga historia de uso exitoso en la comunidad para el tratamiento de la fibromialgia y el dolor neuropático justificaba su uso continuo. [67] El grupo estaba preocupado por la posible sobreestimación de la cantidad de alivio del dolor proporcionado por la amitriptilina, y destacó que solo una pequeña cantidad de personas experimentará un alivio significativo del dolor al tomar este medicamento. [67]
Otros usos
Los antidepresivos pueden ser modestamente útiles para tratar a personas que tienen depresión y dependencia del alcohol , sin embargo, la evidencia que respalda esta asociación es de baja calidad. [68] El bupropión se usa para ayudar a las personas a dejar de fumar . Los antidepresivos también se usan para controlar algunos síntomas de la narcolepsia . [69] Los antidepresivos pueden usarse para aliviar el dolor en personas con artritis reumatoide activa . Sin embargo, se requiere más investigación. [70] Se ha demostrado que los antidepresivos son superiores al placebo en el tratamiento de la depresión en personas con enfermedades físicas, aunque el sesgo de informe puede haber exagerado este hallazgo. [71] Se ha demostrado que los antidepresivos mejoran algunas partes del funcionamiento cognitivo de los usuarios deprimidos, como la memoria, la atención y la velocidad de procesamiento. [72]
Entre los individuos tratados con un antidepresivo determinado, entre el 30% y el 50% no muestran una respuesta. [76] [77] Aproximadamente un tercio de las personas logran una remisión completa , un tercio experimenta una respuesta y un tercio no responde. La remisión parcial se caracteriza por la presencia de síntomas residuales mal definidos. Estos síntomas suelen incluir estado de ánimo deprimido, ansiedad, alteración del sueño, fatiga y disminución del interés o placer. Actualmente no está claro qué factores predicen la remisión parcial. Sin embargo, está claro que los síntomas residuales son poderosos predictores de recaída, con tasas de recaída tres a seis veces más altas en personas con síntomas residuales que en aquellas que experimentan una remisión completa. [78] Además, los medicamentos antidepresivos tienden a perder eficacia durante la terapia de mantenimiento a largo plazo . [79] Según datos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades , menos de un tercio de los estadounidenses que toman un medicamento antidepresivo han visto a un profesional de la salud mental en el año anterior. [80] En la práctica clínica se utilizan varias estrategias para intentar superar estos límites y variaciones. [81] Estas incluyen el cambio de medicación, la potenciación y la combinación.
Existe controversia entre los investigadores con respecto a la eficacia y la relación riesgo-beneficio de los antidepresivos. [82] [83] Aunque los antidepresivos superan consistentemente a un placebo en los metanálisis, la diferencia es modesta y no está claro que su superioridad estadística resulte en eficacia clínica. [20] [84] [85] [86] El efecto agregado de los antidepresivos generalmente resulta en cambios por debajo del umbral de significación clínica en las escalas de calificación de depresión. [87] [88] Los defensores de los antidepresivos replican que la escala más común, la HDRS , no es adecuada para evaluar la acción del fármaco, que el umbral de significación clínica es arbitrario y que los antidepresivos resultan consistentemente en puntuaciones significativamente elevadas en el ítem del estado de ánimo de la escala. [89] Las evaluaciones de los antidepresivos utilizando escalas alternativas, más sensibles, como la MADRS , no resultan en una diferencia marcada con respecto a la HDRS y, de la misma manera, solo encuentran un beneficio clínico marginal. [90] Otra hipótesis propuesta para explicar el pobre desempeño de los antidepresivos en los ensayos clínicos es una alta heterogeneidad en la respuesta al tratamiento. Algunos pacientes, que difieren fuertemente en su respuesta a los antidepresivos, podrían influir en la respuesta promedio, mientras que la heterogeneidad en sí misma podría ser oscurecida por el promedio. Los estudios no han apoyado esta hipótesis, pero es muy difícil medir la heterogeneidad del efecto del tratamiento. [91] El diseño deficiente y complejo de los ensayos clínicos también podría explicar los pequeños efectos observados para los antidepresivos. [92] [93] Los ensayos controlados aleatorios utilizados para aprobar medicamentos son cortos y pueden no capturar el efecto completo de los antidepresivos. [93] Además, el efecto placebo podría estar inflado en estos ensayos por la consulta clínica frecuente, lo que reduce el desempeño comparativo de los antidepresivos. [93] Los críticos coinciden en que los ensayos clínicos actuales están mal diseñados, lo que limita el conocimiento sobre los antidepresivos. [94] Estudios más naturalistas, como STAR*D , han producido resultados que sugieren que los antidepresivos pueden ser menos efectivos en la práctica clínica que en ensayos controlados aleatorios. [95] [96]
Los críticos de los antidepresivos sostienen que la superioridad de los antidepresivos sobre el placebo es el resultado de fallas sistémicas en los ensayos clínicos y la literatura de investigación. [95] [87] Los ensayos realizados con la participación de la industria tienden a producir resultados más favorables y, en consecuencia, muchos de los ensayos incluidos en los metanálisis tienen un alto riesgo de sesgo. [97] [87] Además, los metanálisis coescritos por empleados de la industria encuentran resultados más favorables para los antidepresivos. [87] Los resultados de los ensayos de antidepresivos tienen una probabilidad significativamente mayor de publicarse si son favorables, y los resultados desfavorables muy a menudo se dejan sin publicar o se informan incorrectamente, un fenómeno llamado sesgo de publicación o publicación selectiva. [98] Aunque este problema ha disminuido con el tiempo, sigue siendo un obstáculo para evaluar con precisión la eficacia de los antidepresivos. [99] La información errónea de los resultados de los ensayos clínicos y de los eventos adversos graves, como el suicidio, es común. [100] [97] [101] La redacción fantasma de ensayos sobre antidepresivos es una práctica muy extendida, en la que investigadores destacados, o los llamados líderes de opinión clave, adjuntan sus nombres a estudios escritos en realidad por empleados o consultores de compañías farmacéuticas. [101] Una preocupación particular es que los efectos psicoactivos de los antidepresivos pueden llevar a que los participantes o los investigadores no sean identificados, lo que aumenta el efecto placebo y sesga los resultados. [44] [102] [97] Por lo tanto, algunos han mantenido que los antidepresivos pueden ser solo placebos activos. [95] [87] Cuando no se tienen en cuenta estos y otros defectos en la literatura de investigación, los metanálisis pueden encontrar resultados inflados sobre la base de evidencia deficiente. [97]
Los críticos sostienen que los antidepresivos no han demostrado ser suficientemente eficaces en los RCTs o en la práctica clínica y que el uso generalizado de antidepresivos no está basado en evidencia. [95] [87] También señalan que los efectos adversos, incluidas las dificultades de abstinencia, probablemente no se informan lo suficiente, lo que sesga la capacidad de los médicos para hacer juicios de riesgo-beneficio. [83] [103] [104] [95] En consecuencia, creen que los antidepresivos se usan en exceso, en particular para la depresión no grave y las condiciones en las que no están indicados. [83] [105] Los críticos sostienen que el uso generalizado y la aceptación pública de los antidepresivos es el resultado de la publicidad farmacéutica, la manipulación de la investigación y la desinformación. [106] [107] [108] [109]
La opinión psiquiátrica dominante actual reconoce las limitaciones de los antidepresivos, pero recomienda su uso en adultos con depresión más grave como tratamiento de primera línea. [110] [111]
Cambio de antidepresivos
La Guía de Práctica Clínica de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría de 2000 recomienda que, cuando no se obtenga respuesta en las seis a ocho semanas siguientes al tratamiento con un antidepresivo, se cambie a un antidepresivo de la misma clase y luego a una clase diferente. Una revisión de metaanálisis de 2006 encontró una amplia variación en los hallazgos de estudios anteriores: en el caso de las personas que no habían respondido a un antidepresivo ISRS, entre el 12% y el 86% mostraron una respuesta a un nuevo fármaco. Sin embargo, cuanto más antidepresivos había probado previamente una persona, menos probabilidades tenía de beneficiarse de un nuevo ensayo con un antidepresivo. [77] Sin embargo, un metaanálisis posterior no encontró diferencias entre cambiar a un nuevo fármaco y continuar con la medicación anterior: aunque el 34% de las personas resistentes al tratamiento respondieron cuando se les cambió al nuevo fármaco, el 40% respondió sin que se les cambiara. [112]
Una estrategia de combinación implica agregar otro antidepresivo, generalmente de una clase diferente para afectar otros mecanismos. Aunque esto puede usarse en la práctica clínica, hay poca evidencia de la eficacia relativa o los efectos adversos de esta estrategia. [114] Otras pruebas realizadas incluyen el uso de psicoestimulantes como terapia de refuerzo. Varios estudios han demostrado la eficacia de la combinación de modafinilo para personas resistentes al tratamiento. Se ha utilizado para ayudar a combatir la fatiga asociada a los ISRS. [115]
Uso a largo plazo y suspensión
Los efectos de los antidepresivos normalmente no continúan una vez que finaliza el tratamiento, lo que da lugar a una alta tasa de recaídas . En 2003, un metaanálisis determinó que el 18% de las personas que habían respondido a un antidepresivo recayeron mientras seguían tomándolo, en comparación con el 41% de aquellas cuyo antidepresivo se cambió por un placebo . [116]
Los antidepresivos pueden causar diversos efectos adversos , dependiendo del individuo y del fármaco en cuestión. [123]
Casi cualquier medicamento relacionado con la regulación de la serotonina tiene el potencial de causar toxicidad serotoninérgica (también conocida como síndrome serotoninérgico ), un exceso de serotonina que puede inducir manía, inquietud, agitación, labilidad emocional , insomnio y confusión como sus síntomas principales. [124] [125] Aunque la afección es grave, no es particularmente común, generalmente solo aparece en dosis altas o mientras se toman otros medicamentos. Suponiendo que se haya tomado la intervención médica adecuada (dentro de las 24 horas aproximadamente), rara vez es fatal. [126] [127] Los antidepresivos parecen aumentar el riesgo de diabetes en aproximadamente 1,3 veces. [128]
Los IMAO tienden a tener interacciones pronunciadas (a veces fatales) con una amplia variedad de medicamentos y fármacos de venta libre . Si se toman con alimentos que contienen niveles muy altos de tiramina (por ejemplo, queso curado, carnes curadas o extractos de levadura), pueden causar una crisis hipertensiva potencialmente letal . En dosis más bajas, la persona puede experimentar solo un dolor de cabeza debido a un aumento de la presión arterial. [129]
En respuesta a estos efectos adversos, se ha desarrollado un tipo diferente de IMAO, la clase de inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa A (RIMA). La principal ventaja de los RIMA es que no requieren que la persona siga una dieta especial y, al mismo tiempo, se supone que son eficaces, como los ISRS y los tricíclicos, en el tratamiento de los trastornos depresivos. [130]
También se cree que algunos antidepresivos aumentan los pensamientos de ideación suicida .
Los antidepresivos se han asociado con un mayor riesgo de demencia en adultos mayores. [133]
Los investigadores han desarrollado una herramienta que permite a las personas evaluar su preocupación por los efectos secundarios comunes de los antidepresivos. La herramienta clasifica las posibles opciones de tratamiento en una pantalla que destaca los medicamentos con efectos secundarios que menos preocupan a una persona. [134] [135]
Embarazo
El uso de ISRS durante el embarazo se ha asociado con una variedad de riesgos con distintos grados de evidencia de causalidad. Como la depresión se asocia de forma independiente con resultados negativos del embarazo, determinar en qué medida las asociaciones observadas entre el uso de antidepresivos y resultados adversos específicos reflejan una relación causal ha sido difícil en algunos casos. [136] En otros casos, la atribución de resultados adversos a la exposición a antidepresivos parece bastante clara.
El uso de ISRS durante el embarazo se asocia con un mayor riesgo de aborto espontáneo de aproximadamente 1,7 veces, [137] [138] y se asocia con parto prematuro y bajo peso al nacer. [139]
Una revisión sistemática del riesgo de defectos congénitos mayores en embarazos expuestos a antidepresivos encontró un pequeño aumento (3% a 24%) en el riesgo de malformaciones mayores y un riesgo de defectos congénitos cardiovasculares que no difirió de los embarazos no expuestos. [140] Un estudio de embarazos expuestos a fluoxetina encontró un aumento del 12% en el riesgo de malformaciones mayores que no alcanzó significación estadística. [141] Otros estudios han encontrado un mayor riesgo de defectos congénitos cardiovasculares entre madres deprimidas que no se someten a tratamiento con ISRS, lo que sugiere la posibilidad de sesgo de verificación, por ejemplo, que las madres preocupadas pueden buscar pruebas más agresivas de sus bebés. [142] Otro estudio no encontró un aumento en los defectos congénitos cardiovasculares y un aumento del 27% en el riesgo de malformaciones mayores en embarazos expuestos a ISRS. [138] La FDA advierte sobre el riesgo de defectos congénitos con el uso de paroxetina [143] y se debe evitar el IMAO.
Una revisión sistemática y un metanálisis de 2013 determinaron que el uso de antidepresivos durante el embarazo se asociaba de manera estadísticamente significativa con algunos resultados del embarazo, como la edad gestacional y el parto prematuro, pero no con otros resultados. La misma revisión advirtió que, dado que las diferencias entre los grupos expuestos y no expuestos eran pequeñas, era dudoso que fueran clínicamente significativas. [144]
Un neonato (menor de 28 días de vida) puede experimentar un síndrome de abstinencia por la interrupción abrupta del antidepresivo al nacer. Los antidepresivos pueden estar presentes en cantidades variables en la leche materna, pero actualmente se desconocen sus efectos en los lactantes. [145]
Además, los ISRS inhiben la síntesis de óxido nítrico, que desempeña un papel importante en el establecimiento del tono vascular. Varios estudios han señalado un mayor riesgo de prematuridad asociado con el uso de ISRS, y esta asociación puede deberse a un mayor riesgo de preeclampsia durante el embarazo. [146]
Manía inducida por antidepresivos
Otro posible problema con los antidepresivos es la posibilidad de que se presente manía o hipomanía inducida por antidepresivos en personas con o sin diagnóstico de trastorno bipolar . Muchos casos de depresión bipolar son muy similares a los de depresión unipolar. Por lo tanto, la persona puede ser diagnosticada erróneamente con depresión unipolar y recibir antidepresivos. Los estudios han demostrado que la manía inducida por antidepresivos puede ocurrir en el 20-40% de las personas con trastorno bipolar. [147] Para la depresión bipolar, los antidepresivos (con mayor frecuencia los ISRS) pueden exacerbar o desencadenar síntomas de hipomanía y manía. [148] El bupropión se ha asociado con un menor riesgo de cambio de humor que otros antidepresivos. [149]
Suicidio
Los estudios han demostrado que el uso de antidepresivos se correlaciona con un mayor riesgo de comportamiento y pensamiento suicida (suicidalidad) en personas menores de 25 años. [150] Este problema ha sido lo suficientemente grave como para justificar la intervención gubernamental de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. (FDA) para advertir sobre el aumento del riesgo de suicidalidad durante el tratamiento antidepresivo. [151] Según la FDA, el mayor riesgo de suicidalidad ocurre dentro de los primeros uno a dos meses de tratamiento. [152] [153] El Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) ubica el exceso de riesgo en las "primeras etapas del tratamiento". [154] Un metaanálisis sugiere que la relación entre el uso de antidepresivos y el comportamiento o los pensamientos suicidas depende de la edad. [150] En comparación con el placebo, el uso de antidepresivos se asocia con un aumento del comportamiento o los pensamientos suicidas entre las personas de 25 años o menos ( OR = 1,62). Una revisión de los ensayos clínicos aleatorizados y los estudios epidemiológicos realizada por Healy y Whitaker encontró un aumento de los actos suicidas en un factor de 2,4. [155] No hay efecto o posiblemente un efecto protector leve entre las personas de 25 a 64 años (OR = 0,79). El tratamiento con antidepresivos tiene un efecto protector contra la tendencia suicida entre las personas de 65 años o más (OR = 0,37). [150] [156]
Disfunción sexual
Los efectos secundarios sexuales también son comunes con los ISRS, como pérdida del deseo sexual , incapacidad para alcanzar el orgasmo y disfunción eréctil . [157] Aunque generalmente son reversibles, estos efectos secundarios sexuales pueden, en casos raros, continuar después de que el medicamento se haya retirado por completo. [158] [159]
En un estudio de 1.022 pacientes ambulatorios, la disfunción sexual global con todos los antidepresivos fue en promedio del 59,1% [160] con valores de ISRS entre el 57% y el 73%, mirtazapina 24%, nefazodona 8%, amineptina 7% y moclobemida 4%. La moclobemida, un inhibidor selectivo reversible de la MAO-A, no causa disfunción sexual [161] y puede conducir a una mejora en todos los aspectos de la función sexual. [162]
Los mecanismos bioquímicos sugeridos como causales incluyen aumento de serotonina, particularmente afectando a los receptores 5-HT 2 y 5-HT 3 ; disminución de dopamina ; disminución de noradrenalina ; bloqueo de receptores colinérgicos y α 1 adrenérgicos ; inhibición de la óxido nítrico sintetasa ; y elevación de los niveles de prolactina . [163] Se informa que la mirtazapina tiene menos efectos secundarios sexuales, muy probablemente porque antagoniza los receptores 5-HT 2 y 5-HT 3 y puede, en algunos casos, revertir la disfunción sexual inducida por ISRS por el mismo mecanismo. [164]
El bupropión , un inhibidor de la recaptación de serotonina y antagonista nicotínico débil, puede ser útil para tratar la libido reducida como resultado del tratamiento con ISRS . [165]
Embotamiento emocional
Ciertos antidepresivos pueden causar embotamiento emocional , caracterizado por una intensidad reducida de las emociones positivas y negativas, así como síntomas de apatía , indiferencia y desmotivación . [166] [167] [168] [169 ] [170 ] [171] [172] [173] [174] Puede experimentarse como beneficioso o perjudicial según la situación. [175] Este efecto secundario se ha asociado particularmente con antidepresivos serotoninérgicos como los ISRS y los IRSN, pero puede ser menor con antidepresivos atípicos como el bupropión, la agomelatina y la vortioxetina . [167] [173] [176] [177] Las dosis más altas de antidepresivos parecen tener más probabilidades de producir embotamiento emocional que las dosis más bajas. [167] El embotamiento emocional se puede disminuir reduciendo la dosis, suspendiendo la medicación o cambiando a un antidepresivo diferente que tenga menos propensión a causar este efecto secundario. [167]
Cambios de peso
Los cambios en el apetito o el peso son comunes entre los antidepresivos, pero dependen en gran medida del fármaco y están relacionados con los neurotransmisores a los que afectan. La mirtazapina y la paroxetina , por ejemplo, pueden estar asociadas con un aumento de peso y/o un aumento del apetito, [178] [179] [180] mientras que otros (como el bupropión y la venlafaxina ) logran el efecto opuesto. [181] [182]
Se ha demostrado que las propiedades antihistamínicas de ciertos antidepresivos de la clase TCA y TeCA contribuyen a los efectos secundarios comunes de aumento del apetito y aumento de peso asociados con estas clases de medicamentos.
Pérdida ósea
Un estudio de cohorte nacional de 2021 en Corea del Sur observó un vínculo entre el uso de ISRS y la pérdida ósea, particularmente en usuarios recientes. El estudio también destacó la necesidad de más investigaciones para comprender mejor estos efectos. [183] Una revisión de 2012 encontró que los ISRS junto con los antidepresivos tricíclicos se asociaron con un aumento significativo en el riesgo de fracturas osteoporóticas, alcanzando un máximo en los meses posteriores al inicio y volviendo al valor inicial durante el año posterior a la interrupción del tratamiento. Estos efectos exhibieron una relación dosis-respuesta dentro de los ISRS que varió entre los diferentes fármacos de esa clase. [184] Un metanálisis de 2018 de 11 estudios pequeños encontró una reducción en la densidad ósea de la columna lumbar en los usuarios de ISRS que afectó más a las personas mayores. [185]
El síndrome de abstinencia de antidepresivos, también llamado síndrome de abstinencia de antidepresivos, es una afección que puede ocurrir después de la interrupción, reducción o suspensión de la medicación antidepresiva. [187] Los síntomas pueden incluir síntomas similares a los de la gripe , dificultad para dormir, náuseas, falta de equilibrio, cambios sensoriales y ansiedad . [187] [13] [188] El problema suele comenzar en tres días y puede durar varios meses. [187] [188] En raras ocasiones puede producirse psicosis . [187]
Los métodos de prevención incluyen la disminución gradual de la dosis entre aquellos que desean dejar de tomar el medicamento, aunque es posible que aparezcan síntomas con la reducción gradual. [187] [12] [188] El tratamiento puede incluir reiniciar la medicación y disminuir lentamente la dosis. [187] Las personas también pueden cambiar al antidepresivo de acción prolongada fluoxetina , que luego se puede reducir gradualmente. [12]
Entre el 20 y el 50 % de las personas que dejan de tomar un antidepresivo repentinamente desarrollan un síndrome de interrupción del tratamiento. [187] [13] [188] La afección generalmente no es grave. [187] Aunque aproximadamente la mitad de las personas con síntomas los describen como graves. [188] Algunas personas reinician los antidepresivos debido a la gravedad de los síntomas. [188]
La teoría científica más antigua y más conocida de la acción antidepresiva es la hipótesis de la monoamina , que se remonta a los años 1950 y 1960. [200] [201] Esta teoría afirma que la depresión se debe a un desequilibrio, con mayor frecuencia una deficiencia, de los neurotransmisores monoamínicos , a saber, serotonina , noradrenalina y/o dopamina . [200] [201] Sin embargo, la serotonina en particular ha sido implicada, como en la hipótesis de la serotonina de la depresión. [202] La hipótesis de la monoamina se propuso originalmente basándose en observaciones de que la reserpina , un fármaco que agota los neurotransmisores monoamínicos, producía efectos depresivos en las personas, [201] y que ciertos agentes antituberculosos de hidracina como la iproniazida , que previenen la descomposición de los neurotransmisores monoamínicos , producían aparentes efectos antidepresivos. [200] La mayoría de los antidepresivos comercializados actualmente, que son monoaminérgicos en sus acciones, son teóricamente consistentes con la hipótesis de la monoamina. [200] A pesar de la naturaleza generalizada de la hipótesis de la monoamina, tiene una serie de limitaciones: por un lado, todos los antidepresivos monoaminérgicos tienen un inicio de acción retardado de al menos una semana; y en segundo lugar, muchas personas con depresión no responden a los antidepresivos monoaminérgicos. [203] [ 204] Se han propuesto varias hipótesis alternativas, incluidas las hipótesis que involucran al glutamato , la neurogénesis , la epigenética , la hipersecreción de cortisol y la inflamación , entre otras. [203] [204] [205] [206]
En 2022, una importante revisión sistemática general realizada por Joanna Moncrieff y sus colegas mostró que la teoría de la serotonina de la depresión no estaba respaldada por evidencia de una amplia variedad de áreas. [202] Los autores concluyeron que no existe una asociación entre la serotonina y la depresión, y que no hay evidencia que respalde firmemente la teoría de que la depresión es causada por una baja actividad o concentraciones de serotonina. [202] Otra literatura había descrito la falta de apoyo a la teoría anteriormente. [106] [107] [109] En muchas de las respuestas de los expertos a la revisión, se afirmó que la hipótesis de la monoamina ya había sido abandonada hace mucho tiempo por la psiquiatría. [207] [208] Esto a pesar de que aproximadamente el 90% del público en general en los países occidentales cree que la teoría es cierta y muchos en el campo de la psiquiatría continúan promoviendo la teoría hasta tiempos recientes. [208] [109] Además de la revisión general de la serotonina, las revisiones han encontrado que la reserpina , un fármaco que agota los neurotransmisores monoamínicos (incluyendo la serotonina, la noradrenalina y la dopamina) no muestra evidencia consistente de producir efectos depresivos. [201] [209] En cambio, los hallazgos sobre la reserpina y el estado de ánimo son muy variados, con proporciones similares de estudios que encuentran que no tiene influencia en el estado de ánimo, produce efectos depresivos o en realidad tiene efectos antidepresivos. [209] En relación con esto, la hipótesis general de la monoamina, a diferencia de solo la teoría de la serotonina de la depresión, tampoco parece estar bien respaldada por la evidencia. [201] [209] [109]
Las hipótesis de la serotonina y la monoamina de la depresión han sido fuertemente promovidas por la industria farmacéutica (por ejemplo, en anuncios ) y por la profesión psiquiátrica en general a pesar de la falta de evidencia que las respalde. [106] [ 107] [201] [210] [109] [108] En el caso de la industria farmacéutica, esto puede atribuirse a incentivos financieros obvios, con la teoría creando un sesgo contra los tratamientos no farmacológicos para la depresión. [108] [106] [107] [201]
Una teoría alternativa para la acción antidepresiva propuesta por ciertos académicos como Irving Kirsch y Joanna Moncrieff es que funcionan en gran medida o totalmente a través de mecanismos placebo . [44] [102] [211] [212] Esto está respaldado por metaanálisis de ensayos controlados aleatorios de antidepresivos para la depresión, que muestran consistentemente que los grupos placebo en ensayos mejoran alrededor del 80 al 90% tanto como los grupos antidepresivos en promedio [44] [213] y que los antidepresivos son solo marginalmente más efectivos para la depresión que los placebos. [97] [90] [214] [84] [85] La diferencia entre antidepresivos y placebo corresponde a un tamaño del efecto ( SMD ) de aproximadamente 0,3, que a su vez equivale a una mejora adicional de aproximadamente 2 a 3 puntos en las escalas de calificación de depresión de 0 a 52 puntos ( HRSD ) y de 0 a 60 puntos ( MADRS ) utilizadas en los ensayos. [97] [90] [214] [84] [85] Las diferencias en la efectividad entre los diferentes antidepresivos son pequeñas y no clínicamente significativas. [215] [214] La pequeña ventaja de los antidepresivos sobre el placebo es a menudo estadísticamente significativa y es la base para su aprobación regulatoria, pero es suficientemente modesta como para que su importancia clínica sea dudosa. [88] [216] [90] [85] Además, la pequeña ventaja de los antidepresivos sobre el placebo puede ser simplemente un artefacto metodológico causado por el desenmascaramiento debido a los efectos psicoactivos y los efectos secundarios de los antidepresivos, lo que a su vez resulta en efectos placebo mejorados y una aparente eficacia antidepresiva. [44] [85] [102] Se ha descubierto que los placebos modifican la actividad de varias regiones cerebrales y aumentan los niveles de dopamina y opioides endógenos en las vías de recompensa . [217] [218] [219] Kirsch ha argumentado que, aunque los antidepresivos pueden usarse eficazmente para la depresión como placebos activos , están limitados por importantes efectos secundarios y riesgos farmacológicos y, por lo tanto, las terapias no farmacológicas , como la psicoterapiay los cambios en el estilo de vida, que pueden tener una eficacia similar a la de los antidepresivos pero no tienen sus efectos adversos, deberían ser los tratamientos preferidos para las personas con depresión. [87]
La respuesta placebo , o la mejora en las puntuaciones en el grupo placebo en los ensayos clínicos, no se debe solo al efecto placebo , sino también a otros fenómenos como la remisión espontánea y la regresión a la media . [44] [220] La depresión tiende a tener un curso episódico, y las personas finalmente se recuperan incluso sin intervención médica, y las personas tienden a buscar tratamiento, así como a inscribirse en ensayos clínicos, cuando se sienten peor. [101] [220] En metanálisis de ensayos de terapias para la depresión, Kirsch estimó, basándose en la mejora en los controles de lista de espera no tratados, que la remisión espontánea y la regresión a la media solo representan alrededor del 25% de la mejora en las puntuaciones de depresión con terapia antidepresiva. [44] [221] [222] [223] [101] Sin embargo, otro académico, Michael P. Hengartner , ha argumentado y presentado evidencia de que la remisión espontánea y la regresión a la media en realidad podrían explicar la mayor parte de la mejora en las puntuaciones de depresión con antidepresivos, y que el efecto placebo sustancial observado en los ensayos clínicos podría ser en gran medida un artefacto metodológico. [220] Esto sugiere que los antidepresivos pueden estar asociados con un beneficio de tratamiento genuino mucho menor, ya sea debido al efecto placebo o al antidepresivo en sí, de lo que se ha asumido tradicionalmente. [220]
Tipos
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
Los ISRS son los antidepresivos más recetados en muchos países. [224] Se ha cuestionado la eficacia de los ISRS en casos leves o moderados de depresión. [225] [226] [227] [228]
Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina
La estructura química de la venlafaxina (Effexor), un IRSN
Debido a las interacciones potencialmente letales con la dieta y los medicamentos, los IMAO se han reservado históricamente como una última línea de tratamiento, utilizados sólo cuando otras clases de medicamentos antidepresivos (por ejemplo, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y antidepresivos tricíclicos ) han fallado. [239]
Los medicamentos complementarios son una categoría general de sustancias que aumentan la potencia o "mejoran" los antidepresivos. [257] Actúan al afectar variables muy cercanas al antidepresivo, a veces afectando un mecanismo de acción completamente diferente . Esto puede intentarse cuando los tratamientos para la depresión no han tenido éxito en el pasado.
Los tipos comunes de técnicas de medicación complementaria generalmente se incluyen en las siguientes categorías:
Dos o más antidepresivos tomados juntos, de la misma o de diferentes clases (que afectan la misma zona del cerebro, a menudo a un nivel mucho más alto).
Se desconoce si someterse a terapia psicológica al mismo tiempo que se toman antidepresivos mejora el efecto antidepresivo de la medicación. [259]
Adjuntos menos comunes
El litio se ha utilizado para complementar la terapia antidepresiva en aquellos que no han respondido a los antidepresivos solos. [260] Además, el litio disminuye drásticamente el riesgo de suicidio en la depresión recurrente. [261] Existe cierta evidencia de la adición de una hormona tiroidea, la triyodotironina , en pacientes con función tiroidea normal. [262]
Los psicofarmacólogos también han intentado añadir un estimulante , en particular, D-anfetamina . [263] Sin embargo, el uso de estimulantes en casos de depresión resistente al tratamiento es relativamente controvertido. [264] [265] Un artículo de revisión publicado en 2007 encontró que los psicoestimulantes pueden ser efectivos en la depresión resistente al tratamiento con terapia antidepresiva concomitante, pero no se pudo sacar una conclusión más segura debido a deficiencias sustanciales en los estudios disponibles para su consideración y la naturaleza algo contradictoria de sus resultados. [265]
La idea de un antidepresivo, si se piensa que la melancolía es sinónimo de depresión, existía al menos desde el panfleto de 1599 A pil to purge melancholie or, A preprative to a pvrgation: or, Topping, copping, and capping: take either or either: or, Mash them, and squash them, and dash them, and diddle come derrie come daw them, all together.. . Wit and Mirth: Or Pills to Purge Melancholy de Thomas d'Urfey , el título de una gran colección de canciones, se publicó entre 1698 y 1720.
Antes de la década de 1950, los opioides y las anfetaminas se usaban comúnmente como antidepresivos. [266] [267] [196] La anfetamina ha sido descrita como el primer antidepresivo. [196] El uso de opioides y anfetaminas para la depresión fue posteriormente restringido debido a su naturaleza adictiva y efectos secundarios. [266] [196] Los extractos de la hierba de San Juan se han utilizado como un "tónico nervioso" para aliviar la depresión. [268]
La hierba de San Juan cayó en desgracia en la mayoría de los países durante los siglos XIX y XX, excepto en Alemania , donde los extractos de hipérico finalmente fueron autorizados, envasados y prescritos. Se llevaron a cabo ensayos de eficacia a pequeña escala en los años 1970 y 1980, y la atención aumentó en los años 1990 después de un metanálisis . [269] Sigue siendo un suplemento de venta libre (OTC) en la mayoría de los países. La contaminación por plomo asociada con su uso ha sido vista como preocupante, ya que los niveles de plomo en las mujeres en los Estados Unidos que toman la hierba de San Juan están elevados en un 20% en promedio. [270] La investigación continúa investigando su componente activo hiperforina y para comprender mejor su modo de acción. [271] [272]
Isoniazida, iproniazida e imipramina
En 1951, Irving Selikoff y Edward H. Robitzek, que trabajaban en el Hospital Sea View de Staten Island , comenzaron los ensayos clínicos con dos nuevos agentes antituberculosos desarrollados por Hoffman-LaRoche, la isoniazida y la iproniazida . Inicialmente, sólo se trató a pacientes con un pronóstico malo . Sin embargo, su condición mejoró drásticamente. Selikoff y Robitzek notaron "una estimulación general sutil... los pacientes exhibieron un vigor renovado y, de hecho, esto sirvió ocasionalmente para introducir problemas disciplinarios". [273] La promesa de una cura para la tuberculosis en los ensayos del Hospital Sea View fue discutida con entusiasmo en la prensa general.
En 1952, al enterarse de los efectos secundarios estimulantes de la isoniazida, el psiquiatra de Cincinnati Max Lurie la probó en sus pacientes. Al año siguiente, él y Harry Salzer informaron que la isoniazida mejoraba la depresión en dos tercios de sus pacientes, por lo que acuñaron el término antidepresivo para referirse a su acción. [274] Un incidente similar tuvo lugar en París, donde Jean Delay , jefe de psiquiatría del Hospital Sainte-Anne, se enteró de este efecto por sus colegas neumólogos del Hospital Cochin. En 1952 (antes de Lurie y Salzer), Delay, con el residente Jean-Francois Buisson, informó del efecto positivo de la isoniazida en pacientes deprimidos. [275] El modo de acción antidepresiva de la isoniazida aún no está claro. Se especula que su efecto se debe a la inhibición de la diaminooxidasa , junto con una inhibición débil de la monoaminooxidasa A. [ 276]
Selikoff y Robitzek también experimentaron con otro fármaco antituberculoso, la iproniazida ; mostró un mayor efecto psicoestimulante, pero una toxicidad más pronunciada. [277] Más tarde, Jackson Smith, Gordon Kamman, George E. Crane y Frank Ayd describieron las aplicaciones psiquiátricas de la iproniazida. Ernst Zeller descubrió que la iproniazida era un potente inhibidor de la monoaminooxidasa . [278] Sin embargo, la iproniazida permaneció relativamente oscura hasta que Nathan S. Kline , el influyente jefe de investigación del Rockland State Hospital , comenzó a popularizarla en la prensa médica y popular como un "energizante psíquico". [278] [279] Roche puso un importante esfuerzo de marketing detrás de la iproniazida. [278] Sus ventas crecieron hasta que fue retirada del mercado en 1961, debido a informes de hepatotoxicidad letal . [278]
En un intento por mejorar la eficacia de la clorpromazina , Kuhn, en colaboración con la compañía farmacéutica Geigy , descubrió el compuesto "G 22355", posteriormente rebautizado como imipramina . La imipramina tuvo un efecto beneficioso en pacientes con depresión que mostraban retraso mental y motor . Kuhn describió su nuevo compuesto como un "timoléptico" que "se apodera de las emociones", en contraste con los neurolépticos, que "se apoderan de los nervios" en 1955-56. Estos se fueron consolidando gradualmente, lo que dio lugar a la patente y fabricación en los EE. UU. en 1951 por Häfliger y SchinderA. [280]
Los antidepresivos se convirtieron en medicamentos de venta con receta en la década de 1950. Se estimaba que no más de cincuenta a cien personas por millón tenían el tipo de depresión que estos nuevos medicamentos tratarían, y las compañías farmacéuticas no estaban entusiasmadas con la comercialización para este pequeño mercado. Las ventas durante la década de 1960 siguieron siendo escasas en comparación con las ventas de tranquilizantes, [281] [ ¿fuente médica poco fiable? ] que se comercializaban para diferentes usos. [282] La imipramina siguió siendo de uso común y se introdujeron numerosos sucesores. El uso de inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) aumentó después del desarrollo e introducción de formas "reversibles" que afectaban solo al subtipo de inhibidores MAO-A, lo que hizo que este medicamento fuera más seguro de usar. [282] [283]
En la década de 1960, se creía que el modo de acción de los tricíclicos era inhibir la recaptación de noradrenalina. Sin embargo, la recaptación de noradrenalina se asoció con efectos estimulantes. Más tarde, se pensó que los tricíclicos afectaban a la serotonina , como propusieron en 1969 Carlsson y Lindqvist, así como Lapin y Oxenkrug. [ cita médica requerida ]
La esketamina (nombre comercial Spravato), el primer antidepresivo de acción rápida aprobado para el tratamiento clínico de la depresión, se introdujo para esta indicación en marzo de 2019 en los Estados Unidos. [254]
Investigación
Un ensayo controlado aleatorio de 2016 evaluó los rápidos efectos antidepresivos de la ayahuasca psicodélica en la depresión resistente al tratamiento con un resultado positivo. [287] [288] En 2018, la FDA otorgó la designación de terapia innovadora para la terapia asistida con psilocibina para la depresión resistente al tratamiento y en 2019, la FDA otorgó la designación de terapia innovadora para la terapia con psilocibina para el tratamiento del trastorno depresivo mayor. [289]
Sesgo de publicación e investigación envejecida
Una revisión sistemática de 2018 publicada en The Lancet que comparó la eficacia de 21 antidepresivos diferentes de primera y segunda generación encontró que los medicamentos antidepresivos tendían a funcionar mejor y causar menos eventos adversos cuando eran tratamientos nuevos o experimentales en comparación con cuando se evaluaron nuevamente años después. [290] Los datos no publicados también se asociaron con tamaños de efecto positivos más pequeños. Sin embargo, la revisión no encontró evidencia de sesgo asociado con la investigación financiada por la industria.
Sociedad y cultura
Tendencias en prescripciones médicas
Reino Unido
En el Reino Unido, las cifras publicadas en 2010 indicaron que el número de antidepresivos recetados por el Servicio Nacional de Salud (NHS) casi se duplicó en una década. [291] Un análisis posterior publicado en 2014 mostró que el número de antidepresivos dispensados anualmente en la comunidad aumentó en 25 millones en los 14 años entre 1998 y 2012, pasando de 15 millones a 40 millones. Casi el 50% de este aumento se produjo en los cuatro años posteriores a la Gran Recesión , durante los cuales el aumento anual de las prescripciones aumentó del 6,7% al 8,5%. [292] Estas fuentes también sugieren que, además de la recesión, otros factores que pueden influir en los cambios en las tasas de prescripción pueden incluir: mejoras en el diagnóstico, una reducción del estigma que rodea a la salud mental, tendencias de prescripción más amplias, características de los médicos de cabecera, ubicación geográfica y situación de la vivienda. Otro factor que puede contribuir al aumento del consumo de antidepresivos es el hecho de que estos medicamentos ahora se utilizan para otras afecciones, como la ansiedad social y el trastorno de estrés postraumático .
Entre 2005 y 2017, el número de adolescentes (de 12 a 17 años) a los que se les recetaron antidepresivos en Inglaterra se duplicó. Por otro lado, las prescripciones de antidepresivos para niños de 5 a 11 años en Inglaterra disminuyeron entre 1999 y 2017. [293] [294] A partir de abril de 2015, las prescripciones aumentaron para ambos grupos de edad (para personas de 0 a 17 años) y alcanzaron su punto máximo durante el primer confinamiento por COVID en marzo de 2020. [295]
Según las directrices del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE), los antidepresivos para niños y adolescentes con depresión y trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) deben prescribirse junto con la terapia y después de ser evaluados por un psiquiatra de niños y adolescentes . Sin embargo, entre 2006 y 2017, solo 1 de cada 4 de los jóvenes de 12 a 17 años a los que su médico de cabecera les recetó un ISRS había visto a un psiquiatra especialista y 1 de cada 6 había visto a un pediatra. La mitad de estas prescripciones fueron para la depresión y el 16% para la ansiedad, esta última no está autorizada para el tratamiento con antidepresivos. [42] [296] Entre las posibles razones sugeridas por las que los médicos de cabecera no siguen las directrices se encuentran las dificultades de acceso a terapias de conversación, las largas listas de espera y la urgencia del tratamiento. [42] [297] Según algunos investigadores, la estricta adherencia a las directrices de tratamiento limitaría el acceso a medicamentos efectivos para los jóvenes con problemas de salud mental. [298]
Estados Unidos
En los Estados Unidos, los antidepresivos fueron el medicamento recetado con mayor frecuencia en 2013. [299] De los aproximadamente 16 millones de usuarios "a largo plazo" (más de 24 meses), aproximadamente el 70 por ciento son mujeres. [299] En 2017 [actualizar], aproximadamente el 16,5 % de las personas blancas en los Estados Unidos tomaban antidepresivos en comparación con el 5,6 % de las personas negras en los Estados Unidos. [300]
En 2003 [actualizar], entre el 30% y el 60% de las personas en todo el mundo no seguían las instrucciones de su médico sobre cómo tomar sus antidepresivos, [303] y en 2013 [actualizar]en los EE. UU., parecía que alrededor del 50% de las personas no tomaban sus antidepresivos según las indicaciones de su médico. [304]
Cuando las personas no toman sus antidepresivos, existe un mayor riesgo de que el medicamento no les ayude, de que los síntomas empeoren, de que falten al trabajo o sean menos productivos en el trabajo y de que la persona sea hospitalizada. [305]
Perspectiva de las ciencias sociales
Algunos académicos [¿ quiénes? ] han destacado la necesidad de examinar el uso de antidepresivos y otros tratamientos médicos en términos transculturales, porque varias culturas prescriben y observan diferentes manifestaciones, síntomas, significados y asociaciones de depresión y otras condiciones médicas dentro de sus poblaciones. [306] [307] Se ha argumentado que estas discrepancias transculturales tienen implicaciones en la eficacia percibida y el uso de antidepresivos y otras estrategias en el tratamiento de la depresión en estas diferentes culturas. [306] [307] En la India, los antidepresivos se consideran en gran medida herramientas para combatir la marginalidad, prometiendo al individuo la capacidad de reintegrarse a la sociedad a través de su uso, una visión y asociación que no se observa en Occidente. [306]
Impactos ambientales
Debido a que la mayoría de los antidepresivos funcionan inhibiendo la recaptación de los neurotransmisores serotonina, dopamina y norepinefrina [308], estos medicamentos pueden interferir con los niveles naturales de neurotransmisores en otros organismos afectados por la exposición indirecta. [309] Los antidepresivos fluoxetina y sertralina se han detectado en organismos acuáticos que residen en arroyos dominados por efluentes. [310] La presencia de antidepresivos en aguas superficiales y organismos acuáticos ha causado preocupación porque se han demostrado efectos ecotoxicológicos en organismos acuáticos debido a la exposición a la fluoxetina. [311]
Se ha demostrado que los peces de arrecife de coral modulan el comportamiento agresivo a través de la serotonina. [312] Aumentar artificialmente los niveles de serotonina en los crustáceos puede revertir temporalmente el estatus social y convertir a los subordinados en machos dominantes agresivos y territoriales. [313]
Se ha demostrado que la exposición a la fluoxetina aumenta la actividad serotoninérgica en los peces, lo que reduce posteriormente el comportamiento agresivo. [314] Se ha demostrado que la exposición perinatal a la fluoxetina en concentraciones ambientales relevantes conduce a modificaciones significativas del procesamiento de la memoria en sepias de 1 mes de edad. [315] Este deterioro puede perjudicar a las sepias y disminuir su supervivencia. Algo menos del 10% de la fluoxetina administrada por vía oral se excreta de los humanos sin cambios o como glucurónido . [316] [317]
Véase también
Wikimedia Commons tiene medios relacionados con Antidepresivos .
^ ab Jennings L (2018). "Antidepresivos". En Grossberg GT, Kinsella LJ (eds.). Psicofarmacología clínica para neurólogos . Springer. págs. 45–71. doi :10.1007/978-3-319-74604-3_4. ISBN 978-3-319-74602-9.
^ Ghaemi SN (2019). Psicofarmacología clínica: principios y práctica . Nueva York: Oxford University Press. pág. 90. ISBN9780199995486.
^ Healy D, Le Noury J, Mangin D (mayo de 2018). "Disfunción sexual duradera después del tratamiento con antidepresivos, inhibidores de la 5α-reductasa e isotretinoína: 300 casos". Revista Internacional de Riesgo y Seguridad en Medicina . 29 (3–4): 125–134. doi :10.3233/JRS-180744. PMC 6004900 . PMID 29733030.
^ Bahrick AS (2008). "Persistencia de los efectos secundarios de la disfunción sexual después de la interrupción de la medicación antidepresiva: evidencia emergente". The Open Psychology Journal . 1 : 42–50. doi : 10.2174/1874350100801010042 .
^ Taylor MJ, Rudkin L, Bullemor-Day P, Lubin J, Chukwujekwu C, Hawton K (mayo de 2013). "Estrategias para el manejo de la disfunción sexual inducida por la medicación antidepresiva". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 5 (5): CD003382. doi : 10.1002/14651858.CD003382.pub3 . PMID 23728643.
^ Kennedy SH, Rizvi S (abril de 2009). "Disfunción sexual, depresión y el impacto de los antidepresivos". Revista de psicofarmacología clínica . 29 (2): 157–164. doi :10.1097/jcp.0b013e31819c76e9. PMID 19512977. S2CID 739831.
^ Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN); inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): disfunción sexual persistente después de la retirada del fármaco (EPITT n.º 19277), 11 de junio de 20191, EMA/PRAC/265221/2019, Comité de Evaluación de Riesgos en Farmacovigilancia (PRAC)
^ Sansone RA, Sansone LA (octubre de 2010). "Indiferencia inducida por ISRS". Psiquiatría . 7 (10): 14–18. PMC 2989833 . PMID 21103140.
^ "¿Su antidepresivo le está haciendo la vida un poco aburrida?". Harvard Health Publishing. 8 de noviembre de 2016. Consultado el 25 de febrero de 2021 .
^ "La mitad de los pacientes que toman antidepresivos experimentan embotamiento emocional". HCPLive . 19 de junio de 2017 . Consultado el 25 de febrero de 2021 .
^ "Revisiones al etiquetado de productos" (PDF) . FDA. Archivado (PDF) del original el 9 de octubre de 2022 . Consultado el 10 de noviembre de 2018 .
^ abc Wilson E, Lader M (diciembre de 2015). "Una revisión del manejo de los síntomas de discontinuación de antidepresivos". Avances terapéuticos en psicofarmacología . 5 (6): 357–368. doi :10.1177/2045125315612334. PMC 4722507 . PMID 26834969.
^ abcd Gabriel M, Sharma V (mayo de 2017). "Síndrome de discontinuación de antidepresivos". CMAJ . 189 (21): E747. doi :10.1503/cmaj.160991. PMC 5449237 . PMID 28554948.
^ ab Barth M, Kriston L, Klostermann S, Barbui C, Cipriani A, Linde K (febrero de 2016). "Eficacia de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y eventos adversos: metarregresión y análisis de mediación de ensayos controlados con placebo". The British Journal of Psychiatry . 208 (2): 114–119. doi : 10.1192/bjp.bp.114.150136 . PMID 26834168.
^ ab Jakobsen JC, Gluud C, Kirsch I (agosto de 2020). "¿Deben usarse antidepresivos para el trastorno depresivo mayor?". BMJ Evidence-Based Medicine . 25 (4): 130. doi : 10.1136/bmjebm-2019-111238 . PMC 7418603 . PMID 31554608.
^ Cipriani A, Zhou X, Del Giovane C, Hetrick SE, Qin B, Whittington C, et al. (agosto de 2016). "Eficacia comparativa y tolerabilidad de los antidepresivos para el trastorno depresivo mayor en niños y adolescentes: un metaanálisis en red". Lancet . 388 (10047): 881–890. doi :10.1016/S0140-6736(16)30385-3. hdl : 11380/1279478 . PMID 27289172. S2CID 19728203. Al considerar el perfil de riesgo-beneficio de los antidepresivos en el tratamiento agudo del trastorno depresivo mayor, estos fármacos no parecen ofrecer una clara ventaja para los niños y adolescentes. Todos los antidepresivos fueron más eficaces que un placebo en adultos con trastorno depresivo mayor
^ Safer DJ, Zito JM (2019). "Ensayos clínicos de antidepresivos a corto y largo plazo para el trastorno depresivo mayor en jóvenes: hallazgos y preocupaciones". Frontiers in Psychiatry . 10 : 705. doi : 10.3389/fpsyt.2019.00705 . PMC 6797591 . PMID 31681028.
^ Hengartner MP (2020). "Editorial: Prescripciones de antidepresivos en niños y adolescentes". Frontiers in Psychiatry . 11 : 600283. doi : 10.3389/fpsyt.2020.600283 . PMC 7661954 . PMID 33192742.
^ ab "Los antidepresivos más eficaces para adultos revelados en una importante revisión". NIHR Evidence (Resumen en inglés sencillo). Instituto Nacional de Investigación en Salud y Atención. 3 de abril de 2018. doi :10.3310/signal-00580.
^ abcde Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, Chaimani A, Atkinson LZ, Ogawa Y, et al. (abril de 2018). "Eficacia comparativa y aceptabilidad de veintiún fármacos antidepresivos para el tratamiento agudo de adultos con trastorno depresivo mayor: una revisión sistemática y un metanálisis en red". Lancet . 391 (10128): 1357–1366. doi :10.1016/S0140-6736(17)32802-7. PMC 5889788 . PMID 29477251.
^ Kirsch I (enero de 2014). "Los antidepresivos y el efecto placebo". Zeitschrift für Psicología . 222 (3): 128-134. doi :10.1027/2151-2604/a000176. PMC 4172306 . PMID 25279271.
^ Turner EH, Rosenthal R (marzo de 2008). "Eficacia de los antidepresivos". BMJ . 336 (7643): 516–517. doi :10.1136/bmj.39510.531597.80. PMC 2265347 . PMID 18319297.
^ Centro Nacional Colaborador para la Salud Mental (Reino Unido) (2010). Depresión: Tratamiento y gestión de la depresión en adultos. Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica: Guía (edición actualizada). Sociedad Británica de Psicología. ISBN978-1-904671-85-5. Número de identificación personal 22132433.[ página necesaria ]
^ Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT (febrero de 2008). "Gravedad inicial y beneficios de los antidepresivos: un metaanálisis de los datos presentados ante la Administración de Alimentos y Medicamentos". PLOS Medicine . 5 (2): e45. doi : 10.1371/journal.pmed.0050045 . PMC 2253608 . PMID 18303940.
^ Whitaker R, Cosgrove L (23 de abril de 2015). Psiquiatría bajo la influencia: corrupción institucional, daño social y prescripciones para la reforma. Palgrave Macmillan US. ISBN9781137506924.
^ Moncrieff J, Cooper RE, Stockmann T, Amendola S, Hengartner MP, Horowitz MA (20 de julio de 2022). "La teoría de la serotonina de la depresión: una revisión sistemática general de la evidencia". Psiquiatría molecular . 28 (8). Nature Publishing Group: 3243–3256. doi : 10.1038/s41380-022-01661-0 . ISSN 1359-4184. PMC 10618090 . PMID 35854107. S2CID 250646781.
^ Ghaemi N (2022). ¿Se ha desacreditado la hipótesis de la serotonina? . Consultado el 2 de mayo de 2023 .
^ Nutt DJ (30 de abril de 2008). "Relación de los neurotransmisores con los síntomas del trastorno depresivo mayor". The Journal of Clinical Psychiatry . 69 (suppl E1): 4–7. PMID 18494537.
^ ab "Depresión en adultos: tratamiento y manejo". Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención . 29 de junio de 2022.
^ Grupo de trabajo sobre el trastorno depresivo mayor (octubre de 2010). "Guía práctica para el tratamiento de pacientes con trastorno depresivo mayor" (PDF) (tercera edición). Asociación Estadounidense de Psiquiatría. Archivado (PDF) del original el 9 de octubre de 2022.
^ Moncrieff J, Kirsch I (julio de 2015). "Los criterios derivados empíricamente ponen en duda la importancia clínica de las diferencias entre antidepresivos y placebo". Ensayos clínicos contemporáneos . 43 : 60–62. doi : 10.1016/j.cct.2015.05.005 . PMID 25979317.
^ Antonuccio DO, Burns DD, Danton WG (2002). " Antidepresivos : ¿un triunfo del marketing sobre la ciencia?". Prevención y tratamiento . 5. doi :10.1037/1522-3736.5.1.525c.
^ Antonuccio DO, Danton WG, DeNelsky GY, Greenberg RP, Gordon JS (1999). "Planteando preguntas sobre los antidepresivos". Psicoterapia y psicosomática . 68 (1): 3–14. doi :10.1159/000012304. PMID 9873236. S2CID 13524296.
^ "El Prozac puede ser el mejor tratamiento para los jóvenes con depresión, pero se necesitan más investigaciones". NIHR Evidence (resumen en inglés sencillo). Instituto Nacional de Investigación en Salud y Atención. 12 de octubre de 2020. doi :10.3310/alert_41917. S2CID 242952585.
^ Zhou X, Teng T, Zhang Y, Del Giovane C, Furukawa TA, Weisz JR, et al. (julio de 2020). "Eficacia comparativa y aceptabilidad de antidepresivos, psicoterapias y su combinación para el tratamiento agudo de niños y adolescentes con trastorno depresivo: una revisión sistemática y un metanálisis en red". The Lancet. Psiquiatría . 7 (7): 581–601. doi :10.1016/S2215-0366(20)30137-1. PMC 7303954 . PMID 32563306.
^ abcd Boaden K, Tomlinson A, Cortese S, Cipriani A (2 de septiembre de 2020). "Antidepresivos en niños y adolescentes: metarrevisión de la eficacia, la tolerabilidad y la tendencia suicida en el tratamiento agudo". Frontiers in Psychiatry . 11 : 717. doi : 10.3389/fpsyt.2020.00717 . PMC 7493620 . PMID 32982805.
^ ab Hetrick SE, McKenzie JE, Bailey AP, Sharma V, Moller CI, Badcock PB, et al. (Grupo Cochrane de Trastornos Mentales Comunes) (mayo de 2021). "Antidepresivos de nueva generación para la depresión en niños y adolescentes: un metanálisis en red". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2021 ( 5): CD013674. doi :10.1002/14651858.CD013674.pub2. PMC 8143444. PMID 34029378.
^ Wiesinger T, Kremer S, Bschor T, Baethge C (marzo de 2023). "Antidepresivos y calidad de vida en pacientes con trastorno depresivo mayor: revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados aleatorios doble ciego controlados con placebo". Acta Psychiatr Scand . 147 (6): 545–560. doi : 10.1111/acps.13541 . PMID 36905396. S2CID 257438412.
^ Teng T, Zhang Z, Yin B, Guo T, Wang X, Hu J, et al. (mayo de 2022). "Efecto de los antidepresivos en el funcionamiento y la calidad de vida de los niños y adolescentes con trastorno depresivo mayor: una revisión sistemática y un metanálisis". Transl Psychiatry . 12 (1): 183. doi :10.1038/s41398-022-01951-9. PMC 9068747 . PMID 35508443.
^ Paludan-Müller AS, Sharma T, Rasmussen K, Gøtzsche PC (mayo de 2021). "Informes selectivos y extensos sobre la calidad de vida en informes de estudios clínicos y publicaciones de ensayos controlados con placebo sobre antidepresivos". Int J Risk Saf Med . 32 (2): 87–99. doi :10.3233/JRS-200051. PMID 33044196. S2CID 222299860.
^ abcde "Antidepresivos para niños y adolescentes: ¿qué funciona para la ansiedad y la depresión?". NIHR Evidence (Resumen en inglés sencillo). Instituto Nacional de Investigación en Salud y Atención. 3 de noviembre de 2022. doi :10.3310/nihrevidence_53342. S2CID 253347210.
^ abc Correll CU, Cortese S, Croatto G, Monaco F, Krinitski D, Arrondo G, et al. (junio de 2021). "Eficacia y aceptabilidad de las intervenciones farmacológicas, psicosociales y de estimulación cerebral en niños y adolescentes con trastornos mentales: una revisión general". World Psychiatry . 20 (2): 244–275. doi :10.1002/wps.20881. PMC 8129843 . PMID 34002501.
^ abcdefghi Kirsch I (2019). "Efecto placebo en el tratamiento de la depresión y la ansiedad". Front Psychiatry . 10 : 407. doi : 10.3389/fpsyt.2019.00407 . PMC 6584108 . PMID 31249537.
^ abcde Li F, Nasir M, Olten B, Bloch MH (octubre de 2019). "Metaanálisis de la respuesta al placebo en ensayos con antidepresivos en adultos". Fármacos para el sistema nervioso central . 33 (10): 971–980. doi :10.1007/s40263-019-00662-y. PMID 31573058. S2CID 203609845.
^ ab Centro Colaborador Nacional para la Salud Mental y Centro Colaborador Nacional para la Atención Primaria (enero de 2011). "Trastorno de ansiedad generalizada y trastorno de pánico (con o sin agorafobia) en adultos" (PDF) . Guía clínica NICE 113. Archivado desde el original (PDF) el 21 de octubre de 2012. Consultado el 20 de febrero de 2013 .
^ Canton J, Scott KM, Glue P (mayo de 2012). "Tratamiento óptimo de la fobia social: revisión sistemática y metanálisis". Enfermedades neuropsiquiátricas y tratamiento . 8 : 203–215. doi : 10.2147/NDT.S23317 . PMC: 3363138. PMID: 22665997 .
^ Hansen RA, Gaynes BN, Gartlehner G, Moore CG, Tiwari R, Lohr KN (mayo de 2008). "Eficacia y tolerabilidad de los antidepresivos de segunda generación en el trastorno de ansiedad social". Psicofarmacología Clínica Internacional . 23 (3): 170–179. doi :10.1097/YIC.0b013e3282f4224a. PMC 2657552 . PMID 18408531.
^ Soomro GM, Altman D, Rajagopal S, Oakley-Browne M (enero de 2008). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) versus placebo para el trastorno obsesivo compulsivo (TOC)". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2008 (1): CD001765. doi :10.1002/14651858.CD001765.pub3. PMC 7025764. PMID 18253995 .
^ Fineberg NA, Brown A, Reghunandanan S, Pampaloni I (septiembre de 2012). "Farmacoterapia basada en evidencia del trastorno obsesivo-compulsivo". Revista Internacional de Neuropsicofarmacología . 15 (8): 1173–1191. doi : 10.1017/S1461145711001829 . hdl : 2299/216 . PMID 22226028.
^ "Información sobre la prescripción de paroxetina" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 19 de febrero de 2015 . Consultado el 30 de enero de 2015 .
^ "Información sobre la prescripción de sertralina" (PDF) . Archivado (PDF) del original el 16 de junio de 2015 . Consultado el 30 de enero de 2015 .
^ "Trastorno obsesivo-compulsivo" (PDF) . Clinical Guideline 31 . Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención. Noviembre de 2005. Archivado desde el original (PDF) el 6 de diciembre de 2008.
^ Kellner M (junio de 2010). "Tratamiento farmacológico del trastorno obsesivo-compulsivo". Diálogos en neurociencia clínica . 12 (2): 187–197. doi :10.31887/DCNS.2010.12.2/mkellner. PMC 3181958 . PMID 20623923.
^ Sugarman MA, Kirsch I, Huppert JD (agosto de 2017). "El trastorno obsesivo-compulsivo tiene una respuesta placebo (y antidepresiva) reducida en comparación con otros trastornos de ansiedad: un metaanálisis". J Affect Disord . 218 : 217–226. doi :10.1016/j.jad.2017.04.068. PMID 28477500.
^ Alexander W (enero de 2012). "Farmacoterapia para el trastorno de estrés postraumático en veteranos de guerra: enfoque en antidepresivos y agentes antipsicóticos atípicos". P & T . 37 (1): 32–38. PMC 3278188 . PMID 22346334.
^ Bighelli I, Castellazzi M, Cipriani A, Girlanda F, Guaiana G, Koesters M, et al. (abril de 2018). "Antidepresivos versus placebo para el trastorno de pánico en adultos". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2018 (4): CD010676. doi :10.1002/14651858.CD010676.pub2. PMC 6494573. PMID 29620793 .
^ Bighelli I, Trespidi C, Castellazzi M, Cipriani A, Furukawa TA, Girlanda F, et al. (septiembre de 2016). "Antidepresivos y benzodiazepinas para el trastorno de pánico en adultos". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2016 (9): CD011567. doi :10.1002/14651858.CD011567.pub2. PMC 6457579. PMID 27618521 .
^ Andrisano C, Chiesa A, Serretti A (enero de 2013). "Nuevos antidepresivos y trastorno de pánico: un metaanálisis". Psicofarmacología Clínica Internacional . 28 (1): 33–45. doi : 10.1097/YIC.0b013e32835a5d2e . PMID 23111544. S2CID 24967691.
^ abc "Trastornos alimentarios en mayores de 8 años: tratamiento" (PDF) . Guía clínica [CG9] . Reino Unido: Instituto Nacional para la Excelencia en la Atención Sanitaria (NICE). 28 de enero de 2004. Archivado (PDF) desde el original el 27 de marzo de 2014.
^ "Bupropión: información sobre medicamentos en MedlinePlus". Archivado desde el original el 8 de mayo de 2016 . Consultado el 24 de mayo de 2016 .
^ ab "Guía práctica para el tratamiento de pacientes con trastornos alimentarios". Centro Nacional de Información sobre Directrices . Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Sanitaria. 5 de julio de 2018. Archivado desde el original el 25 de mayo de 2013.
^ Flament MF, Bissada H, Spettigue W (marzo de 2012). "Farmacoterapia basada en evidencia de los trastornos alimentarios". Int. J. Neuropsychopharmacol . 15 (2): 189–207. doi : 10.1017/S1461145711000381 . PMID 21414249.
^ Häuser W, Wolfe F, Tölle T, Uçeyler N, Sommer C (abril de 2012). "El papel de los antidepresivos en el tratamiento del síndrome de fibromialgia: una revisión sistemática y un metanálisis". CNS Drugs . 26 (4): 297–307. doi :10.2165/11598970-000000000-00000. PMID 22452526. S2CID 207301478.
^ Carville SF, Arendt-Nielsen L, Arendt-Nielsen S, Bliddal H, Blotman F, Branco JC, et al. (abril de 2008). "Recomendaciones basadas en evidencia de la EULAR para el tratamiento del síndrome de fibromialgia". Anales de las enfermedades reumáticas . 67 (4): 536–541. doi : 10.1136/ard.2007.071522 . hdl : 2434/664614 . PMID 17644548. S2CID 12121672.
^ Lunn MP, Hughes RA, Wiffen PJ (enero de 2014). "Duloxetina para el tratamiento de la neuropatía dolorosa, el dolor crónico o la fibromialgia". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 1 (1): CD007115. doi : 10.1002/14651858.CD007115.pub3. PMC 10711341. PMID 24385423.
^ ab Moore RA, Derry S, Aldington D, Cole P, Wiffen PJ (julio de 2015). "Amitriptilina para el dolor neuropático en adultos". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2015 (7): CD008242. doi : 10.1002 /14651858.CD008242.pub3. PMC 6447238. PMID 26146793.
^ Agabio R, Trogu E, Pani PP (abril de 2018). "Antidepresivos para el tratamiento de personas con depresión y dependencia del alcohol coexistentes". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2018 ( 4): CD008581. doi :10.1002/14651858.CD008581.pub2. PMC 6494437. PMID 29688573.
^ "Página de información sobre la narcolepsia". Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares . 27 de marzo de 2019. Consultado el 11 de abril de 2020 .
^ Richards BL, Whittle SL, Buchbinder R (noviembre de 2011). "Antidepresivos para el tratamiento del dolor en la artritis reumatoide". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (11): CD008920. doi :10.1002/14651858.CD008920.pub2. PMID 22071859.
^ Rayner L, Price A, Evans A, Valsraj K, Higginson IJ, Hotopf M (marzo de 2010). "Antidepresivos para la depresión en personas con enfermedades físicas". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (3): CD007503. doi :10.1002/14651858.CD007503.pub2. PMID 20238354.
^ Prado CE, Watt S, Crowe SF (marzo de 2018). "Un metaanálisis de los efectos de los antidepresivos en el funcionamiento cognitivo en muestras deprimidas y no deprimidas". Neuropsychology Review . 28 (1): 32–72. doi :10.1007/s11065-018-9369-5. PMID 29446012.
^ Halman A, Kong G, Sarris J, Perkins D (enero de 2024). "Interacciones fármaco-fármaco que involucran psicodélicos clásicos: una revisión sistemática". J Psychopharmacol . 38 (1): 3–18. doi :10.1177/02698811231211219. PMC 10851641 . PMID 37982394.
^ Yates G, Melon E (enero de 2024). "Trip-asesinos: una práctica preocupante asociada con el consumo de drogas psicodélicas". Emerg Med J . 41 (2): 112–113. doi :10.1136/emermed-2023-213377. PMID 38123961.
^ Suran M (febrero de 2024). "Estudio descubre cientos de publicaciones en Reddit sobre "antitrips" de drogas psicodélicas". JAMA . 331 (8): 632–634. doi :10.1001/jama.2023.28257. PMID 38294772.
^ Baghai TC, Möller HJ, Rupprecht R (2006). "Progreso reciente en las opciones de tratamiento farmacológico y no farmacológico de la depresión mayor". Current Pharmaceutical Design . 12 (4): 503–515. doi :10.2174/138161206775474422. PMID 16472142.
^ ab Ruhé HG, Huyser J, Swinkels JA, Schene AH (diciembre de 2006). «Cambio de antidepresivos después de un primer inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina en el trastorno depresivo mayor: una revisión sistemática» (PDF) . The Journal of Clinical Psychiatry . 67 (12): 1836–1855. doi :10.4088/JCP.v67n1203. PMID 17194261. S2CID 9758110. Archivado desde el original (PDF) el 16 de febrero de 2019.
^ Tranter R, O'Donovan C, Chandarana P, Kennedy S (julio de 2002). "Prevalencia y resultado de la remisión parcial en la depresión". Journal of Psychiatry & Neuroscience . 27 (4): 241–247. PMC 161658 . PMID 12174733.
^ Byrne SE, Rothschild AJ (junio de 1998). "Pérdida de eficacia antidepresiva durante la terapia de mantenimiento: posibles mecanismos y tratamientos". The Journal of Clinical Psychiatry . 59 (6): 279–288. doi :10.4088/JCP.v59n0602. PMID 9671339.
^ "Uso de antidepresivos en personas de 12 años o más: Estados Unidos, 2005-2008". cdc.gov . Productos – Resúmenes de datos – Número 76 – Octubre de 2011. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Archivado desde el original el 4 de febrero de 2016 . Consultado el 4 de febrero de 2016 .
^ Mischoulon D, Nierenberg AA, Kizilbash L, Rosenbaum JF, Fava M (junio de 2000). "Estrategias para el manejo de la depresión refractaria al tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: una encuesta a médicos". Revista canadiense de psiquiatría . 45 (5): 476–481. doi :10.1177/070674370004500509. PMID 10900529. S2CID 12904378.
^ Wilson C (2 de octubre de 2018). «Nadie puede ponerse de acuerdo sobre los antidepresivos. Esto es lo que necesita saber». New Scientist . New Scientist Ltd . Consultado el 23 de enero de 2023 .
^ abc Warren JB (2020). "El problema con los antidepresivos: por qué la evidencia exagera la evidencia y minimiza los riesgos: un ensayo de John B Warren". BMJ . 370 : m3200. doi :10.1136/bmj.m3200. PMID 32883743. S2CID 221468976.
^ abc Stone MB, Yaseen ZS, Miller BJ, Richardville K, Kalaria SN, Kirsch I (agosto de 2022). "Respuesta a la monoterapia aguda para el trastorno depresivo mayor en ensayos aleatorizados controlados con placebo presentados a la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU.: análisis de datos de participantes individuales". BMJ . 378 : e067606. doi :10.1136/bmj-2021-067606. PMC 9344377 . PMID 35918097.
^ abcde Hengartner MP, Plöderl M (2018). "Las diferencias estadísticamente significativas entre antidepresivos y placebo en escalas subjetivas de calificación de síntomas no prueban que los medicamentos funcionen: ¡el tamaño del efecto y el sesgo del método son importantes!". Front Psychiatry . 9 : 517. doi : 10.3389/fpsyt.2018.00517 . PMC 6199395 . PMID 30386270.
^ McCormack J, Korownyk C (2018). "Eficacia de los antidepresivos". BMJ . 360 : k1073. doi :10.1136/bmj.k1073. PMID 29523598. S2CID 3925654.
^ abcdefg Jakobsen JC, Gluud C, Kirsch I (agosto de 2020). "¿Deben usarse antidepresivos para el trastorno depresivo mayor?". BMJ Evid Based Med . 25 (4): 130. doi :10.1136/bmjebm-2019-111238. PMC 7418603. PMID 31554608 .
^ ab Moncrieff J, Kirsch I (julio de 2015). "Los criterios derivados empíricamente ponen en duda la importancia clínica de las diferencias entre antidepresivos y placebo". Contemp Clin Trials . 43 : 60–2. doi : 10.1016/j.cct.2015.05.005 . PMID 25979317.
^ Pariante CM (2022). "La depresión es a la vez psicosocial y biológica; los antidepresivos son eficaces y necesitan mejorar; los psiquiatras son seres humanos que se preocupan y médicos que recetan medicamentos. ¿Podemos estar todos de acuerdo en esto? Un comentario sobre 'Read & Moncrieff – depresión: por qué las drogas y la electricidad no son la respuesta'". Medicina psicológica . 52 (8): 1411–1413. doi : 10.1017/S0033291722000770 . PMID 35362404.
^ abcd Hengartner MP, Jakobsen JC, Sørensen A, Plöderl M (2020). "Eficacia de los antidepresivos de nueva generación evaluada con la Escala de calificación de la depresión de Montgomery-Asberg, la escala de calificación clínica de referencia: un metaanálisis de ensayos controlados con placebo aleatorizados". PLOS ONE . 15 (2): e0229381. Bibcode :2020PLoSO..1529381H. doi : 10.1371/journal.pone.0229381 . PMC 7043778 . PMID 32101579.
^ Luedtke A, Kessler RC (2021). "Nuevas direcciones en la investigación sobre la heterogeneidad de los efectos del tratamiento para la depresión mayor". JAMA Psychiatry . 78 (5): 478–480. doi :10.1001/jamapsychiatry.2020.4489. PMID 33595616. S2CID 231944660.
^ Khan A, Brown WA (2015). "Antidepresivos versus placebo en la depresión mayor: una descripción general". World Psychiatry . 14 (3): 294–300. doi :10.1002/wps.20241. PMC 4592645 . PMID 26407778.
^ abc Nutt DJ, Malizia AL (2008). "¿Por qué el mundo tiene tanta 'depresión' con los antidepresivos?". Journal of Psychopharmacology . 22 (3): 223–226. doi : 10.1177/0269881108091877 . PMID 18541622. S2CID 45965987.
^ Boesen K, Gøtzsche PC, Ioannidis JP (2021). "Directrices de la EMA y la FDA para ensayos de fármacos psiquiátricos: evaluación del desarrollo de directrices y recomendaciones de diseño de ensayos". Epidemiología y ciencias psiquiátricas . 30 : e35. doi :10.1017/S2045796021000147. PMC 8157504 . PMID 33926608.
^ abcde Read J, Moncrieff J (2022). "Depresión: por qué los medicamentos y la electricidad no son la respuesta" (PDF) . Psychological Medicine . 52 (8): 1401–1410. doi :10.1017/S0033291721005031. PMID 35100527. S2CID 246442707.
^ Giraldi T (2017). Infelicidad, tristeza y “depresión”Londres, Reino Unido: Palgrave Macmillan. Págs. 108-110. ISBN.978-3-319-57657-2.
^ abcdef Munkholm K, Paludan-Müller AS, Boesen K (junio de 2019). "Consideración de las limitaciones metodológicas en la base de evidencia de los antidepresivos para la depresión: un nuevo análisis de un metanálisis en red". BMJ Open . 9 (6): e024886. doi :10.1136/bmjopen-2018-024886. PMC 6597641 . PMID 31248914.
^ Turner EH, Matthews AM, Linardatos E, Tell RA, Rosenthal R (2008). "Publicación selectiva de ensayos sobre antidepresivos y su influencia en la eficacia aparente". New England Journal of Medicine . 358 (3): 252–260. doi : 10.1056/NEJMsa065779 . PMID 18199864.
^ Turner EH, Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, de Vries YA (2022). "Publicación selectiva de ensayos sobre antidepresivos y su influencia en la eficacia aparente: comparaciones actualizadas y metanálisis de ensayos más recientes frente a los más antiguos". PLOS Medicine . 19 (1): e1003886. doi : 10.1371/journal.pmed.1003886 . PMC 8769343 . PMID 35045113.
^ Hughes S, Cohen D, Jaggi R (2014). "Diferencias en la notificación de eventos adversos graves en registros de ensayos clínicos patrocinados por la industria y artículos de revistas sobre fármacos antidepresivos y antipsicóticos: un estudio transversal". BMJ Open . 4 (7): e005535. doi :10.1136/bmjopen-2014-005535. PMC 4091397 . PMID 25009136.
^ abcd Hengartner MP (2022). Prescripción de antidepresivos basada en evidencia . Springer International Publishing. doi :10.1007/978-3-030-82587-4. ISBN978-3-030-82586-7. Número de identificación del sujeto 245017942.
^ abc Kirsch I (2014). "Las nuevas drogas del Emperador: medicación y placebo en el tratamiento de la depresión". Placebo . Manual de farmacología experimental. Vol. 225. Springer Berlin Heidelberg. págs. 291–303. doi :10.1007/978-3-662-44519-8_16. eISSN 1865-0325. ISBN978-3-662-44518-1. ISSN 0171-2004. PMID 25304538.
^ Sharma T, Guski LS, Freund N, Gøtzsche PC (2016). "Tendencias suicidas y agresividad durante el tratamiento antidepresivo: revisión sistemática y metanálisis basados en informes de estudios clínicos". BMJ . 352 : i65. doi :10.1136/bmj.i65. PMC 4729837 . PMID 26819231.
^ Bielefeldt AØ, Danborg PB, Gøtzsche PC (2016). "Precursores de la conducta suicida y la violencia en el tratamiento con antidepresivos: revisión sistemática de ensayos en voluntarios adultos sanos". Revista de la Royal Society of Medicine . 109 (10): 381–392. doi :10.1177/0141076816666805. PMC 5066537 . PMID 27729596.
^ Fava GA (2014). "Uso racional de fármacos antidepresivos". Psicoterapia y psicosomática . 83 (4): 197–204. doi : 10.1159/000362803 . PMID: 24969962. S2CID : 32506580.
^ abcd Lacasse JR, Leo J (diciembre de 2005). "Serotonina y depresión: una desconexión entre la publicidad y la literatura científica". PLOS Med . 2 (12): e392. doi : 10.1371/journal.pmed.0020392 . PMC 1277931 . PMID 16268734.
^ abcd Lacasse JR, Leo J (octubre de 2015). "Antidepresivos y la teoría del desequilibrio químico de la depresión: una reflexión y actualización sobre el discurso". The Behavior Therapist . 38 (7): 206–213.
^ abc Lacasse JR (septiembre de 2005). "La publicidad de medicamentos psiquiátricos dirigida al consumidor genera un sesgo en el público contra el tratamiento no farmacológico". Psicología humana ética y psiquiatría . 7 (3): 175–179. doi :10.1891/1559-4343.7.3.175. eISSN 1938-9000. ISSN 1559-4343. PMID 16604742. S2CID 14133908.
^ abcde Ang B, Horowitz M, Moncrieff J (diciembre de 2022). "¿Es el desequilibrio químico una 'leyenda urbana'? Una exploración del estado de la teoría de la serotonina de la depresión en la literatura científica". SSM – Salud mental . 2 : 100098. doi : 10.1016/j.ssmmh.2022.100098 . ISSN 2666-5603. S2CID 248246338.
^ Otte C, Gold SM, Penninx BW, Pariante CM, Etkin A, Fava M, et al. (2016). "Trastorno depresivo mayor". Nature Reviews Disease Primers . 2 : 16065. doi :10.1038/nrdp.2016.65. PMID 27629598. S2CID 4047310.
^ Kendrick T, Pilling S, Mavranezouli I, Megnin-Viggars O, Ruane C, Eadon H, et al. (2022). "Manejo de la depresión en adultos: resumen de la guía actualizada de NICE". BMJ . 378 : o1557. doi :10.1136/bmj.o1557. PMID 35858703. S2CID 250644758.
^ Bschor T, Baethge C (2010). "No hay evidencia para cambiar el antidepresivo: revisión sistemática y metaanálisis de RCTs de una estrategia terapéutica común". Acta Psychiatrica Scandinavica . 121 (3): 174–9. doi :10.1111/j.1600-0447.2009.01458.x. PMID 19703121. S2CID 8341512.
^ DeBattista C, Lembke A (2005). "Actualización sobre el aumento de la respuesta antidepresiva en la depresión resistente". Current Psychiatry Reports . 7 (6): 435–40. doi :10.1007/s11920-005-0064-x. PMID 16318821. S2CID 25499899.
^ Lam RW, Wan DD, Cohen NL, Kennedy SH (2002). "Combinación de antidepresivos para la depresión resistente al tratamiento". The Journal of Clinical Psychiatry . 63 (8): 685–93. doi :10.4088/JCP.v63n0805. PMID 12197448.
^ Goss AJ, Kaser M, Costafreda SG, Sahakian BJ, Fu CH (2013). "Terapia de aumento con modafinilo en la depresión unipolar y bipolar: una revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados" (PDF) . The Journal of Clinical Psychiatry . 74 (11): 1101–7. doi :10.4088/JCP.13r08560. PMID 24330897. S2CID 13911763. Archivado desde el original (PDF) el 15 de febrero de 2020.
^ Geddes JR, Carney SM, Davies C, Furukawa TA, Kupfer DJ, Frank E, et al. (2003). "Prevención de recaídas con tratamiento farmacológico antidepresivo en trastornos depresivos: una revisión sistemática". The Lancet . 361 (9358): 653–61. doi :10.1016/S0140-6736(03)12599-8. PMID 12606176. S2CID 20198748.
^ Targum SD (marzo de 2014). "Identificación y tratamiento de la taquifilaxia antidepresiva". Innovaciones en neurociencia clínica . 11 (3–4): 24–28. PMC 4008298 . PMID 24800130.
^ Fava GA, Offidani E (agosto de 2011). "Los mecanismos de tolerancia en la acción antidepresiva". Progreso en neuropsicofarmacología y psiquiatría biológica . 35 (7): 1593–1602. doi :10.1016/j.pnpbp.2010.07.026. PMID 20728491. S2CID 207409469.
^ Fava GA, Park SK, Sonino N (noviembre de 2006). "Tratamiento de la depresión recurrente". Expert Review of Neurotherapeutics . 6 (11): 1735–1740. doi :10.1586/14737175.6.11.1735. PMID 17144786. S2CID 22808803.
^ Petersen TJ (mayo de 2006). "Mejorar la eficacia de los antidepresivos con psicoterapia". Journal of Psychopharmacology . 20 (3 Suppl): 19–28. doi :10.1177/1359786806064314. PMID 16644768. S2CID 23649861.
^ Breedvelt JJ, Warren FC, Segal Z, Kuyken W, Bockting CL (agosto de 2021). "Continuación de los antidepresivos frente a intervenciones psicológicas secuenciales para prevenir la recaída en la depresión: un metanálisis de datos de participantes individuales". JAMA Psychiatry . 78 (8): 868–875. doi :10.1001/jamapsychiatry.2021.0823. PMC 8135055 . PMID 34009273.
^ Allen A. "Cómo afrontar los efectos secundarios del tratamiento de la depresión". WebMD . Consultado el 4 de febrero de 2019 .
^ Birmes P, Coppin D, Schmitt L, Lauque D (mayo de 2003). "Síndrome serotoninérgico: una breve revisión". CMAJ . 168 (11): 1439–1442. PMC 155963 . PMID 12771076.
^ Boyer EW, Shannon M (marzo de 2005). "El síndrome de la serotonina" (PDF) . The New England Journal of Medicine . 352 (11): 1112–1120. doi :10.1056/NEJMra041867. PMID 15784664. Archivado desde el original (PDF) el 18 de junio de 2013.
^ Mason PJ, Morris VA, Balcezak TJ (julio de 2000). "Síndrome serotoninérgico. Presentación de dos casos y revisión de la literatura". Medicina . 79 (4): 201–209. doi : 10.1097/00005792-200007000-00001 . PMID 10941349. S2CID 41036864.
^ Sampson E, Warner JP (noviembre de 1999). "Síndrome serotoninérgico: potencialmente fatal pero difícil de reconocer". The British Journal of General Practice . 49 (448): 867–868. PMC 1313553 . PMID 10818648.
^ Salvi V, Grua I, Cerveri G, Mencacci C, Barone-Adesi F (31 de julio de 2017). "El riesgo de diabetes de nueva aparición en usuarios de antidepresivos: una revisión sistemática y un metaanálisis". PLOS ONE . 12 (7): e0182088. Bibcode :2017PLoSO..1282088S. doi : 10.1371/journal.pone.0182088 . PMC 5536271 . PMID 28759599. En nuestro metanálisis encontramos una asociación entre la exposición a los AD y la diabetes de nueva aparición, con un riesgo relativo de 1,27. Cuando restringimos el análisis a los estudios con una puntuación alta en NOS, la asociación entre los AD y la diabetes fue incluso más fuerte. Los resultados coinciden con los de dos metanálisis anteriores que informaron un aumento de 1,5 veces de la diabetes entre los usuarios de AD.
^ Sathyanarayana Rao TS, Yeragani VK (2009). "Crisis hipertensiva y queso". Indian J Psychiatry . 51 (1): 65–6. doi : 10.4103/0019-5545.44910 . PMC 2738414 . PMID 19742203.
^ Paykel ES (1995). "Eficacia clínica de los inhibidores reversibles y selectivos de la monoaminooxidasa A en la depresión mayor". Acta Psychiatrica Scandinavica. Suplemento . 386 : 22–27. doi :10.1111/j.1600-0447.1995.tb05920.x. PMID 7717091. S2CID 20488192.
^ Rochester MP, Kane AM, Linnebur SA, Fixen DR (junio de 2018). "Evaluación del riesgo de prolongación del intervalo QTc asociado con el uso de antidepresivos en adultos mayores: una revisión de la evidencia". Avances terapéuticos en seguridad de medicamentos . 9 (6): 297–308. doi :10.1177/2042098618772979. PMC 5971403 . PMID 29854391.
^ Ayad RF, Assar MD, Simpson L, Garner JB, Schussler JM (julio de 2010). "Causas y tratamiento del síndrome de QT largo inducido por fármacos". Actas . 23 (3): 250–255. doi :10.1080/08998280.2010.11928628. PMC 2900977 . PMID 20671821.
^ Wang GH, Li P, Wang Y, Guo J, Wilson DL, Lo-Ciganic WH (octubre de 2023). "Asociación entre antidepresivos y riesgo de demencia en adultos mayores con depresión: una revisión sistemática y un metanálisis". J Clin Med . 12 (19): 6342. doi : 10.3390/jcm12196342 . PMC 10573169 . PMID 37834986.
^ Pillinger T, Howes OD, Correll CU, Leucht S, Huhn M, Schneider-Thoma J, et al. (noviembre de 2023). "Efectos secundarios de antidepresivos y antipsicóticos y prescripción personalizada: una revisión sistemática y desarrollo de herramientas digitales". The Lancet. Psiquiatría . 10 (11): 860–876. doi :10.1016/s2215-0366(23)00262-6. PMC 10878984. PMID 37774723 .
^ "Cómo elegir el antidepresivo o antipsicótico adecuado". NIHR Evidence . 5 de septiembre de 2024.
^ Malm H (diciembre de 2012). "Exposición prenatal a inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y resultados infantiles". Ther Drug Monit . 34 (6): 607–14. doi :10.1097/FTD.0b013e31826d07ea. PMID 23042258. S2CID 22875385.
^ Rahimi R, Nikfar S, Abdollahi M (2006). "Resultados del embarazo tras la exposición a inhibidores de la recaptación de serotonina: un metaanálisis de ensayos clínicos". Toxicología reproductiva . 22 (4): 571–575. doi :10.1016/j.reprotox.2006.03.019. PMID 16720091.
^ ab Nikfar S, Rahimi R, Hendoiee N, Abdollahi M (2012). "Aumento del riesgo de aborto espontáneo y malformaciones importantes en recién nacidos tras el uso de inhibidores de la recaptación de serotonina durante el embarazo: una revisión sistemática y un metanálisis actualizado". DARU Journal of Pharmaceutical Sciences . 20 (1): 75. doi : 10.1186/2008-2231-20-75 . PMC 3556001 . PMID 23351929.
^ Huang H, Coleman S, Bridge JA, Yonkers K, Katon W (2014). "Un metaanálisis de la relación entre el uso de antidepresivos durante el embarazo y el riesgo de parto prematuro y bajo peso al nacer". Psiquiatría del Hospital General . 36 (1): 13–8. doi :10.1016/j.genhosppsych.2013.08.002. PMC 3877723. PMID 24094568 .
^ Einarson TR, Kennedy D, Einarson A (2012). "¿Difieren los hallazgos según el diseño de la investigación? El caso del uso de antidepresivos en el embarazo y las malformaciones". J Popul Ther Clin Pharmacol . 19 (2): e334–48. PMID 22946124.
^ Riggin L, Frankel Z, Moretti M, Pupco A, Koren G (abril de 2013). "Seguridad fetal de la fluoxetina: una revisión sistemática y un metanálisis". J Obstet Gynaecol Can . 35 (4): 362–9. doi : 10.1016/S1701-2163(15)30965-8 . PMID 23660045.
^ Koren G, Nordeng HM (febrero de 2013). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y malformaciones: ¿caso cerrado?". Semin Fetal Neonatal Med . 18 (1): 19–22. doi :10.1016/j.siny.2012.10.004. PMID 23228547.
^ "La FDA advierte sobre el riesgo de defectos congénitos con Paxil" (Comunicado de prensa). Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos. Archivado desde el original el 3 de diciembre de 2013. Consultado el 29 de noviembre de 2012 .
^ Ross LE, Grigoriadis S, Mamisashvili L, Vonderporten EH, Roerecke M, Rehm J, et al. (abril de 2013). "Resultados seleccionados del embarazo y el parto después de la exposición a medicamentos antidepresivos: una revisión sistemática y un metanálisis". JAMA Psychiatry . 70 (4): 436–443. doi :10.1001/jamapsychiatry.2013.684. PMID 23446732. S2CID 2065578.
^ Lanza di Scalea T, Wisner KL (2009). "Uso de medicamentos antidepresivos durante la lactancia materna". Obstetricia y ginecología clínica . 52 (3): 483–97. doi :10.1097/GRF.0b013e3181b52bd6. PMC 2902256. PMID 19661763 .
^ Sivagnanam G (2012). "Antidepresivos". Revista de farmacología y farmacoterapia . 3 (3): 287–288. doi :10.1177/0976500X20120302. S2CID 248110770. ProQuest 1033762996. Archivado desde el original el 1 de julio de 2018. Consultado el 21 de marzo de 2013 .
^ Goldberg JF, Truman CJ (2003). "Manía inducida por antidepresivos: una visión general de las controversias actuales". Trastornos bipolares . 5 (6): 407–20. doi :10.1046/j.1399-5618.2003.00067.x. PMID 14636364.
^ Benazzi F (1997). "Hipomanía asociada a antidepresivos en pacientes ambulatorios con depresión: un estudio de 203 casos en la práctica privada". J Affect Disord . 46 (1): 73–7. doi :10.1016/S0165-0327(97)00082-7. PMID 9387089.
^ Barbuti M, Menculini G, Verdolini N, Pacchiarotti I, Kotzalidis GD, Tortorella A, et al. (abril de 2023). "Una revisión sistemática de los cambios maníaco/hipomaníaco y depresivo en pacientes con trastorno bipolar en entornos naturalistas: el papel de los fármacos antidepresivos y antipsicóticos". Eur Neuropsychopharmacol . 73 : 1–15. doi :10.1016/j.euroneuro.2023.04.013. hdl : 2445/210406 . PMID 37119556. S2CID 258334982.
^ abc Stone M, Laughren T, Jones ML, Levenson M, Holland PC, Hughes A, et al. (2009). "Riesgo de suicidio en ensayos clínicos de antidepresivos en adultos: análisis de datos patentados enviados a la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos". BMJ . 339 : b2880. doi :10.1136/bmj.b2880. PMC 2725270 . PMID 19671933.
^ Friedman RA, Leon AC (2007). "Expansión de la caja negra: depresión, antidepresivos y riesgo de suicidio". N. Engl. J. Med . 356 (23): 2343–6. doi : 10.1056/NEJMp078015 . PMID: 17485726.
^ "Guía de medicación de la FDA para antidepresivos". Administración de Alimentos y Medicamentos . Archivado desde el original el 18 de agosto de 2014. Consultado el 5 de junio de 2014 .
^ "Depresión en adultos: reconocimiento y tratamiento" (PDF) . Guía clínica [CG90] . Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE). 28 de octubre de 2009. Archivado (PDF) desde el original el 18 de octubre de 2012.
^ Healy D, Whitaker C (2003). "Antidepresivos y suicidio: dilemas de riesgo-beneficio". Revista de psiquiatría y neurociencia . 28 (5): 331–337. PMC 193979 . PMID 14517576.
^ Healy D, Aldred G (2005). "Uso de fármacos antidepresivos y riesgo de suicidio" (PDF) . Revista Internacional de Psiquiatría . 17 (3): 163–172. doi :10.1080/09540260500071624. PMID 16194787. S2CID 6599566. Archivado desde el original (PDF) el 21 de octubre de 2013.
^ Grant JE, Potenza MN, eds. (2012). Manual de Oxford sobre trastornos del control de impulsos . Oxford: Oxford University Press. ISBN978-0-19-538971-5.
^ Csoka AB, Csoka A, Bahrick A, Mehtonen OP (enero de 2008). "Disfunción sexual persistente tras la interrupción de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina". The Journal of Sexual Medicine . 5 (1): 227–233. doi :10.1111/j.1743-6109.2007.00630.x. PMID 18173768. S2CID 15471717.
^ Healy D, Le Noury J, Mangin D (4 de junio de 2018). "Disfunción sexual duradera después del tratamiento con antidepresivos, inhibidores de la 5α-reductasa e isotretinoína: 300 casos". Revista Internacional de Riesgo y Seguridad en Medicina . 29 (3–4): 125–134. doi :10.3233/JRS-180744. PMC 6004900 . PMID 29733030.
^ Montejo AL, Llorca G, Izquierdo JA, Rico-Villademoros F (2001). "Incidencia de disfunción sexual asociada a agentes antidepresivos: un estudio multicéntrico prospectivo de 1022 pacientes ambulatorios. Grupo de Trabajo Español para el Estudio de la Disfunción Sexual Relacionada con Psicotrópicos". The Journal of Clinical Psychiatry . 62 (Suppl 3): 10–21. PMID 11229449.
^ Serretti A, Chiesa A (junio de 2009). "Disfunción sexual relacionada con el tratamiento con antidepresivos: un metaanálisis". Journal of Clinical Psychopharmacology . 29 (3): 259–266. doi :10.1097/JCP.0b013e3181a5233f. PMID 19440080. S2CID 1663570.
^ Chebili S, Abaoub A, Mezouane B, Le Goff JF (1998). «[Antidepresivos y estimulación sexual: la correlación]». L'Encephale (en francés). 24 (3): 180–184. PMID 9696909.
^ Keltner NL, McAfee KM, Taylor CL (2009). "Perspectivas biológicas". Perspectivas en la atención psiquiátrica . 38 (3): 111–6. doi : 10.1111/j.1744-6163.2002.tb00665.x . PMID 12385082.
^ Ozmenler NK, Karlidere T, Bozkurt A, Yetkin S, Doruk A, Sutcigil L, et al. (2008). "Aumento de la mirtazapina en pacientes deprimidos con disfunción sexual debido a inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina". Hum Psychopharmacol . 23 (4): 321–6. doi :10.1002/hup.929. PMID 18278806. S2CID 39616771.
^ Schwasinger-Schmidt TE, Macaluso M (8 de septiembre de 2018). "Otros antidepresivos". Antidepresivos . Manual de farmacología experimental. Vol. 250. págs. 325–355. doi :10.1007/164_2018_167. ISBN978-3-030-10948-6. Número PMID 30194544.
^ Marazziti D, Mucci F, Tripodi B, Carbone MG, Muscarella A, Falaschi V, et al. (abril de 2019). "Embotamiento emocional, deterioro cognitivo, fracturas óseas y sangrado como posibles efectos secundarios del uso prolongado de ISRS". Neuropsiquiatría clínica . 16 (2): 75–85. PMC 8650205 . PMID 34908941.
^ abcd Ma H, Cai M, Wang H (2021). "Embotamiento emocional en pacientes con trastorno depresivo mayor: una breve revisión no sistemática de la investigación actual". Front Psychiatry . 12 : 792960. doi : 10.3389/fpsyt.2021.792960 . PMC 8712545 . PMID 34970173.
^ Barnhart WJ, Makela EH, Latocha MJ (mayo de 2004). "Síndrome de apatía inducido por ISRS: una revisión clínica". J Psychiatr Pract . 10 (3): 196–9. doi :10.1097/00131746-200405000-00010. PMID 15330228. S2CID 26935586.
^ Sansone RA, Sansone LA (octubre de 2010). "Indiferencia inducida por ISRS". Psiquiatría (Edgmont) . 7 (10): 14–8. PMC 2989833. PMID 21103140 .
^ Price J, Cole V, Goodwin GM (septiembre de 2009). "Efectos secundarios emocionales de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: estudio cualitativo". Br J Psychiatry . 195 (3): 211–7. doi : 10.1192/bjp.bp.108.051110 . PMID 19721109.
^ Goodwin GM, Price J, De Bodinat C, Laredo J (octubre de 2017). "Embotamiento emocional con tratamientos antidepresivos: una encuesta entre pacientes deprimidos". J Affect Disord . 221 : 31–35. doi :10.1016/j.jad.2017.05.048. PMID 28628765. S2CID 3755520.
^ Read J, Williams J (2018). "Efectos adversos de los antidepresivos informados por una gran cohorte internacional: embotamiento emocional, tendencias suicidas y efectos de abstinencia" (PDF) . Curr Drug Saf . 13 (3): 176–186. doi :10.2174/1574886313666180605095130. PMID 29866014. S2CID 46934452.
^ ab Camino S, Strejilevich SA, Godoy A, Smith J, Szmulewicz A (marzo de 2022). "¿Son todos los antidepresivos iguales? El consumidor tiene razón". Psychol Med . 53 (9): 4004–4011. doi :10.1017/S0033291722000678. PMID 35346413. S2CID 247777403.
^ Garland EJ, Baerg EA (2001). "Síndrome desmotivacional asociado con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina en niños y adolescentes". J Child Adolesc Psychopharmacol . 11 (2): 181–6. doi :10.1089/104454601750284090. PMID 11436958.
^ Moncrieff J (octubre de 2015). «Antidepresivos: mal nombrados y mal representados». World Psychiatry . 14 (3): 302–3. doi :10.1002/wps.20243. PMC 4592647 . PMID 26407780.
^ Corruble E, de Bodinat C, Belaïdi C, Goodwin GM (noviembre de 2013). "Eficacia de la omelatina y el escitalopram en la depresión, el sueño subjetivo y las experiencias emocionales en pacientes con trastorno depresivo mayor: un ensayo aleatorizado, controlado y doble ciego de 24 semanas". Int J Neuropsychopharmacol . 16 (10): 2219–34. doi : 10.1017/S1461145713000679 . PMID 23823799.
^ Fagiolini A, Florea I, Loft H, Christensen MC (marzo de 2021). "Efectividad de la vortioxetina en el embotamiento emocional en pacientes con trastorno depresivo mayor con respuesta inadecuada al tratamiento con ISRS/IRSN". J Affect Disord . 283 : 472–479. doi : 10.1016/j.jad.2020.11.106 . hdl : 11365/1137950 . PMID 33516560. S2CID 228877905.
^ Stimmel GL, Dopheide JA, Stahl SM (1997). "Mirtazapina: un antidepresivo con efectos noradrenérgicos y serotoninérgicos específicos". Farmacoterapia . 17 (1): 10–21. doi :10.1002/j.1875-9114.1997.tb03674.x. PMID 9017762. S2CID 2454536. Archivado desde el original el 25 de mayo de 2021 . Consultado el 17 de enero de 2020 .
^ "mirtazapina (Rx) – Remeron, Remeron SolTab". Medscape . WebMD. Archivado desde el original el 29 de octubre de 2013 . Consultado el 19 de noviembre de 2013 .
^ Papakostas GI (2008). "Tolerabilidad de los antidepresivos modernos". J Clin Psychiatry . 69 (Supl. E1): 8–13. PMID 18494538.
^ Li Z, Maglione M, Tu W, Mojica W, Arterburn D, Shugarman LR, et al. (abril de 2005). "Metaanálisis: tratamiento farmacológico de la obesidad". Ann. Intern. Med . 142 (7): 532–46. doi : 10.7326/0003-4819-142-7-200504050-00012 . PMID 15809465. S2CID 6964051.
^ "Hoja de datos de medicamentos Effexor". Wyeth Pharmaceuticals Inc. 2006. Archivado desde el original el 17 de septiembre de 2006. Consultado el 17 de septiembre de 2006 .
^ Kang S, Han M, Park CI, Jung I, Kim EH, Boo YJ, et al. (junio de 2021). "Uso de inhibidores de la recaptación de serotonina y riesgo de pérdida ósea posterior en un estudio de cohorte poblacional a nivel nacional". Scientific Reports . 11 (1): 13461. Bibcode :2021NatSR..1113461K. doi :10.1038/s41598-021-92821-9. PMC 8241982 . PMID 34188108.
^ Rizzoli R, Cooper C, Reginster JY, Abrahamsen B, Adachi JD, Brandi ML, et al. (septiembre de 2012). "Medicamentos antidepresivos y osteoporosis". Bone . 51 (3): 606–613. doi :10.1016/j.bone.2012.05.018. PMID 22659406.
^ Zhou C, Fang L, Chen Y, Zhong J, Wang H, Xie P (junio de 2018). "Efecto de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina en la densidad mineral ósea: una revisión sistemática y un metanálisis". Osteoporosis International . 29 (6): 1243–1251. doi :10.1007/s00198-018-4413-0. PMID 29435621. S2CID 23313396.
^ ab Maslej MM, Bolker BM, Russell MJ, Eaton K, Durisko Z, Hollon SD, et al. (2017). "La mortalidad y los efectos miocárdicos de los antidepresivos se moderan por la enfermedad cardiovascular preexistente: un metaanálisis". Psychother Psychosom . 86 (5): 268–282. doi :10.1159/000477940. PMID 28903117. S2CID 4830115.
^ abcdefghijkl Warner CH, Bobo W, Warner C, Reid S, Rachal J (agosto de 2006). "Síndrome de discontinuación de antidepresivos". American Family Physician . 74 (3): 449–456. PMID 16913164.
^ abcdef Davies J, Read J (octubre de 2019). "Una revisión sistemática sobre la incidencia, la gravedad y la duración de los efectos de la abstinencia de antidepresivos: ¿las pautas están basadas en evidencia?". Addictive Behaviors . 97 : 111–121. doi : 10.1016/j.addbeh.2018.08.027 . PMID 30292574.
^ abc Fasipe O (2018). «Clasificación neurofarmacológica de los agentes antidepresivos en función de sus mecanismos de acción». Archivos de Medicina y Ciencias de la Salud . 6 (1): 81. doi : 10.4103/amhs.amhs_7_18 . ISSN 2321-4848. S2CID 81878024.
^ ab Naguy A, Alamiri B (junio de 2022). "Antidepresivos: ¿un nombre inapropiado? ¿Impresionismo clínico o empirismo científico?". Prim Care Companion CNS Disord . 24 (3). doi :10.4088/PCC.21br03084. PMID 35714379. S2CID 249652271.
^ abc Stahl SM (19 de noviembre de 2020). Guía del prescriptor: Psicofarmacología esencial de Stahl. Cambridge University Press. ISBN978-1-108-92602-7.
^ Boland RJ, Keller MB (8 de agosto de 2008). "Antidepresivos". Psiquiatría . John Wiley & Sons, Ltd. pp. 2123–2160. doi :10.1002/9780470515167.ch101. ISBN9780470515167.
^ Park SC, Shen WW (2023). "Medicación para la depresión: potenciadores de la monoamina y esketamina (antidepresivos)". Tasman's Psychiatry . Cham: Springer International Publishing. pág. 1–53. doi :10.1007/978-3-030-42825-9_133-1. ISBN978-3-030-42825-9.
^ Saxena PP, Bodkin JA (enero de 2019). "Agentes opioidérgicos como antidepresivos: fundamento y promesa". Fármacos para el sistema nervioso central . 33 (1): 9–16. doi :10.1007/s40263-018-0584-7. PMID 30430396.
^ Nishio Y, Lindsley CW, Bender AM (octubre de 2024). "Clásicos en neurociencia química: tianeptina". ACS Chem Neurosci . doi :10.1021/acschemneuro.4c00519. PMID 39382192.
^ abcd Rasmussen N (julio de 2006). "Fabricación del primer antidepresivo: la anfetamina en la medicina estadounidense, 1929-1950". J Hist Med Allied Sci . 61 (3): 288–323. doi :10.1093/jhmas/jrj039. PMID 16492800.
^ Ciccarone D (marzo de 2011). "Abuso de estimulantes: farmacología, cocaína, metanfetamina, tratamiento, intentos de farmacoterapia". Prim Care . 38 (1): 41–58. doi :10.1016/j.pop.2010.11.004. PMC 3056348 . PMID 21356420. En 1919, el químico japonés Akira Ogata, como parte de su esfuerzo por demostrar la estructura de la efedrina, informó la síntesis del compuesto estrechamente relacionado que ahora llamamos metanfetamina, y este resultado fue descrito en la literatura occidental (Amatsu y Kubota, 1913; Lee, 2011; Ogata, 1920). [...] Como resultado, cuando los competidores comenzaron a considerar emular el éxito de SKF a fines de la década de 1930, recurrieron a la metanfetamina, que tenía efectos casi indistinguibles pero, debido a que su síntesis junto con sus características farmacológicas se publicaron antes de 1920, estaba libre de la carga de la patente. [...] En cualquier caso, en 1940, el sulfato de benzedrina había alcanzado el reconocimiento médico y unas ventas en rápido crecimiento como antidepresivo eficaz para las formas más leves de la enfermedad, tanto en los Estados Unidos como en el Reino Unido. En Alemania, la empresa farmacéutica Temmler copió rápidamente a SKF, comercializando tabletas de metanfetamina (de nuevo, sin protección de patentes) bajo la marca Pervitin, con la afirmación de que restauraba la "alegría en el trabajo" en casos de depresión leve alrededor de 1938 (Rasmussen, 2006; Steinkamp, 2006).
^ Rasmussen N (2015). "Estimulantes de tipo anfetamínico: la historia temprana de sus usos médicos y no médicos". Int Rev Neurobiol . 120 : 9–25. doi :10.1016/bs.irn.2015.02.001. PMID 26070751.
^ Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ (junio de 2013). "Anfetamina, pasado y presente: una perspectiva farmacológica y clínica". J Psychopharmacol . 27 (6): 479–496. doi :10.1177/0269881113482532. PMC 3666194 . PMID 23539642.
^ abcdefg Baumeister AA, Hawkins MF, Uzelac SM (junio de 2003). "El mito de la depresión inducida por reserpina: papel en el desarrollo histórico de la hipótesis de la monoamina". J Hist Neurosci . 12 (2): 207–20. doi :10.1076/jhin.12.2.207.15535. PMID 12953623. S2CID 42407412.
^ abc Moncrieff J, Cooper RE, Stockmann T, Amendola S, Hengartner MP, Horowitz MA (julio de 2022). "La teoría de la serotonina en la depresión: una revisión sistemática general de la evidencia". Mol Psychiatry . 28 (8): 3243–3256. doi : 10.1038/s41380-022-01661-0 . PMC 10618090 . PMID 35854107. S2CID 250646781.
^ ab Maes M, Yirmyia R, Noraberg J, Brene S, Hibbeln J, Perini G, et al. (marzo de 2009). "La hipótesis inflamatoria y neurodegenerativa (I&ND) de la depresión: pistas para futuras investigaciones y nuevos desarrollos farmacológicos en la depresión". Metabolic Brain Disease . 24 (1): 27–53. doi :10.1007/s11011-008-9118-1. hdl : 11577/2380064 . PMID 19085093. S2CID 4564675.
^ ab Sanacora G , Treccani G, Popoli M (enero de 2012). "Hacia una hipótesis de la depresión relacionada con el glutamato: una frontera emergente de la neuropsicofarmacología para los trastornos del estado de ánimo". Neurofarmacología . 62 (1): 63–77. doi :10.1016/j.neuropharm.2011.07.036. PMC 3205453. PMID 21827775 .
^ Menke A, Klengel T, Binder EB (2012). "Epigenética, depresión y tratamiento antidepresivo". Current Pharmaceutical Design . 18 (36): 5879–5889. doi :10.2174/138161212803523590. PMID 22681167.
^ Vialou V, Feng J, Robison AJ, Nestler EJ (enero de 2013). "Mecanismos epigenéticos de la depresión y acción antidepresiva". Revisión anual de farmacología y toxicología . 53 (1): 59–87. doi :10.1146/annurev-pharmtox-010611-134540. PMC 3711377. PMID 23020296 .
^ Knudsen GM, Bloomfield M, Nutt D, Cowen P, de Picker L, Young A, et al. "Reacción de expertos a un artículo de revisión sobre la 'teoría de la serotonina en la depresión'". Science Media Centre . Consultado el 28 de agosto de 2022 .
^ ab Moncrieff J, Horowitz M (28 de julio de 2022). "Respuesta a las críticas a nuestro artículo sobre la serotonina". Mad In America . Consultado el 28 de agosto de 2022 .
^ abc Strawbridge R, Javed RR, Cave J, Jauhar S, Young AH (agosto de 2022). "Los efectos de la reserpina en la depresión: una revisión sistemática". J Psychopharmacol . 37 (3): 248–260. doi :10.1177/02698811221115762. PMC 10076328 . PMID 36000248. S2CID 251765916.
^ Leo J, Lacasse JR (28 de noviembre de 2007). "Los medios de comunicación y la teoría del desequilibrio químico de la depresión". Sociedad . 45 (1): 35–45. doi : 10.1007/s12115-007-9047-3 . eISSN 1936-4725. ISSN 0147-2011. S2CID 2176245.
^ Kirsch I (26 de enero de 2010). Las nuevas drogas del emperador: desmitificando el mito de los antidepresivos. Basic Books. ISBN978-0-465-02104-8.OCLC 1037471689 .
^ Read J, Moncrieff J (junio de 2022). "Depresión: por qué los medicamentos y la electricidad no son la respuesta" (PDF) . Psychol Med . 52 (8): 1401–1410. doi :10.1017/S0033291721005031. PMID 35100527. S2CID 246442707.
^ Hengartner MP, Plöderl M (julio de 2018). "Creencias falsas en la psiquiatría académica: el caso de los fármacos antidepresivos". Psicología y psiquiatría humana ética . 20 (1): 6–16. doi :10.1891/1559-4343.20.1.6. eISSN 1938-9000. ISSN 1559-4343. S2CID 149608377.
^ abc Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, Chaimani A, Atkinson LZ, Ogawa Y, et al. (abril de 2018). "Eficacia comparativa y aceptabilidad de 21 fármacos antidepresivos para el tratamiento agudo de adultos con trastorno depresivo mayor: una revisión sistemática y un metanálisis en red". Lancet . 391 (10128): 1357–1366. doi :10.1016/S0140-6736(17)32802-7. PMC 5889788 . PMID 29477251.
^ Chen EG, Oliver AK, Raz A (enero de 2023). "Irving Kirsch abre una ventana a los medicamentos antidepresivos". Am J Clin Hypn . 65 (3): 223–240. doi :10.1080/00029157.2022.2121678. PMID 36638223. S2CID 255775806.
^ Hengartner MP, Plöderl M (abril de 2022). "Estimaciones de la diferencia mínima importante para evaluar la importancia clínica de los antidepresivos en el tratamiento agudo de la depresión moderada a grave". BMJ Evid Based Med . 27 (2): 69–73. doi :10.1136/bmjebm-2020-111600. PMID 33593736. S2CID 231939760.
^ Huneke NT, Aslan IH, Fagan H, Phillips N, Tanna R, Cortese S, et al. (junio de 2022). "Correlaciones de neuroimagen funcional de la respuesta al placebo en pacientes con trastornos depresivos o de ansiedad: una revisión sistemática". Int J Neuropsychopharmacol . 25 (6): 433–447. doi :10.1093/ijnp/pyac009. PMC 9211006 . PMID 35078210.
^ Brietzke C, Cesario JC, Hettinga FJ, Pires FO (agosto de 2022). "La recompensa por placebos: mecanismos que sustentan los efectos inducidos por placebo en el rendimiento motor" (PDF) . Eur J Appl Physiol . 122 (11): 2321–2329. doi :10.1007/s00421-022-05029-8. PMID 36006479. S2CID 251809051.
^ Fricchione G, Stefano GB (mayo de 2005). "Sistemas neuronales placebo: óxido nítrico, morfina y circuitos de recompensa y motivación cerebrales de dopamina". Med Sci Monit . 11 (5): MS54–65. PMID 15874901.
^ abcd Hengartner MP (abril de 2020). "¿Existe un efecto placebo genuino en los tratamientos de la depresión aguda? Una reevaluación de la regresión a la media y la remisión espontánea". BMJ Evid Based Med . 25 (2): 46–48. doi :10.1136/bmjebm-2019-111161. PMID 30975717. S2CID 109941636.
^ Khan A, Faucett J, Lichtenberg P, Kirsch I, Brown WA (2012). "Una revisión sistemática de la eficacia comparativa de los tratamientos y controles para la depresión". PLOS ONE . 7 (7): e41778. Bibcode :2012PLoSO...741778K. doi : 10.1371/journal.pone.0041778 . PMC 3408478 . PMID 22860015.
^ Kirsch, I., Sapirstein, G (26 de junio de 1998). "Escuchar Prozac pero oír placebo: un metaanálisis de la medicación antidepresiva". Prevención y tratamiento . 1 (2): Artículo 0002a. doi :10.1037/1522-3736.1.1.12a. Archivado desde el original el 15 de julio de 1998.
^ Kirsch I (2009). "Antidepresivos y la respuesta placebo". Epidemiol Psychiatr Soc . 18 (4): 318–22. doi :10.1017/s1121189x00000282. PMID 20170046. S2CID 2166423.
^ Preskorn SH, Ross R, Stanga CY (2004). "Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina". En Preskorn SH, Feighner HP, Stanga CY, Ross R (eds.). Antidepresivos: pasado, presente y futuro . Berlín: Springer. págs. 241–62. ISBN978-3-540-43054-4.
^ Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, Dimidjian S, Amsterdam JD, Shelton RC, et al. (enero de 2010). "Efectos de los fármacos antidepresivos y gravedad de la depresión: un metaanálisis a nivel de paciente". JAMA . 303 (1): 47–53. doi :10.1001/jama.2009.1943. PMC 3712503 . PMID 20051569.
^ Kramer P (7 de septiembre de 2011). «En defensa de los antidepresivos». The New York Times . Archivado desde el original el 12 de julio de 2011. Consultado el 13 de julio de 2011 .
^ Pies R (abril de 2010). "Los antidepresivos funcionan, más o menos; nuestro sistema de atención no". Journal of Clinical Psychopharmacology . 30 (2): 101–104. doi :10.1097/JCP.0b013e3181d52dea. PMID 20520282.
^ Pies RW (febrero de 2016). "Antidepresivos: enigmas y complejidades de los estudios de eficacia". Revista de psicofarmacología clínica . 36 (1): 1–4. doi :10.1097/jcp.0000000000000455. PMID 26658086. S2CID 28469650.
^ Cashman JR, Ghirmai S (octubre de 2009). "Inhibición de la recaptación de serotonina y noradrenalina e inhibición de la fosfodiesterasa por inhibidores multiobjetivo como agentes potenciales para la depresión". Química bioorgánica y medicinal . 17 (19): 6890–6897. doi :10.1016/j.bmc.2009.08.025. PMID 19740668.
^ Goldenberg MM (noviembre de 2013). "Actualización de la aprobación farmacéutica". PT . 38 (11): 705–7. PMC 3875258 . PMID 24391391.
^ Asociación Estadounidense de Farmacéuticos (2013). "Vortioxetina: antidepresivo atípico". Archivado desde el original el 20 de noviembre de 2015.
^ Los Angeles Times (2013). «La FDA aprueba un nuevo antidepresivo: Brintellix». Los Angeles Times . Archivado desde el original el 20 de noviembre de 2015.
^ Hughes ZA, Starr KR, Langmead CJ, et al. (marzo de 2005). "Evaluación neuroquímica del nuevo agonista parcial del receptor 5-HT1A/inhibidor de la recaptación de serotonina, vilazodona". Revista Europea de Farmacología . 510 (1–2): 49–57. doi :10.1016/j.ejphar.2005.01.018. PMID 15740724.
^ Stahl SM (2013). Psicofarmacología esencial de Stahl: base neurocientífica y aplicación práctica . Con ilustraciones de Muntner N (4.ª ed.). Cambridge: Cambridge University Press. ISBN978-1107686465.
^ ab Tatsumi M, Groshan K, Blakely RD, Richelson E (1997). "Perfil farmacológico de los antidepresivos y compuestos relacionados en los transportadores de monoamina humanos". Eur J Pharmacol . 340 (2–3): 249–258. doi :10.1016/S0014-2999(97)01393-9. PMID 9537821.
^ Gillman PK (julio de 2007). "Actualización de la farmacología de los antidepresivos tricíclicos y de las interacciones farmacológicas terapéuticas". British Journal of Pharmacology . 151 (6): 737–48. doi :10.1038/sj.bjp.0707253. PMC 2014120 . PMID 17471183.
^ Trindade E, Menon D, Topfer LA, Coloma C (noviembre de 1998). "Efectos adversos asociados con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y antidepresivos tricíclicos: un metaanálisis". CMAJ . 159 (10): 1245–1252. PMC 1229819 . PMID 9861221.
^ Cristancho, Mario (20 de noviembre de 2012). «Depresión atípica en el siglo XXI: cuestiones de diagnóstico y tratamiento». Psychiatric Times . 28 (1). Archivado desde el original el 2 de diciembre de 2013 . Consultado el 23 de noviembre de 2013 .
^ Shulman KI, Herrmann N, Walker SE (octubre de 2013). "Lugar actual de los inhibidores de la monoaminooxidasa en el tratamiento de la depresión". CNS Drugs . 27 (10): 789–797. doi :10.1007/s40263-013-0097-3. PMID 23934742. S2CID 21625538.
^ Buigues J, Vallejo J (febrero de 1987). "Respuesta terapéutica a la fenelzina en pacientes con trastorno de pánico y agorafobia con ataques de pánico". The Journal of Clinical Psychiatry . 48 (2): 55–59. PMID 3542985.
^ Liebowitz MR, Schneier F, Campeas R, Hollander E, Hatterer J, Fyer A, et al. (abril de 1992). "Fenelzina frente a atenolol en la fobia social. Una comparación controlada con placebo". Archivos de psiquiatría general . 49 (4): 290–300. doi :10.1001/archpsyc.49.4.290. PMID 1558463.
^ Versiani M, Nardi AE, Mundim FD, Alves AB, Liebowitz MR, Amrein R (septiembre de 1992). "Farmacoterapia de la fobia social. Un estudio controlado con moclobemida y fenelzina". The British Journal of Psychiatry . 161 (3): 353–360. doi :10.1192/bjp.161.3.353. PMID 1393304. S2CID 45341667.
^ Heimberg RG, Liebowitz MR, Hope DA, Schneier FR, Holt CS, Welkowitz LA, et al. (diciembre de 1998). "Terapia de grupo cognitivo-conductual frente a terapia con fenelzina para la fobia social: resultados a las 12 semanas". Archivos de psiquiatría general . 55 (12): 1133–1141. doi :10.1001/archpsyc.55.12.1133. PMID 9862558.
^ Jarrett RB, Schaffer M, McIntire D, Witt-Browder A, Kraft D, Risser RC (mayo de 1999). "Tratamiento de la depresión atípica con terapia cognitiva o fenelzina: un ensayo doble ciego controlado con placebo". Archivos de psiquiatría general . 56 (5): 431–437. doi :10.1001/archpsyc.56.5.431. PMC 1475805 . PMID 10232298.
^ Liebowitz MR, Quitkin FM, Stewart JW, McGrath PJ, Harrison W, Rabkin J, et al. (julio de 1984). "Fenelzina versus imipramina en la depresión atípica. Un informe preliminar". Archivos de psiquiatría general . 41 (7): 669–677. doi :10.1001/archpsyc.1984.01790180039005. PMID 6375621.
^ Walsh BT, Stewart JW, Roose SP, Gladis M, Glassman AH (noviembre de 1984). "Tratamiento de la bulimia con fenelzina. Un estudio doble ciego controlado con placebo". Archivos de psiquiatría general . 41 (11): 1105–1109. doi :10.1001/archpsyc.1983.01790220095015. PMID 6388524.
^ Rothschild R, Quitkin HM, Quitkin FM, Stewart JW, Ocepek-Welikson K, McGrath PJ, et al. (enero de 1994). "Una comparación doble ciego controlada con placebo de fenelzina e imipramina en el tratamiento de la bulimia en depresivos atípicos". The International Journal of Eating Disorders . 15 (1): 1–9. doi :10.1002/1098-108X(199401)15:1<1::AID-EAT2260150102>3.0.CO;2-E. PMID 8124322.
^ Walsh BT, Stewart JW, Roose SP, Gladis M, Glassman AH (1985). "Un ensayo doble ciego de fenelzina en la bulimia". Revista de investigación psiquiátrica . 19 (2–3): 485–489. doi :10.1016/0022-3956(85)90058-5. PMID 3900362.
^ Walsh BT, Gladis M, Roose SP, Stewart JW, Stetner F, Glassman AH (mayo de 1988). "Fenelzina frente a placebo en 50 pacientes con bulimia". Archivos de psiquiatría general . 45 (5): 471–475. doi :10.1001/archpsyc.1988.01800290091011. PMID 3282482.
^ Davidson J, Walker JI, Kilts C (febrero de 1987). "Un estudio piloto de fenelzina en el tratamiento del trastorno de estrés postraumático". The British Journal of Psychiatry . 150 (2): 252–255. doi :10.1192/bjp.150.2.252. PMID 3651684. S2CID 10001735.
^ Soloff PH, Cornelius J, George A, Nathan S, Perel JM, Ulrich RF (mayo de 1993). "Eficacia de la fenelzina y el haloperidol en el trastorno límite de la personalidad". Archivos de psiquiatría general . 50 (5): 377–385. doi :10.1001/archpsyc.1993.01820170055007. PMID 8489326.
^ Mallinger AG, Frank E, Thase ME, Barwell MM, Diazgranados N, Luckenbaugh DA, et al. (2009). "Revisión de la eficacia de los antidepresivos estándar en el trastorno bipolar: ¿son superiores los inhibidores de la monoaminooxidasa?". Boletín de psicofarmacología . 42 (2): 64–74. PMC 3570273. PMID 19629023 .
^ Liebowitz MR, Hollander E, Schneier F, Campeas R, Welkowitz L, Hatterer J, et al. (1990). "Inhibidores reversibles e irreversibles de la monoaminooxidasa en otros trastornos psiquiátricos". Acta Psychiatrica Scandinavica. Suplemento . 360 : 29–34. doi :10.1111/j.1600-0447.1990.tb05321.x. PMID 2248064. S2CID 30319319.
^ ab "Etiqueta de la FDA del aerosol nasal SPRAVATO™ (esketamina)" (PDF) . Administración de Alimentos y Medicamentos . 5 de marzo de 2019 . Consultado el 6 de marzo de 2019 .
^ Parincu Z, Iosifescu DV (marzo de 2023). "Combinaciones de dextrometorfano para el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo: una revisión de la evidencia". Revisión experta de neuroterapia . 23 (3): 205–212. doi :10.1080/14737175.2023.2192402. PMID 36943010. S2CID 257638827.
^ "Trastornos depresivos". Manual Merck . Archivado desde el original el 5 de diciembre de 2013. Consultado el 30 de noviembre de 2012 .
^ Taylor D, Carol P, Shitij K (2012). Las pautas de prescripción de Maudsley en psiquiatría . West Sussex: Wiley-Blackwell. ISBN978-0-470-97969-3.
^ Cox GR, Callahan P, Churchill R, Hunot V, Merry SN, Parker AG, et al. (noviembre de 2014). "Terapias psicológicas versus medicación antidepresiva, sola y en combinación para la depresión en niños y adolescentes" (PDF) . Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2014 (11): CD008324. doi :10.1002/14651858.CD008324.pub3. hdl : 11343/59254 . PMC 8556660 . PMID 25433518. Archivado (PDF) desde el original el 9 de octubre de 2022.
^ Bauer M, Dopfmer S (1999). "Aumento de litio en la depresión resistente al tratamiento: metaanálisis de estudios controlados con placebo". Revista de psicofarmacología clínica . 19 (5): 427–34. doi :10.1097/00004714-199910000-00006. PMID 10505584. S2CID 31979046.
^ Guzzetta F, Tondo L, Centorrino F, Baldessarini RJ (marzo de 2007). "El tratamiento con litio reduce el riesgo de suicidio en el trastorno depresivo mayor recurrente". J Clin Psychiatry . 68 (3): 380–83. doi :10.4088/JCP.v68n0304. PMID 17388706. S2CID 10343453.
^ Nierenberg AA, Fava M, Trivedi MH, Wisniewski SR, Thase ME, McGrath PJ, et al. (2006). "Una comparación de la administración de litio y T(3) después de dos tratamientos farmacológicos fallidos para la depresión: un informe de STAR*D". American Journal of Psychiatry . 163 (9): 1519–30. doi :10.1176/appi.ajp.163.9.1519. PMID 16946176.
^ Stahl SM (2011). Guía del prescriptor (Psicofarmacología esencial de Stahl) . Cambridge University Press. pág. 39.
^ Kraus MF, Burch EA (octubre de 1992). "Clorhidrato de metilfenidato como antidepresivo: controversia, estudios de casos y revisión". Southern Medical Journal . 85 (10): 985–991. doi :10.1097/00007611-199210000-00012. PMID 1411740.
^ ab Orr K, Taylor D (2007). "Psicoestimulantes en el tratamiento de la depresión: una revisión de la evidencia". Fármacos para el sistema nervioso central . 21 (3): 239–257. doi :10.2165/00023210-200721030-00004. PMID 17338594. S2CID 35761979.
^ ab Weber MM, Emrich HM (1988). "Conceptos actuales e históricos del tratamiento con opiáceos en trastornos psiquiátricos". Psicofarmacología clínica internacional . 3 (3): 255–66. doi :10.1097/00004850-198807000-00007. PMID 3153713.
^ Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ (junio de 2013). "Anfetamina, pasado y presente: una perspectiva farmacológica y clínica". J. Psychopharmacol . 27 (6): 479–96. doi :10.1177/0269881113482532. PMC 3666194 . PMID 23539642.
^ Czygan FC (2003). "Kulturgeschichte und Mystik des Johanniskrauts: Vom 2500 Jahre alten Apotropaikum zum aktuellen Antidepressivum" [De un apotrópico de 2500 años de antigüedad surge un antidepresivo actual. La historia cultural y la mística de la hierba de San Juan]. Pharmazie en unserer Zeit (en alemán). 32 (3): 184–90. doi :10.1002/pauz.200390062. PMID 12784538.
^ Linde K, Ramirez G, Mulrow CD, Pauls A, Weidenhammer W, Melchart D (agosto de 1996). "Hierba de San Juan para la depresión: una descripción general y un metaanálisis de ensayos clínicos aleatorizados". BMJ . 313 (7052): 253–258. doi :10.1136/bmj.313.7052.253. PMC 2351679 . PMID 8704532.
^ Buettner C, Mukamal KJ, Gardiner P, Davis RB, Phillips RS, Mittleman MA (noviembre de 2009). "Uso de suplementos herbales y niveles de plomo en sangre de adultos estadounidenses". Journal of General Internal Medicine . 24 (11): 1175–1182. doi :10.1007/s11606-009-1050-5. PMC 2771230 . PMID 19575271.
^ Müller WE (febrero de 2003). "Investigación actual sobre la hierba de San Juan desde el modo de acción hasta la eficacia clínica". Investigación farmacológica . 47 (2): 101–109. doi :10.1016/S1043-6618(02)00266-9. PMID 12543057.
^ Nathan PJ (marzo de 2001). "Hypericum perforatum (hierba de San Juan): ¿un inhibidor no selectivo de la recaptación? Una revisión de los avances recientes en su farmacología". Journal of Psychopharmacology . 15 (1): 47–54. doi :10.1177/026988110101500109. PMID 11277608. S2CID 36924335.
^ Selikoff IJ, Robitzek EH (1952). "Quimioterapia de la tuberculosis con derivados de hidrazina del ácido isonicotínico". Chest . 21 (4): 385–438. doi :10.1378/chest.21.4.385. PMID 14906149.
^ Healy D (2001). "El drama de los antidepresivos". En Weissman MM (ed.). El tratamiento de la depresión: un puente hacia el siglo XXI. American Psychiatric Pub. págs. 10-11. ISBN978-0-88048-397-1.
^ Healy D (1996). Los psicofarmacólogos: entrevistas . Londres: Chapman and Hall. pág. 8. ISBN.978-1-86036-008-4.
^ Healy D (1998). Los psicofarmacólogos . Vol. 2. Una publicación de Hodder Arnold. Págs. 132-134. ISBN978-1-86036-010-7.
^ Robitzek EH, Selikoff IJ, Mamlok E, Tendlau A (1953). "Isoniazida y su derivado isopropílico en la terapia de la tuberculosis en humanos: propiedades terapéuticas y toxicológicas comparativas". Chest . 23 (1): 1–15. doi :10.1378/chest.23.1.1. PMID 12998444.
^ abcd López-Muñoz F, Alamo C, Juckel G, Assion HJ (2007). "Medio siglo de fármacos antidepresivos". Revista de psicofarmacología clínica . 27 (6): 555–9. doi :10.1097/jcp.0b013e3181bb617. PMID 18004120.
^ "Psychic Energizer". Time . 15 de abril de 1957. Archivado desde el original el 11 de agosto de 2013 . Consultado el 28 de mayo de 2009 .
^ Kuhn R (1958). "El tratamiento de los estados depresivos con G 22355 (clorhidrato de imipramina)". The American Journal of Psychiatry . 115 (5): 459–64. doi :10.1176/ajp.115.5.459. PMID 13583250.
^ "Tranquilizantes". Cumberland Mountain Community Services . cmcsb.com. Archivado desde el original el 16 de septiembre de 2012 . Consultado el 20 de noviembre de 2013 .
^ ab Healy D (1999). "Las tres caras de los antidepresivos: un comentario crítico sobre el contexto clínico-económico del diagnóstico". The Journal of Nervous & Mental Disease . 187 (3): 174–80. doi :10.1097/00005053-199903000-00007. PMID 10086474.
^ Pletscher A (1991). "El descubrimiento de los antidepresivos: un camino sinuoso". Experientia . 47 (1): 4–8. doi :10.1007/BF02041242. PMID 1999242. S2CID 112210.
^ Domino EF (1999). "Historia de la psicofarmacología moderna: una visión personal con énfasis en los antidepresivos". Medicina Psicosomática . 61 (5): 591–8. doi :10.1097/00006842-199909000-00002. PMID 10511010.
^ Wong DT, Bymaster FP, Horng JS, Molloy BB (1975). "Un nuevo inhibidor selectivo de la captación de serotonina en los sinaptosomas del cerebro de rata: 3-(p-trifluorometilfenoxi). N-metil-3-fenilpropilamina". Revista de farmacología y terapéutica experimental . 193 (3): 804–11. PMID 1151730. Archivado desde el original el 19 de noviembre de 2021. Consultado el 24 de abril de 2009 .
^ Freeman H (1996). "Tolerabilidad y seguridad de los nuevos antidepresivos". European Psychiatry . 11 : 206s. doi :10.1016/0924-9338(96)88597-X. S2CID 144286291.
^ Palhano-Fontes F, Barreto D, Onias H, Andrade KC, Novaes MM, Pessoa JA, et al. (marzo de 2019). "Efectos antidepresivos rápidos de la ayahuasca psicodélica en la depresión resistente al tratamiento: un ensayo aleatorizado controlado con placebo". Psychological Medicine . 49 (4): 655–663. doi : 10.1017/S0033291718001356 . PMC 6378413 . PMID 29903051.
^ de Araujo DB (15 de febrero de 2017). "Efectos antidepresivos de la ayahuasca: un ensayo controlado con placebo aleatorizado en la depresión resistente al tratamiento - Ver texto completo - ClinicalTrials.gov". clinicaltrials.gov .
^ "La FDA otorga la designación de terapia innovadora al programa de psilocibina del Instituto Usona para el trastorno depresivo mayor". www.businesswire.com . 22 de noviembre de 2019 . Consultado el 17 de septiembre de 2020 .
^ Zhou X, Teng T, Zhang Y, Del Giovane C, Furukawa TA, Weisz JR, et al. (julio de 2020). "Eficacia comparativa y aceptabilidad de antidepresivos, psicoterapias y su combinación para el tratamiento agudo de niños y adolescentes con trastorno depresivo: una revisión sistemática y un metanálisis en red". The Lancet. Psiquiatría . 7 (7): 581–601. doi :10.1016/S2215-0366(20)30137-1. PMC 7303954 . PMID 32563306.
^ Davis R (11 de junio de 2010). "Antidepressant Use Rises as Recession Feeds Wave of Worry" (El uso de antidepresivos aumenta a medida que la recesión alimenta una ola de preocupación). The Guardian . Londres. Archivado desde el original el 15 de junio de 2010 . Consultado el 1 de julio de 2010 .
^ Spence R. "Focus on: Antidepressant prescribing". QualityWatch . QualityWatch (Nuffield Trust/Health Foundation). Archivado desde el original el 4 de febrero de 2015 . Consultado el 12 de enero de 2015 .
^ "El uso de antidepresivos entre los adolescentes está aumentando con variaciones según las regiones y los grupos étnicos". NIHR Evidence (Resumen en inglés sencillo). Instituto Nacional de Investigación en Salud y Atención. 18 de noviembre de 2020. doi :10.3310/alert_42239. S2CID 240759939.
^ Jack RH, Hollis C, Coupland C, Morriss R, Knaggs RD, Butler D, et al. (julio de 2020). Hellner C (ed.). "Incidencia y prevalencia de la prescripción de antidepresivos en atención primaria en niños y jóvenes en Inglaterra, 1998-2017: un estudio de cohorte basado en la población". PLOS Medicine . 17 (7): e1003215. doi : 10.1371/journal.pmed.1003215 . PMC 7375537 . PMID 32697803.
^ Robinson J (23 de junio de 2021). «Los picos en el número de jóvenes a los que se les recetan antidepresivos coinciden con los confinamientos». The Pharmaceutical Journal . Consultado el 4 de noviembre de 2022 .
^ Jack RH, Joseph RM, Coupland C, Butler D, Hollis C, Morriss R, et al. (abril de 2020). "Visitas a especialistas de atención secundaria realizadas por niños y jóvenes a los que se les prescriben antidepresivos en atención primaria: un estudio descriptivo utilizando la base de datos QResearch". BMC Medicine . 18 (1): 93. doi : 10.1186/s12916-020-01560-7 . PMC 7191694 . PMID 32349753.
^ "Los médicos de cabecera recetan antidepresivos a los niños en contra de las directrices". The Guardian . 4 de noviembre de 2022 . Consultado el 5 de noviembre de 2022 .
^ Walkup JT, Strawn JR (mayo de 2020). «Prescripción de antidepresivos de alta calidad: considere si «la perfección es enemiga del progreso»». BMC Medicine . 18 (1): 150. doi : 10.1186/s12916-020-01621-x . PMC 7243321 . PMID 32438910.
^ ab White R. "Despertarse de la tristeza: a muchos les cuesta dejar los antidepresivos". Al Jazeera . Archivado desde el original el 14 de julio de 2014 . Consultado el 8 de junio de 2014 .
^ "En cifras: el uso de antidepresivos va en aumento". apa.org . Consultado el 1 de febrero de 2019 .
^ "Los 200 medicamentos genéricos más vendidos por unidades en 2010" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 15 de diciembre de 2012."Los 200 medicamentos de marca más vendidos por unidades en 2010" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 22 de abril de 2012.
^ "GIPdatabank". Gipdatabank.nl. Archivado desde el original el 6 de diciembre de 2008. Consultado el 6 de noviembre de 2008 .
^ "Adherencia a terapias a largo plazo: evidencia para la acción" (PDF) . Organización Mundial de la Salud . 2003.
^ Kaplan JE, Keeley RD, Engel M, Emsermann C, Brody D (julio de 2013). "Aspectos del lenguaje del paciente y del médico predicen la adherencia a la medicación antidepresiva". Journal of the American Board of Family Medicine . 26 (4): 409–420. doi : 10.3122/jabfm.2013.04.120201 . PMID 23833156.
^ Ho SC, Chong HY, Chaiyakunapruk N, Tangiisuran B, Jacob SA (marzo de 2016). "Impacto clínico y económico de la falta de adherencia a los antidepresivos en el trastorno depresivo mayor: una revisión sistemática". Journal of Affective Disorders . 193 : 1–10. doi :10.1016/j.jad.2015.12.029. PMID 26748881.
^ abc Ecks S (2005). "Ciudadanía farmacéutica: marketing de antidepresivos y la promesa de desmarginación en la India". Antropología y medicina . 12 (3): 239–254. doi :10.1080/13648470500291360. PMID 26873669. S2CID 23046695.
^ ab Lock M, Nguyen VK (2010). ""Biologías locales y diferencias humanas". Antropología de la biomedicina (1.ª ed.). Chichester, West Sussex: Wiley-Blackwell. pp. 83–109. ISBN 978-1-4051-1071-6.
^ Zhou Z, Zhen J, Karpowich NK, Goetz RM, Law CJ, Reith ME, et al. (2007). "La estructura de la leuT-desipramina revela cómo los antidepresivos bloquean la recaptación de neurotransmisores". Science . 317 (5843): 1390–3. Bibcode :2007Sci...317.1390Z. doi :10.1126/science.1147614. PMC 3711652 . PMID 17690258.
^ Fong PP (2001). "Antidepresivos en organismos acuáticos: una amplia gama de efectos". En Daughton CG, Jones-Lepp TJ (eds.). Productos farmacéuticos y de cuidado personal en el medio ambiente: cuestiones científicas y regulatorias . Washington, DC: American Chemical Society. págs. 264–281. ISBN978-0-8412-3739-1.
^ Brooks BW, Chambliss CK, Stanley JK, Ramirez A, Banks KE, Johnson RD, et al. (2005). "Determinación de antidepresivos selectos en peces de un arroyo dominado por efluentes". Environ. Toxicol. Chem . 24 (2): 464–9. doi :10.1897/04-081r.1. PMID 15720009. S2CID 27420248.
^ Fent K, Weston AA, Caminada D (2006). "Ecotoxicología de los productos farmacéuticos humanos". Agua. Toxicol . 76 (2): 122–59. Código Bib : 2006AqTox..76..122F. doi :10.1016/j.aquatox.2005.09.009. PMID 16257063.
^ Winberg S, Carter CG, McCarthy JD, He XY, Nilsson GE, Houlihan DF (1993). "Rango de alimentación y actividad serotoninérgica cerebral en la trucha arcoíris Onchorhynchus my kiss ". J. Exp. Biol . 179 : 197–211. doi :10.1242/jeb.179.1.197.
^ Huber R, Smith K, Delago A, Isaksson K, Kravitz EA (1997). "Serotonina y motivación agresiva en crustáceos: alterando la decisión de retirarse". Proc. Natl. Sci. USA . 94 (11): 5939–42. Bibcode :1997PNAS...94.5939H. doi : 10.1073/pnas.94.11.5939 . PMC 20885 . PMID 9159179.
^ Perreault HA, Semsar K, Godwin J (2003). "El tratamiento con fluoxetina disminuye la agresión territorial en un pez de arrecife de coral". Physiol. Behav . 79 (4–5): 719–24. doi :10.1016/S0031-9384(03)00211-7. PMID 12954414. S2CID 39464936.
^ Di Poi C, Darmaillacq AS, Dickel L, Boulouard M, Bellanger C (2013). "Efectos de la exposición perinatal a la fluoxetina transportada por el agua sobre el procesamiento de la memoria en la sepia Sepia officinalis". Aquat. Toxicol . 132–133: 84–91. Bibcode :2013AqTox.132...84D. doi :10.1016/j.aquatox.2013.02.004. PMID 23474317.
^ Hiemke C, Härtter S (enero de 2000). "Farmacocinética de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina" (PDF) . Farmacología y terapéutica . 85 (1): 11–28. doi :10.1016/s0163-7258(99)00048-0. PMID 10674711. Archivado desde el original (PDF) el 23 de mayo de 2014.
^ Nentwig G (febrero de 2007). "Efectos de los fármacos en los invertebrados acuáticos. Parte II: el fármaco antidepresivo fluoxetina". Archivos de contaminación ambiental y toxicología . 52 (2): 163–170. Bibcode :2007ArECT..52..163N. doi :10.1007/s00244-005-7190-7. PMID 17160491. S2CID 22309647.
Lectura adicional
Stahl SM (1997). Psicofarmacología de los antidepresivos . Informa Healthcare. ISBN 978-1-85317-513-8.
Enlaces externos
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