Los trastornos del espectro de la neuromielitis óptica ( NMOSD ) son un espectro de enfermedades autoinmunes caracterizadas por una inflamación aguda del nervio óptico ( neuritis óptica , ON) y de la médula espinal ( mielitis ). [1] [2] [3] Los episodios de ON y mielitis pueden ser simultáneos o sucesivos. Un curso de enfermedad recurrente es común, especialmente en pacientes no tratados. [1] [4]
La neuromielitis óptica (NMO) es una enfermedad particular dentro del espectro NMOSD. Se caracteriza por neuritis óptica y mielitis longitudinalmente extensa. En más del 80% de los casos de NMO, la causa son los autoanticuerpos de inmunoglobulina G contra la acuaporina 4 ( anti-AQP4 ), la proteína del canal de agua más abundante en el sistema nervioso central. [5] [1] [4]
Enfermedades menos comunes con otras manifestaciones también forman parte del espectro NMOSD. [6] [4]
Signos y síntomas
Los signos y síntomas del NMOSD dependen de las estructuras neurológicas que afecta la enfermedad y, hasta cierto punto, de los anticuerpos involucrados.
Efectos de la médula espinal
La manifestación inicial más común de la enfermedad es la inflamación de la médula espinal (mielitis). [4] La mielitis causa disfunción de la médula espinal, que puede provocar debilidad muscular , parálisis en las extremidades, pérdida o reducción de la sensibilidad, espasmos, pérdida del control de la vejiga y los intestinos o disfunción eréctil. [1] [4] [2] [7] [8] [9] La mielitis puede ser transversal , afectar una sección transversal completa de la médula espinal y mostrar síntomas bilaterales.
efectos ópticos
La segunda manifestación inicial más común de la enfermedad es la inflamación del nervio óptico y/o del quiasma óptico ( neuritis óptica , ON). [4] La ON puede provocar diversos grados de discapacidad visual con disminución de la agudeza visual , aunque los defectos del campo visual o la pérdida de la visión de los colores pueden ocurrir de forma aislada o antes de la pérdida formal de la agudeza visual. En comparación con la ON idiopática y la ON debida a esclerosis múltiple (EM), la ON debida a NMOSD produce con mayor frecuencia una pérdida visual grave al inicio, con afectación bilateral y déficits visuales permanentes. [4]
Efectos cerebrales
Con menos frecuencia que la médula espinal y el nervio óptico, el NMOSD puede afectar el tronco del encéfalo . [4] Las lesiones en el tronco del encéfalo o en la médula espinal cervical superior pueden causar insuficiencia respiratoria. Las lesiones en el área postrema del bulbo raquídeo pueden provocar vómitos o hipo , además de dolor y espasmos tónicos . [1] [4] Las lesiones cerebrales adicionales son comunes pero a menudo asintomáticas (aunque los déficits cognitivos , así como la depresión , pueden ser secuelas subdiagnosticadas ). Las lesiones también pueden afectar el diencéfalo , principalmente en el NMOSD de acuaporina-4 - inmunoglobulina-G (AQP4-IgG). [1] [4]
curso de la enfermedad
Los signos y síntomas suelen seguir un curso recurrente y remitente, pero en ocasiones pueden ser progresivos (monofásicos). Los déficits pueden ser temporales o permanentes, este último especialmente en ausencia de tratamiento. [ cita necesaria ]
Fatiga
La fatiga es un síntoma común, y los estudios muestran que hasta el 77% de las personas con NMOSD tienen fatiga. [10] [11] Se ha descubierto que la fatiga se correlaciona con la calidad de vida en personas con NMOSD. [12] [13]
Comparación con la EM
La NMO y la esclerosis múltiple (EM) pueden ser similares en cuanto a presentación clínica y radiológica, y la EM puede muy raramente presentarse con un fenotipo similar a la NMO (p. ej., en pacientes con EM de larga duración que resulta en lesiones confluentes de la médula espinal que imitan las lesiones longitudinalmente extensas de la médula espinal). típicamente visto en NMO). En consecuencia, en el pasado la NMO se consideraba erróneamente una variante clínica de la EM. Sin embargo, la NMO no está relacionada con la EM en la gran mayoría de los casos y difiere sustancialmente de la EM en términos de patogénesis , presentación clínica, resonancia magnética , hallazgos en el líquido cefalorraquídeo, curso de la enfermedad y pronóstico. [1]
Causas
NMOSD es causado por un ataque autoinmune al sistema nervioso. En más del 80% de los casos, la causa son los autoanticuerpos IgG contra la acuaporina-4 ( anti-AQP4+ ), y en el 10-40% de los casos restantes, los anticuerpos IgG contra MOG . [1] La causa de los casos restantes aún se desconoce y probablemente sea heterogénea. [14] [15]
Se desconoce en gran medida por qué se desarrolla la autoinmunidad. Se sabe que múltiples factores genéticos y ambientales aumentan el riesgo de desarrollar NMOSD. El factor de riesgo más importante es ser mujer, especialmente en el NMOSD positivo para AQP4-IgG. [1] Múltiples alelos del antígeno leucocitario humano (HLA) están asociados con el NMOSD. [1]
La NMO se asoció en el pasado con muchas enfermedades sistémicas. Algunos investigadores han señalado que algunos otros casos podrían ser paraneoplásicos . [16] Parece que el lupus puede producir autoanticuerpos NMO-IgG, lo que lleva a casos de NMO derivado del lupus . [17]
Ilustración de los cuatro tipos diferentes de células gliales que se encuentran en el sistema nervioso central: células ependimarias, astrocitos, células microgliales y oligodendrocitos.
Los astrocitos rodean la barrera hematoencefálica (BHE), un sistema responsable de evitar que las sustancias de la sangre ingresen al cerebro. Para que los anticuerpos de la sangre lleguen a los astrocitos en el sistema nervioso central (SNC), deben cruzar la BHE, cuyo mecanismo no se conoce completamente. Algunos informes señalan a la metaloproteinasa -2 y la interleucina -6 como las culpables del fallo de la BHE. [22] Existe un amplio consenso en que AQP4 /NMO- IgG ingresa inicialmente al cerebro a través de sitios con deficiencia de BHE, como el área postrema , donde hay acceso al líquido cefalorraquídeo (LCR). [23] En cualquier caso, el anti-AQP4 se produce principalmente por vía intratecal . [24]
Dentro de los astrocitos, AQP4 se encuentra principalmente en los procesos de los pies de los astrocitos que lindan con los vasos sanguíneos y los revestimientos del cerebro ( meninges ). [1] Las lesiones cerebrales de NMOSD, vistas al microscopio , muestran IgG, inmunoglobulina M (IgM), células inflamatorias y depósitos de complemento alrededor de los vasos sanguíneos. [1] AQP4-IgG es un miembro de la familia de inmunoglobulinas IgG1 , que es un activador del sistema del complemento , que parece desempeñar un papel integral en la respuesta autoinmune. [1] Hay una pérdida de astrocitos y, a veces, también de neuronas y oligodendrocitos . La pérdida de células distintas de los astrocitos es consecuencia de un daño inflamatorio colateral o una disfunción de los astrocitos. [1]
El NMOSD afecta selectivamente el nervio óptico, la médula espinal y el tronco del encéfalo. Esta selectividad puede explicarse por la mayor cantidad de AQP4 en estas estructuras y, además, por la mayor cantidad de agregados de AQP4 en el nervio óptico y la médula espinal. [1] El aumento de la permeabilidad de la BHE en el área postrema ayuda a explicar la afectación allí. [1] AQP4 está presente en tejidos fuera del sistema nervioso central (por ejemplo, los riñones), pero estos tejidos no se ven afectados en el NMOSD, al menos en parte debido a la presencia de reguladores negativos autoinmunes fuera del sistema nervioso central. [1]
Los niveles de AQP4-IgG están estrechamente correlacionados con la actividad de la enfermedad NMOSD; esos niveles generalmente aumentan antes de la recaída y disminuyen durante la remisión, y los niveles más altos se correlacionan con una manifestación más grave de la enfermedad. [1]
Los casos negativos para NMO- IgG se conocen menos. Parece que en estos casos los astrocitos se salvan. [27]
Variantes anti-MOG+
El segundo autoanticuerpo más frecuente en NMO es MOG-IgG, que se dirige a la glicoproteína de oligodendrocitos de mielina (MOG). MOG es una glicoproteína de membrana integral que se encuentra en la superficie de los oligodendrocitos y en la superficie más externa de las vainas de mielina. [1] Su función no se conoce del todo. [1] MOG-IgG se produce fuera del sistema nervioso central (SNC) a pesar de que el MOG existe solo en el SNC (con la BBB separando los dos), lo que lleva a la hipótesis de que el MOG drenado a través del líquido cefalorraquídeo hacia los ganglios linfáticos provoca la formación de una reacción autoinmune. . [1]
Las lesiones cerebrales con NMOSD positivas para MOG-IgG, vistas al microscopio, muestran desmielinización con preservación de oligodendrocitos y axones, presencia de células inflamatorias y depósitos de IgG y complemento. [1] Los niveles de MOG-IgG se correlacionan aproximadamente con la gravedad de la enfermedad: los niveles son más altos durante la enfermedad activa y los niveles más altos se asocian con una manifestación más grave de la enfermedad. [1]
Los anticuerpos contra MOG se consideran prácticamente ausentes en enfermedades similares, como la EM. [28] Por lo tanto, se puede decir que las enfermedades anti-MOG se agrupan dentro de NMOSD AQP4-IgG negativo. [29]
Junto con la enfermedad anti-AQP4 , las enfermedades anti-MOG forman la parte más amplia del espectro NMO. Los casos de NMO se clasifican en cuatro clases, según la presencia o ausencia de alguno de estos dos autoanticuerpos principales . [30]
El curso clínico y la respuesta al tratamiento son diferentes para las distintas enfermedades clasificadas dentro de estos grupos, mostrando un mejor pronóstico para aquellas en el grupo NMO-Ab(-)/MOG-Ab(-), y un peor pronóstico para aquellas en el grupo NMO. -Grupo Ab(+)/MOG-Ab(+). [30] La NMO relacionada con MOG puede identificarse radiológicamente por la afectación del cono . Los pacientes con anticuerpos glicoproteína mielina-oligodendrocitos positivos tenían más probabilidades de tener afectación del cono en la resonancia magnética espinal . [31]
Diagnóstico
Imagen de resonancia magnética de un paciente con mielitis transversa, uno de los criterios de diagnóstico para NMOSD
El NMOSD se diagnostica mediante criterios clínicos de consenso , que han sido objeto de múltiples revisiones, la más reciente en 2015. [32] [33]
Los criterios de diagnóstico son más relajados para los casos seropositivos para AQP4 - IgG que para los seronegativos para AQP4-IgG. Si se detecta AQP4-IgG, entonces un criterio clínico central, junto con la exclusión de diagnósticos alternativos , es suficiente para el diagnóstico de NMOSD. [34]
Si no se detecta AQP4-IgG, o se desconoce su estado, se necesitan dos criterios clínicos básicos, cada uno con hallazgos de resonancia magnética que lo respalden, junto con la exclusión de diagnósticos alternativos, para un diagnóstico de NMOSD. [35]
En raras ocasiones, se ha informado que algunos cursos de anti-NMDAR son consistentes con NMO. [36] Los informes preliminares sugieren que otros autoanticuerpos pueden desempeñar un papel en casos raros de NMO. [37] [38]
Esclerosis múltiple óptica-espinal asiática (OSMS), o AQP4 + OSMS. Esta variante puede presentar lesiones cerebrales como lo hace la EM, [40] pero no debe confundirse con una forma negativa para AQP4 de enfermedades inflamatorias desmielinizantes del espectro del sistema nervioso central, a veces llamada EM óptico-espinal.
"La NMO AQP4 -Ab-negativa presenta problemas para el diagnóstico diferencial ". El comportamiento de las bandas oligoclonales puede ayudar a establecer un diagnóstico más preciso. Las bandas oligoclonales en la NMO son raras y tienden a desaparecer después de los ataques, mientras que en la EM casi siempre están presentes y son persistentes. [44] Es importante señalar para el diagnóstico diferencial que, aunque es poco común, es posible tener lesiones longitudinales en la EM. [45]
Otro problema para el diagnóstico es que los niveles de AQP4-ab en MOG -ab pueden ser demasiado bajos para ser detectados. Se han propuesto algunos biomarcadores adicionales. [46] [47]
La NMO se diferencia de la EM en que suele tener secuelas más graves después de un episodio agudo que la EM estándar, que rara vez se presenta como mielitis transversa . Además, las bandas oligoclonales en el LCR y las lesiones de la sustancia blanca en las resonancias magnéticas del cerebro son poco comunes en la NMO, pero ocurren en más del 90% de los pacientes con EM. [48]
Recientemente, se ha descubierto que la presencia de AQP4 distingue la EM estándar de la NMO; pero como la EM es una afección heterogénea [ 49] y se informa que algunos casos de EM son canalopatías Kir4.1 [50] ( autoinmunidad contra los canales de potasio ), todavía es posible considerar a la NMO como parte del espectro de la EM. Además, algunas variantes de NMO-AQP4(-) no son astrocitopáticas , sino desmielinizantes . [51]
El término trastornos del espectro de neuromielitis óptica (NMOSD) se ha diseñado para permitir la incorporación de casos asociados con biomarcadores distintos de AQP4 . [33] Por lo tanto, incluye todas las variantes clínicas debidas a anti-AQP4 , además de otros síndromes no relacionados pero clínicamente similares, como la encefalomielitis asociada a anti-MOG . Se han encontrado algunos casos con anticuerpos MOG + y AQP4+ . [33]
Se espera que estas variantes respondan a los mismos tratamientos que la NMO estándar. [55] Algunos autores proponen utilizar el nombre " canalopatía autoinmune de acuaporina-4 " para estas enfermedades, [15] mientras que otros prefieren un término más genérico " astrocitopatía -AQP4 ", que también incluye deficiencias de AQP4 de origen no autoinmune . [56]
Tratamiento
Estructura química de la metilprednisolona, que se utiliza para tratar los ataques.
No existe cura para la NMO, pero es tratable. Algunos pacientes se recuperan, pero muchos quedan con problemas de visión y extremidades, que pueden ser graves en algunos casos. [57]
Ataques
Los déficits neurológicos a largo plazo son los efectos acumulativos de los ataques agudos, lo que enfatiza la importancia del tratamiento agudo. [1] Tradicionalmente, los ataques se han tratado con ciclos cortos (3 a 5 días) de corticosteroides intravenosos en dosis altas , como metilprednisolona IV ( Solu-Medrol ). [58] Se ha demostrado que el inicio temprano del tratamiento con esteroides mejora los resultados relacionados con la visión después de ataques agudos. [1] [59] Sin embargo, no existe evidencia de alto nivel de que los esteroides afecten los resultados a largo plazo; esta estrategia de tratamiento se tomó prestada de la de enfermedades similares (neuritis óptica idiopática y esclerosis múltiple). [59] [58]
La plasmaféresis puede ser un tratamiento eficaz cuando las crisis progresan tras la administración de corticoides . [41] Este tratamiento implica que se bombee la propia sangre del paciente , se extraigan las células sanguíneas del plasma y se mezclen con una solución, y luego se bombee nuevamente la nueva mezcla de sangre. [57]
Los productos farmacéuticos aprobados por la FDA contra el TENMO AQP4-IgG positivo, que demostraron ser eficaces en ensayos clínicos de fase III, estuvieron disponibles por primera vez en 2019. [1] A partir de 2020, se encuentran entre los medicamentos más caros del mundo. [1] No están disponibles en forma de pastillas, lo que, junto con su alto precio, limita su accesibilidad. [1] Se desconoce la eficacia de estos nuevos medicamentos contra el TENMO negativo para AQP4-IgG. [1]
Tratamientos no autorizados
Se utilizan muchos tratamientos a pesar de la falta de ensayos clínicos de fase III que prueben su eficacia. [1] No se ha demostrado claramente ni inferioridad ni superioridad con respecto a los medicamentos más nuevos aprobados por la FDA; y, considerando que son relativamente económicos y están disponibles en formato de pastillas, estos medicamentos son el tratamiento estándar actual. [1] La mayoría de estos medicamentos afectan el sistema inmunológico de varias maneras. [58] [41] [65]
Es importante tener en cuenta que ciertos inmunosupresores utilizados para tratar la EM, como interferón-β , fingolimod , natalizumab y alemtuzumab , empeoran la progresión de la enfermedad NMO y no deben usarse para tratar la NMO. [70]
Pronóstico
Normalmente, aparece cierta mejoría en unas pocas semanas, pero pueden persistir síntomas residuales graves e incluso discapacidad . [ cita necesaria ]
La enfermedad puede ser monofásica, es decir, un episodio único con remisión permanente posterior. Sin embargo, al menos el 85% de los pacientes tienen una forma recurrente de la enfermedad con ataques repetidos de mielitis transversa y/o neuritis óptica . En pacientes con la forma monofásica, la mielitis transversa y la neuritis óptica ocurren simultáneamente o con días de diferencia. Por otro lado, los pacientes con la forma recurrente tienen más probabilidades de pasar semanas o meses entre los ataques iniciales y de tener una mejor recuperación motora después del evento inicial de mielitis transversa. Las recaídas suelen ocurrir temprano: aproximadamente el 55% de los pacientes tienen una recaída en el primer año y el 90% en los primeros cinco años. [18]
Es posible que la forma recurrente esté relacionada con el estado seropositivo anti-AQP4+ y la forma monofásica con su ausencia. [71] A diferencia de la EM, la NMO rara vez tiene una fase progresiva secundaria en la que los pacientes tienen un deterioro neurológico creciente entre ataques sin remisión. En cambio, las discapacidades surgen de los ataques agudos. [18]
Aproximadamente el 20% de los pacientes con NMO monofásica tienen pérdida visual permanente y el 30% tienen parálisis permanente en una o ambas piernas. Entre los pacientes con NMO recurrente, el 50% sufre ceguera o parálisis en cinco años. En algunos pacientes (33% en un estudio), la mielitis transversa en la médula espinal cervical provocó insuficiencia respiratoria y muerte posterior . Sin embargo, el espectro de NMO se ha ampliado debido a mejores criterios de diagnóstico; y las opciones de tratamiento han mejorado. Como resultado, los investigadores creen que estas estimaciones se reducirán. [18]
Epidemiología
La prevalencia varía según la región, oscilando entre 0,5 y 10 casos por 100.000 personas. [1] A diferencia de la EM, no se ha encontrado que la prevalencia esté relacionada con la latitud . [1] La NMO es más común en mujeres que en hombres; las mujeres representan más de dos tercios de los pacientes y más del 80% de aquellos con la forma recurrente de la enfermedad. [18]
La NMO es más común en asiáticos que en caucásicos . De hecho, se ha sugerido que la esclerosis múltiple óptico-espinal asiática (OSMS) (que constituye el 30% de los casos de EM en Japón ) es idéntica a la NMO (diferencias entre OSMS y EM clásica en pacientes japoneses). En las poblaciones indígenas de las regiones tropicales y subtropicales , la EM es rara; pero cuando aparece, suele adoptar la forma de OSMS. [73]
La mayoría de los pacientes con NMO no tienen familiares afectados y generalmente se considera una afección no familiar. [18]
Los primeros informes sobre una asociación de la médula espinal con trastornos del nervio óptico se remontan a finales del siglo XVIII y principios del XIX. [74] [75] Sin embargo, sólo un informe de 1870 de Sir Thomas Clifford Allbutt generó un interés sostenido por parte de neurólogos y oftalmólogos en este raro síndrome. [76] En 1894, Eugène Devic y su estudiante de doctorado Fernand Gault describieron 16 pacientes que habían perdido la visión en uno o ambos ojos y en cuestión de semanas desarrollaron debilidad espástica severa de las extremidades, pérdida de sensibilidad y, a menudo, del control de la vejiga . Reconocieron que estos síntomas eran el resultado de la inflamación del nervio óptico y la médula espinal, respectivamente. [74] [77] [78]
Hay poca investigación sobre las causas principales de los autoanticuerpos anti-AQP4. Se ha observado que algunos casos podrían ser paraneoplásicos . [dieciséis]
Además, se han descubierto varias variantes de NMO con anticuerpos distintos a los contra AQP4, convirtiendo a NMO en una enfermedad heterogénea . Se han informado seis patrones diferentes de daño en NMO, lo que plantea la posibilidad de que existan seis tipos diferentes de autoanticuerpos . En 2019, solo se conocen tres de ellos. [83]
Otro autoanticuerpo que se está investigando es la flotillina . Se ha encontrado en NMO seronegativos y en algunos pacientes con EM. [84]
Finalmente, otras proteínas en estudio son la conexina 43 y la anti- AQP1 , [85] aunque, hasta 2015, solo hay informes iniciales sobre la participación de estas proteínas . [54] [56]
El grupo AQP4 +/ MOG + es muy pequeño y se puede considerar una coincidencia de dos enfermedades completamente distintas en una misma persona. Suponiendo que estos casos puedan verificarse, se están considerando cinco tipos diferentes de ONM:
NMO derivada de una canalopatía autoinmune ( AQP4 -Ab+): alrededor del 80% del total de casos de NMO
NMO derivada de una encefalomielitis asociada a anti- MOG [39] – alrededor del 10% del total de casos
Algunos casos de NMO no se deben a autoanticuerpos . Constituyen una superposición entre NMO y MS.
A partir de 2019, algunos estudios estadísticos mostraron que los NMO negativos para anticuerpos se pueden clasificar en tres grupos y que esta clasificación tiene un significado patogénico . [87]
Estudios posteriores han aumentado el número de grupos hasta cuatro. [88]
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