La fibrilación auricular ( FA , AFib o FA ) es un ritmo cardíaco anormal (arritmia) caracterizado por latidos rápidos e irregulares de las cámaras auriculares del corazón . [11] [12] A menudo comienza como períodos cortos de latidos anormales , que se vuelven más largos o continuos con el tiempo. [4] También puede comenzar como otras formas de arritmia, como el aleteo auricular , que luego se transforma en FA. [13]
Los episodios pueden ser asintomáticos. [3] Los episodios sintomáticos pueden incluir palpitaciones del corazón , desmayos , aturdimiento , pérdida del conocimiento , dificultad para respirar o dolor en el pecho . [2] La fibrilación auricular se asocia con un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca , demencia y accidente cerebrovascular . [3] [12] Es un tipo de taquicardia supraventricular . [14]
La fibrilación auricular frecuentemente resulta de estallidos de taquicardia que se originan en haces de músculos que se extienden desde la aurícula hasta las venas pulmonares . [15] El aislamiento de las venas pulmonares mediante ablación transcatéter puede restaurar el ritmo sinusal . [15] Los plexos ganglionares ( ganglios autónomos de las aurículas y los ventrículos del corazón ) también pueden ser una fuente de fibrilación auricular y, en ocasiones, también se eliminan por ese motivo. [16] No sólo la vena pulmonar, sino también la orejuela auricular izquierda pueden ser una fuente de fibrilación auricular y también se eliminan por esa razón. [17]
A medida que la fibrilación auricular se vuelve más persistente, la unión entre las venas pulmonares y la aurícula izquierda deja de ser un iniciador y la aurícula izquierda se convierte en una fuente independiente de arritmias. [18]
La presión arterial alta y las valvulopatías son los factores de riesgo modificables más comunes de FA. [5] [6] Otros factores de riesgo relacionados con el corazón incluyen insuficiencia cardíaca , enfermedad de las arterias coronarias , miocardiopatía y enfermedad cardíaca congénita . [5] En los países de ingresos bajos y medios, la valvulopatía suele ser atribuible a la fiebre reumática . [19] Los factores de riesgo relacionados con los pulmones incluyen EPOC , obesidad y apnea del sueño . [3] El cortisol y otros biomarcadores de estrés (incluida la vasopresina , la cromogranina A y las proteínas de choque térmico ), así como el estrés emocional, pueden desempeñar un papel en la patogénesis de la fibrilación auricular. [20]
Otros factores de riesgo incluyen el consumo excesivo de alcohol , el tabaquismo , la diabetes mellitus y la tirotoxicosis . [3] [7] [19] Sin embargo, aproximadamente la mitad de los casos no están asociados con ninguno de estos riesgos antes mencionados. [3] Además, la tirotoxicosis parece ser un factor de riesgo especialmente raro. [21] Los profesionales de la salud pueden sospechar FA después de sentir el pulso y confirmar el diagnóstico interpretando un electrocardiograma (ECG). [8] Un ECG típico en la FA muestra complejos QRS espaciados irregularmente sin ondas P. [8]
Los cambios saludables en el estilo de vida, como la pérdida de peso en personas con obesidad, el aumento de la actividad física y el consumo de menos alcohol , pueden reducir el riesgo de FA y reducir su carga si ocurre. [22] La FA a menudo se trata con medicamentos para disminuir la frecuencia cardíaca a un rango casi normal (conocido como control de la frecuencia) o para convertir el ritmo a un ritmo sinusal normal (conocido como control del ritmo). [5] La cardioversión eléctrica puede convertir la FA en un ritmo cardíaco normal y, a menudo, es necesaria para uso de emergencia si la persona está inestable. [23] La ablación puede prevenir la recurrencia en algunas personas. [24] Para aquellos con bajo riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular, la FA no necesariamente requiere anticoagulantes, aunque algunos proveedores de atención médica pueden recetar aspirina o un medicamento anticoagulante . [25] La mayoría de las personas con FA tienen un mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular. [26] Para aquellos con un riesgo más que bajo, los expertos generalmente recomiendan un medicamento anticoagulante. [25] Los medicamentos anticoagulantes incluyen warfarina y anticoagulantes orales directos . [25] Si bien estos medicamentos reducen el riesgo de accidente cerebrovascular, aumentan las tasas de hemorragia grave . [27]
La fibrilación auricular es el ritmo cardíaco anormal grave más común y, en 2020, afecta a más de 33 millones de personas en todo el mundo. [3] [22] A partir de 2014, afectó alrededor del 2 al 3% de la población de Europa y América del Norte. [4] Esto supuso un aumento del 0,4 al 1% de la población alrededor de 2005. [28] En el mundo en desarrollo , alrededor del 0,6% de los hombres y el 0,4% de las mujeres están afectados. [4] El porcentaje de personas con FA aumenta con la edad: el 0,1% tiene menos de 50 años, el 4% tiene entre 60 y 70 años y el 14% tiene más de 80 años. [4] La fibrilación auricular y el aleteo auricular provocaron 193 300 muertes en 2015, frente a 29 000 en 1990. [29] [30] El primer informe conocido de un pulso irregular fue realizado por Jean-Baptiste de Sénac en 1749. [3] Thomas Lewis fue el primer médico en documentar esto mediante un ECG en 1909. [3]
La FA suele ir acompañada de síntomas relacionados con una frecuencia cardíaca rápida. Las frecuencias cardíacas rápidas e irregulares pueden percibirse como la sensación de que el corazón late demasiado rápido, de forma irregular o se saltan latidos (palpitaciones) o intolerancia al ejercicio y, en ocasiones, pueden producir dolor anginoso en el pecho (si la frecuencia cardíaca elevada hace que aumente la demanda de oxígeno del corazón). más allá del suministro de oxígeno disponible ). Otros posibles síntomas incluyen síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva , como fatiga, dificultad para respirar o hinchazón . La pérdida del conocimiento también puede ocurrir en las fibrilaciones auriculares debido a la falta de oxígeno y sangre al cerebro. El ritmo cardíaco anormal (arritmia) a veces sólo se identifica con la aparición de un derrame cerebral o un ataque isquémico transitorio (AIT). No es raro que una persona se dé cuenta por primera vez de la FA mediante un examen físico de rutina o un electrocardiograma , ya que a menudo no causa síntomas. [28]
Dado que la mayoría de los casos de FA son secundarios a otros problemas médicos, la presencia de dolor en el pecho o angina , signos y síntomas de hipertiroidismo (una glándula tiroides hiperactiva ), como pérdida de peso y diarrea , y síntomas que sugieren una enfermedad pulmonar pueden indicar una causa subyacente. Un historial de accidente cerebrovascular o AIT, así como presión arterial alta , diabetes , insuficiencia cardíaca o fiebre reumática , pueden indicar si alguien con FA tiene un mayor riesgo de sufrir complicaciones. [28]
La presentación es similar a otras formas de frecuencia cardíaca rápida y puede ser asintomática. Las palpitaciones y las molestias en el pecho son quejas comunes. La frecuencia cardíaca rápida y descoordinada puede resultar en una reducción del gasto de sangre bombeada por el corazón (gasto cardíaco) , lo que resulta en un flujo sanguíneo inadecuado y, por lo tanto, en el suministro de oxígeno al resto del cuerpo. Los síntomas comunes de la fibrilación auricular no controlada pueden incluir dificultad para respirar , dificultad para respirar al estar acostado , mareos y aparición repentina de dificultad para respirar durante la noche . Esto puede progresar a hinchazón de las extremidades inferiores , una manifestación de insuficiencia cardíaca congestiva. Debido a un gasto cardíaco inadecuado, las personas con FA también pueden quejarse de aturdimiento . [31]
La FA puede causar dificultad respiratoria debido a la congestión en los pulmones. Por definición, la frecuencia cardíaca será superior a 100 latidos por minuto . La presión arterial puede ser variable y, a menudo, difícil de medir, ya que la variabilidad latido a latido causa problemas en la mayoría de los monitores de presión arterial digitales (oscilométricos) no invasivos . Por este motivo, a la hora de determinar la frecuencia cardíaca en la FA se recomienda la auscultación cardíaca directa. La presión arterial baja es lo más preocupante y es una señal de que se requiere tratamiento inmediato. Muchos de los síntomas asociados con la fibrilación auricular no controlada son una manifestación de insuficiencia cardíaca congestiva debido a la reducción del gasto cardíaco. La frecuencia respiratoria de la persona afectada suele aumentar en presencia de dificultad respiratoria. La oximetría de pulso puede confirmar la presencia de muy poco oxígeno que llega a los tejidos del cuerpo , en relación con factores precipitantes como la neumonía . El examen de las venas yugulares puede revelar una presión elevada (distensión venosa yugular). El examen de los pulmones puede revelar crepitantes, que sugieren edema pulmonar . El examen del corazón revelará un ritmo rápido e irregular. [ cita necesaria ]
La FA está relacionada con varias formas de enfermedad cardiovascular, pero puede ocurrir en corazones por lo demás normales. Los factores cardiovasculares que se sabe que están asociados con el desarrollo de FA incluyen presión arterial alta , [32] enfermedad de las arterias coronarias , estenosis de la válvula mitral (p. ej., debido a una cardiopatía reumática o prolapso de la válvula mitral ), insuficiencia mitral , agrandamiento de la aurícula izquierda , miocardiopatía hipertrófica ( MCH), pericarditis , cardiopatía congénita y cirugía cardíaca previa . [33] La cardiopatía congénita es un fuerte factor de riesgo para desarrollar fibrilación auricular: un adulto de 20 años con una cardiopatía congénita tiene un riesgo de por vida comparable de desarrollar fibrilación auricular en comparación con un adulto de 55 años sin antecedentes de cardiopatía congénita. [33] Las personas con cardiopatía congénita tienden a desarrollar fibrilación auricular a una edad más temprana, es decir, es más probable que sea de origen auricular derecho (atípico) que de origen izquierdo, y tienen un mayor riesgo de progresar a una fibrilación auricular permanente. [34]
Además, las enfermedades pulmonares (como neumonía , cáncer de pulmón , embolia pulmonar y sarcoidosis ) pueden desempeñar un papel en determinadas personas. La sepsis también aumenta el riesgo de desarrollar fibrilación auricular de nueva aparición. [35] [36] Los trastornos de la respiración durante el sueño, como la apnea obstructiva del sueño (AOS), también se asocian con la FA. [37] [38] Se descubrió que la AOS, específicamente, es un predictor muy fuerte de fibrilación auricular. Se demostró que los pacientes con AOS tenían una mayor incidencia de fibrilación auricular y un estudio realizado por Gami et al. demostraron que el aumento de la desaturación de oxígeno nocturna debido a la gravedad de la AOS se correlacionaba con una mayor incidencia de fibrilación auricular. [39] La obesidad es un factor de riesgo de FA. [40] El hipertiroidismo y el hipertiroidismo subclínico se asocian con el desarrollo de FA. [41]
El consumo de cafeína no parece estar asociado con la FA; [22] [42] El consumo excesivo de alcohol (" borrachera " o " síndrome del corazón de vacaciones ") está relacionado con la FA. [43] El consumo de alcohol bajo a moderado también parece estar asociado con un mayor riesgo de desarrollar fibrilación auricular, aunque el aumento en el riesgo asociado con beber menos de dos tragos al día parece ser pequeño. [43] [44] El tabaquismo y la exposición pasiva al humo del tabaco se asocian con un mayor riesgo de desarrollar fibrilación auricular. [7] [45] El ejercicio de resistencia a largo plazo que excede con creces la cantidad de ejercicio recomendada (p. ej., ciclismo de larga distancia o carrera de maratón ) parece estar asociado con un aumento modesto en el riesgo de fibrilación auricular en personas de mediana edad y ancianos. gente. [26] [46] [47]
Los principales biomarcadores de estrés (incluidos el cortisol y las proteínas de choque térmico ) indican que el estrés desempeña un papel importante en la causa de la fibrilación auricular. [20] Existe cierta evidencia de que el trabajo en turnos nocturnos puede estar relacionado con un diagnóstico de FA. [48]
La fibrilación auricular se asocia con niveles elevados de marcadores inflamatorios y factores de coagulación . [49] La aleatorización mendeliana indica una relación causal de inflamación que conduce a la fibrilación auricular. [50]
Los antecedentes familiares de FA pueden aumentar el riesgo de FA. Un estudio de más de 2200 personas encontró un mayor factor de riesgo de FA de 1,85 para aquellos que tenían al menos uno de sus padres con FA. [51] [52] [53] Varias mutaciones genéticas pueden ser responsables. [54] [55]
Cuatro tipos de trastornos genéticos están asociados con la fibrilación auricular: [56]
Los antecedentes familiares en un pariente de primer grado se asocian con un aumento del 40% en el riesgo de FA. Este hallazgo condujo al mapeo de diferentes loci como 10q22-24, 6q14-16 y 11p15-5.3 y a descubrir mutaciones asociadas a los loci. Se han encontrado quince mutaciones de ganancia y pérdida de función en los genes de los canales de K + , incluidas mutaciones en KCNE1-5 , KCNH2 , KCNJ5 o ABCC9 entre otras. También se han encontrado seis variaciones en genes de canales de Na + que incluyen SCN1-4B, SCN5A y SCN10A . Todas estas mutaciones afectan los procesos de polarización- despolarización del miocardio , hiperexcitabilidad celular, acortamiento del período refractario efectivo favoreciendo las reentradas. [57] Otras mutaciones en genes, como GJA5 , afectan las uniones gap , generando un desacoplamiento celular que promueve reentradas y una velocidad de conducción lenta. [58] Mediante un estudio de asociación de todo el genoma , que analiza todo el genoma en busca de polimorfismo de un solo nucleótido (SNP), se han encontrado tres loci de susceptibilidad a la FA (4q25, 1q21 y 16q22). [59] En estos loci hay SNP asociados con un aumento del 30% en el riesgo de taquicardia auricular recurrente después de la ablación . También existen SNP asociados a la pérdida de función del gen Pitx2c (implicado en el desarrollo celular de las válvulas pulmonares ), responsable de las reentradas. También existen SNP cercanos a los genes ZFHX3 implicados en la regulación del Ca 2+ . [57] Un estudio de metanálisis de GWAS realizado en 2018 reveló el descubrimiento de 70 nuevos loci asociados con la FA. Se han identificado diferentes variantes. Están asociados a genes que codifican factores de transcripción , como TBX3 y TBX5 , NKX2-5 o PITX2 , implicados en la regulación de la conducción cardíaca, la modulación de los canales iónicos y en el desarrollo cardíaco. También se han identificado nuevos genes implicados en la taquicardia ( CASQ2 ) o asociados a una alteración en la comunicación de los cardiomiocitos ( PKP2 ). [60] Mutaciones raras en el gen de la miocardiopatía TTNTambién puede aumentar el riesgo de FA, incluso en personas sin signos de insuficiencia cardíaca. [61] [62] Pequeñas deleciones genéticas en el cromosoma X alrededor del gen STS ( sulfatasa esteroide ) se asocian con mayores tasas de FA en los hombres; [63] las variantes de riesgo genético comunes en torno al STB parecen estar asociadas con la FA [64]
El sedentarismo aumenta los factores de riesgo asociados a la FA, como la obesidad , la hipertensión o la diabetes mellitus . Esto favorece procesos de remodelación de la aurícula por inflamación o alteraciones en la despolarización de los cardiomiocitos por elevación de la actividad del sistema nervioso simpático . [57] [65] Un estilo de vida sedentario se asocia con un mayor riesgo de FA en comparación con la actividad física . Tanto en hombres como en mujeres, la práctica de ejercicio moderado reduce progresivamente el riesgo de FA; [66] Los deportes intensos pueden aumentar el riesgo de desarrollar FA, como se observa en los atletas . [67] Se debe a una remodelación del tejido cardíaco, [68] y a un aumento del tono vagal, que acorta el período refractario efectivo (PRE) favoreciendo las reentradas desde las venas pulmonares . [66]
La tasa de FA en fumadores es 1,4 veces mayor que en los no fumadores. [69] Sin embargo, el consumo de snus , que suministra nicotina en una dosis equivalente a la de los cigarrillos y se debate como un producto de reducción de daños, no se correlaciona con la FA. [70]
El consumo agudo de alcohol puede desencadenar directamente un episodio de fibrilación auricular. [43] El consumo regular de alcohol también aumenta el riesgo de fibrilación auricular de varias maneras. [43] El consumo prolongado de alcohol altera la estructura física y las propiedades eléctricas de las aurículas. [43] El consumo de alcohol logra esto estimulando repetidamente el sistema nervioso simpático , aumentando la inflamación en las aurículas, elevando la presión arterial , reduciendo los niveles de potasio y magnesio en la sangre, empeorando la apnea obstructiva del sueño y promoviendo cambios estructurales dañinos (remodelación). en las aurículas y ventrículos del corazón . [43] Esta remodelación conduce a un aumento anormal de la presión en la aurícula izquierda, la dilata de manera inapropiada y aumenta la cicatrización (fibrosis) en la aurícula izquierda. [43] Los cambios estructurales antes mencionados aumentan el riesgo de desarrollar fibrilación auricular cuando se combinan con los cambios dañinos en la forma en que la aurícula izquierda conduce la electricidad. [43]
En pacientes con hipertensión , las tasas de prevalencia oscilan entre el 49% y el 90%. [71] Según el Consorcio CHARGE, tanto la presión arterial sistólica como la diastólica son predictores del riesgo de FA. Valores de presión arterial sistólica próximos a lo normal limitan el aumento del riesgo asociado a la FA. La disfunción diastólica también se asocia con FA, que aumenta la presión de la aurícula izquierda, el volumen y el tamaño de la aurícula izquierda y la hipertrofia del ventrículo izquierdo, característica de la hipertensión crónica. Todo remodelado auricular está relacionado con la conducción heterogénea y la formación de conducción eléctrica reentrante desde las venas pulmonares . [57] [69]
Existe una relación entre factores de riesgo como la obesidad y la hipertensión, con la aparición de enfermedades como la diabetes mellitus y el síndrome de apnea-hipopnea del sueño, en concreto, la apnea obstructiva del sueño (AOS). Estas enfermedades se asocian con un mayor riesgo de FA debido a sus efectos remodeladores de la aurícula izquierda. [57]
Varios medicamentos están asociados con un mayor riesgo de desarrollar fibrilación auricular. [72] Pocos estudios han examinado este fenómeno y se desconoce la incidencia exacta de la fibrilación auricular inducida por medicamentos. [72] Los medicamentos que comúnmente se asocian con un mayor riesgo de desarrollar fibrilación auricular incluyen la dobutamina y el agente quimioterapéutico cisplatino . [72] Los agentes asociados con un riesgo moderadamente mayor incluyen medicamentos antiinflamatorios no esteroides (p. ej., ibuprofeno ), bisfosfonatos y otros agentes quimioterapéuticos como melfalán , interleucina 2 y antraciclinas . [72] Otros medicamentos que rara vez aumentan el riesgo de desarrollar fibrilación auricular incluyen adenosina , aminofilina , corticosteroides , ivabradina , ondansetrón y antipsicóticos . [72] Esta forma de fibrilación auricular ocurre en personas de todas las edades, pero es más común en personas mayores, en personas con otros factores de riesgo de fibrilación auricular y después de una cirugía cardíaca . [72]
El sistema de conducción eléctrica normal del corazón permite que los impulsos eléctricos generados por el propio marcapasos del corazón (el nódulo sinoauricular ) se propaguen y estimulen la capa muscular del corazón ( miocardio ) tanto en las aurículas como en los ventrículos . Cuando se estimula el miocardio se contrae, y si esto ocurre de forma ordenada permite que la sangre sea bombeada al cuerpo. En la FA, los impulsos eléctricos regulares normales generados por el nódulo sinoauricular se ven superados por ondas eléctricas desorganizadas, que generalmente se originan en las raíces de las venas pulmonares . Estas ondas desorganizadas se conducen de forma intermitente a través del nodo auriculoventricular , provocando una activación irregular de los ventrículos que generan los latidos del corazón. [ cita necesaria ]
El principal cambio patológico observado en la fibrilación auricular es la fibrosis progresiva de las aurículas. Esta fibrosis se debe principalmente a la dilatación auricular; sin embargo, las causas genéticas y la inflamación pueden ser factores en algunos individuos. La dilatación de las aurículas puede deberse a casi cualquier anomalía estructural del corazón que pueda provocar un aumento de la presión dentro del corazón. Esto incluye valvulopatías cardíacas (como estenosis mitral , regurgitación mitral e regurgitación tricuspídea ), hipertensión e insuficiencia cardíaca congestiva. Cualquier estado inflamatorio que afecte al corazón puede provocar fibrosis de las aurículas. Por lo general, esto se debe a la sarcoidosis, pero también puede deberse a trastornos autoinmunes que crean autoanticuerpos contra las cadenas pesadas de miosina . La mutación del gen lamin AC también se asocia con fibrosis de las aurículas que puede provocar fibrilación auricular. [ cita necesaria ]
Una vez que se ha producido la dilatación de las aurículas, se inicia una cadena de eventos que conduce a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y posterior aumento de las metaloproteinasas de la matriz y la desintegrina , lo que conduce a remodelación auricular y fibrosis, con pérdida. de masa muscular auricular. Este proceso ocurre gradualmente y los estudios experimentales han revelado que la fibrosis auricular en parches puede preceder a la aparición de la fibrilación auricular y puede progresar con duraciones prolongadas de la fibrilación auricular. [ cita necesaria ]
La fibrosis no se limita a la masa muscular de las aurículas y puede ocurrir en el nódulo sinusal (nódulo SA) y el nódulo auriculoventricular (nódulo AV), correlacionándose con el síndrome del seno enfermo . Se ha demostrado que los episodios prolongados de fibrilación auricular se correlacionan con una prolongación del tiempo de recuperación del nódulo sinusal; [28] esto sugiere que la disfunción del nódulo SA es progresiva con episodios prolongados de fibrilación auricular.
Junto con la fibrosis, las alteraciones en las aurículas que predisponen a la fibrilación auricular afectan a sus propiedades eléctricas , así como a su capacidad de respuesta al sistema nervioso autónomo . La remodelación auricular que incluye los cambios patológicos descritos anteriormente se denomina miopatía auricular . [73]
Existen múltiples teorías sobre la causa de la fibrilación auricular. Una teoría importante es que los impulsos regulares producidos por el nódulo sinusal durante un latido cardíaco normal son abrumados por rápidas descargas eléctricas producidas en las aurículas y partes adyacentes de las venas pulmonares . Se han identificado fuentes de desencadenantes de fibrilación auricular no pulmonares en entre el 10% y el 33% de los pacientes. [74] Estos desencadenantes incluyen el seno coronario , la pared posterior de la aurícula izquierda y la orejuela auricular izquierda . [74]
Las fuentes de estas alteraciones son focos automáticos, a menudo localizados en una de las venas pulmonares, o un pequeño número de fuentes localizadas en forma de un círculo principal reentrante u ondas espirales eléctricas (rotores); Estas fuentes localizadas pueden estar en la aurícula izquierda cerca de las venas pulmonares o en una variedad de otras ubicaciones a través de la aurícula izquierda o derecha. Tres componentes fundamentales favorecen el establecimiento de un círculo conductor o de un rotor: una velocidad de conducción lenta del potencial de acción cardíaco , un período refractario corto y una longitud de onda pequeña . Mientras tanto, la longitud de onda es el producto de la velocidad y el período refractario. Si el potencial de acción tiene una conducción rápida, con un período refractario largo y/o una vía de conducción más corta que la longitud de onda, no se establecería un foco de FA. En la teoría de ondas múltiples, un frente de onda se dividirá en ondas hijas más pequeñas cuando encuentre un obstáculo, a través de un proceso llamado desprendimiento de vórtices. Pero, en las condiciones adecuadas, estas ondas pueden reformarse y girar alrededor de un centro, formando un foco AF. [75]
En un corazón con FA, el aumento de la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico y el aumento de la sensibilidad al calcio pueden provocar una acumulación de calcio intracelular y provocar una regulación negativa de los canales de calcio de tipo L. Esto reduce la duración del potencial de acción y el período refractario, favoreciendo así la conducción de ondas reentrantes. El aumento de la expresión de los canales de iones de potasio rectificadores internos puede provocar una reducción del período refractario auricular y de la longitud de onda. La distribución anormal de las proteínas de unión gap como GJA1 (también conocida como Connexin 43) y GJA5 (Connexin 40) provoca una conducción eléctrica no uniforme, lo que provoca arritmia. [76]
La FA se puede distinguir del aleteo auricular (AFL), que aparece como un circuito eléctrico organizado generalmente en la aurícula derecha. La AFL produce ondas F características en forma de dientes de sierra de amplitud y frecuencia constantes en un ECG , mientras que la AF no. En AFL, las descargas circulan rápidamente a una velocidad de 300 latidos por minuto (lpm) alrededor de la aurícula. En la FA no existe tal regularidad, excepto en los focos donde la tasa de activación local puede exceder los 500 lpm. Aunque la FA y el aleteo auricular son arritmias distintas, el aleteo auricular puede degenerar en FA y un individuo puede experimentar ambas arritmias en momentos diferentes. [13]
Aunque los impulsos eléctricos de la FA ocurren a un ritmo elevado, la mayoría de ellos no dan como resultado un latido cardíaco. Un latido cardíaco se produce cuando un impulso eléctrico de las aurículas pasa a través del nódulo auriculoventricular (AV) hasta los ventrículos y hace que se contraigan. Durante la FA, si todos los impulsos de las aurículas pasaran a través del nodo AV, se produciría una taquicardia ventricular grave , lo que provocaría una reducción grave del gasto cardíaco . El nódulo AV previene esta peligrosa situación, ya que su velocidad de conducción limitada reduce la velocidad a la que los impulsos llegan a los ventrículos durante la FA. [77]
La evaluación de la fibrilación auricular implica una determinación de la causa de la arritmia y su clasificación. La investigación diagnóstica de la FA generalmente incluye una anamnesis y un examen físico completos, ECG, ecocardiograma transtorácico , hemograma completo , nivel sérico de hormona estimulante de la tiroides [31] y puede incluir una funcionalidad de algunos relojes inteligentes. [78] El factor de von Willebrand es un marcador de disfunción endotelial y está constantemente elevado en la fibrilación auricular, lo que se asocia con resultados adversos. [79]
Numerosas directrices recomiendan la detección oportunista de la fibrilación auricular en personas de 65 años o más. Estas organizaciones incluyen: Sociedad Europea de Cardiología, [80] Fundación Nacional del Corazón de Australia y Sociedad Cardíaca de Australia y Nueva Zelanda [81] Sociedad Europea del Ritmo Cardíaco, [82] [83] Colaboración internacional AF-SCREEN, [84] Real Colegio de Médicos de Edimburgo [85] Sociedad Europea de Atención Primaria Cardiovascular, [86] y Autoridad Irlandesa de Información y Calidad de la Salud. [87]
La detección en un solo momento detecta FA no diagnosticada, que a menudo es asintomática, en aproximadamente el 1,4% de las personas de este grupo de edad. [88] Una investigación escocesa sobre la fibrilación auricular estimó que hasta un tercio de las personas con FA no están diagnosticadas. A pesar de esto, en 2018, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de Estados Unidos no encontró pruebas suficientes para determinar la utilidad de los exámenes de detección de rutina. [89] Dada la importancia de contar con una vía de tratamiento, la práctica general es potencialmente un entorno ideal para realizar pruebas de detección de FA. El informe de colaboración internacional AF-SCREEN identificó la práctica general como un entorno "preferido" para la detección de FA debido a la disponibilidad de apoyo de enfermería y la vía natural de tratamiento. [84] La detección en atención primaria se ha probado en varios países. Estos incluyen: un estudio canadiense reciente realizado en 184 consultorios generales; [90] un programa de detección realizado junto con la vacunación contra la influenza en 10 consultorios holandeses; [91] y varios estudios australianos demostraron que la detección oportunista en atención primaria por parte de médicos de cabecera y enfermeras utilizando herramientas de eSalud era factible. [92] [93] [94] [95]
En general, se debe realizar una evaluación mínima de la fibrilación auricular en todos los individuos con FA. El objetivo de esta evaluación es determinar el régimen de tratamiento general para el individuo. Si los resultados de la evaluación general lo ameritan, se podrán realizar más estudios. [ cita necesaria ]
La historia de los episodios de fibrilación auricular del individuo es probablemente la parte más importante de la evaluación. Se deben hacer distinciones entre aquellos que son completamente asintomáticos cuando tienen FA (en cuyo caso la FA se encuentra como un hallazgo incidental en un ECG o examen físico) y aquellos que tienen síntomas evidentes y evidentes debido a la FA y pueden identificar cuando entrar en FA o volver al ritmo sinusal. [ cita necesaria ]
Si bien muchos casos de FA no tienen una causa definida, pueden ser el resultado de otros problemas. Por lo tanto, se determinan de forma rutinaria la función renal y los electrolitos , así como la hormona estimulante de la tiroides (comúnmente suprimida en el hipertiroidismo y de relevancia si se administra amiodarona como tratamiento) y un hemograma . [28]
En la FA de inicio agudo asociada con dolor torácico , se pueden solicitar troponinas cardíacas u otros marcadores de daño al músculo cardíaco. Generalmente se realizan estudios de coagulación ( INR /aPTT), ya que se puede iniciar medicación anticoagulante . [28]
La fibrilación auricular se diagnostica mediante un electrocardiograma (ECG), una investigación que se realiza de forma rutinaria siempre que se sospecha un latido cardíaco irregular. Los hallazgos característicos son la ausencia de ondas P, con actividad eléctrica desorganizada en su lugar, e intervalos R-R irregulares debido a la conducción irregular de los impulsos a los ventrículos. [28] A frecuencias cardíacas muy rápidas, la fibrilación auricular puede parecer más regular, lo que puede hacer que sea más difícil separarla de otras taquicardias supraventriculares o taquicardias ventriculares . [96]
Los complejos QRS deben ser estrechos, lo que significa que se inician por la conducción normal de la actividad eléctrica auricular a través del sistema de conducción intraventricular . Los complejos QRS anchos son preocupantes en la taquicardia ventricular, aunque, en los casos en que hay una enfermedad del sistema de conducción, pueden estar presentes complejos anchos en la fibrilación auricular con una respuesta ventricular rápida.
Si se sospecha FA paroxística, pero un ECG durante una visita al consultorio muestra solo un ritmo regular, los episodios de FA pueden detectarse y documentarse mediante el uso de monitorización Holter ambulatoria (p. ej., durante un día). Si los episodios son demasiado infrecuentes para ser detectados mediante la monitorización Holter con una probabilidad razonable, entonces la persona puede ser monitoreada durante períodos más largos (p. ej., un mes) con un monitor de eventos ambulatorio . [28]
En general, un ecocardiograma transtorácico (ETT) no invasivo se realiza en FA recién diagnosticada, así como si hay un cambio importante en el estado clínico de la persona. Esta exploración del corazón basada en ultrasonido puede ayudar a identificar enfermedades valvulares cardíacas (que pueden aumentar en gran medida el riesgo de accidente cerebrovascular y alterar las recomendaciones para el tipo apropiado de anticoagulación), el tamaño de las aurículas izquierda y derecha (que predice la probabilidad de que la FA se vuelva permanente) , tamaño y función del ventrículo izquierdo, presión máxima del ventrículo derecho ( hipertensión pulmonar ), presencia de trombo auricular izquierdo (baja sensibilidad), presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo y enfermedad pericárdica. [28]
Un agrandamiento significativo de las aurículas izquierda y derecha se asocia con fibrilación auricular de larga duración y, si se observa en la presentación inicial de la fibrilación auricular, sugiere que es probable que la fibrilación auricular tenga una duración más prolongada que los síntomas del individuo. [ cita necesaria ]
En general, una evaluación ampliada no es necesaria para la mayoría de las personas con fibrilación auricular y se realiza sólo si se observan anomalías en la evaluación limitada, si se sugiere una causa reversible de la fibrilación auricular o si una evaluación adicional puede cambiar el curso del tratamiento.
En general, una radiografía de tórax se realiza sólo si se sugiere una causa pulmonar de fibrilación auricular o si se sospechan otras afecciones cardíacas (en particular, insuficiencia cardíaca congestiva ). Esto puede revelar un problema subyacente en los pulmones o los vasos sanguíneos del pecho. [28] En particular, si se sugiere una neumonía subyacente, el tratamiento de la neumonía puede hacer que la fibrilación auricular termine por sí sola.
Un ecocardiograma regular ( eco transtorácico/ETT ) tiene una baja sensibilidad para identificar coágulos de sangre en el corazón. Si se sospecha esto (p. ej., cuando se planifica una cardioversión eléctrica urgente), se prefiere un ecocardiograma transesofágico/ETE (o ETE, donde se usa la grafía británica). [28]
La ETE permite una visualización mucho mejor de la orejuela auricular izquierda que la ecocardiografía transtorácica. [97] Esta estructura, ubicada en la aurícula izquierda , es el lugar donde se forma un coágulo de sangre en más del 90% de los casos en la fibrilación auricular no valvular (o no reumática). [98] [99] La ETE tiene una alta sensibilidad para localizar trombos en esta área y también puede detectar un flujo sanguíneo lento en esta área que sugiere la formación de coágulos sanguíneos. [97]
Si se observa un coágulo de sangre en la ETE, entonces la cardioversión está contraindicada debido al riesgo de accidente cerebrovascular y se recomienda la anticoagulación.
Un monitor Holter es un monitor cardíaco ambulatorio portátil que monitorea continuamente la frecuencia cardíaca y el ritmo cardíaco durante un período breve, generalmente 24 horas. En personas con síntomas de dificultad para respirar significativa con el esfuerzo o palpitaciones regulares, un monitor Holter puede ser beneficioso para determinar si las frecuencias cardíacas rápidas (o frecuencias cardíacas inusualmente lentas) durante la fibrilación auricular son la causa de los síntomas.
A algunas personas con fibrilación auricular les va bien con la actividad normal, pero desarrollan dificultad para respirar con el esfuerzo. Puede no estar claro si la dificultad para respirar se debe a una respuesta embotada de la frecuencia cardíaca al esfuerzo causada por agentes bloqueadores excesivos de los nodos auriculoventriculares , una frecuencia cardíaca muy rápida durante el esfuerzo u otras afecciones subyacentes como enfermedad pulmonar crónica o isquemia coronaria. Una prueba de esfuerzo evaluará la respuesta de la frecuencia cardíaca del individuo al esfuerzo y determinará si los agentes bloqueadores del nódulo AV están contribuyendo a los síntomas.
El Colegio Americano de Cardiología (ACC), la Asociación Americana del Corazón (AHA) y la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) recomiendan en sus guías el siguiente sistema de clasificación basado en la simplicidad y la relevancia clínica. [26]
Todas las personas con FA se encuentran inicialmente en la categoría denominada FA detectada por primera vez . Estas personas pueden haber tenido o no episodios previos no detectados. Si un primer episodio detectado cesa por sí solo en menos de siete días y luego comienza otro episodio, más adelante, la categoría cambia a FA paroxística . Aunque las personas de esta categoría tienen episodios que duran hasta siete días, en la mayoría de los casos de FA paroxística los episodios cesarán en menos de 24 horas. Si el episodio dura más de siete días, es poco probable que se detenga por sí solo y entonces se conoce como FA persistente . En este caso, se puede intentar la cardioversión para restablecer el ritmo normal. Si un episodio continúa durante un año o más, el ritmo se conoce como FA persistente de larga duración . Si la persona y su equipo médico toman la decisión de aceptar la FA persistente y no intentar restaurar un ritmo sinusal normal, sino controlar la FA simplemente controlando la frecuencia ventricular de la persona, entonces el ritmo se denomina FA permanente . Como subtipo adicional, la FA que se detecta únicamente mediante un monitor cardíaco implantado o portátil se conoce como FA subclínica. [26]
Los episodios que duran menos de 30 segundos no se consideran en este sistema de clasificación. Además, este sistema no se aplica a los casos en los que la FA es una afección secundaria que se produce en el contexto de una afección primaria que puede ser la causa de la FA.
Aproximadamente la mitad de las personas con FA tienen FA permanente, mientras que una cuarta parte tiene FA paroxística y una cuarta parte tiene FA persistente. [4]
Además de las categorías de FA anteriores, que se definen principalmente por el momento y la terminación del episodio, las directrices ACC/AHA/ESC describen categorías de FA adicionales en términos de otras características de la persona. [26] La FA valvular se refiere a la FA atribuible a estenosis de la válvula mitral de moderada a grave o fibrilación auricular en presencia de una válvula cardíaca artificial mecánica . [100] Esta distinción puede ser útil ya que tiene implicaciones sobre el tratamiento apropiado, incluidas diferentes recomendaciones para la anticoagulación, pero las pautas más recientes desaconsejan el uso de este término porque puede resultar confuso. [26] Otras definiciones utilizadas históricamente incluyen FA solitaria : FA que ocurre en personas menores de 60 años en ausencia de otras enfermedades cardiovasculares o respiratorias. También se desaconseja esta descripción ya que se reconoce que la FA siempre tiene una causa subyacente. [26] FA secundaria se refiere a la FA que ocurre en el contexto de otra afección que ha causado la FA, como infarto agudo de miocardio , cirugía cardíaca , pericarditis , miocarditis , hipertiroidismo , embolia pulmonar , neumonía u otra enfermedad pulmonar aguda.
La prevención de la fibrilación auricular se centra principalmente en prevenir o controlar sus factores de riesgo. Muchos de sus factores de riesgo, como la obesidad , el tabaquismo , la falta de actividad física y el consumo excesivo de alcohol , son modificables y prevenibles con modificaciones en el estilo de vida o pueden ser manejados por un profesional de la salud. [72]
Varios hábitos de vida saludables se asocian con una menor probabilidad de desarrollar fibrilación auricular. En consecuencia, las pautas de consenso recomiendan abstenerse de consumir alcohol y drogas recreativas, dejar de consumir tabaco, mantener un peso saludable y participar regularmente en actividades físicas de intensidad moderada. [72] El ejercicio aeróbico constante de intensidad moderada , definido como lograr entre 3,0 y 5,9 MET de intensidad, durante al menos 150 minutos por semana, puede reducir el riesgo de desarrollar fibrilación auricular de nueva aparición. [22] Pocos estudios han examinado el papel de cambios dietéticos específicos y cómo se relacionan con la prevención de la fibrilación auricular. [72]
Los principales objetivos del tratamiento son prevenir la inestabilidad circulatoria y el accidente cerebrovascular . El control de la frecuencia o el ritmo se utiliza para lograr lo primero, mientras que la anticoagulación se utiliza para disminuir el riesgo de lo segundo. [101] Si hay inestabilidad cardiovascular debido a una taquicardia no controlada, está indicada la cardioversión inmediata . [28] Muchos antiarrítmicos , cuando se usan a largo plazo, aumentan el riesgo de muerte sin ningún beneficio significativo. [102] Un enfoque de manejo integrado, que incluye la prevención del accidente cerebrovascular, el control de los síntomas y el manejo de las comorbilidades asociadas, se ha asociado con mejores resultados en pacientes con fibrilación auricular. [103] [104] [105] [106]
Este enfoque de atención holística o integrada se resume como la vía ABC (Atrial fibrillation Better Care), [107] de la siguiente manera:
El ejercicio aeróbico regular mejora los síntomas de la fibrilación auricular y la calidad de vida relacionada con la FA . [22] El efecto del entrenamiento en intervalos de alta intensidad en la reducción de la carga de fibrilación auricular no está claro. [22] La pérdida de peso de al menos el 10 % se asocia con una reducción de la carga de fibrilación auricular en personas con sobrepeso u obesidad. [22]
Para las personas que tienen fibrilación auricular y apnea obstructiva del sueño, los estudios observacionales sugieren que el tratamiento con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) parece reducir el riesgo de recurrencia de la fibrilación auricular después de someterse a ablación. [22] Faltan ensayos controlados aleatorios que examinen el papel del tratamiento de la apnea obstructiva del sueño en la incidencia y carga de la fibrilación auricular. [22] Se recomiendan intervenciones médicas y de estilo de vida recomendadas por las guías para personas con fibrilación auricular y afecciones coexistentes como hiperlipidemia , diabetes mellitus o hipertensión sin objetivos específicos de azúcar en sangre o presión arterial para personas con fibrilación auricular. [22]
La cirugía bariátrica puede reducir el riesgo de fibrilación auricular de nueva aparición en personas con obesidad sin FA y puede reducir el riesgo de recurrencia de FA después de un procedimiento de ablación en personas con obesidad y fibrilación auricular coexistentes. [22] Es importante que todas las personas con fibrilación auricular optimicen el control de todas las afecciones médicas coexistentes que pueden empeorar su fibrilación auricular, como hipertiroidismo , diabetes , insuficiencia cardíaca congestiva , [109] presión arterial alta , [110] enfermedad obstructiva crónica. enfermedad pulmonar , [111] [112] uso de estimulantes (p. ej., dependencia de metanfetamina ) y consumo excesivo de alcohol . [113]
La anticoagulación se puede utilizar para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular por FA. La anticoagulación se recomienda en la mayoría de las personas, excepto en aquellas con bajo riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular [12] [114] o aquellas con alto riesgo de hemorragia. El riesgo de caídas y las consiguientes hemorragias en personas mayores frágiles no debe considerarse una barrera para iniciar o continuar la anticoagulación, ya que el riesgo de hemorragia cerebral relacionada con caídas es bajo y el beneficio de la prevención del accidente cerebrovascular a menudo supera el riesgo de hemorragia. [115] [116] De manera similar, la presencia o ausencia de síntomas de FA no determina si una persona justifica la anticoagulación y no es un indicador de riesgo de accidente cerebrovascular. [44] La anticoagulación oral está infrautilizada en la fibrilación auricular, mientras que la aspirina se usa en exceso en muchas personas que deben ser tratadas con un anticoagulante oral directo (ACOD) o warfarina. [117] [118] [119] En 2019, la Asociación Estadounidense del Corazón a menudo recomendaba los ACOD en lugar de la warfarina. [120]
El riesgo de accidente cerebrovascular por FA no valvular se puede estimar utilizando la puntuación CHA 2 DS 2 -VASc . En las directrices de la AHA/ACC/HRS de 2019, se recomienda la anticoagulación en la FA no valvular si hay una puntuación de dos o más en hombres y de tres o más en mujeres y se puede considerar si hay una puntuación de uno en hombres o dos en mujer; no utilizar anticoagulación es razonable si hay una puntuación de cero en hombres o uno en mujeres. [120] Las pautas del Colegio Americano de Médicos del Tórax , la Sociedad de Ritmo Cardíaco de Asia y el Pacífico, la Sociedad Cardiovascular Canadiense , la Sociedad Europea de Cardiología , la Sociedad Japonesa de Circulación, la Sociedad Coreana de Ritmo Cardíaco y el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención recomiendan el uso de nuevos anticoagulantes orales o warfarina con una puntuación CHA 2 DS 2 -VASc de uno sobre la aspirina y algunos recomiendan directamente contra la aspirina. [119] [121] [122] [123] [124] [125] [126] [127] Los expertos generalmente recomiendan que la mayoría de las personas con fibrilación auricular con puntuaciones CHA 2 DS 2 -VASc de uno o más reciban anticoagulación, aunque se administre aspirina. a veces se utiliza para personas con una puntuación de uno (riesgo moderado de sufrir un accidente cerebrovascular). [117] Hay poca evidencia que respalde la idea de que el uso de aspirina reduce significativamente el riesgo de accidente cerebrovascular en personas con fibrilación auricular. [117] Además, el mayor riesgo de hemorragia de la aspirina (incluida la hemorragia cerebral) es similar al de la warfarina y los ACOD a pesar de su eficacia inferior. [118] [128]
La anticoagulación se puede lograr mediante varios medios, incluidos warfarina , [129] heparina , dabigatrán , rivaroxabán , [130] edoxabán , [131] y apixabán . [132] Se deben considerar muchas cuestiones relacionadas con su eficacia comparativa , incluido el costo de los ACOD, el riesgo de accidente cerebrovascular, el riesgo de caídas, las comorbilidades (como enfermedad hepática o renal crónica), la presencia de estenosis mitral significativa o válvulas cardíacas mecánicas, cumplimiento y velocidad del inicio deseado de la anticoagulación. [133] [100] [134] No está claro cuál es el enfoque óptimo para la anticoagulación en personas con FA y que simultáneamente tienen otras enfermedades (p. ej., cirrosis y enfermedad renal terminal en diálisis ) que predisponen a una persona a complicaciones hemorrágicas y de coagulación. [135] [136]
Para aquellos con fibrilación auricular no valvular, los ACOD son al menos tan efectivos como la warfarina para prevenir accidentes cerebrovasculares y coágulos sanguíneos que embolizan la circulación sistémica (si no más) y generalmente se prefieren a la warfarina. [100] [137] [138] [12] Los ACOD conllevan un menor riesgo de hemorragia cerebral en comparación con la warfarina, [116] aunque el dabigatrán se asocia con un mayor riesgo de hemorragia intestinal . [137] [138] La terapia antiplaquetaria dual con aspirina y clopidogrel es inferior a la warfarina para prevenir accidentes cerebrovasculares o embolia sistémica y tiene un riesgo de hemorragia comparable en personas con fibrilación auricular. [12] [139] Sin embargo, en aquellos que también toman aspirina, los ACOD parecen ser mejores que la warfarina. [140]
El tiempo en rango terapéutico (TTR) y la variabilidad del INR se utilizan habitualmente para evaluar la calidad del tratamiento con AVK. Los pacientes que no pueden mantener un INR terapéutico con AVK, como lo indica un TTR bajo y/o una alta variabilidad del INR, tienen un mayor riesgo de sufrir eventos tromboembólicos y hemorrágicos. [141] En estos pacientes, se recomienda el tratamiento con un ACOD. [100] Si bien no hay cambios significativos en la adherencia, la persistencia o los resultados clínicos en los pacientes que cambiaron de un AVK a un ACOD, se ha informado un aumento en la satisfacción con el tratamiento. [142] [143]
La terapia con DOAC no se recomienda para todos los pacientes con fibrilación auricular. Por ejemplo, la warfarina es el anticoagulante recomendado para pacientes con fibrilación auricular que tienen válvulas cardíacas mecánicas. [100]
Hay dos formas de abordar la fibrilación auricular mediante medicamentos: control de frecuencia y control del ritmo. Ambos métodos tienen resultados similares. [144] El control de la frecuencia reduce la frecuencia cardíaca más cerca de lo normal, generalmente de 60 a 100 lpm, sin intentar convertirla a un ritmo regular. El control del ritmo intenta restablecer el ritmo cardíaco normal en un proceso llamado cardioversión y mantiene el ritmo normal con medicamentos. Los estudios sugieren que el control del ritmo es más importante en la FA aguda, mientras que el control de la frecuencia es más importante en la fase crónica.
El riesgo de accidente cerebrovascular parece ser menor cuando se controla la frecuencia versus cuando se intenta controlar el ritmo, al menos en aquellos con insuficiencia cardíaca. [145] La FA se asocia con una calidad de vida reducida y, si bien algunos estudios indican que el control del ritmo conduce a una mejor calidad de vida, otros no encontraron una diferencia. [146]
Ni el control de la frecuencia ni el ritmo son superiores en personas con insuficiencia cardíaca cuando se comparan en varios ensayos clínicos. Sin embargo, se recomienda el control de la frecuencia como régimen de tratamiento de primera línea para personas con insuficiencia cardíaca. Por otro lado, el control del ritmo sólo se recomienda cuando las personas experimentan síntomas persistentes a pesar de una terapia de control de frecuencia adecuada. [147]
En aquellos con una respuesta ventricular rápida, el magnesio intravenoso aumenta significativamente las posibilidades de lograr un control exitoso de la frecuencia y el ritmo en situaciones de urgencia sin efectos secundarios importantes. [148] Una persona con signos vitales deficientes, cambios en el estado mental, preexcitación o dolor en el pecho a menudo recibirá tratamiento inmediato con cardioversión DC sincronizada. [28] De lo contrario, se toma la decisión de controlar la frecuencia versus controlar el ritmo usando medicamentos. Esto se basa en varios criterios que incluyen si los síntomas persisten o no con el control de la frecuencia.
En la mayoría de las personas se recomienda controlar la frecuencia cardíaca hasta alcanzar una frecuencia cardíaca objetivo de menos de 110 latidos por minuto. [149] Se pueden recomendar frecuencias cardíacas más bajas en personas con hipertrofia ventricular izquierda o función ventricular izquierda reducida. [150] El control de la frecuencia se logra con medicamentos que funcionan aumentando el grado del bloqueo a nivel del nódulo AV , disminuyendo la cantidad de impulsos que conducen hacia los ventrículos. Esto se puede hacer con: [28] [151]
Se recomienda que los pacientes con FA crónica tomen betabloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio. [149]
Además de estos agentes, la amiodarona tiene algunos efectos de bloqueo del nódulo AV (en particular cuando se administra por vía intravenosa) y puede usarse en individuos cuando otros agentes están contraindicados o son ineficaces (en particular debido a hipotensión).
La cardioversión es el intento de cambiar un latido cardíaco irregular a un latido normal utilizando medios eléctricos o químicos. [28]
Después de una cardioversión exitosa, el corazón puede quedar aturdido, lo que significa que hay un ritmo normal, pero aún no se ha producido la restauración de la contracción auricular normal. [154]
La ablación con catéter (CA) es un procedimiento realizado por un electrofisiólogo , un cardiólogo que se especializa en problemas del ritmo cardíaco, para restaurar el ritmo normal del corazón destruyendo o aislando eléctricamente partes específicas de las aurículas. Un grupo de cardiólogos dirigido por el Dr. Haïssaguerre del Hospital Universitario de Burdeos observó en 1998 que las venas pulmonares son una fuente importante de latidos ectópicos, iniciando frecuentes paroxismos de fibrilación auricular, y estos focos responden al tratamiento con ablación por radiofrecuencia. [155] Más comúnmente, la AC aísla eléctricamente la aurícula izquierda de las venas pulmonares , donde se origina la mayor parte de la actividad eléctrica anormal que promueve la fibrilación auricular. [156] La CA es una forma de control del ritmo que restaura el ritmo sinusal normal y reduce los síntomas asociados a la FA de manera más confiable que los medicamentos antiarrítmicos. [156]
Los electrofisiólogos generalmente utilizan dos formas de ablación con catéter: ablación por radiofrecuencia o crioablación . En personas jóvenes con poca o ninguna enfermedad cardíaca estructural en los que se desea controlar el ritmo y no se puede mantener mediante medicación o cardioversión, se puede intentar la ablación con catéter por radiofrecuencia o la crioablación, que pueden preferirse a varios años de terapia médica. [28] [157] Aunque la ablación por radiofrecuencia se ha convertido en una intervención aceptada en personas más jóvenes seleccionadas y puede ser más efectiva que los medicamentos para mejorar los síntomas y la calidad de vida, no hay evidencia de que la ablación reduzca la mortalidad por todas las causas, los accidentes cerebrovasculares o la insuficiencia cardíaca. . [156] Alguna evidencia indica que la CA puede ser particularmente útil para personas con FA que también tienen insuficiencia cardíaca. [158] La FA puede reaparecer en personas que se han sometido a CA y casi la mitad de las personas que se someten a ella requerirán un procedimiento repetido para lograr el control a largo plazo de su FA. [156]
En general, la CA tiene más éxito en la prevención de la recurrencia de la FA si la FA es paroxística en lugar de persistente. [159] Como la CA no reduce el riesgo de accidente cerebrovascular, a muchos se les recomienda continuar con la anticoagulación. [156] Las posibles complicaciones incluyen complicaciones comunes y menores, como la formación de una acumulación de sangre en el sitio donde el catéter ingresa a la vena (hematoma en el sitio de acceso), pero también complicaciones más peligrosas que incluyen sangrado alrededor del corazón ( taponamiento cardíaco ). accidente cerebrovascular , daño al esófago ( fístula auriculoesofágica ) o incluso la muerte. [156] [160] El uso de la ablación por campo pulsado como método no térmico para inducir la electroporación evita daños al nervio frénico, el esófago y los vasos sanguíneos, y al mismo tiempo es al menos tan eficaz como los métodos de ablación térmica. [161]
Se ha desarrollado un procedimiento híbrido convergente que combina la ablación endocárdica con la ablación epicárdica, que puede reducir la recurrencia de FA a menos del 5% durante más de un año. [162] La ablación epicárdica se realiza primero, con un abordaje quirúrgico mínimamente invasivo. [163]
Una alternativa a la ablación con catéter es la ablación quirúrgica. El procedimiento del laberinto , realizado por primera vez en 1987, es un tratamiento quirúrgico invasivo eficaz que está diseñado para crear bloqueos o barreras eléctricas en las aurículas del corazón. La idea es forzar que las señales eléctricas anormales se muevan a lo largo de un camino uniforme hacia las cámaras inferiores del corazón (ventrículos), restaurando así el ritmo cardíaco normal. [164] Las personas con FA a menudo se someten a cirugía cardíaca por otras razones subyacentes y con frecuencia se les ofrece cirugía de FA concomitante para reducir la frecuencia de la FA a corto y largo plazo. Es más probable que la cirugía de FA concomitante haga que la persona esté libre de fibrilación auricular y sin medicamentos a largo plazo después de la cirugía y el procedimiento Cox-Maze IV es el tratamiento estándar de oro. Existe un riesgo ligeramente mayor de necesitar un marcapasos después del procedimiento. [165] [166] [167] Se han desarrollado modificaciones menos invasivas del procedimiento del laberinto, denominadas procedimientos de minilaberinto .
Cada vez hay más pruebas de que la terapia de oclusión de la orejuela auricular izquierda puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en personas con FA no valvular tanto como la warfarina. [168] [169] La adición del aislamiento de la orejuela auricular izquierda a la ablación con catéter ha reducido la recurrencia de FA en un 80% en pacientes con FA persistente. [170]
Después de la ablación con catéter, las personas son trasladadas a una unidad de recuperación cardíaca, una unidad de cuidados intensivos o una unidad de cuidados intensivos cardiovasculares, donde no se les permite moverse durante 4 a 6 horas. Minimizar el movimiento ayuda a prevenir el sangrado en el lugar de inserción del catéter. El tiempo que las personas permanecen en el hospital varía de horas a días. Esto depende del problema, la duración de la operación y si se utilizó o no anestesia general. Además, las personas no deben realizar actividad física extenuante (para mantener una frecuencia cardíaca y una presión arterial bajas) durante unas seis semanas. [171]
La FA suele ocurrir después de una cirugía cardíaca y suele ser autolimitada. Está fuertemente asociado con la edad, la hipertensión preoperatoria y el número de vasos injertados. Se deben tomar medidas para controlar la hipertensión preoperatoriamente para reducir el riesgo de FA. Además, se debe considerar el tratamiento profiláctico en personas con un mayor riesgo de FA, por ejemplo, personas con hipertensión preoperatoria, con más de tres vasos injertados o mayores de 70 años. También se sospecha que el derrame pericárdico posoperatorio es la causa de la fibrilación auricular. La profilaxis puede incluir control profiláctico del ritmo y la frecuencia postoperatoria. Algunos autores realizan pericardiotomía posterior para reducir la incidencia de FA postoperatoria. [172] Cuando se produce FA, el tratamiento debe consistir principalmente en el control de la frecuencia y el ritmo. Sin embargo, se puede utilizar la cardioversión si el paciente está hemodinámicamente inestable, tiene muchos síntomas o la FA persiste durante seis semanas después del alta. En casos persistentes se debe utilizar anticoagulación.
La fibrilación auricular puede progresar de casos poco frecuentes a casos más frecuentes y, en última instancia, volverse permanente. [173] Algunos casos no progresan, especialmente entre pacientes con un estilo de vida saludable. [174]
Muchos mecanismos contribuyen a la remodelación cardíaca que conduce a un empeoramiento de la fibrilación auricular, incluida la fibrosis , la infiltración grasa , la amiloidosis y las modificaciones de los canales iónicos . [74] La infiltración grasa ayuda a explicar por qué la obesidad es un factor de riesgo de fibrilación auricular en una quinta parte de los pacientes. [74]
La fibrilación auricular aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca en 11 por 1000, problemas renales en 6 por 1000, muerte en 4 por 1000, accidente cerebrovascular en 3 por 1000 y enfermedad coronaria en 1 por 1000. [175] Las mujeres tienen un peor resultado general Que los hombres. [176] La evidencia sugiere cada vez más que la fibrilación auricular se asocia de forma independiente con un mayor riesgo de desarrollar demencia. [177]
Entre los hombres daneses de 50 años, sin factores de riesgo, el riesgo de accidente cerebrovascular a 5 años fue del 1,1% y con FA sola del 2,5%. Para las mujeres los riesgos fueron ligeramente menores, 0,7% y 2,1%. Para los hombres de 70 años, el riesgo de accidente cerebrovascular a 5 años fue del 4,8% y con FA sola del 6,8%. Para las mujeres de 70 años el riesgo volvió a ser menor que para los hombres, un 3,4% sin factor de riesgo añadido y un 8,2% con FA. [178]
Determinar el riesgo de que una embolia cause un accidente cerebrovascular es importante para guiar el uso de anticoagulantes . Las reglas de predicción clínica más precisas son: [12] [179]
Tanto la puntuación CHADS 2 como la CHA 2 DS 2 -VASc predicen el riesgo futuro de accidente cerebrovascular en personas con FA, siendo la puntuación CHA 2 DS 2 -VASc más precisa. La adición de biomarcadores sanguíneos como NT-proBNP y cadenas ligeras de neurofilamentos mejora significativamente la predicción de riesgos. [180] Algunos que tenían una puntuación CHADS 2 de cero tenían una puntuación CHA 2 DS 2 -VASc de tres, con un riesgo anual de accidente cerebrovascular del 3,2 %. Por lo tanto, una puntuación CHA 2 DS 2 -VASc de cero se considera de muy bajo riesgo. [181]
En la fibrilación auricular, la falta de una contracción auricular organizada puede provocar un estancamiento de sangre en la aurícula izquierda (LA) o en la orejuela auricular izquierda (OAI). Esta falta de movimiento de la sangre puede provocar la formación de trombos ( coagulación sanguínea ). Si el coágulo se vuelve móvil y es arrastrado por la circulación sanguínea, se denomina émbolo . Un émbolo avanza a través de arterias cada vez más pequeñas hasta que tapona una de ellas e impide que la sangre fluya a través de la arteria. Este proceso produce daño a los órganos terminales debido a la pérdida de nutrientes, oxígeno y la eliminación de productos de desecho celular. La embolia en el cerebro puede provocar un accidente cerebrovascular isquémico o un ataque isquémico transitorio (AIT).
Más del 90% de los casos de trombos asociados a fibrilación auricular no valvular evolucionan en la orejuela auricular izquierda. [98] Sin embargo, el LAA se encuentra en estrecha relación con la pared libre del ventrículo izquierdo y, por lo tanto, el vaciado y el llenado del LAA, que determina su grado de estancamiento de la sangre, puede verse favorecido por el movimiento de la pared del ventrículo izquierdo si hay buena función ventricular. [182]
La fibrilación auricular se ha asociado de forma independiente con un mayor riesgo de desarrollar deterioro cognitivo , demencia vascular y enfermedad de Alzheimer y con niveles elevados de cadena ligera de neurofilamentos en la sangre, un biomarcador que indica lesión neuroaxonal. [183] [177] [184] Se han propuesto varios mecanismos para esta asociación, incluidos pequeños coágulos sanguíneos silenciosos (microtrombos subclínicos) que viajan al cerebro y provocan pequeños accidentes cerebrovasculares isquémicos sin síntomas, alteración del flujo sanguíneo al cerebro, inflamación, clínicamente silencioso. pequeñas hemorragias en el cerebro y factores genéticos. [185] [177] [184] La evidencia provisional sugiere que la anticoagulación eficaz con anticoagulantes orales directos o warfarina puede proteger en cierta medida contra la demencia asociada a la FA y la evidencia de accidentes cerebrovasculares isquémicos silenciosos en la resonancia magnética , pero esta sigue siendo un área activa de investigación. [177] [184]
La fibrilación auricular es la arritmia más común y afecta a más de 33 millones de personas en todo el mundo. [22] [28] En Europa y América del Norte, a partir de 2014 [actualizar], afecta aproximadamente al 2% al 3% de la población. [4] Esto supone un aumento del 0,4 al 1% de la población alrededor de 2005. [28] En el mundo en desarrollo, las tasas son de aproximadamente el 0,6% para los hombres y el 0,4% para las mujeres. [4] El número de personas diagnosticadas con FA ha aumentado debido a una mejor detección de la FA silenciosa y al aumento de la edad y las condiciones que predisponen a padecerla. [186]
También representa un tercio de los ingresos hospitalarios por alteraciones del ritmo cardíaco [28] y la tasa de ingresos por FA ha aumentado en los últimos años. [187] La FA es la causa del 20% al 30% de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos . [186] Después de un ataque isquémico transitorio o un accidente cerebrovascular, aproximadamente el 11% tiene un nuevo diagnóstico de fibrilación auricular. [188] Del 3% al 11% de los pacientes con FA tienen corazones estructuralmente normales. [189] Aproximadamente 2,2 millones de personas en los Estados Unidos y 4,5 millones en la Unión Europea tienen FA. [28]
El número de casos nuevos cada año de FA aumenta con la edad. En personas mayores de 80 años, afecta aproximadamente al 8%. [28] Por el contrario, en las personas más jóvenes la prevalencia se estima en 0,05% y se asocia con enfermedades cardíacas congénitas o enfermedades cardíacas estructurales en este grupo demográfico. [190] A partir de 2001, se anticipó que en los países desarrollados, el número de personas con fibrilación auricular probablemente aumentaría durante los siguientes 50 años, debido a la creciente proporción de personas mayores. [191]
La fibrilación auricular es más común en hombres que en mujeres cuando se analiza en poblaciones europeas y norteamericanas. [192] En los países desarrollados y en desarrollo , también hay una tasa más alta en hombres que en mujeres. Los factores de riesgo asociados a la FA también se distribuyen de forma diferente según el sexo. En los hombres la enfermedad coronaria es más frecuente, mientras que en las mujeres son más prevalentes la hipertensión arterial sistólica y las valvulopatías . [57]
Las tasas de FA son más bajas en poblaciones de ascendencia africana que en poblaciones de ascendencia europea. La ascendencia africana se asocia con un efecto protector para la FA, debido a la menor presencia de SNP con alelos de guanina . La ascendencia europea tiene mutaciones más frecuentes . [57] La variante rs4611994 del gen PITX2 se asocia con el riesgo de FA en poblaciones africanas y europeas. [57] [60] Las poblaciones hispanas y asiáticas tienen un riesgo menor de FA que las poblaciones europeas. El riesgo de FA en poblaciones no europeas se asocia con factores de riesgo característicos de estas poblaciones, como la hipertensión . [193]
La fibrilación auricular es una afección poco común en los niños, pero a veces ocurre en asociación con ciertas afecciones hereditarias y adquiridas. Las cardiopatías congénitas y la fiebre reumática son las causas más comunes de fibrilación auricular en los niños. Otras afecciones cardíacas hereditarias asociadas con el desarrollo de fibrilación auricular en niños incluyen el síndrome de Brugada , el síndrome de QT corto , el síndrome de Wolff Parkinson White y otras formas de taquicardia supraventricular (p. ej., taquicardia por reentrada del nódulo AV ). [190] Los adultos que sobrevivieron a una cardiopatía congénita tienen un mayor riesgo de desarrollar FA. En particular, las personas que tenían comunicación interauricular , tetralogía de Fallot o anomalía de Ebstein , y aquellas que se sometieron al procedimiento de Fontan , tienen un mayor riesgo con tasas de prevalencia de hasta el 30% dependiendo de la anatomía del corazón y la edad de la persona. [34]
Debido a que el diagnóstico de fibrilación auricular requiere la medición de la actividad eléctrica del corazón, la fibrilación auricular no se describió verdaderamente hasta 1874, cuando Edmé Félix Alfred Vulpian observó el comportamiento eléctrico auricular irregular que denominó "fremissement fibrillaire" en corazones de perros. [194] A mediados del siglo XVIII, Jean-Baptiste de Sénac notó aurículas dilatadas e irritadas en personas con estenosis mitral . [195] El pulso irregular asociado con la FA fue registrado por primera vez en 1876 por Carl Wilhelm Hermann Nothnagel y lo denominó "delirium cordis" , afirmando que "[E]n esta forma de arritmia, los latidos del corazón se suceden con completa irregularidad. Al mismo tiempo , la altura y la tensión de las ondas de pulso individuales cambian continuamente". [196] Sir James MacKenzie estableció en 1904 la correlación del delirium cordis con la pérdida de la contracción auricular, como se refleja en la pérdida de ondas a en el pulso venoso yugular . [197] Willem Einthoven publicó el primer ECG que muestra FA en 1906 [198] La conexión entre las manifestaciones anatómicas y eléctricas de la FA y el pulso irregular del delirium cordis fue establecida en 1909 por Carl Julius Rothberger, Heinrich Winterberg y Sir Thomas Lewis . [199] [200] [201]
La fibrilación auricular ocurre en otros animales, incluidos gatos , perros y caballos . [202] [203] A diferencia de los humanos, los perros rara vez desarrollan las complicaciones que se derivan de los coágulos de sangre que se desprenden del interior del corazón y viajan a través de las arterias a sitios distantes (complicaciones tromboembólicas). [202] Los gatos rara vez desarrollan fibrilación auricular, pero parecen tener un mayor riesgo de complicaciones tromboembólicas que los perros. [202]
Los gatos y perros con fibrilación auricular a menudo tienen una enfermedad cardíaca estructural subyacente que los predispone a esta afección. [202] Los medicamentos utilizados en animales para la fibrilación auricular son en gran medida similares a los utilizados en humanos. [202] Ocasionalmente se realiza cardioversión eléctrica en estos animales, pero la necesidad de anestesia general limita su uso. [202] Los caballos de raza estándar parecen ser genéticamente susceptibles a desarrollar fibrilación auricular. [203] Los caballos que desarrollan fibrilación auricular a menudo tienen una enfermedad cardíaca subyacente mínima o nula, y la presencia de fibrilación auricular en caballos puede afectar negativamente el rendimiento físico. [203]
Informe No.: 18-EHC018-EFReporte No.: 2018-SR-04
Múltiples estudios han comparado estrategias farmacológicas de frecuencia y ritmo, pero no han logrado identificar una terapia superior, un hallazgo que se extiende a los pacientes con insuficiencia cardíaca. ... El tratamiento con fármacos antiarrítmicos está indicado como tratamiento de primera línea para la FA que permanece sintomática a pesar de un control adecuado de la frecuencia.
Medios relacionados con la fibrilación auricular en Wikimedia Commons