اډینوسین ( سمبول A ) یو عضوي مرکب دی چې په پراخه کچه په طبیعت کې د متنوع مشتقاتو په شکل کې پیښیږي. مالیکول د اډینین څخه جوړ دی چې د β-N 9 - glycosidic بانډ له لارې د ریبوز سره وصل دی . اډینوسین د RNA د څلورو نیوکلیوسایډ ساختماني بلاکونو څخه یو دی (او د دې مشتق deoxyadenosine د DNA جوړونې بلاک دی ) ، کوم چې په ځمکه کې د ټولو ژوند لپاره اړین دي. د دې مشتقاتو کې د انرژي وړونکي اډینوسین مونو-، ډای-، او ټریفاسفیټ شامل دي ، چې د AMP/ADP/ATP په نوم هم پیژندل کیږي. سایکلیک اډینوسین مونوفاسفیټ (cAMP) د سیګنال لیږد کې پراخه دی . اډینوسین د ځینې زړه د اریتیمیا لپاره د رګونو د درملو په توګه کارول کیږي .
Adenosyl (په لنډ ډول Ado یا 5'-dAdo ) هغه کیمیاوي ګروپ دی چې د 5′-هایډروکسی (OH) ګروپ له مینځه وړلو سره رامینځته کیږي. دا په اډینوسیلکوبالامین کې موندل کیږي (د ویټامین B12 فعاله بڼه [1] ) او د رادیکال SAM انزایمونو کې د رادیکال په توګه موندل کیږي . [2]
په هغو کسانو کې چې سوپراوینټریکولر ټیککارډیا (SVT) لري، اډینوسین د تال په پیژندلو او بدلولو کې د مرستې لپاره کارول کیږي. [3] [4] [5]
ځینې SVTs په بریالیتوب سره د اډینوسین سره ختم کیدی شي. [6] پدې کې د بیا ننوتلو هر ډول arrhythmias شامل دي چې د بیا ننوتلو لپاره AV نوډ ته اړتیا لري، د بیلګې په توګه، AV ریینټرنټ ټیککارډیا (AVRT) او AV نوډال ریینټرنټ ټیککارډیا (AVNRT). برسېره پر دې، د atrial tachycardia ځینې وختونه د اډینوسین سره پای ته رسیدلی شي. [7]
د زړه ګړندۍ تالونه چې په اټریا پورې محدود دي (د مثال په توګه ، ایټریل فیبریلیشن او ایټریل فلټر ) یا وینټریکلونه (د بیلګې په توګه ، مونومورفیک وینټریکولر ټیککارډیا ) ، او د AV نوډ د بیا ننوتلو سرکټ برخې په توګه شامل نه دي ، معمولا نه بدلیږي د اډینوسین لخوا. په هرصورت، د وینټریکول غبرګون کچه په موقتي توګه د اډینوسین سره په داسې حالتونو کې ورو کیږي. [7]
د AV نوډ پورې تړلي SVTs باندې د اډینوسین د اغیزو له امله، اډینوسین د V ټولګي انټي آریریتمیک اجنټ ګڼل کیږي . کله چې اډینوسین د غیر معمولي تال د زړه د بدلولو لپاره کارول کیږي ، دا د زړه لپاره نورمال دی چې د څو ثانیو لپاره وینټریکولر اسسټول ته ننوځي. دا کیدای شي په نورمال ډول هوښیار ناروغ ته د خپګان وړ وي، او په سینه کې د انجینا په څیر احساساتو سره تړاو لري. [8]
اډینوسین د تالیم (TI 201) یا technetium (Tc99m) مایوکارډیل پرفیوژن سینټیګرافي (اټومي فشار ازموینه) سره د ضمیمه په توګه کارول کیږي په هغه ناروغانو کې چې نشي کولی د تمرین سره د کافي فشار ازموینې څخه تیر شي. [9]
کله چې د supraventricular tachycardia (SVT) د ارزونې یا درملنې لپاره ورکړل شي، لومړنی دوز له 6 ملی ګرامه څخه تر 12 ملی ګرامه پورې دی، د ټاکل شوي سپارښتنو یا چمتو کونکي غوره توب پورې اړه لري، [10] د چټک پیرنټریل انفیوژن په توګه ورکول کیږي . د اډینوسین د خورا لنډ نیم ژوند له امله، د IV کرښه د امکان تر حده زړه ته نږدې (نږدې) پیل کیږي، لکه د انټیکوبیټل فوسا . IV فشار اکثرا د 10-20 ملی لیتر نورمال مالګین فلش سره تعقیب کیږي. که دا کومه اغیزه ونلري (د بیلګې په توګه، د انتقالي AV بلاک هیڅ ثبوت نشته)، د 12 ملی ګرامه دوز د لومړي دوز څخه 1-2 دقیقې وروسته ورکول کیدی شي. کله چې د شریانونو د پراخولو لپاره ورکړل شي، لکه د "سټریس ټیسټ" کې، دوز معمولا 0.14 mg/kg/min دی، د پروتوکول پر بنسټ د 4 یا 6 دقیقو لپاره اداره کیږي.
وړاندیز شوی دوز ممکن په تیوفیلین ناروغانو کې ډیر شي ځکه چې میتیلیکسینټینز د ریسیپټر سایټونو کې د اډینوسین د بندیدو مخه نیسي. ډوز اکثرا په ناروغانو کې د ډیپیریډامول (پرسنټین) او ډیازپام (ویلیم) کمیږي ځکه چې اډینوسین د دې درملو اغیزې قوي کوي. وړاندیز شوی خوراک هم په هغو ناروغانو کې چې د زړه د ناکامۍ ، مایوکارډیال انفکشن ، شاک ، هایپوکسیا ، او/یا د ځيګر اوږده ناروغي یا د پښتورګو اوږده ناروغي لري ، او په زړو ناروغانو کې نیمایي ته راټیټیږي .
Dipyridamole د اډینوسین عمل پیاوړی کوي، د ټیټ خوراکونو کارولو ته اړتیا لري.
Methylxanthines (د مثال په توګه کافيین په قهوه کې موندل کیږي، تیوفیلین په چای کې موندل کیږي، یا تیوبرومین په چاکلیټ کې موندل کیږي) د purine جوړښت لري او د اډینوسین په څیر ځینې ورته رسیدونکي سره تړلي دي. Methylxanthines د اډینوسین د سیالي مخالفانو په توګه عمل کوي او کولی شي د فارماکولوژیکي اغیزو مخه ونیسي. [13] هغه کسان چې په لوی مقدار کې میتیلکسینټینین اخلي ممکن د اډینوسین ډیر خوراکونو ته اړتیا ولري.
کافین د اډینوسین A 1 ریسیپټر ته د اډینوسین د پابندۍ بندولو سره عمل کوي ، کوم چې د نیوروټرانسمیټر اسیتیلچولین خوشې کیدو ته وده ورکوي . کافيین د فاسفوډیسټریس غیر انتخابي مخنیوی له لارې د سایکلیک AMP کچه هم زیاتوي. [15] "کافین د اډینوسین په څیر درې اړخیز جوړښت لري،" کوم چې دا اجازه ورکوي چې خپل اخیستونکي وتړي او بند کړي. [16]
د اډینوسین لپاره عام تضادونه شامل دي
اډینوسین یو انډروجینس purine نیوکلیوسایډ دی چې ډیری فزیولوژیکي پروسې تنظیموي. د اډینوسین لخوا د سیلولر سیګنال ورکول د څلورو پیژندل شوي اډینوسین ریسیپټر فرعي ډولونو ( A 1 ، A 2A ، A 2B ، او A 3 ) له لارې پیښیږي. [18]
د نورمال حجرو څخه د بهر حجرو اډینوسین غلظت نږدې 300 nM دی؛ په هرصورت، د سیلولر زیان په ځواب کې (د بیلګې په توګه، په انفلاسیون یا اسکیمیک نسج کې)، دا غلظت په چټکۍ سره لوړیږي (600-1,200 nM). په دې توګه، د فشار یا ټپي کیدو په اړه، د اډینوسین دنده په ابتدايي توګه د سایټوپروټیکشن کار دی چې د هایپوکسیا ، اسکیمیا ، او قبضې فعالیت په وخت کې د نسجونو زیان مخه نیسي. د A 2A ریسیپټرو فعالول د ځوابونو یوه برخه رامینځته کوي چې په عموم کې د التهاب ضد په توګه طبقه بندي کیدی شي. د اډینوسین انزیماتیک تولید ممکن د التهاب ضد یا معافیت ضد وي . [20] [21] [22]
ټول اډینوسین ریسیپټر فرعي ډولونه (A 1 ، A 2A ، A 2B ، او A 3 ) د G-پروټین سره یوځای شوي رسیدونکي دي . د ریسیپټر څلور فرعي ډولونه نور د دوی د وړتیا پراساس طبقه بندي شوي چې د اډینایټ سایکلیز فعالیت هڅوي یا منع کوي. د A 1 ریسیپټرونه G i/o ته راټیټوي او د CAMP کچه راټیټوي، پداسې حال کې چې د A 2 اډینوسین ریسیپټرونه G s ته ، کوم چې د adenylate cyclase فعالیت هڅوي. برسېره پردې، د A 1 ریسیپټرونو جوړه Go ته ، کوم چې د Ca 2+ conductance د اډینوسین مخنیوی منځګړیتوب کولو راپور ورکړی ، پداسې حال کې چې A 2B او A 3 ریسیپټرونه هم د G q سره یوځای کوي او د فاسفولیپیس فعالیت هڅوي . د کارنیل پوهنتون څیړونکو پدې وروستیو کې د اډینوسین ریسیپټرې ښودلې چې د وینې - مغز خنډ (BBB) په خلاصولو کې کلیدي دي. موږکانو د اډینوسین سره خوراک کړی د امیلایډ پلاک انټي باډیز او پروډریګونو د BBB په اوږدو کې د پارکینسن ناروغۍ ، الزایمر ، ملټي سکلیروسیس او د مرکزي عصبي سیسټم سرطانونو پورې اړوند د ټرانسپورټ زیاتوالی ښودلی. [۲۳]
اډینوسین د غریلین / ودې هورمون سیکریټاګوګ ریسیپټر یو انډوجینس اګونیسټ دی . په هرصورت ، په داسې حال کې چې دا د اشتها د زیاتولو توان لري ، د دې ریسیپټر د نورو اګونیسټانو په څیر، اډینوسین نشي کولی د ودې هورمون سرایت هڅوي او د پلازما کچه لوړه کړي. [۲۴]
کله چې دا د رګونو له لارې اداره کیږي، اډینوسین د ایټریوینټریکولر (AV) نوډ کې د زړه د انتقالي بلاک لامل کیږي . دا د A 1 ریسیپټر له لارې منځګړیتوب کیږي ، د اډینیلیل سایکلیز مخنیوی کوي، د CAMP کموي او په دې توګه د داخلي ریکټیفیر K + چینلونو له لارې د K + efflux په زیاتولو سره د حجرو هایپرپولر کولو المل کیږي ، وروسته د Ca 2+ جریان مخنیوی کوي. [25] [26] دا د نرم عضلاتو د انډوتیلیل پورې تړلي آرامۍ لامل هم کیږي لکه څنګه چې د شریان دیوالونو کې موندل کیږي. دا د شریانونو د "نورمال" برخو د خپریدو لامل کیږي ، د بیلګې په توګه چیرې چې انډوتیلیم د ایتروسکلروټیک پلاک لخوا د تونیکا میډیا څخه نه جلا کیږي . دا ځانګړتیا ډاکټرانو ته اجازه ورکوي چې اډینوسین وکاروي ترڅو د کورونري شریانونو کې د خنډونو لپاره معاینه کړي، د نورمال او غیر معمولي برخو ترمنځ توپیر په مبالغه کولو سره.
د اډینوسین اداره کول د بندیدو څخه وروسته د کورونري شریانونو ته د وینې جریان کموي. د کورونري شریانونه خپریږي کله چې اډینوسین اداره کیږي پداسې حال کې چې د بندیدو څخه تیر شوی برخه لا دمخه په اعظمي ډول پراخه شوې وي ، کوم چې د کورونري غلا په نوم یادیږي . دا د اسکیمیک نسج ته د لږ وینې رسولو لامل کیږي ، کوم چې په پایله کې د سینې درد رامینځته کوي.
اډینوسین د دوهم میسینجر په توګه کارول کیدی شي د اډینوسین مونوفاسفیټ (AMP) له لارې د نوو پیورین بایوسینتیسس پایله وي ، که څه هم دا ممکنه ده چې نورې لارې شتون ولري. [27]
کله چې اډینوسین دوران ته ننوځي، دا د اډینوسین ډیمیناز لخوا ماتیږي ، کوم چې د وینې سره سرو حجرو او د رګونو دیوال کې شتون لري .
Dipyridamole ، د اډینوسین نیوکلیوسایډ ټرانسپورټر مخنیوی کونکی ، اډینوسین ته اجازه ورکوي چې د وینې جریان کې جمع شي. دا د کورونري vasodilatation د زیاتوالي لامل کیږي .
د اډینوسین ډیمیناز کمښت د معافیت یو پیژندل شوی لامل دی.
د اډینوسین انلاګ NITD008 راپور شوي چې د ډینګو ویروس د RNA پورې تړلي RNA پولیمیریز د RNA سلسلې ترکیب پای ته رسولو سره مستقیم منع کوي. دا تعامل د لوړ ویریمیا او د سایټوکینونو زیاتوالی فشاروي او په اخته څارویو کې د وژونکي کیدو مخه نیسي، د دې فلاوی ویروس لپاره د نوې درملنې امکان زیاتوي . [28] د 7-deaza-adenosine analog ښودل شوي چې د هیپاتیت C ویروس د تکثیر مخنیوی کوي . BCX4430 د ایبولا او ماربرګ ویروسونو په وړاندې محافظت دی . [30] دا ډول اډینوسین انلاګونه په احتمالي ډول په کلینیکي توګه ګټور دي ځکه چې دوی په شفاهي ډول اخیستل کیدی شي.
اډینوسین داسې انګیرل کیږي چې د A 2A ریسیپټر کې د التهاب ضد اجنټ دی . [31] [32] د ډایبېټس میلیتس کې د پښو زخمونو ته د اډینوسین اصلي درملنه په لابراتوار څارویو کې ښودل شوې ترڅو د نسج ترمیم او بیارغونې ته په پراخه کچه وده ورکړي. په انسانانو کې د زخمونو د درملنې نیمګړتیاو او د شکر ناروغۍ میلیتس کې د کارولو لپاره د اډینوسین اصلي اداره اوس مهال د کلینیکي څیړنې لاندې ده.
د Methotrexate د انفلاسیون ضد اغیز ممکن د اډینوسین خوشې کولو محرک له امله وي. [۳۳]
په عموم کې، اډینوسین په مرکزي عصبي سیسټم (CNS) کې مخنیوی اغیزه لري . د کافین محرک اغیزې په ابتدايي توګه (که څه هم په بشپړ ډول نه وي) د اډینوسین ریسیپټرو بندولو ظرفیت ته اعتبار ورکول کیږي، په دې توګه په CNS کې د اډینوسین مخنیوی ټونس کموي. د اډینوسین فعالیت کې دا کمښت د نیوروټرانسمیټر ډوپامین او ګلوټامیټ فعالیت زیاتوالي لامل کیږي . [34] تجربوي شواهد وړاندیز کوي چې اډینوسین او اډینوسین اګونیسټ کولی شي د Trk ریسیپټر فاسفوریلیشن د میکانیزم له لارې فعال کړي چې د اډینوسین A 2A ریسیپټر ته اړتیا لري. [۳۵]
اډینوسین ښودل شوي چې د ویښتو کمیدلو خلکو کې د ویښتو تودوخې ته وده ورکوي. [۳۶] [۳۷] د ۲۰۱۳ کال یوې مطالعې د نارینه اندروجنیټیک الوپیسیا کې د ټاپیکل اډینوسین د مینوکسیډیل سره پرتله کړې ، دا وموندله چې دا د مینوکسیدیل په څیر قوي و (په ټولیز ډول د درملنې پایلو کې) مګر د ناروغانو سره د رضایت کچه لوړه وه ځکه چې "د ویښتو د توییدو ګړندي مخنیوي او ظاهري بڼه. نوي لوی شوي ویښتان" (د پایلو روښانه کولو لپاره نورې آزموینې غوښتل شوي). [۳۸]
اډینوسین د بدن د خوب او ویښ کیدو دوره تنظیم کولو کې کلیدي فاکتور دی . د اډینوسین کچه د ویښیدو په وخت کې لوړیږي او د خوب په وخت کې ټیټیږي. د اډینوسین لوړه کچه د خوب د قوي احساس سره تړاو لري ، چې د خوب چلولو یا د خوب فشار په نوم هم پیژندل کیږي. [40] د بې خوبۍ لپاره د ادراکي چلند درملنه (CBT-I)، چې د بې خوبۍ لپاره یو له خورا اغیزمنو درملنو څخه شمیرل کیږي ، په بدن کې د اډینوسین کچه لوړولو او تنظیم کولو لپاره د لنډمهاله خوب له محرومیت څخه کار اخلي ، د دوامداره او دوامداره ودې لپاره. په اوږدې مودې کې خوب وکړئ. [۴۱]
د کینابیس delta-9-tetrahydrocannabinol (THC) اصلي برخه او Endocannabinoid anandamide (AEA) په موږکانو کې د اډینوسین د کچې په لوړولو سره په موږکانو کې خوب هڅوي . دا اجزا د خوب په جریان کې د سست څپې خوب هم د پام وړ زیاتوي، د CB1 ریسیپټر فعالولو لخوا منځګړیتوب شوی . دا موندنې د کینابینوایډونو احتمالي درملنې کارول په ګوته کوي ترڅو په داسې شرایطو کې خوب رامینځته کړي چیرې چې خوب ممکن په جدي ډول کم شي. [۴۲]
دا د vasodilation له لارې مختلفو ارګانونو ته د وینې جریان تنظیمولو کې هم رول لوبوي . [43] [44] [45]