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Mielitis

La mielitis es una inflamación de la médula espinal que puede alterar las respuestas normales del cerebro al resto del cuerpo y del resto del cuerpo al cerebro. La inflamación de la médula espinal puede dañar la mielina y el axón , provocando síntomas como parálisis y pérdida sensorial. La mielitis se clasifica en varias categorías según el área o la causa de la lesión; sin embargo, cualquier ataque inflamatorio en la médula espinal suele denominarse mielitis transversa .

Tipos de mielitis

Mielinización que rodea el axón.
La mielitis daña la vaina de mielina que envuelve el axón.
Imagen de resonancia magnética de la médula espinal de un paciente con mielitis transversa

Las lesiones de mielitis generalmente ocurren en una región estrecha, pero pueden extenderse y afectar muchas áreas.

La osteomielitis del hueso vertebral que rodea la médula espinal (es decir, osteomielitis vertebral ) es una afección separada, aunque algunas infecciones (por ejemplo, la infección por Staphylococcus aureus ) en ocasiones pueden causar ambas a la vez. La similitud de las palabras refleja que la forma combinada miel(o)- tiene múltiples sentidos ( homónimos ) que se refieren a la médula ósea o la médula espinal.

Síntomas

Dependiendo de la causa de la enfermedad, estas condiciones clínicas manifiestan una velocidad diferente en la progresión de los síntomas en cuestión de horas a días. La mayoría de la mielitis manifiesta una progresión rápida en debilidad o parálisis muscular que comienza en las piernas y luego en los brazos con diversos grados de gravedad. En ocasiones, la disfunción de brazos o piernas provoca inestabilidad de la postura y dificultad para caminar o cualquier movimiento. Además, los síntomas generalmente incluyen parestesia , que es una sensación de cosquilleo, hormigueo, ardor, pinchazo o entumecimiento de la piel de una persona sin ningún efecto físico aparente a largo plazo. Los pacientes adultos suelen referir dolor en la espalda, las extremidades o el abdomen. [2] Los pacientes también presentan aumento de la urgencia urinaria, disfunciones intestinales o de la vejiga, como incontinencia de la vejiga, dificultad o incapacidad para orinar y evacuación incompleta del intestino o estreñimiento. Otros también informan fiebre, problemas respiratorios y vómitos intratables. [3]

Enfermedades asociadas con la mielitis.

Las condiciones asociadas con la mielitis incluyen:

Causa

La mielitis se produce por diversos motivos, como infecciones. La infección directa por virus, bacterias, moho o parásitos como el virus de la inmunodeficiencia humana ( VIH ), el virus linfotrópico T humano tipos I y II (HTLV-I/II), la sífilis , la enfermedad de Lyme y la tuberculosis pueden causar mielitis, pero también puede causar mielitis. También puede ser causado por una vía inflamatoria o no infecciosa. La mielitis suele aparecer después de las infecciones o de la vacunación. Estos fenómenos pueden explicarse mediante una teoría del ataque autoinmune que afirma que los cuerpos autoinmunes atacan su médula espinal en respuesta a una reacción inmune.

Mecanismo de mielitis

La teoría del ataque autoinmune afirma que una persona con trastornos neuroinmunológicos tiene una predisposición genética al trastorno autoinmune y que los factores ambientales desencadenarían la enfermedad. La genética específica de la mielitis no se comprende completamente. Se cree que la respuesta del sistema inmunológico podría ser ante una infección viral, bacteriana, fúngica o parasitaria; sin embargo, no se sabe por qué el sistema inmunológico se ataca a sí mismo. Especialmente, para que el sistema inmunológico provoque una respuesta inflamatoria en cualquier parte del sistema nervioso central, las células del sistema inmunológico deben atravesar la barrera hematoencefálica . En el caso de la mielitis, no sólo el sistema inmunológico es disfuncional, sino que la disfunción también cruza esta barrera protectora hematoencefálica para afectar la médula espinal. [8]

Mielitis infecciosa[9]

La ubicación de las neuronas motoras en las células del asta anterior de la columna vertebral se verá afectada por los poliovirus que causan la poliomielitis.

La mayoría de las mielitis virales son agudas, pero los retrovirus (como el VIH y el HTLV) pueden causar mielitis crónica. La poliomielitis , o mielitis de la sustancia gris, suele ser causada por la infección del asta anterior de la médula espinal por enterovirus ( poliovirus , enterovirus (EV) 70 y 71, echovirus , coxsackievirus A y B) y flavivirus (Nilo Occidental, encefalitis japonesa , encefalitis transmitida por garrapatas ). Por otro lado, la mielitis transversa o leucomielitis , o mielitis de la sustancia blanca, suelen ser causadas por los herpesvirus y el virus de la influenza . Puede deberse a una invasión viral directa o mediante mecanismos mediados por el sistema inmunológico.

La mielitis bacteriana incluye Mycoplasma pneumoniae , que es un agente común para el tracto respiratorio. Los estudios han demostrado infecciones del tracto respiratorio entre 4 y 39 días antes del inicio de la mielitis transversa. O también se sabe que la tuberculosis , la sífilis y la brucelosis causan mielitis en personas inmunocomprometidas. La mielitis es una manifestación rara de infección bacteriana.

Se ha informado que los hongos causan enfermedades de la médula espinal ya sea mediante la formación de abscesos dentro del hueso o mediante granuloma . En general, existen dos grupos de hongos que pueden infectar el SNC y causar mielitis: patógenos primarios y secundarios. Los patógenos primarios incluyen los siguientes: Cryptococcus neoformans , Coccidioides immitis , Blastomyces dermatitides e Hystoplasma capsulatum . Los patógenos secundarios son agentes oportunistas que infectan principalmente a huéspedes inmunocomprometidos, como especies de Candida , especies de Aspergillus y zigomicetos .

Las especies parásitas infectan a los huéspedes humanos a través de larvas que penetran la piel. Luego ingresan al sistema linfático y circulatorio y migran al hígado y los pulmones. Algunos llegan a la médula espinal. Se han informado infecciones parasitarias con especies de Schistosoma , Toxocara canis , especies de Echinococcus , Taenia solium , Trichinella espiralis y especies de Plasmodium .

Mielitis autoinmune

En 2016, se identificó en Mayo Clinic una forma autoinmune de mielitis debido a la presencia de autoanticuerpos anti- GFAP . Las inmunoglobulinas dirigidas contra la isoforma α de la proteína ácida fibrilar glial (GFAP-IgG) predijeron una meningoencefalomielitis especial denominada astrocitopatía autoinmune GFAP [10] que más tarde se descubrió que también podía aparecer como mielitis. [10]

Diagnóstico

La mielitis tiene un diagnóstico diferencial extenso. El tipo de inicio (agudo versus subagudo/crónico) junto con los síntomas asociados, como la presencia de dolor, síntomas constitucionales que abarcan fiebre, malestar , pérdida de peso o erupción cutánea, pueden ayudar a identificar la causa de la mielitis. Para establecer un diagnóstico de mielitis, es necesario localizar el nivel de la médula espinal y excluir enfermedades cerebrales y neuromusculares. También se necesitan una historia médica detallada, un examen neurológico cuidadoso y estudios de imágenes mediante resonancia magnética (MRI). Con respecto a la causa del proceso, un estudio más detallado ayudaría a identificar la causa y guiar el tratamiento. Está justificada la resonancia magnética completa de la columna, especialmente en casos de mielitis de inicio agudo, para evaluar lesiones estructurales que puedan requerir intervención quirúrgica o enfermedad diseminada. [11] La adición de gadolinio aumenta aún más la sensibilidad diagnóstica. Es posible que se necesite una resonancia magnética cerebral para identificar el grado de afectación del sistema nervioso central (SNC). La punción lumbar es importante para el diagnóstico de mielitis aguda cuando se sospecha un proceso tumoral, de causa inflamatoria o infecciosa, o la resonancia magnética es normal o inespecífica. Los análisis de sangre complementarios también son valiosos para establecer un diagnóstico firme. En raras ocasiones, puede ser necesaria una biopsia de una lesión masiva cuando la causa es incierta. Sin embargo, en entre el 15% y el 30% de las personas con mielitis subaguda o crónica nunca se descubre una causa clara. [9]

Tratamiento

Dado que cada caso es diferente, los siguientes son posibles tratamientos que los pacientes podrían recibir en el tratamiento de la mielitis.

La metilprednisolona intravenosa en dosis altas durante 3 a 5 días se considera un estándar de atención para pacientes con sospecha de mielitis aguda, a menos que existan razones convincentes para lo contrario. La decisión de seguir ofreciendo esteroides o agregar un nuevo tratamiento a menudo se basa en el curso clínico y la apariencia de la resonancia magnética al final de cinco días de esteroides. [12]

Los pacientes con formas de enfermedad de moderadas a agresivas que no muestran mucha mejoría después de ser tratados con esteroides intravenosos y orales serán tratados con PLEX. Los estudios retrospectivos de pacientes con MT tratados con esteroides intravenosos seguidos de PLEX mostraron un resultado positivo. También se ha demostrado que es eficaz en otros trastornos autoinmunes o inflamatorios del sistema nervioso central. Se ha demostrado un beneficio particular en pacientes que se encuentran en la etapa aguda o subaguda de la mielitis y que muestran inflamación activa en la resonancia magnética. Sin embargo, debido a los riesgos que implica el procedimiento de punción lumbar, esta intervención es determinada por el médico tratante caso por caso. [12]

La mielitis sin causa definida rara vez reaparece, pero en otros casos, la mielitis puede ser una manifestación de otras enfermedades mencionadas anteriormente. En estos casos, puede ser necesario un tratamiento continuo con medicamentos que modulen o supriman el sistema inmunológico. En ocasiones no existe un tratamiento específico. De cualquier manera, la rehabilitación agresiva y el manejo de los síntomas a largo plazo son una parte integral del plan de atención médica.

Dirección de investigación prospectiva.

La regeneración nerviosa del sistema nervioso central sería capaz de reparar o regenerar el daño causado a la médula espinal. Restauraría funciones perdidas a causa de la enfermedad. [14]

Actualmente, existe un andamio a base de hidrogel que actúa como un canal para administrar sustratos que mejoran el crecimiento de los nervios y al mismo tiempo proporciona soporte estructural. Estos factores promoverían la reparación de los nervios en el área objetivo. Las propiedades macroporosas de los hidrogeles permitirían la unión de las células y mejorarían el intercambio de iones y nutrientes. Además, la biodegradabilidad o biorresolubilidad de los hidrogeles evitaría la necesidad de extirpar quirúrgicamente el hidrogel después de la administración del fármaco. Significa que se disolvería naturalmente mediante la reacción enzimática del cuerpo.

  • Terapia con factor neurotrópico y terapia génica.
  • Los factores de crecimiento neurotrópicos regulan el crecimiento, la supervivencia y la plasticidad del axón . Benefician la regeneración nerviosa después de una lesión en el sistema nervioso. Son un potente iniciador del crecimiento sensorial de los axones y están regulados positivamente en el sitio de la lesión. La administración continua de factor de crecimiento neurotrópico (NGF) aumentaría la regeneración nerviosa en la médula espinal. Sin embargo, la dosificación excesiva de NGF conduce a menudo a una plasticidad no deseada y al surgimiento de nervios sensoriales ilesos. La terapia génica podría aumentar la eficacia del NGF mediante la administración controlada y sostenida de manera específica del sitio.

Se consideró que la posibilidad de regeneración nerviosa después de una lesión en la médula espinal era limitada debido a la ausencia de neurogénesis importante . Sin embargo, Joseph Altman demostró que la división celular ocurre en el cerebro, lo que permitió la terapia con células madre para la regeneración nerviosa. [15] [16] Las terapias basadas en células madre se utilizan para reemplazar las células perdidas y lesionadas debido a la inflamación, modular el sistema inmunológico y mejorar la regeneración y remielinización de los axones. [17] Las células madre neurales (NSC) tienen el potencial de integrarse con la médula espinal porque en investigaciones recientes han demostrado su potencial para la diferenciación en múltiples tipos de células que son cruciales para la médula espinal. Los estudios muestran que se descubrió que las NSC que se trasplantaron en una lesión desmielinizante de la médula espinal regeneraban oligodendrocitos y células de Schwann , y axones completamente remielinizados. [18]

Ver también

Referencias

  1. ^ Kelly H (abril de 2006). "Evidencia de una asociación causal entre la vacuna oral contra la polio y la mielitis transversa: historia de un caso y revisión de la literatura". J Pediatría Salud Infantil . 42 (4): 155–9. doi :10.1111/j.1440-1754.2006.00840.x. PMID  16630313. S2CID  25968577.
  2. ^ Thomas M, Thomas J (febrero de 1997). "Mielitis transversa aguda". J la State Med Soc . 149 (2): 75–7. PMID  9055531.
  3. ^ Wasay M, Arif H, Khealani B, Ahsan H (julio de 2006). "Neuroimagen de mielitis tuberculosa: análisis de diez casos y revisión de la literatura". J Neuroimagen . 16 (3): 197–205. doi :10.1111/j.1552-6569.2006.00032.x. PMID  16808820. S2CID  23371278.
  4. ^ Baum J, Salomón M, Alba A (1981). "Sarcoidosis como causa de mielitis transversa: reporte de caso". Paraplejía . 19 (3): 167–9. doi : 10.1038/sc.1981.34 . PMID  7254896.
  5. ^ Stenius B, Wide L, Seymour WM, Holford-Strevens V, Pepys J (marzo de 1971). "Importancia clínica de la IgE específica para alérgenos comunes. I. Relación de la IgE específica contra Dermatophagoides spp. Y el polen de gramíneas con los antecedentes y las pruebas cutáneas y nasales". Alergia clínica y experimental . 1 (1): 37–55. doi :10.1111/j.1365-2222.1971.tb02446.x. PMID  4115166. S2CID  41001330.
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  11. ^ Kitley JL, Leite MI, George JS, Palace JA (marzo de 2012). "El diagnóstico diferencial de la mielitis transversa longitudinalmente extensa". Mult. Escler . 18 (3): 271–85. doi :10.1177/1352458511406165. PMID  21669935. S2CID  23436434.
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  14. ^ Karumbaiah, L., Bellamkonda, R.. Ingeniería de tejidos neuronales .
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enlaces externos