La aspirina también se usa a largo plazo para ayudar a prevenir futuros ataques cardíacos , accidentes cerebrovasculares isquémicos y coágulos sanguíneos en personas con alto riesgo. [10] En el caso del dolor o la fiebre, los efectos suelen comenzar en 30 minutos. [10] La aspirina funciona de manera similar a otros AINE, pero también suprime el funcionamiento normal de las plaquetas . [10]
Un precursor de la aspirina que se encuentra en la corteza del sauce (género Salix ) se ha utilizado por sus efectos sobre la salud durante al menos 2400 años. [11] [12] En 1853, el químico Charles Frédéric Gerhardt trató el medicamento salicilato de sodio con cloruro de acetilo para producir ácido acetilsalicílico por primera vez. [13] Durante los siguientes 50 años, otros químicos, principalmente de la empresa alemana Bayer , establecieron la estructura química e idearon métodos de producción más eficientes. [13] : 69–75 Felix Hoffmann (o Arthur Eichengrün ) de Bayer fue el primero en producir ácido acetilsalicílico en una forma pura y estable en 1897. [14] En 1899, Bayer había denominado a este medicamento aspirina y lo vendía a nivel mundial. [15] : 27
En 1897, los científicos de la empresa Bayer comenzaron a estudiar el ácido acetilsalicílico como un medicamento de reemplazo menos irritante para los medicamentos comunes a base de salicilato. [13] : 69–75 [20] En 1899, Bayer lo había llamado "Aspirina" y lo vendía en todo el mundo. [15]
La popularidad de la aspirina creció durante la primera mitad del siglo XX, lo que llevó a la competencia entre muchas marcas y fórmulas. [21] La palabra Aspirina era el nombre comercial de Bayer; sin embargo, sus derechos sobre la marca registrada se perdieron o se vendieron en muchos países . [21] El nombre es en última instancia una mezcla del prefijo a (cetil) + spir Spiraea , el género de plantas reina de los prados del que originalmente se derivó el ácido acetilsalicílico en Bayer + -in , el sufijo químico común. [ cita requerida ]
Propiedades químicas
La aspirina se descompone rápidamente en soluciones de acetato de amonio o de acetatos , carbonatos , citratos o hidróxidos de metales alcalinos . Es estable en aire seco, pero se hidroliza gradualmente en contacto con la humedad para formar ácidos acético y salicílico . En solución con álcalis, la hidrólisis se produce rápidamente y las soluciones transparentes formadas pueden consistir enteramente en acetato y salicilato. [22]
La síntesis de aspirina se clasifica como una reacción de esterificación . El ácido salicílico se trata con anhídrido acético , un derivado del ácido, lo que provoca una reacción química que convierte el grupo hidroxilo del ácido salicílico en un grupo éster (R-OH → R-OCOCH 3 ). Este proceso produce aspirina y ácido acético , que se considera un subproducto de esta reacción. Casi siempre se utilizan pequeñas cantidades de ácido sulfúrico (y ocasionalmente ácido fosfórico ) como catalizador . Este método se demuestra comúnmente en los laboratorios de enseñanza de pregrado. [25]
La reacción entre el ácido acético y el ácido salicílico también puede formar aspirina, pero esta reacción de esterificación es reversible y la presencia de agua puede provocar la hidrólisis de la aspirina, por lo que se prefiere un reactivo anhidro. [26]
Mecanismo de reacción
Las formulaciones que contienen altas concentraciones de aspirina a menudo huelen a vinagre [27] porque la aspirina puede descomponerse por hidrólisis en condiciones húmedas, produciendo ácidos salicílico y acético. [28]
El polimorfismo , o la capacidad de una sustancia de formar más de una estructura cristalina , es importante en el desarrollo de ingredientes farmacéuticos. Muchos medicamentos reciben aprobación regulatoria solo para una única forma cristalina o polimorfo.
Hasta 2005, solo había un polimorfo comprobado de la aspirina ( Forma I ), aunque la existencia de otro polimorfo se debatió desde la década de 1960, y un informe de 1981 informó que cuando se cristaliza en presencia de anhídrido de aspirina , el difractograma de la aspirina tiene picos adicionales débiles. Aunque en ese momento se descartó como mera impureza, era, en retrospectiva, la forma II de la aspirina. [31]
La Forma II se informó en 2005, [32] [33] encontrada después del intento de cocristalización de aspirina y levetiracetam a partir de acetonitrilo caliente .
En la forma I, los pares de moléculas de aspirina forman dímeros centrosimétricos a través de los grupos acetilo con el protón metilo (ácido) uniendo los enlaces de hidrógeno con el grupo carbonilo . En la forma II, cada molécula de aspirina forma los mismos enlaces de hidrógeno, pero con dos moléculas vecinas en lugar de una. Con respecto a los enlaces de hidrógeno formados por los grupos de ácido carboxílico , ambos polimorfos forman estructuras diméricas idénticas. Los polimorfos de aspirina contienen secciones bidimensionales idénticas y, por lo tanto, se describen con mayor precisión como politipos. [34]
La aspirina pura de forma II se puede preparar sembrando el lote con anhidrato de aspirina al 15 % en peso. [31]
La Forma III se informó en 2015 al comprimir la Forma I por encima de 2 GPa, pero vuelve a la Forma I cuando se elimina la presión. [35] La Forma IV se informó en 2017. Es estable en condiciones ambientales. [36]
La capacidad de la aspirina para suprimir la producción de prostaglandinas y tromboxanos se debe a su inactivación irreversible de la enzima ciclooxigenasa (COX; oficialmente conocida como prostaglandina-endoperóxido sintasa, PTGS), necesaria para la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. La aspirina actúa como un agente acetilante donde un grupo acetilo se une covalentemente a un residuo de serina en el sitio activo de la enzima COX ( inhibición suicida ). Esto hace que la aspirina sea diferente de otros AINE (como el diclofenaco y el ibuprofeno ), que son inhibidores reversibles.
El uso de aspirina en dosis bajas bloquea irreversiblemente la formación de tromboxano A2 en las plaquetas, produciendo un efecto inhibidor sobre la agregación plaquetaria durante la vida de la plaqueta afectada (8-9 días). Esta propiedad antitrombótica hace que la aspirina sea útil para reducir la incidencia de ataques cardíacos en personas que han tenido un ataque cardíaco, angina inestable, accidente cerebrovascular isquémico o accidente isquémico transitorio. [40] 40 mg de aspirina al día son capaces de inhibir una gran proporción de la liberación máxima de tromboxano A2 provocada de forma aguda, y la síntesis de prostaglandina I2 se ve poco afectada; sin embargo, se requieren dosis más altas de aspirina para lograr una mayor inhibición. [41]
Las prostaglandinas, hormonas locales producidas en el cuerpo, tienen diversos efectos, entre ellos la transmisión de información sobre el dolor al cerebro, la modulación del termostato hipotalámico y la inflamación. Los tromboxanos son responsables de la agregación de plaquetas que forman coágulos sanguíneos . Los ataques cardíacos son causados principalmente por coágulos sanguíneos, y las dosis bajas de aspirina se consideran una intervención médica eficaz para prevenir un segundo infarto agudo de miocardio. [42]
Varios inhibidores de la COX-2, como el rofecoxib (Vioxx), han sido retirados del mercado, después de que surgiera evidencia de que los inhibidores de la COX-2 aumentan el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular. [45] [46] Se propone que las células endoteliales que recubren la microvasculatura en el cuerpo expresen COX-2 y, al inhibir selectivamente la COX-2, la producción de prostaglandinas (específicamente, PGI 2 ; prostaciclina) se regula a la baja con respecto a los niveles de tromboxano, ya que la COX-1 en las plaquetas no se ve afectada. Por lo tanto, se elimina el efecto anticoagulante protector de la PGI 2 , lo que aumenta el riesgo de trombo y ataques cardíacos asociados y otros problemas circulatorios. Dado que las plaquetas no tienen ADN, no pueden sintetizar nueva COX-1 una vez que la aspirina ha inhibido irreversiblemente la enzima, una diferencia importante en comparación con los inhibidores reversibles.
Además, la aspirina, al tiempo que inhibe la capacidad de la COX-2 para formar productos proinflamatorios como las prostaglandinas , convierte la actividad de esta enzima de una ciclooxigenasa formadora de prostaglandinas a una enzima similar a la lipoxigenasa : la COX-2 tratada con aspirina metaboliza una variedad de ácidos grasos poliinsaturados a productos hidroperoxi que luego se metabolizan a mediadores prorresolutivos especializados como las lipoxinas activadas por aspirina (15-epilipoxina-A4/B4), resolvinas activadas por aspirina y maresinas activadas por aspirina . Estos mediadores poseen una potente actividad antiinflamatoria. Se propone que esta transición de la COX-2 activada por aspirina de la actividad de ciclooxigenasa a lipoxigenasa y la consiguiente formación de mediadores prorresolutivos especializados contribuye a los efectos antiinflamatorios de la aspirina. [47] [48] [49]
Mecanismos adicionales
Se ha demostrado que la aspirina tiene al menos tres modos de acción adicionales. Desacopla la fosforilación oxidativa en las mitocondrias cartilaginosas (y hepáticas), al difundirse desde el espacio de la membrana interna como transportador de protones de regreso a la matriz mitocondrial, donde se ioniza una vez más para liberar protones. [50] La aspirina amortigua y transporta los protones. Cuando se administran dosis altas, en realidad puede causar fiebre, debido al calor liberado de la cadena de transporte de electrones, a diferencia de la acción antipirética de la aspirina observada con dosis más bajas. Además, la aspirina induce la formación de radicales NO en el cuerpo, que se ha demostrado en ratones que tienen un mecanismo independiente de reducción de la inflamación. Esta adhesión leucocitaria reducida es un paso importante en la respuesta inmune a la infección; sin embargo, la evidencia es insuficiente para demostrar que la aspirina ayuda a combatir la infección. [51] Datos más recientes también sugieren que el ácido salicílico y sus derivados modulan la señalización a través de NF-κB . [52] NF-κB, un complejo de factores de transcripción , desempeña un papel central en muchos procesos biológicos, incluida la inflamación. [53] [54] [55]
La aspirina se descompone fácilmente en el cuerpo en ácido salicílico, que tiene efectos antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos. En 2012, se descubrió que el ácido salicílico activa la proteína quinasa activada por AMP , lo que se ha sugerido como una posible explicación de algunos de los efectos tanto del ácido salicílico como de la aspirina. [56] [57] La porción acetilada de la molécula de aspirina tiene sus propios objetivos. La acetilación de proteínas celulares es un fenómeno bien establecido en la regulación de la función proteica a nivel postraduccional. La aspirina es capaz de acetilar varios otros objetivos además de las isoenzimas COX. [58] [59] Estas reacciones de acetilación pueden explicar muchos efectos hasta ahora inexplicados de la aspirina. [60]
Formulaciones
La aspirina se produce en muchas formulaciones, con algunas diferencias en sus efectos. En particular, la aspirina puede causar sangrado gastrointestinal, y se buscan formulaciones que brinden los beneficios de la aspirina y al mismo tiempo mitiguen el sangrado dañino. Las formulaciones pueden combinarse (por ejemplo, tamponadas + vitamina C).
Comprimidos, normalmente de unos 75–100 mg y 300–320 mg de aspirina de liberación inmediata (ASA-IR).
Comprimidos dispersables.
Comprimidos con cubierta entérica.
Formulaciones tamponadas que contienen aspirina con uno de muchos agentes tamponadores.
Formulaciones de aspirina con vitamina C (ASA-VitC)
Una formulación líquida de complejo de fosfolípidos y aspirina, PL-ASA. A partir de 2023, [actualizar]se estaba probando el recubrimiento de fosfolípidos para determinar si causaba menos daño gastrointestinal. [61]
Farmacocinética
El ácido acetilsalicílico es un ácido débil y muy poco de él se ioniza en el estómago después de la administración oral. El ácido acetilsalicílico se absorbe rápidamente a través de la membrana celular en las condiciones ácidas del estómago. El aumento del pH y la mayor superficie del intestino delgado hacen que la aspirina se absorba más lentamente allí, ya que está más ionizada. Debido a la formación de concreciones, la aspirina se absorbe mucho más lentamente durante la sobredosis y las concentraciones plasmáticas pueden seguir aumentando hasta 24 horas después de la ingestión. [62] [63] [64]
Entre el 50 y el 80 % del salicilato en la sangre se une a la albúmina sérica humana , mientras que el resto permanece en estado activo, ionizado; la unión a proteínas depende de la concentración. La saturación de los sitios de unión conduce a una mayor cantidad de salicilato libre y a un aumento de la toxicidad. El volumen de distribución es de 0,1 a 0,2 l/kg. La acidosis aumenta el volumen de distribución debido a la mejora de la penetración tisular de los salicilatos. [64]
Hasta el 80% de las dosis terapéuticas de ácido salicílico se metaboliza en el hígado . La conjugación con glicina forma ácido salicilúrico y con ácido glucurónico para formar dos ésteres de glucurónido diferentes. El conjugado con el grupo acetilo intacto se conoce como acil glucurónido ; el conjugado desacetilado es el glucurónido fenólico . Estas vías metabólicas tienen solo una capacidad limitada. Pequeñas cantidades de ácido salicílico también se hidroxilan a ácido gentísico . Con grandes dosis de salicilato, la cinética cambia de primer orden a orden cero, a medida que las vías metabólicas se saturan y la excreción renal se vuelve cada vez más importante. [64]
Los salicilatos se excretan principalmente por los riñones como ácido salicilúrico (75%), ácido salicílico libre (10%), fenol salicílico (10%) y glucurónidos de acilo (5%), ácido gentísico (< 1%) y ácido 2,3-dihidroxibenzoico . [65] Cuando se ingieren dosis pequeñas (menos de 250 mg en un adulto), todas las vías proceden por cinética de primer orden, con una vida media de eliminación de aproximadamente 2,0 h a 4,5 h. [66] [67] Cuando se ingieren dosis más altas de salicilato (más de 4 g), la vida media se vuelve mucho más larga (15 h a 30 h), [68] porque las vías de biotransformación relacionadas con la formación de ácido salicilúrico y glucurónido fenólico salicílico se saturan. [69] La excreción renal de ácido salicílico se vuelve cada vez más importante a medida que las vías metabólicas se saturan, porque es extremadamente sensible a los cambios en el pH urinario . Se produce un aumento de 10 a 20 veces en el aclaramiento renal cuando el pH de la orina aumenta de 5 a 8. El uso de la alcalinización urinaria explota este aspecto particular de la eliminación de salicilato. [70] Se encontró que el uso de aspirina a corto plazo en dosis terapéuticas podría precipitar una lesión renal aguda reversible cuando el paciente estaba enfermo de glomerulonefritis o cirrosis . [71] La aspirina para algunos pacientes con enfermedad renal crónica y algunos niños con insuficiencia cardíaca congestiva estaba contraindicada. [71]
Historia
Los medicamentos elaborados a partir de sauce y otras plantas ricas en salicilatos aparecen en tablillas de arcilla de la antigua Sumeria, así como en el Papiro de Ebers del antiguo Egipto. [13] : 8–13 [21] Hipócrates se refirió al uso de té salicílico para reducir la fiebre alrededor del 400 a. C., y las preparaciones de corteza de sauce formaban parte de la farmacopea de la medicina occidental en la antigüedad clásica y la Edad Media . [21] El extracto de corteza de sauce se hizo reconocido por sus efectos específicos sobre la fiebre, el dolor y la inflamación a mediados del siglo XVIII [72] después de que el reverendo Edward Stone de Chipping Norton , Oxfordshire, notara que el sabor amargo de la corteza de sauce se parecía al sabor de la corteza del árbol de quina , conocido como " corteza peruana ", que se usaba con éxito en Perú para tratar una variedad de dolencias. Stone experimentó con preparaciones de corteza de sauce en polvo en personas en Chipping Norton durante cinco años y descubrió que era tan eficaz como la corteza peruana y una versión doméstica más barata. En 1763 envió un informe de sus hallazgos a la Royal Society de Londres. [73] En el siglo XIX, los farmacéuticos estaban experimentando y prescribiendo una variedad de productos químicos relacionados con el ácido salicílico , el componente activo del extracto de sauce. [13] : 46–55
En 1853, el químico Charles Frédéric Gerhardt trató el salicilato de sodio con cloruro de acetilo para producir ácido acetilsalicílico por primera vez; [13] : 46–48 en la segunda mitad del siglo XIX, otros químicos académicos establecieron la estructura química del compuesto e idearon métodos de síntesis más eficientes. En 1897, los científicos de la empresa farmacéutica y de colorantes Bayer comenzaron a investigar el ácido acetilsalicílico como un reemplazo menos irritante para los medicamentos salicilatos comunes estándar, e identificaron una nueva forma de sintetizarlo. [13] : 69–75 Ese año, Felix Hoffmann (o Arthur Eichengrün ) de Bayer fue el primero en producir ácido acetilsalicílico en una forma pura y estable. [14] En 1899, Bayer había bautizado este fármaco como Aspirina y lo vendía a nivel mundial. [15] : 27 La palabra Aspirina era el nombre de marca de Bayer, en lugar del nombre genérico del fármaco; sin embargo, los derechos de Bayer sobre la marca registrada se perdieron o se vendieron en muchos países. La popularidad de la aspirina creció durante la primera mitad del siglo XX, lo que llevó a una feroz competencia con la proliferación de marcas y productos de aspirina. [21]
La popularidad de la aspirina disminuyó después del desarrollo del paracetamol en 1956 y del ibuprofeno en 1962. En los años 1960 y 1970, John Vane y otros descubrieron el mecanismo básico de los efectos de la aspirina, [13] : 226–231 mientras que los ensayos clínicos y otros estudios de los años 1960 a 1980 establecieron la eficacia de la aspirina como un agente anticoagulante que reduce el riesgo de enfermedades de coagulación. [13] : 247–257 Los grandes estudios iniciales sobre el uso de aspirina en dosis bajas para prevenir ataques cardíacos que se publicaron en los años 1970 y 1980 ayudaron a impulsar la reforma en la ética de la investigación clínica y las pautas para la investigación con sujetos humanos y la ley federal de los EE. UU., y a menudo se citan como ejemplos de ensayos clínicos que incluyeron solo hombres, pero de los cuales las personas sacaron conclusiones generales que no eran válidas para las mujeres. [74] [75] [76]
Las ventas de aspirina se recuperaron considerablemente en las últimas décadas del siglo XX y siguen siendo fuertes en el siglo XXI con un uso generalizado como tratamiento preventivo para ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares . [13] : 267–269
Marca
Bayer perdió su marca registrada para Aspirina en los Estados Unidos y algunos otros países en acciones tomadas entre 1918 y 1921 porque no había usado el nombre para su propio producto correctamente y había permitido durante años el uso de "Aspirina" por otros fabricantes sin defender los derechos de propiedad intelectual. [77] Hoy, la aspirina es una marca registrada genérica en muchos países. [78] [79] La aspirina, con "A" mayúscula, sigue siendo una marca registrada de Bayer en Alemania, Canadá, México y en más de 80 países más, para el ácido acetilsalicílico en todos los mercados, pero utilizando diferentes empaques y aspectos físicos para cada uno. [80] [81]
La aspirina se utiliza en el tratamiento de una serie de afecciones, entre ellas fiebre, dolor, fiebre reumática y afecciones inflamatorias, como artritis reumatoide , pericarditis y enfermedad de Kawasaki . [10] También se ha demostrado que dosis más bajas de aspirina reducen el riesgo de muerte por ataque cardíaco o el riesgo de accidente cerebrovascular en personas con alto riesgo o que tienen enfermedad cardiovascular, pero no en personas mayores que por lo demás están sanas. [84] [85] [86] [87] [88] Hay evidencia de que la aspirina es eficaz para prevenir el cáncer colorrectal , aunque los mecanismos de este efecto no están claros. [89]
Dolor
La aspirina es un analgésico eficaz para el dolor agudo, aunque generalmente se considera inferior al ibuprofeno porque la aspirina tiene más probabilidades de causar sangrado gastrointestinal . [90] La aspirina generalmente es ineficaz para aquellos dolores causados por calambres musculares , hinchazón , distensión gástrica o irritación aguda de la piel. [91] Al igual que con otros AINE, las combinaciones de aspirina y cafeína proporcionan un alivio del dolor ligeramente mayor que la aspirina sola. [92] Las formulaciones efervescentes de aspirina alivian el dolor más rápido que la aspirina en tabletas, [93] lo que las hace útiles para el tratamiento de las migrañas . [94] La aspirina tópica puede ser eficaz para tratar algunos tipos de dolor neuropático . [95]
La aspirina, ya sea sola o en una formulación combinada, trata eficazmente ciertos tipos de dolor de cabeza , pero su eficacia puede ser cuestionable para otros. Los dolores de cabeza secundarios, es decir, los causados por otro trastorno o trauma, deben ser tratados rápidamente por un proveedor médico. Entre los dolores de cabeza primarios, la Clasificación Internacional de Trastornos de Cefalea distingue entre dolor de cabeza tensional (el más común), migraña y dolor de cabeza en racimos . La aspirina u otros analgésicos de venta libre son ampliamente reconocidos como efectivos para el tratamiento de los dolores de cabeza tensionales. [96] La aspirina, especialmente como un componente de una combinación de aspirina/paracetamol/cafeína , se considera una terapia de primera línea en el tratamiento de la migraña, y comparable a dosis más bajas de sumatriptán . Es más eficaz para detener las migrañas cuando comienzan. [97]
Fiebre
Al igual que su capacidad para controlar el dolor, la capacidad de la aspirina para controlar la fiebre se debe a su acción sobre el sistema de prostaglandinas a través de su inhibición irreversible de la COX . [98] Aunque el uso de la aspirina como antipirético en adultos está bien establecido, muchas sociedades médicas y agencias reguladoras, incluidas la Academia Estadounidense de Médicos de Familia , la Academia Estadounidense de Pediatría y la Administración de Alimentos y Medicamentos , desaconsejan enfáticamente el uso de aspirina para el tratamiento de la fiebre en niños debido al riesgo de síndrome de Reye , una enfermedad rara pero a menudo fatal asociada con el uso de aspirina u otros salicilatos en niños durante episodios de infección viral o bacteriana. [99] [100] [101] Debido al riesgo de síndrome de Reye en niños, en 1986, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) requirió el etiquetado de todos los medicamentos que contienen aspirina desaconsejando su uso en niños y adolescentes. [102]
La aspirina es una parte importante del tratamiento de quienes han tenido un ataque cardíaco . [104] Por lo general, no se recomienda su uso rutinario en personas sin otros problemas de salud, incluidas aquellas mayores de 70 años. [105]
El estudio Antithrombotic Trialists' Collaboration de 2009 publicado en Lancet evaluó la eficacia y seguridad de la aspirina en dosis bajas en la prevención secundaria. En aquellos con accidente cerebrovascular isquémico previo o infarto agudo de miocardio, la aspirina en dosis bajas diaria se asoció con una reducción del riesgo relativo del 19% de eventos cardiovasculares graves (infarto de miocardio no fatal, accidente cerebrovascular no fatal o muerte vascular). Esto se produjo a expensas de un aumento del riesgo absoluto del 0,19% en el sangrado gastrointestinal; sin embargo, los beneficios superan el riesgo de peligro en este caso. [ cita requerida ] Los datos de ensayos previos han sugerido que la dosificación basada en el peso de la aspirina tiene mayores beneficios en la prevención primaria de los resultados cardiovasculares. [106] Sin embargo, ensayos más recientes no pudieron replicar resultados similares utilizando aspirina en dosis bajas en bajo peso corporal (<70 kg) en un subconjunto específico de la población estudiada, es decir, población de edad avanzada y diabética, y se requiere más evidencia para estudiar el efecto de la aspirina en dosis altas en peso corporal alto (≥70 kg). [107] [108] [109]
Después de intervenciones coronarias percutáneas (ICP), como la colocación de un stent en la arteria coronaria , una guía de la Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Médica de EE. UU. recomienda que se tome aspirina de forma indefinida. [110] Con frecuencia, la aspirina se combina con un inhibidor del receptor de ADP , como clopidogrel , prasugrel o ticagrelor para prevenir los coágulos de sangre . Esto se llama terapia antiplaquetaria dual (TAPD). La duración de la TAPD se recomendó en las guías de los Estados Unidos y la Unión Europea después de los estudios CURE [111] y PRODIGY [112] . En 2020, la revisión sistemática y el metanálisis en red de Khan et al. [113] mostraron beneficios prometedores de la TAPD a corto plazo (<6 meses) seguida de inhibidores de P2Y12 en pacientes seleccionados, así como los beneficios de la TAPD a largo plazo (>12 meses) en pacientes de alto riesgo. En conclusión, la duración óptima de la terapia antiplaquetaria doble después de una intervención coronaria percutánea debe personalizarse después de sopesar los riesgos de eventos isquémicos y de eventos hemorrágicos de cada paciente, teniendo en cuenta múltiples factores relacionados con el paciente y con el procedimiento. Además, la aspirina debe continuarse indefinidamente después de completar la terapia antiplaquetaria doble. [114] [115] [116]
El estado del uso de aspirina para la prevención primaria en la enfermedad cardiovascular es conflictivo e inconsistente, con cambios recientes desde que se la recomendaba ampliamente hace décadas, y algunos ensayos más nuevos a los que se hace referencia en las pautas clínicas muestran menos beneficios de agregar aspirina junto con otras terapias antihipertensivas y reductoras del colesterol. [105] [117] El estudio ASCEND demostró que en diabéticos con alto riesgo de sangrado sin enfermedad cardiovascular previa, no hay un beneficio clínico general (disminución del 12% en el riesgo de eventos isquémicos frente al aumento del 29% en el sangrado gastrointestinal) de la aspirina en dosis bajas para prevenir los eventos vasculares graves durante un período de 7,4 años. De manera similar, los resultados del estudio ARRIVE tampoco mostraron ningún beneficio de la misma dosis de aspirina para reducir el tiempo hasta el primer resultado cardiovascular en pacientes con riesgo moderado de enfermedad cardiovascular durante un período de cinco años. También se ha sugerido la aspirina como un componente de una polipíldora para la prevención de la enfermedad cardiovascular. [118] [119] Lo que complica el uso de aspirina para la prevención es el fenómeno de la resistencia a la aspirina. [120] [121] En las personas resistentes, la eficacia de la aspirina se reduce. [122] Algunos autores han sugerido regímenes de pruebas para identificar a las personas resistentes a la aspirina. [123]
A partir de abril de 2022 [actualizar], el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos (USPSTF) determinó que había un "pequeño beneficio neto" para los pacientes de 40 a 59 años con un riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) a 10 años del 10 % o más, y "ningún beneficio neto" para los pacientes mayores de 60 años. [124] [125] [126] La determinación del beneficio neto se basó en equilibrar la reducción del riesgo de tomar aspirina para ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares isquémicos, con el aumento del riesgo de hemorragia gastrointestinal , hemorragia intracraneal y accidentes cerebrovasculares hemorrágicos . Sus recomendaciones establecen que la edad cambia el riesgo del medicamento, y que la magnitud del beneficio de la aspirina proviene de comenzar a una edad más temprana, mientras que el riesgo de sangrado, aunque pequeño, aumenta con la edad, en particular para los adultos mayores de 60 años, y puede verse agravado por otros factores de riesgo como la diabetes y antecedentes de sangrado gastrointestinal. Como resultado, el USPSTF sugiere que "las personas de 40 a 59 años que tienen un mayor riesgo de ECV deben decidir con su médico si comienzan a tomar aspirina; las personas de 60 años o más no deben comenzar a tomar aspirina para prevenir un primer ataque cardíaco o accidente cerebrovascular". Las pautas de prevención primaria de septiembre de 2019 [actualizar]realizadas por el Colegio Estadounidense de Cardiología y la Asociación Estadounidense del Corazón establecen que podrían considerar la aspirina para pacientes de 40 a 69 años con un mayor riesgo de ECV aterosclerótica, sin un mayor riesgo de sangrado, al tiempo que afirman que no recomendarían aspirina para pacientes mayores de 70 años o adultos de cualquier edad con un mayor riesgo de sangrado. [105] Afirman que se debe realizar una estimación del riesgo de ECV y una discusión del riesgo antes de comenzar a tomar aspirina, al tiempo que afirman que la aspirina debe usarse "con poca frecuencia en la prevención primaria de rutina de (ECV aterosclerótica) debido a la falta de beneficio neto". A partir de agosto de 2021 [actualizar], la Sociedad Europea de Cardiología hizo recomendaciones similares; Considerando la aspirina específicamente para pacientes menores de 70 años con riesgo alto o muy alto de ECV, sin contraindicaciones claras, caso por caso considerando tanto el riesgo isquémico como el riesgo de sangrado. [117]
Prevención del cáncer
La aspirina puede reducir el riesgo general de contraer cáncer y de morir por cáncer. [127] Hay evidencia sustancial de que reduce el riesgo de cáncer colorrectal (CCR), [89] [128] [129] [130] pero la aspirina debe tomarse durante al menos 10 a 20 años para ver este beneficio. [131] También puede reducir levemente el riesgo de cáncer de endometrio [132] y cáncer de próstata . [133]
Algunos concluyen que los beneficios son mayores que los riesgos debido al sangrado en aquellos con riesgo promedio. [127] Otros no tienen claro si los beneficios son mayores que el riesgo. [134] [135] Dada esta incertidumbre, las directrices de 2007 del Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos (USPSTF) sobre este tema recomendaron no usar aspirina para la prevención del CCR en personas con riesgo promedio. [136] Sin embargo, nueve años después, el USPSTF emitió una recomendación de grado B para el uso de aspirina en dosis bajas (75 a 100 mg/día) "para la prevención primaria de ECV [enfermedad cardiovascular] y CCR en adultos de 50 a 59 años de edad que tienen un riesgo de ECV de 10% o más a 10 años, no tienen mayor riesgo de sangrado, tienen una expectativa de vida de al menos 10 años y están dispuestos a tomar aspirina en dosis bajas diariamente durante al menos 10 años". [137]
Un metanálisis realizado en 2019 indicó que había una asociación entre tomar aspirina y un menor riesgo de cáncer de colon y recto, esófago y estómago. [138]
En 2021, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de Estados Unidos planteó preguntas sobre el uso de aspirina en la prevención del cáncer. Señala los resultados del ensayo ASPREE (Aspirin in Reducing Events in the Elderly) de 2018, en el que el riesgo de muerte relacionada con el cáncer fue mayor en el grupo tratado con aspirina que en el grupo placebo. [139]
Psiquiatría
Trastorno bipolar
La aspirina, junto con varios otros agentes con propiedades antiinflamatorias, se ha reutilizado como tratamiento complementario para episodios depresivos en sujetos con trastorno bipolar a la luz del posible papel de la inflamación en la patogénesis de trastornos mentales graves. [140] Una revisión sistemática de 2022 concluyó que la exposición a la aspirina redujo el riesgo de depresión en una cohorte agrupada de tres estudios (HR 0,624, IC del 95 %: 0,0503, 1,198, P = 0,033). Sin embargo, se necesitan más ensayos controlados aleatorios (ECA) de alta calidad y mayor duración para determinar si la aspirina es un tratamiento complementario eficaz para la depresión bipolar. [141] [142] [143] Por lo tanto, a pesar de la lógica biológica, las perspectivas clínicas de la aspirina y los agentes antiinflamatorios en el tratamiento de la depresión bipolar siguen siendo inciertas. [140]
Demencia
Aunque los estudios de cohorte y longitudinales han demostrado que la aspirina en dosis bajas tiene una mayor probabilidad de reducir la incidencia de demencia, numerosos ensayos controlados aleatorios no han validado esto. [144] [145]
Esquizofrenia
Algunos investigadores han especulado que los efectos antiinflamatorios de la aspirina pueden ser beneficiosos para la esquizofrenia. Se han realizado pequeños ensayos, pero aún faltan pruebas. [146] [147]
Otros usos
La aspirina es un tratamiento de primera línea para los síntomas de fiebre y dolor articular de la fiebre reumática aguda . El tratamiento suele durar una o dos semanas y rara vez se indica por períodos más prolongados. Una vez que la fiebre y el dolor han remitido, la aspirina ya no es necesaria, ya que no disminuye la incidencia de complicaciones cardíacas y enfermedad cardíaca reumática residual. [148] [149] Se ha demostrado que el naproxeno es tan eficaz como la aspirina y menos tóxico, pero debido a la experiencia clínica limitada, el naproxeno se recomienda solo como tratamiento de segunda línea. [148] [150]
Junto con la fiebre reumática, la enfermedad de Kawasaki sigue siendo una de las pocas indicaciones para el uso de aspirina en niños [151] a pesar de la falta de evidencia de alta calidad sobre su eficacia. [152]
La suplementación con aspirina en dosis bajas tiene beneficios moderados cuando se utiliza para la prevención de la preeclampsia . [153] [154] Este beneficio es mayor cuando se inicia al comienzo del embarazo. [155]
La aspirina también ha demostrado efectos antitumorales , a través de la inhibición del gen PTTG1 , que a menudo se sobreexpresa en los tumores. [156]
Resistencia
En algunas personas, la aspirina no tiene un efecto tan fuerte sobre las plaquetas como en otras, un efecto conocido como resistencia o insensibilidad a la aspirina. Un estudio ha sugerido que las mujeres tienen más probabilidades de ser resistentes que los hombres, [157] y un estudio agregado diferente de 2.930 personas encontró que el 28% eran resistentes. [158]
Un estudio en 100 personas italianas encontró que, del aparente 31% de sujetos resistentes a la aspirina, solo el 5% eran verdaderamente resistentes, y los demás no cumplían el tratamiento . [159]
Otro estudio de 400 voluntarios sanos no encontró sujetos que fueran verdaderamente resistentes, pero algunos tenían "pseudoresistencia, lo que refleja una absorción retardada y reducida del fármaco". [160]
Los metaanálisis y las revisiones sistemáticas han concluido que la resistencia a la aspirina confirmada en laboratorio confiere mayores tasas de peores resultados en enfermedades cardiovasculares y neurovasculares. [161] [158] [162] [163] [164] [165] Aunque la mayoría de las investigaciones realizadas han girado en torno a las enfermedades cardiovasculares y neurovasculares, hay investigaciones emergentes sobre el riesgo de resistencia a la aspirina después de la cirugía ortopédica donde se utiliza aspirina para la profilaxis de la tromboembolia venosa. [166] La resistencia a la aspirina en la cirugía ortopédica, específicamente después de las artroplastias totales de cadera y rodilla, es de interés ya que los factores de riesgo para la resistencia a la aspirina también son factores de riesgo para las tromboembolias venosas y la osteoartritis; las secuelas de requerir una artroplastia total de cadera o rodilla. Algunos de estos factores de riesgo incluyen la obesidad, la edad avanzada, la diabetes mellitus, la dislipidemia y las enfermedades inflamatorias. [166]
Dosis
Los comprimidos de aspirina para adultos se producen en tamaños estandarizados, que varían ligeramente de un país a otro, por ejemplo, 300 mg en Gran Bretaña y 325 mg en los Estados Unidos. Las dosis más pequeñas se basan en estos estándares, por ejemplo , comprimidos de 75 mg y 81 mg. Los comprimidos de 81 mg se denominan comúnmente "aspirina infantil" o "aspirina para bebés", porque originalmente, pero ya no , estaban destinados a ser administrados a bebés y niños. [167] No se produce ninguna importancia médica debido a la ligera diferencia en la dosis entre los comprimidos de 75 mg y los de 81 mg. La dosis necesaria para obtener un beneficio parece depender del peso de la persona. [106] Para aquellos que pesan menos de 70 kilogramos (154 libras), una dosis baja es eficaz para prevenir la enfermedad cardiovascular; para los pacientes por encima de este peso, se requieren dosis más altas. [106]
En general, para los adultos, las dosis se toman cuatro veces al día para la fiebre o la artritis, [168] con dosis cercanas a la dosis diaria máxima utilizada históricamente para el tratamiento de la fiebre reumática . [169] Para la prevención del infarto de miocardio (IM) en alguien con enfermedad de la arteria coronaria documentada o sospechada , se toman dosis mucho más bajas una vez al día. [168]
Las recomendaciones de marzo de 2009 del USPSTF sobre el uso de aspirina para la prevención primaria de la enfermedad cardíaca coronaria alientan a los hombres de 45 a 79 años y a las mujeres de 55 a 79 años a usar aspirina cuando el beneficio potencial de una reducción en el infarto de miocardio para los hombres o el accidente cerebrovascular para las mujeres supera el daño potencial de un aumento en la hemorragia gastrointestinal . [170] [171] [ necesita actualización ] El estudio WHI de mujeres posmenopáusicas encontró que la aspirina resultó en un riesgo 25% menor de muerte por enfermedad cardiovascular y un riesgo 14% menor de muerte por cualquier causa, aunque no hubo una diferencia significativa entre las dosis de aspirina de 81 mg y 325 mg. [172] El estudio ADAPTABLE de 2021 tampoco mostró una diferencia significativa en eventos cardiovasculares o sangrado mayor entre dosis de aspirina de 81 mg y 325 mg en pacientes (tanto hombres como mujeres) con enfermedad cardiovascular establecida. [173]
El uso de aspirina en dosis bajas también se asoció con una tendencia hacia un menor riesgo de eventos cardiovasculares, y dosis más bajas de aspirina (75 u 81 mg/día) pueden optimizar la eficacia y la seguridad para las personas que requieren aspirina para la prevención a largo plazo. [171]
En los niños con enfermedad de Kawasaki, se toma aspirina en dosis basadas en el peso corporal, inicialmente cuatro veces al día durante hasta dos semanas y luego en una dosis más baja una vez al día durante otras seis a ocho semanas. [174]
La aspirina no debe ser tomada por personas alérgicas al ibuprofeno o naproxeno , [177] [178] o que tienen intolerancia a los salicilatos [179] [180] o una intolerancia más generalizada a los medicamentos AINE, y se debe tener precaución en aquellos con asma o broncoespasmo precipitado por AINE . Debido a su efecto sobre el revestimiento del estómago, los fabricantes recomiendan que las personas con úlceras pépticas , diabetes leve o gastritis consulten al médico antes de usar aspirina. [177] [181] Incluso si ninguna de estas condiciones está presente, el riesgo de sangrado estomacal aún aumenta cuando la aspirina se toma con alcohol o warfarina . [177] [178] Las personas con hemofilia u otras tendencias hemorrágicas no deben tomar aspirina u otros salicilatos. [177] [181] Se sabe que la aspirina causa anemia hemolítica en personas que tienen la enfermedad genética deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa , particularmente en grandes dosis y dependiendo de la gravedad de la enfermedad. [182] No se recomienda el uso de aspirina durante la fiebre del dengue debido a una mayor tendencia al sangrado. [183] La aspirina tomada en dosis de ≤325 mg y ≤100 mg por día durante ≥2 días puede aumentar las probabilidades de sufrir un ataque de gota en un 81% y 91% respectivamente. Este efecto puede empeorar potencialmente con dietas ricas en purinas, diuréticos y enfermedad renal, pero se elimina con el fármaco reductor de uratos alopurinol. [184] La aspirina diaria en dosis bajas no parece empeorar la función renal. [185] La aspirina puede reducir el riesgo cardiovascular en aquellos sin enfermedad cardiovascular establecida en personas con ERC moderada, sin aumentar significativamente el riesgo de sangrado. [186] No se debe administrar aspirina a niños o adolescentes menores de 16 años para controlar los síntomas del resfriado o la gripe, ya que esto se ha relacionado con el síndrome de Reye . [187]
Gastrointestinal
La aspirina aumenta el riesgo de sangrado gastrointestinal superior . [188] El recubrimiento entérico en la aspirina se puede utilizar en la fabricación para prevenir la liberación de aspirina en el estómago para reducir el daño gástrico, pero el recubrimiento entérico no reduce el riesgo de sangrado gastrointestinal. [188] [189] La aspirina con recubrimiento entérico puede no ser tan eficaz para reducir el riesgo de coágulos sanguíneos. [190] [191] Se ha demostrado que la combinación de aspirina con otros AINE aumenta aún más el riesgo de sangrado gastrointestinal. [188] El uso de aspirina en combinación con clopidogrel o warfarina también aumenta el riesgo de sangrado gastrointestinal superior. [192]
El bloqueo de la COX-1 por la aspirina aparentemente da como resultado la regulación positiva de la COX-2 como parte de una defensa gástrica. [193] No hay evidencia clara de que el uso simultáneo de un inhibidor de la COX-2 con aspirina pueda aumentar el riesgo de lesión gastrointestinal. [194]
El " buffering " es un método adicional utilizado con la intención de mitigar el sangrado gastrointestinal, como por ejemplo evitando que la aspirina se concentre en las paredes del estómago, aunque los beneficios de la aspirina tamponada son discutidos. [195] Se puede utilizar casi cualquier agente tampón utilizado en antiácidos; Bufferin, por ejemplo, utiliza óxido de magnesio . Otras preparaciones utilizan carbonato de calcio . [196] Los agentes formadores de gas en formulaciones de comprimidos y polvos efervescentes también pueden funcionar como agentes tampón, un ejemplo es el bicarbonato de sodio , utilizado en Alka-Seltzer . [197]
Se ha investigado la posibilidad de tomar vitamina C junto con aspirina como método para proteger el revestimiento del estómago. En los ensayos, se descubrió que la aspirina que libera vitamina C (ASA-VitC) o una formulación de aspirina tamponada que contiene vitamina C causa menos daño estomacal que la aspirina sola. [198] [199]
Oclusión de la vena retiniana
Es una costumbre muy extendida entre los oftalmólogos recetar aspirina como medicación complementaria a los pacientes con oclusión de la vena retiniana (OVR), como la oclusión de la vena central de la retina (OVCR) y la oclusión de las ramas venosas de la retina (OVR). La razón de este uso tan extendido es la evidencia de su eficacia demostrada en los principales trastornos trombóticos venosos sistémicos , y se ha asumido que puede ser igualmente beneficiosa en varios tipos de oclusión de la vena retiniana.
Sin embargo, una investigación a gran escala basada en datos de casi 700 pacientes mostró "que la aspirina u otros agentes antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes influyen negativamente en el resultado visual en pacientes con OVCR y hemi-OVCR, sin ninguna evidencia de efecto protector o beneficioso". [200] Varios grupos de expertos, incluido el Royal College of Ophthalmologists , recomendaron no utilizar fármacos antitrombóticos (incluida la aspirina) en pacientes con OVR. [201]
El síndrome de Reye, una enfermedad rara pero grave caracterizada por encefalopatía aguda e hígado graso , puede ocurrir cuando a los niños o adolescentes se les da aspirina para la fiebre u otra enfermedad o infección. De 1981 a 1997, se informaron 1207 casos de síndrome de Reye en personas menores de 18 años a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU. De estos, el 93% informó haber estado enfermo en las tres semanas anteriores al inicio del síndrome de Reye, más comúnmente con una infección respiratoria , varicela o diarrea . Los salicilatos fueron detectables en el 81,9% de los niños para quienes se informaron los resultados de las pruebas. [203] Después de que se informó la asociación entre el síndrome de Reye y la aspirina, y se implementaron medidas de seguridad para prevenirlo (incluida una advertencia del Cirujano General y cambios en el etiquetado de los medicamentos que contienen aspirina), la aspirina tomada por niños disminuyó considerablemente en los Estados Unidos, al igual que el número de casos informados de síndrome de Reye; Se encontró una disminución similar en el Reino Unido después de que se emitieran advertencias contra el uso de aspirina pediátrica. [203] La Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. recomienda que no se administre aspirina (o productos que contengan aspirina) a ninguna persona menor de 12 años que tenga fiebre, [187] y el Servicio Nacional de Salud del Reino Unido recomienda que los niños menores de 16 años no tomen aspirina, a menos que sea por consejo de un médico. [204]
Piel
Para una pequeña cantidad de personas, tomar aspirina puede provocar síntomas que incluyen urticaria , hinchazón y dolor de cabeza. [205] La aspirina puede exacerbar los síntomas entre aquellos con urticaria crónica o crear síntomas agudos de urticaria. [206] Estas respuestas pueden deberse a reacciones alérgicas a la aspirina o, más a menudo, a su efecto de inhibición de la enzima COX-1. [206] [207] Las reacciones cutáneas también pueden estar relacionadas con contraindicaciones sistémicas, observadas con broncoespasmo precipitado por AINE , [206] [207] o en aquellos con atopia . [208]
La aspirina y otros AINE, como el ibuprofeno, pueden retrasar la cicatrización de las heridas de la piel. [209] Hallazgos anteriores de dos ensayos pequeños y de baja calidad sugirieron un beneficio con la aspirina (junto con la terapia de compresión) en el tiempo de cicatrización de las úlceras venosas de las piernas y el tamaño de las úlceras de las piernas, [210] [211] [212] sin embargo, estudios más grandes, más recientes y de mayor calidad no han podido corroborar estos resultados. [213] [214] Como tal, se requieren más investigaciones para aclarar el papel de la aspirina en este contexto.
Otros efectos adversos
La aspirina puede provocar hinchazón de los tejidos de la piel en algunas personas. En un estudio, en algunas personas, el angioedema apareció entre una y seis horas después de ingerir aspirina. Sin embargo, cuando la aspirina se tomó sola, no provocó angioedema en estas personas; la aspirina se había tomado en combinación con otro fármaco inducido por AINE cuando apareció el angioedema. [215]
La aspirina aumenta el riesgo de microhemorragias cerebrales, que aparecen en las exploraciones por resonancia magnética como parches hipointensas (agujeros oscuros) de 5 a 10 mm o menos. [216] [217]
Un estudio de un grupo con una dosis media de aspirina de 270 mg por día estimó un aumento absoluto promedio del riesgo de hemorragia intracerebral (HIC) de 12 eventos por cada 10.000 personas. [218] En comparación, la reducción absoluta estimada del riesgo de infarto de miocardio fue de 137 eventos por cada 10.000 personas, y una reducción de 39 eventos por cada 10.000 personas en accidente cerebrovascular isquémico. [218] En los casos en los que ya se ha producido una HIC, el uso de aspirina produce una mayor mortalidad, con una dosis de aproximadamente 250 mg por día que resulta en un riesgo relativo de muerte dentro de los tres meses posteriores a la HIC de alrededor de 2,5 ( intervalo de confianza del 95%: 1,3 a 4,6). [219]
El uso de aspirina en dosis bajas antes de un procedimiento quirúrgico se ha asociado con un mayor riesgo de eventos hemorrágicos en algunos pacientes; sin embargo, la suspensión de la aspirina antes de la cirugía también se ha asociado con un aumento de eventos cardíacos adversos importantes. Un análisis de múltiples estudios encontró un aumento de tres veces en eventos adversos como infarto de miocardio en pacientes que suspendieron la aspirina antes de la cirugía. El análisis encontró que el riesgo depende del tipo de cirugía que se realiza y la indicación del paciente para el uso de aspirina. [221]
La sobredosis de aspirina puede ser aguda o crónica. En la intoxicación aguda, se toma una sola dosis grande; en la intoxicación crónica, se toman dosis más altas de lo normal durante un período de tiempo. La sobredosis aguda tiene una tasa de mortalidad del 2%. La sobredosis crónica es más comúnmente letal, con una tasa de mortalidad del 25%; [223] la sobredosis crónica puede ser especialmente grave en niños. [224] La toxicidad se maneja con una serie de tratamientos potenciales, que incluyen carbón activado , dextrosa intravenosa y solución salina normal, bicarbonato de sodio y diálisis . [225] El diagnóstico de intoxicación generalmente implica la medición del salicilato plasmático, el metabolito activo de la aspirina, mediante métodos espectrofotométricos automatizados. Los niveles de salicilato plasmático en general varían de 30 a 100 mg/L después de las dosis terapéuticas habituales, 50-300 mg/L en personas que toman dosis altas y 700-1400 mg/L después de una sobredosis aguda. El salicilato también se produce como resultado de la exposición al subsalicilato de bismuto , al salicilato de metilo y al salicilato de sodio . [226] [227]
Interacciones
Se sabe que la aspirina interactúa con otros fármacos. Por ejemplo, se sabe que la acetazolamida y el cloruro de amonio mejoran el efecto intoxicante de los salicilatos, y el alcohol también aumenta el sangrado gastrointestinal asociado con estos tipos de fármacos. [177] [178] Se sabe que la aspirina desplaza una serie de fármacos de los sitios de unión a proteínas en la sangre, incluidos los fármacos antidiabéticos tolbutamida y clorpropamida , warfarina , metotrexato , fenitoína , probenecid , ácido valproico (además de interferir con la beta oxidación , una parte importante del metabolismo del valproato) y otros AINE. Los corticosteroides también pueden reducir la concentración de aspirina. Otros AINE, como el ibuprofeno y el naproxeno, pueden reducir el efecto antiplaquetario de la aspirina. [228] [229] Aunque la evidencia limitada sugiere que esto puede no resultar en un efecto cardioprotector reducido de la aspirina. [228] Las dosis analgésicas de aspirina disminuyen la pérdida de sodio inducida por la espironolactona en la orina, sin embargo esto no reduce los efectos antihipertensivos de la espironolactona. [230] Además, las dosis antiplaquetarias de aspirina se consideran demasiado pequeñas para producir una interacción con la espironolactona. [231] Se sabe que la aspirina compite con la penicilina G por la secreción tubular renal. [232] La aspirina también puede inhibir la absorción de vitamina C. [233] [234] [ ¿ Fuente médica poco confiable? ] [235]
Investigación
El ensayo ISIS-2 demostró que la aspirina en dosis de 160 mg diarios durante un mes, redujo la mortalidad en un 21% de los participantes con sospecha de infarto de miocardio en las primeras cinco semanas. [236] Una dosis diaria única de 324 mg de aspirina durante 12 semanas tiene un efecto altamente protector contra el infarto agudo de miocardio y la muerte en hombres con angina inestable. [237]
Trastorno bipolar
La aspirina se ha reutilizado como tratamiento complementario para episodios depresivos en sujetos con trastorno bipolar . [140] Sin embargo, la evidencia metaanalítica se basa en muy pocos estudios y no sugiere ninguna eficacia de la aspirina en el tratamiento de la depresión bipolar. [140] Por lo tanto, a pesar de la lógica biológica, las perspectivas clínicas de la aspirina y los agentes antiinflamatorios en el tratamiento de la depresión bipolar siguen siendo inciertas. [140]
Enfermedades infecciosas
Varios estudios han investigado las propiedades antiinfecciosas de la aspirina en infecciones bacterianas, víricas y parasitarias. Se ha demostrado que la aspirina limita la activación plaquetaria inducida por Staphylococcus aureus y Enterococcus faecalis y reduce la adhesión de los estreptococos a las válvulas cardíacas. En pacientes con meningitis tuberculosa, la adición de aspirina redujo el riesgo de un nuevo infarto cerebral [RR = 0,52 (0,29-0,92)]. Cada vez hay más pruebas que respaldan la función de la aspirina en el biofilm bacteriano y fúngico. [238]
Prevención del cáncer
La evidencia de los estudios observacionales fue contradictoria sobre el efecto de la aspirina en la prevención del cáncer de mama; [239] un ensayo controlado aleatorio mostró que la aspirina no tuvo un efecto significativo en la reducción del cáncer de mama, [240] por lo tanto, se necesitan más estudios para aclarar el efecto de la aspirina en la prevención del cáncer.
En jardinería
Hay muchos informes anecdóticos de que la aspirina puede mejorar el crecimiento y la resistencia de las plantas [241] [242], aunque la mayoría de las investigaciones involucraron ácido salicílico en lugar de aspirina. [243]
Medicina veterinaria
La aspirina se utiliza a veces en medicina veterinaria como anticoagulante o para aliviar el dolor asociado con la inflamación musculoesquelética o la osteoartritis . La aspirina debe administrarse a los animales solo bajo la supervisión directa de un veterinario , ya que los efectos adversos, incluidos los problemas gastrointestinales, son comunes. Una sobredosis de aspirina en cualquier especie puede provocar intoxicación por salicilato , caracterizada por hemorragias, convulsiones, coma e incluso la muerte. [244]
Los perros toleran mejor la aspirina que los gatos. [245] Los gatos metabolizan la aspirina lentamente porque carecen de los conjugados glucurónidos que ayudan a la excreción de la aspirina, lo que la hace potencialmente tóxica si la dosis no se espacia adecuadamente. [244] [246] No se produjeron signos clínicos de toxicosis cuando se administró a los gatos 25 mg/kg de aspirina cada 48 horas durante 4 semanas, [245] pero la dosis recomendada para aliviar el dolor y la fiebre y para tratar enfermedades de coagulación sanguínea en gatos es de 10 mg/kg cada 48 horas para permitir la metabolización. [244] [247]
Referencias
^ McTavish J (otoño de 1987). "¿Qué hay en un nombre? La aspirina y la Asociación Médica Estadounidense". Boletín de Historia de la Medicina . 61 (3): 343–366. JSTOR 44442097. PMID 3311247.
^ "Uso de aspirina durante el embarazo". Drugs.com . 2 de abril de 2018 . Consultado el 29 de diciembre de 2019 .
^ "Monografía de medicamentos de venta libre: comprimidos de aspirina para uso oral". Therapeutic Goods Administration (TGA) . 21 de junio de 2022. Consultado el 4 de abril de 2023 .
^ "Norma sobre venenos de octubre de 2022". Registro Federal de Legislación del Gobierno de Australia . 26 de septiembre de 2022. Consultado el 9 de enero de 2023 .
^ "Información sobre el producto de aspirina". Health Canada . 22 de octubre de 2009. Consultado el 20 de agosto de 2023 .
^ ab "Zorprin, Bayer Buffered Aspirin (aspirina), dosificación, indicaciones, interacciones, efectos adversos y más". Referencia de Medscape . WebMD. Archivado desde el original el 7 de abril de 2014. Consultado el 3 de abril de 2014 .
^ abc Brayfield A, ed. (14 de enero de 2014). "Aspirina". Martindale: The Complete Drug Reference . Pharmaceutical Press . Consultado el 3 de abril de 2014 .
^ ab Jones A (2015). Química: Introducción a las ciencias médicas y de la salud. John Wiley & Sons. págs. 5-6. ISBN978-0-470-09290-3.
^ Ravina E (2011). La evolución del descubrimiento de fármacos: de las medicinas tradicionales a los fármacos modernos. John Wiley & Sons. pág. 24. ISBN978-3-527-32669-3.
^ abcdefghij Jeffreys D (2008). Aspirina: la extraordinaria historia de un fármaco maravilloso. Bloomsbury Publishing USA. ISBN978-1-59691-816-0Archivado desde el original el 8 de septiembre de 2017.:46–48
^ abc Mann CC, Plummer ML (1991). Las guerras de la aspirina: dinero, medicinas y 100 años de competencia desenfrenada (1.ª ed.). Nueva York: Knopf. p. 27. ISBN978-0-394-57894-1.
^ ab Warner TD, Mitchell JA (octubre de 2002). "Ciclooxigenasa-3 (COX-3): ¿rellenando los vacíos hacia un continuo de COX?". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 99 (21): 13371–3. Bibcode :2002PNAS...9913371W. doi : 10.1073/pnas.222543099 . PMC 129677 . PMID 12374850.
^ Organización Mundial de la Salud (2023). Selección y uso de medicamentos esenciales 2023: anexo web A: Lista modelo de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud: 23.ª lista (2023) . Ginebra: Organización Mundial de la Salud. hdl : 10665/371090 . OMS/MHP/HPS/EML/2023.02.
^ "Los 300 mejores de 2022". ClinCalc . Archivado desde el original el 30 de agosto de 2024 . Consultado el 30 de agosto de 2024 .
^ "Estadísticas de uso de aspirina, Estados Unidos, 2013-2022". ClinCalc . Consultado el 30 de agosto de 2024 .
^ abcde "Aspirina". Chemical & Engineering News . Vol. 83, núm. 25. 20 de junio de 2005.
^ Reynolds EF, ed. (1982). "Aspirina y agentes analgésicos y antiinflamatorios similares". Martindale: la farmacopea extra (28.ª ed.). Rittenhouse Book Distributors. págs. 234–82. ISBN978-0-85369-160-0.
^ "Ácido acetilsalicílico". Guía de bolsillo del NIOSH sobre peligros químicos . Instituto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) de EE. UU. 11 de abril de 2016. Archivado desde el original el 11 de mayo de 2017.
^ "Apéndice G: Proyecto de actualización de contaminantes del aire de 1989: límites de exposición NO vigentes". Guía de bolsillo del NIOSH sobre peligros químicos . Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional. 13 de febrero de 2015. Archivado desde el original el 18 de junio de 2017.
^ Palleros DR (2000). Química orgánica experimental . Nueva York: John Wiley & Sons. p. 494. ISBN978-0-471-28250-1.
^ "Químico de la semana: ácido acético y anhídrido acético". www.eng.uwaterloo.ca . Archivado desde el original el 3 de noviembre de 2022.
^ Barrans R (18 de mayo de 2008). "Aspirin aging". Newton BBS. Archivado desde el original el 18 de mayo de 2008.
^ Carstensen JT, Attarchi F (abril de 1988). "Descomposición de la aspirina en estado sólido en presencia de cantidades limitadas de humedad III: efecto de la temperatura y un posible mecanismo". Journal of Pharmaceutical Sciences . 77 (4): 318–21. doi :10.1002/jps.2600770407. PMID 3379589.
^ Myers RL (2007). Los 100 compuestos químicos más importantes: una guía de referencia. ABC-CLIO. p. 10. ISBN978-0-313-33758-1Archivado desde el original el 10 de junio de 2013.
^ "Ácido acetilsalicílico". Laboratorio Jinno, Facultad de Ciencias de los Materiales, Universidad de Tecnología de Toyohashi. 4 de marzo de 1996. Archivado desde el original el 20 de enero de 2012. Consultado el 12 de abril de 2014 .
^ por Bučar DK, Lancaster RW, Bernstein J (junio de 2015). "Polimorfos en desaparición revisitados". Angewandte Chemie . 54 (24): 6972–6993. doi :10.1002/anie.201410356. PMC 4479028 . PMID 26031248.
^ Vishweshwar P, McMahon JA, Oliveira M, Peterson ML, Zaworotko MJ (diciembre de 2005). "La forma II de la aspirina, predeciblemente elusiva". Journal of the American Chemical Society . 127 (48): 16802–16803. doi :10.1021/ja056455b. PMID 16316223.
^ Bond AD, Boese R, Desiraju GR (2007). "Sobre el polimorfismo de la aspirina: aspirina cristalina como intercrecimiento de dos dominios "polimórficos"". Angewandte Chemie . 46 (4): 618–622. doi :10.1002/anie.200603373. PMID 17139692.
^ "Politipismo - Diccionario en línea de cristalografía". reference.iucr.org .
^ Crowell EL, Dreger ZA, Gupta YM (15 de febrero de 2015). "Polimorfismo de alta presión del ácido acetilsalicílico (aspirina): espectroscopia Raman". Journal of Molecular Structure . 1082 : 29–37. Bibcode :2015JMoSt1082...29C. doi :10.1016/j.molstruc.2014.10.079. ISSN 0022-2860.
^ Shtukenberg AG, Hu CT, Zhu Q, Schmidt MU, Xu W, Tan M, et al. (7 de junio de 2017). "El tercer polimorfo de aspirina ambiental". Crecimiento y diseño de cristales . 17 (6): 3562–3566. doi :10.1021/acs.cgd.7b00673. ISSN 1528-7483. OSTI 1373897.
^ Vane JR (junio de 1971). "Inhibición de la síntesis de prostaglandinas como mecanismo de acción de fármacos similares a la aspirina". Nature . 231 (25): 232–5. doi :10.1038/newbio231232a0. PMID 5284360.
^ Vane JR, Botting RM (junio de 2003). "El mecanismo de acción de la aspirina". Thrombosis Research . 110 (5–6): 255–8. doi :10.1016/s0049-3848(03)00379-7. PMID 14592543.
^ "El Premio Nobel de Fisiología o Medicina 1982". Nobelprize.org . Archivado desde el original el 27 de junio de 2017.
^ "Aspirina en la prevención de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares". Asociación Estadounidense del Corazón. Archivado desde el original el 31 de marzo de 2008. Consultado el 8 de mayo de 2008 .
^ Tohgi H, Konno S, Tamura K, Kimura B, Kawano K (octubre de 1992). "Efectos de dosis bajas a altas de aspirina sobre la agregabilidad plaquetaria y los metabolitos del tromboxano A2 y la prostaciclina". Stroke . 23 (10): 1400–3. doi : 10.1161/01.STR.23.10.1400 . PMID 1412574.
^ Baigent C, Blackwell L, Collins R, Emberson J, Godwin J, Peto R, et al. (mayo de 2009). "Aspirina en la prevención primaria y secundaria de la enfermedad vascular: metaanálisis colaborativo de datos de participantes individuales de ensayos aleatorizados". Lancet . 373 (9678): 1849–60. doi :10.1016/S0140-6736(09)60503-1. PMC 2715005 . PMID 19482214.
^ Goel A, Aggarwal S, Partap S, Saurabh A, Choudhary (2012). "Perfil farmacocinético de solubilidad y disolución de fármacos antiarrítmicos". Int J Pharma Prof Res . 3 (1): 592–601.
^ Clària J, Serhan CN (octubre de 1995). "La aspirina desencadena eicosanoides bioactivos no descritos previamente mediante interacciones entre células endoteliales humanas y leucocitos". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 92 (21): 9475–9479. Bibcode :1995PNAS...92.9475C. doi : 10.1073/pnas.92.21.9475 . PMC 40824 . PMID 7568157.
^ Martínez-González J, Badimon L (2007). "Mecanismos subyacentes a los efectos cardiovasculares de la inhibición de la COX: beneficios y riesgos". Current Pharmaceutical Design . 13 (22): 2215–27. doi :10.2174/138161207781368774. PMID 17691994.
^ Funk CD, FitzGerald GA (noviembre de 2007). "Inhibidores de la COX-2 y riesgo cardiovascular". Revista de farmacología cardiovascular . 50 (5): 470–9. doi : 10.1097/FJC.0b013e318157f72d . PMID 18030055. S2CID 39103383.
^ Romano M, Cianci E, Simiele F, Recchiuti A (agosto de 2015). "Lipoxinas y lipoxinas activadas por aspirina en la resolución de la inflamación". Revista Europea de Farmacología . 760 : 49–63. doi :10.1016/j.ejphar.2015.03.083. PMID 25895638.
^ Serhan CN, Chiang N (agosto de 2013). "Mediadores lipídicos de la inflamación en la fase de resolución: agonistas de la resolución". Current Opinion in Pharmacology . 13 (4): 632–40. doi :10.1016/j.coph.2013.05.012. PMC 3732499 . PMID 23747022.
^ Weylandt KH (agosto de 2016). "Metabolitos y mediadores derivados del ácido docosapentaenoico: el nuevo mundo de la medicina de mediadores lipídicos en pocas palabras". Revista Europea de Farmacología . 785 : 108–115. doi :10.1016/j.ejphar.2015.11.002. PMID 26546723.
^ Somasundaram S, Sigthorsson G, Simpson RJ, Watts J, Jacob M, Tavares IA, et al. (mayo de 2000). "El desacoplamiento de la fosforilación oxidativa mitocondrial intestinal y la inhibición de la ciclooxigenasa son necesarios para el desarrollo de la enteropatía por AINE en la rata". Farmacología y terapéutica alimentaria . 14 (5): 639–50. doi : 10.1046/j.1365-2036.2000.00723.x . PMID 10792129. S2CID 44832283.
^ Paul-Clark MJ, Van Cao T, Moradi-Bidhendi N, Cooper D, Gilroy DW (julio de 2004). "La inducción de óxido nítrico mediada por 15-epi-lipoxina A4 explica cómo la aspirina inhibe la inflamación aguda". The Journal of Experimental Medicine . 200 (1): 69–78. doi :10.1084/jem.20040566. PMC 2213311 . PMID 15238606.
^ McCarty MF, Block KI (septiembre de 2006). "La preadministración de salicilatos en dosis altas, supresores de la activación de NF-kappaB, puede aumentar la quimiosensibilidad de muchos cánceres: un ejemplo de terapia de modulación de la señal proapoptótica". Terapias Integrativas del Cáncer . 5 (3): 252–68. doi : 10.1177/1534735406291499 . PMID 16880431.
^ Silva Caldas AP, Chaves LO, Linhares Da Silva L, De Castro Morais D, Gonçalves Alfenas RD (29 de diciembre de 2017). "Mecanismos implicados en el efecto cardioprotector del consumo de aguacate: una revisión sistemática". Revista Internacional de Propiedades Alimentarias . 20 (sup2): 1675–1685. doi : 10.1080/10942912.2017.1352601 . ISSN 1094-2912. ...hubo una reducción posprandial en la concentración plasmática de IL-6 y la preservación de IkBα, seguida de una menor activación de NFκB, considerado el principal factor de transcripción capaz de inducir la respuesta inflamatoria al estimular la expresión de citocinas proinflamatorias, quimiocinas y moléculas de adhesión.
^ Chen L, Deng H, Cui H, Fang J, Zuo Z, Deng J, et al. (enero de 2018). "Respuestas inflamatorias y enfermedades asociadas a la inflamación en los órganos". Oncotarget . 9 (6): 7204–7218. doi :10.18632/oncotarget.23208. PMC 5805548 . PMID 29467962.
^ Lawrence T (diciembre de 2009). "La vía del factor nuclear NF-kappaB en la inflamación". Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 1 (6): a001651. doi :10.1101/cshperspect.a001651. PMC 2882124 . PMID 20457564.
^ Hawley SA, Fullerton MD, Ross FA, Schertzer JD, Chevtzoff C, Walker KJ, et al. (mayo de 2012). "El antiguo fármaco salicilato activa directamente la proteína quinasa activada por AMP". Science . 336 (6083): 918–22. Bibcode :2012Sci...336..918H. doi :10.1126/science.1215327. PMC 3399766 . PMID 22517326.
^ "Revelan pistas sobre los efectos anticancerígenos de la aspirina". New Scientist . 214 (2862): 16. 28 de abril de 2012. doi :10.1016/S0262-4079(12)61073-2.
^ Alfonso LF, Srivenugopal KS, Arumugam TV, Abbruscato TJ, Weidanz JA, Bhat GJ (marzo de 2009). "La aspirina inhibe los niveles de p21CIP1 inducidos por camptotecina y potencia la apoptosis en células de cáncer de mama humano". Revista Internacional de Oncología . 34 (3): 597–608. doi : 10.3892/ijo_00000185 . PMID 19212664.
^ Alfonso LF, Srivenugopal KS, Bhat GJ (2009). "¿La aspirina acetila múltiples proteínas celulares? (Revisión)". Molecular Medicine Reports (revisión). 2 (4): 533–7. doi : 10.3892/mmr_00000132 . PMID 21475861.
^ Alfonso LF, Srivenugopal KS, Bhat GJ (4 de junio de 2009). "¿La aspirina acetila múltiples proteínas celulares? (Revisión)". Molecular Medicine Reports . 2 (4): 533–537. doi : 10.3892/mmr_00000132 . PMID 21475861.
^ Franchi F, Schneider D, Prats J, Fan W, Rollini F, Been L, et al. (2021). "Perfil farmacocinético y farmacodinámico TCT-320 de PL-ASA, una nueva formulación líquida de complejo de fosfolípidos y aspirina, en comparación con la aspirina con recubrimiento entérico en una dosis de 81 mg: resultados de un estudio prospectivo, aleatorizado y cruzado". Revista del Colegio Americano de Cardiología . 78 (19). Elsevier BV: B131. doi : 10.1016/j.jacc.2021.09.1173 . ISSN 0735-1097.
^ Ferguson RK, Boutros AR (agosto de 1970). "Muerte tras envenenamiento con aspirina". JAMA . 213 (7): 1186–8. doi :10.1001/jama.213.7.1186. PMID 5468267.
^ Kaufman FL, Dubansky AS (abril de 1972). "Intoxicación por Darvon con salicilismo retardado: informe de un caso". Pediatría . 49 (4): 610–1. doi :10.1542/peds.49.4.610. PMID 5013423. S2CID 29427204.
^ abc Levy G, Tsuchiya T (agosto de 1972). "Cinética de acumulación de salicilato en el hombre". The New England Journal of Medicine . 287 (9): 430–2. doi :10.1056/NEJM197208312870903. PMID 5044917.
^ Grootveld M, Halliwell B (enero de 1988). "El ácido 2,3-dihidroxibenzoico es un producto del metabolismo de la aspirina humana". Farmacología bioquímica . 37 (2): 271–80. doi :10.1016/0006-2952(88)90729-0. PMID 3342084.
^ Hartwig-Otto H (noviembre de 1983). "Consideraciones farmacocinéticas de analgésicos y antipiréticos comunes". The American Journal of Medicine . 75 (5A): 30–7. doi :10.1016/0002-9343(83)90230-9. PMID 6606362.
^ Done AK (noviembre de 1960). "Intoxicación por salicilato. Importancia de las mediciones de salicilato en sangre en casos de ingestión aguda". Pediatría . 26 : 800–7. doi :10.1542/peds.26.5.800. PMID 13723722. S2CID 245036862.
^ Chyka PA, Erdman AR, Christianson G, Wax PM, Booze LL, Manoguerra AS, et al. (2007). "Intoxicación por salicilato: una guía de consenso basada en evidencia para el manejo extrahospitalario". Toxicología clínica . 45 (2): 95–131. doi : 10.1080/15563650600907140 . PMID 17364628.
^ Prescott LF, Balali-Mood M, Critchley JA, Johnstone AF, Proudfoot AT (noviembre de 1982). "¿Diuresis o alcalinización urinaria para la intoxicación por salicilato?". British Medical Journal . 285 (6352): 1383–6. doi :10.1136/bmj.285.6352.1383. PMC 1500395 . PMID 6291695.
^ Dargan PI, Wallace CI, Jones AL (mayo de 2002). "Un diagrama de flujo basado en evidencia para guiar el manejo de la sobredosis aguda de salicilato (aspirina)". Emergency Medicine Journal . 19 (3): 206–9. doi :10.1136/emj.19.3.206. PMC 1725844 . PMID 11971828.
^ ab D'Agati V (julio de 1996). "¿La aspirina causa insuficiencia renal aguda o crónica en animales de experimentación y en humanos?". American Journal of Kidney Diseases . 28 (1 Suppl 1): S24-9. doi :10.1016/s0272-6386(96)90565-x. PMID 8669425.
^ Goldberg DR (verano de 2009). "Aspirina: fármaco milagroso de finales de siglo". Patrimonio químico . Vol. 27, núm. 2. págs. 26–30.
^ Diarmuid Jeffreys (2004). Aspirina: la notable historia de un fármaco maravilloso . Bloomsbury. págs. 18-34.
^ Schiebinger L (octubre de 2003). "Salud de la mujer y ensayos clínicos". The Journal of Clinical Investigation . 112 (7): 973–7. doi :10.1172/JCI19993. PMC 198535 . PMID 14523031.
^ "Ingesta regular de aspirina e infarto agudo de miocardio". British Medical Journal . 1 (5905): 440–3. Marzo de 1974. doi :10.1136/bmj.1.5905.440. PMC 1633212 . PMID 4816857.
^ Elwood PC, Cochrane AL, Burr ML, Sweetnam PM, Williams G, Welsby E, et al. (marzo de 1974). "Un ensayo controlado aleatorio de ácido acetilsalicílico en la prevención secundaria de la mortalidad por infarto de miocardio". British Medical Journal . 1 (5905): 436–40. doi :10.1136/bmj.1.5905.436. PMC 1633246 . PMID 4593555.
^ Bayer Co. contra United Drug Co. , 272 F. 505, p.512 (SDNY 1921).
^ "¿La aspirina se ha convertido en una marca genérica?". genericides.org . 25 de marzo de 2020. Archivado desde el original el 5 de marzo de 2021 . Consultado el 17 de febrero de 2021 .
^ Huth EJ, et al. (Comité del Manual de Estilo del CBE) (1994). Estilo y formato científicos: el manual del CBE para autores, editores y publicadores. Cambridge University Press. p. 164. Bibcode :1994ssfc.book.....S. ISBN978-0-521-47154-1Archivado desde el original el 15 de octubre de 2015.
^ "Aspirina: la droga versátil". CBC News . 28 de mayo de 2009. Archivado desde el original el 6 de noviembre de 2016.
^ Cheng TO (2007). "La historia de la aspirina". Revista del Instituto del Corazón de Texas . 34 (3): 392–3. PMC 1995051 . PMID 17948100.
^ "Aspirina". Sigma Aldrich . Consultado el 24 de enero de 2022 .
^ "Índice BP 2009" (PDF) . Farmacopea Británica . Archivado desde el original (PDF) el 11 de abril de 2009 . Consultado el 13 de julio de 2009 .
^ Este artículo incorpora texto de esta fuente, que se encuentra en el dominio público : "Aspirina para reducir el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular: conozca los hechos". Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA). Archivado desde el original el 14 de agosto de 2012. Consultado el 26 de julio de 2012 .
^ Este artículo incorpora texto de esta fuente, que se encuentra en el dominio público : «Aspirina para la prevención de enfermedades cardiovasculares». Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de Estados Unidos . Archivado desde el original el 11 de julio de 2012. Consultado el 26 de julio de 2012 .
^ Seshasai SR, Wijesuriya S, Sivakumaran R, Nethercott S, Erqou S, Sattar N, et al. (febrero de 2012). "Efecto de la aspirina en los resultados vasculares y no vasculares: metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados". Archivos de Medicina Interna . 172 (3): 209–16. doi : 10.1001/archinternmed.2011.628 . hdl : 10044/1/34287 . PMID 22231610.
^ McNeil JJ, Woods RL, Nelson MR, Reid CM, Kirpach B, Wolfe R, et al. (octubre de 2018). "Efecto de la aspirina en la supervivencia sin discapacidad en ancianos sanos". The New England Journal of Medicine . 379 (16): 1499–1508. doi : 10.1056/NEJMoa1800722 . hdl : 1885/154654 . PMC 6426126 . PMID 30221596.
^ McNeil JJ, Wolfe R, Woods RL, Tonkin AM, Donnan GA, Nelson MR, et al. (octubre de 2018). "Efecto de la aspirina sobre eventos cardiovasculares y sangrado en ancianos sanos". The New England Journal of Medicine . 379 (16): 1509–1518. doi : 10.1056/NEJMoa1805819 . PMC 6289056 . PMID 30221597.
^ ab Algra AM, Rothwell PM (mayo de 2012). "Efectos de la aspirina habitual en la incidencia y metástasis del cáncer a largo plazo: una comparación sistemática de la evidencia de estudios observacionales frente a ensayos aleatorizados". The Lancet. Oncología . 13 (5): 518–27. doi :10.1016/S1470-2045(12)70112-2. PMID 22440112.
^ Sachs CJ (marzo de 2005). "Analgésicos orales para el dolor agudo inespecífico". American Family Physician . 71 (5): 913–8. PMID 15768621.
^ Gaciong Z (junio de 2003). "La dimensión real de la actividad analgésica de la aspirina". Investigación sobre la trombosis . 110 (5–6): 361–4. doi :10.1016/j.thromres.2003.08.009. PMID 14592563.
^ Derry CJ, Derry S, Moore RA (diciembre de 2014). "La cafeína como adyuvante analgésico para el dolor agudo en adultos". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2014 (12): CD009281. doi :10.1002/14651858.CD009281.pub3. PMC 6485702. PMID 25502052 .
^ Hersh EV, Moore PA, Ross GL (mayo de 2000). "Analgésicos y antipiréticos de venta libre: una evaluación crítica". Clinical Therapeutics . 22 (5): 500–48. doi :10.1016/S0149-2918(00)80043-0. PMID 10868553.
^ Mett A, Tfelt-Hansen P (junio de 2008). "Terapia de la migraña aguda: evidencia reciente de ensayos comparativos aleatorizados". Current Opinion in Neurology . 21 (3): 331–7. doi :10.1097/WCO.0b013e3282fee843. PMID 18451718. S2CID 44459366.
^ Kingery WS (noviembre de 1997). "Una revisión crítica de ensayos clínicos controlados para el dolor neuropático periférico y síndromes de dolor regional complejo". Pain . 73 (2): 123–139. doi :10.1016/S0304-3959(97)00049-3. PMID 9415498. S2CID 10418793.
^ Loder E, Rizzoli P (enero de 2008). "Cefalea tensional". BMJ . 336 (7635): 88–92. doi :10.1136/bmj.39412.705868.AD. PMC 2190284 . PMID 18187725.
^ Gilmore B, Michael M (febrero de 2011). "Tratamiento de la migraña aguda". American Family Physician . 83 (3): 271–80. PMID 21302868.
^ Bartfai T, Conti B (marzo de 2010). "Fiebre". TheScientificWorldJournal . 10 : 490–503. doi : 10.1100/tsw.2010.50 . PMC 2850202 . PMID 20305990.
^ Pugliese A, Beltramo T, Torre D (octubre de 2008). "Síndromes de Reye y similares". Bioquímica y función celular . 26 (7): 741–6. doi :10.1002/cbf.1465. PMID 18711704. S2CID 22361194.
^ Beutler AI, Chesnut GT, Mattingly JC, Jamieson B (diciembre de 2009). "Investigaciones clínicas de FPIN. Uso de aspirina en niños para síndromes febriles o virales". American Family Physician . 80 (12): 1472. PMID 20000310.
^ "Medicamentos utilizados para tratar la fiebre". Academia Estadounidense de Pediatría. 29 de junio de 2012. Archivado desde el original el 18 de febrero de 2013. Consultado el 25 de noviembre de 2012 .
^ "51 FR 8180" (PDF) . Registro Federal de los Estados Unidos . 51 (45). 7 de marzo de 1986. Archivado desde el original (PDF) el 19 de agosto de 2011.
^ Morris T, Stables M, Hobbs A, de Souza P, Colville-Nash P, Warner T, et al. (agosto de 2009). "Efectos de la aspirina en dosis bajas sobre las respuestas inflamatorias agudas en humanos". Journal of Immunology . 183 (3): 2089–96. doi : 10.4049/jimmunol.0900477 . PMID 19597002.
^ National Clinical Guideline Centre (Reino Unido) (julio de 2013). «Farmacoterapia complementaria y guía NICE asociada». Infarto de miocardio con elevación del segmento ST: tratamiento agudo del infarto de miocardio con elevación del segmento ST [Internet] . Guías clínicas NICE. Royal College of Physicians (Reino Unido). 17.2 Aspirina. PMID 25340241. Archivado desde el original el 31 de diciembre de 2015.
^ abc Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, Buroker AB, Goldberger ZD, Hahn EJ, et al. (septiembre de 2019). "Guía ACC/AHA de 2019 sobre la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares: un informe del grupo de trabajo sobre guías de práctica clínica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón". Revista del Colegio Americano de Cardiología . 74 (10): e177–e232. doi : 10.1016/j.jacc.2019.03.010 . PMC 7685565 . PMID 30894318.
^ abc Rothwell PM, Cook NR, Gaziano JM, Price JF, Belch JF, Roncaglioni MC, et al. (agosto de 2018). "Efectos de la aspirina sobre los riesgos de eventos vasculares y cáncer según el peso corporal y la dosis: análisis de datos de pacientes individuales de ensayos aleatorizados". Lancet . 392 (10145): 387–399. doi :10.1016/S0140-6736(18)31133-4. PMC 6083400 . PMID 30017552.
^ Bowman L, Mafham M, Wallendszus K, Stevens W, Buck G, Barton J, et al. (octubre de 2018). "Efectos de la aspirina para la prevención primaria en personas con diabetes mellitus". The New England Journal of Medicine . 379 (16): 1529–1539. doi : 10.1056/NEJMoa1804988 . PMID 30146931.
^ McNeil JJ, Wolfe R, Woods RL, Tonkin AM, Donnan GA, Nelson MR, et al. (octubre de 2018). "Efecto de la aspirina sobre eventos cardiovasculares y sangrado en ancianos sanos". The New England Journal of Medicine . 379 (16): 1509–1518. doi : 10.1056/NEJMoa1805819 . PMC 6289056 . PMID 30221597.
^ Woods RL, Polekhina G, Wolfe R, Nelson MR, Ernst ME, Reid CM, et al. (marzo de 2020). "No hay modulación del efecto de la aspirina por el peso corporal en hombres y mujeres mayores sanos". Circulation . 141 (13): 1110–1112. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.044142 . PMC 7286412 . PMID 32223674.
^ National Guideline Clearinghouse (NGC). "2011 ACCF/AHA/SCAI guideline for percutaney coronary artery intervention. A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions" (Guía de práctica clínica de la Fundación del Colegio Estadounidense de Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón y la Sociedad de Angiografía e Intervenciones Cardiovasculares de Estados Unidos). Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Sanitaria de Estados Unidos (AHRQ). Archivado desde el original el 13 de agosto de 2012. Consultado el 28 de agosto de 2012 .
^ Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK (agosto de 2001). "Efectos del clopidogrel además de la aspirina en pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST" (PDF) . The New England Journal of Medicine . 345 (7): 494–502. doi :10.1056/nejmoa010746. PMID 11519503. S2CID 15459216.
^ Costa F, Vranckx P, Leonardi S, Moscarella E, Ando G, Calabro P, et al. (mayo de 2015). "Impacto de la presentación clínica en los resultados isquémicos y hemorrágicos en pacientes que reciben una duración de 6 o 24 meses de terapia antiplaquetaria dual después de la implantación de un stent: un análisis preespecificado del ensayo PRODIGY (Prolonging Dual-Antiplatelet Treatment After Grading Stent-Induced Intimal Hyperplasia)". Revista Europea del Corazón . 36 (20): 1242–51. doi : 10.1016/s0735-1097(15)61590-x . PMID 25718355.
^ Khan SU, Singh M, Valavoor S, Khan MU, Lone AN, Khan MZ, et al. (octubre de 2020). "Terapia antiplaquetaria dual después de una intervención coronaria percutánea y stents liberadores de fármacos: una revisión sistemática y un metanálisis en red". Circulation . 142 (15): 1425–1436. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046308. PMC 7547897 . PMID 32795096.
^ Capodanno D, Alfonso F, Levine GN, Valgimigli M, Angiolillo DJ (diciembre de 2018). "Comparación de las pautas de la ACC/AHA y la ESC sobre terapia antiplaquetaria dual". Journal of the American College of Cardiology . 72 (23 Pt A): 2915–2931. doi : 10.1016/j.jacc.2018.09.057 . PMID 30522654.
^ Levine GN, Bates ER, Bittl JA, Brindis RG, Fihn SD, Fleisher LA, et al. (septiembre de 2016). "Actualización centrada en la duración de la terapia antiplaquetaria dual en pacientes con enfermedad coronaria de la arteria 2016 de la ACC/AHA: un informe del grupo de trabajo sobre pautas de práctica clínica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón". Revista del Colegio Americano de Cardiología . 68 (10): 1082–115. doi : 10.1016/j.jacc.2016.03.513 . PMID 27036918.
^ Valgimigli M, Bueno H, Byrne RA, Collet JP, Costa F, Jeppsson A, et al. (enero de 2018). "Actualización centrada en la ESC de 2017 sobre la terapia antiplaquetaria dual en la enfermedad de la arteria coronaria desarrollada en colaboración con EACTS: el grupo de trabajo para la terapia antiplaquetaria dual en la enfermedad de la arteria coronaria de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y de la Asociación Europea de Cirugía Cardiotorácica (EACTS)". Revista Europea del Corazón . 39 (3): 213–260. doi : 10.1093/eurheartj/ehx419 . PMID 28886622.
^ ab Visseren FL, Mach F, Smulders YM, Carballo D, Koskinas KC, Bäck M, et al. (septiembre de 2021). "Guía de la ESC de 2021 sobre prevención de enfermedades cardiovasculares en la práctica clínica". Revista Europea del Corazón . 42 (34): 3227–3337. doi : 10.1093/eurheartj/ehab484 . PMID 34458905.
^ Norris JW (septiembre de 2005). "Agentes antiplaquetarios en la prevención secundaria del accidente cerebrovascular: una perspectiva". Stroke . 36 (9): 2034–6. doi : 10.1161/01.STR.0000177887.14339.46 . PMID 16100022.
^ Sleight P, Pouleur H, Zannad F (julio de 2006). "Beneficios, desafíos y posibilidad de registro de la polipíldora". European Heart Journal . 27 (14): 1651–6. doi : 10.1093/eurheartj/ehi841 . PMID 16603580.
^ Wang TH, Bhatt DL, Topol EJ (marzo de 2006). "Resistencia a la aspirina y al clopidogrel: una entidad clínica emergente". European Heart Journal . 27 (6): 647–54. doi : 10.1093/eurheartj/ehi684 . PMID 16364973.
^ Oliveira DC, Silva RF, Silva DJ, Lima VC (septiembre de 2010). "Resistencia a la aspirina: ¿realidad o ficción?". Arquivos Brasileiros de Cardiología . 95 (3): e91-4. doi : 10.1590/S0066-782X2010001300024 . PMID 20944898.
^ Topçuoglu MA, Arsava EM, Ay H (febrero de 2011). "Resistencia antiplaquetaria en el accidente cerebrovascular". Expert Review of Neurotherapeutics . 11 (2): 251–63. doi :10.1586/ern.10.203. PMC 3086673 . PMID 21306212.
^ Ben-Dor I, Kleiman NS, Lev E (julio de 2009). "Evaluación, mecanismos e implicancia clínica de la variabilidad en la respuesta plaquetaria a la terapia con aspirina y clopidogrel". The American Journal of Cardiology . 104 (2): 227–33. doi :10.1016/j.amjcard.2009.03.022. PMID 19576352.
^ Este artículo incorpora texto de esta fuente, que se encuentra en el dominio público : «Recomendación: uso de aspirina para prevenir enfermedades cardiovasculares: medicación preventiva». Grupo de trabajo de servicios preventivos de los Estados Unidos . 23 de noviembre de 2020. Consultado el 5 de mayo de 2022 .
^ Davidson KW, Barry MJ, Mangione CM, Cabana M, Chelmow D, Coker TR, et al. (abril de 2022). "Uso de aspirina para prevenir enfermedades cardiovasculares: Declaración de recomendación del Grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. UU." JAMA . 327 (16): 1577–1584. doi : 10.1001/jama.2022.4983 . PMID 35471505.
^ Aubrey A, Stone W (26 de abril de 2022). "Los adultos mayores no deberían comenzar una rutina de tomar aspirina a diario, dice el grupo de trabajo". NPR .
^ ab Cuzick J, Thorat MA, Bosetti C, Brown PH, Burn J, Cook NR, et al. (enero de 2015). "Estimaciones de los beneficios y los daños del uso profiláctico de aspirina en la población general". Anales de Oncología . 26 (1): 47–57. doi :10.1093/annonc/mdu225. PMC 4269341 . PMID 25096604.
^ Manzano A, Pérez-Segura P (29 de abril de 2012). "Quimioprevención del cáncer colorrectal: ¿es este el futuro de la prevención del cáncer colorrectal?". TheScientificWorldJournal . 2012 : 327341. doi : 10.1100/2012/327341 . PMC 3353298 . PMID 22649288.
^ Chan AT, Arber N, Burn J, Chia WK, Elwood P, Hull MA, et al. (febrero de 2012). "Aspirina en la quimioprevención de la neoplasia colorrectal: una descripción general". Cancer Prevention Research . 5 (2): 164–78. doi :10.1158/1940-6207.CAPR-11-0391. PMC 3273592 . PMID 22084361.
^ Thun MJ, Jacobs EJ, Patrono C (abril de 2012). "El papel de la aspirina en la prevención del cáncer". Nature Reviews. Oncología clínica . 9 (5): 259–67. doi :10.1038/nrclinonc.2011.199. PMID 22473097. S2CID 3332999.
^ Richman IB, Owens DK (julio de 2017). "Aspirina para la prevención primaria". The Medical Clinics of North America (Revisión). 101 (4): 713–724. doi :10.1016/j.mcna.2017.03.004. PMID 28577622.
^ Verdoodt F, Friis S, Dehlendorff C, Albieri V, Kjaer SK (febrero de 2016). "Uso de fármacos antiinflamatorios no esteroides y riesgo de cáncer de endometrio: una revisión sistemática y metaanálisis de estudios observacionales". Oncología ginecológica . 140 (2): 352–8. doi :10.1016/j.ygyno.2015.12.009. PMID 26701413.
^ Bosetti C, Rosato V, Gallus S, Cuzick J, La Vecchia C (junio de 2012). "Aspirina y riesgo de cáncer: una revisión cuantitativa hasta 2011". Anales de Oncología . 23 (6): 1403–15. doi : 10.1093/annonc/mds113 . PMID 22517822.
^ Sutcliffe P, Connock M, Gurung T, Freeman K, Johnson S, Kandala NB, et al. (septiembre de 2013). "Aspirina para uso profiláctico en la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares y cáncer: una revisión sistemática y descripción general de las revisiones". Health Technology Assessment . 17 (43): 1–253. doi :10.3310/hta17430. PMC 4781046 . PMID 24074752.
^ Kim SE (2014). "La consideración de los beneficios y riesgos en el uso a largo plazo de aspirina en dosis bajas en días alternos: enfoque en la prevención del cáncer colorrectal". Anales de Gastroenterología . 27 (1): 87–88. PMC 3959543 . PMID 24714632.
^ Grupo de trabajo de servicios preventivos de Estados Unidos (marzo de 2007). "Uso sistemático de aspirina o fármacos antiinflamatorios no esteroides para la prevención primaria del cáncer colorrectal: declaración de recomendación del Grupo de trabajo de servicios preventivos de Estados Unidos". Anales de medicina interna . 146 (5): 361–4. doi : 10.7326/0003-4819-146-5-200703060-00008 . PMID 17339621.
^ Bibbins-Domingo K (junio de 2016). "Uso de aspirina para la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares y cáncer colorrectal: Declaración de recomendación del grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. UU." Anales de Medicina Interna . 164 (12): 836–45. doi : 10.7326/m16-0577 . PMID 27064677.
Resumen para legos en: "¿Quién desarrolló estas recomendaciones?". Annals of Internal Medicine . 21 de junio de 2016.
^ Bosetti C, Santucci C, Gallus S, Martinetti M, La Vecchia C (mayo de 2020). "Aspirina y el riesgo de cáncer colorrectal y otros cánceres del tracto digestivo: un metaanálisis actualizado hasta 2019". Anales de Oncología . 31 (5): 558–568. doi : 10.1016/j.annonc.2020.02.012 . hdl : 2434/730600 . PMID 32272209. El presente metanálisis integral respalda y cuantifica aún más la asociación inversa entre el uso regular de aspirina y el riesgo de cáncer colorrectal y otros cánceres del tracto digestivo, incluidos algunos raros. El efecto favorable de la aspirina aumenta con una mayor duración del uso y, en el caso del cáncer colorrectal, con el aumento de la dosis.
^ McNeil JJ, Nelson MR, Woods RL, Lockery JE, Wolfe R, Reid CM, et al. (octubre de 2018). "Efecto de la aspirina en la mortalidad por todas las causas en los ancianos sanos". The New England Journal of Medicine . 379 (16): 1519–1528. doi :10.1056/NEJMoa1803955. PMC 6433466 . PMID 30221595.
^ abcde Bartoli F, Cavaleri D, Bachi B, Moretti F, Riboldi I, Crocamo C, et al. (noviembre de 2021). "Fármacos reutilizados como tratamientos complementarios para la manía y la depresión bipolar: una metarrevisión y una evaluación crítica de los metanálisis de ensayos controlados con placebo aleatorizados". Revista de investigación psiquiátrica . 143 : 230–238. doi :10.1016/j.jpsychires.2021.09.018. PMID 34509090. S2CID 237485915.
^ Dominiak M, Gędek A, Sikorska M, Mierzejewski P, Wojnar M, Antosik-Wójcińska AZ (diciembre de 2022). "El ácido acetilsalicílico y los trastornos del estado de ánimo: una revisión sistemática". Productos farmacéuticos . 16 (1): 67. doi : 10.3390/ph16010067 . PMC 9861965 . PMID 36678565.
^ Savitz JB, Teague TK, Misaki M, Macaluso M, Wurfel BE, Meyer M, et al. (enero de 2018). "Tratamiento de la depresión bipolar con minociclina y/o aspirina: un ensayo clínico de fase IIA, aleatorizado, controlado con placebo, doble ciego 2×2 y adaptativo". Psiquiatría Traslacional . 8 (1): 27. doi :10.1038/s41398-017-0073-7. PMC 5802452 . PMID 29362444.
^ Bauer IE, Green C, Colpo GD, Teixeira AL, Selvaraj S, Durkin K, et al. (diciembre de 2018). "Un estudio doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo de aspirina y N-acetilcisteína como tratamientos complementarios para la depresión bipolar". The Journal of Clinical Psychiatry . 80 (1). doi :10.4088/JCP.18m12200. PMID 30549489. S2CID 56483705.
^ Li H, Li W, Zhang X, Ma XC, Zhang RW (4 de febrero de 2021). "Uso de aspirina en casos de demencia incidental y deterioro cognitivo leve: una revisión sistemática y un metanálisis". Frontiers in Aging Neuroscience . 12 : 578071. doi : 10.3389/fnagi.2020.578071 . PMC 7890199 . PMID 33613260.
^ Veronese N, Stubbs B, Maggi S, Thompson T, Schofield P, Muller C, et al. (agosto de 2017). "Uso de aspirina en dosis bajas y función cognitiva en la vejez: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista de la Sociedad Estadounidense de Geriatría . 65 (8): 1763–1768. doi :10.1111/jgs.14883. PMC 6810633 . PMID 28425093.
^ Schmidt L, Phelps E, Friedel J, Shokraneh F (agosto de 2019). "Ácido acetilsalicílico (aspirina) para la esquizofrenia". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2019 (8): CD012116. doi : 10.1002/14651858.CD012116.pub2. PMC 6699651. PMID 31425623.
^ Fond G, Lançon C, Korchia T, Auquier P, Boyer L (2020). "El papel de la inflamación en el tratamiento de la esquizofrenia". Frontiers in Psychiatry . 11 : 160. doi : 10.3389/fpsyt.2020.00160 . PMC 7093323 . PMID 32256401.
^ ab National Heart Foundation of Australia (grupo de trabajo para el desarrollo de directrices sobre la fiebre reumática y la cardiopatía reumática) y Cardiac Society of Australia and New Zealand (2006). "Diagnóstico y tratamiento de la fiebre reumática aguda y la cardiopatía reumática en Australia. Una revisión basada en la evidencia" (PDF) . National Heart Foundation of Australia. págs. 33–37. Archivado desde el original (PDF) el 26 de julio de 2008.
^ Saxena A, Kumar RK, Gera RP, Radhakrishnan S, Mishra S, Ahmed Z (julio de 2008). "Directrices de consenso sobre fiebre reumática aguda y cardiopatía reumática pediátrica". Indian Pediatrics . 45 (7): 565–73. PMID 18695275.
^ Hashkes PJ, Tauber T, Somekh E, Brik R, Barash J, Mukamel M, et al. (septiembre de 2003). "Naproxeno como alternativa a la aspirina para el tratamiento de la artritis de la fiebre reumática: un ensayo aleatorizado". The Journal of Pediatrics . 143 (3): 399–401. doi :10.1067/S0022-3476(03)00388-3. PMID 14517527.
^ Rowley AH, Shulman ST (febrero de 2010). "Patogénesis y tratamiento de la enfermedad de Kawasaki". Revisión experta de terapia antiinfecciosa . 8 (2): 197–203. doi :10.1586/eri.09.109. PMC 2845298. PMID 20109049 .
^ Baumer JH, Love SJ, Gupta A, Haines LC, Maconochie I, Dua JS (octubre de 2006). "Salicilato para el tratamiento de la enfermedad de Kawasaki en niños". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2010 (4): CD004175. doi : 10.1002 /14651858.CD004175.pub2. PMC 8765111. PMID 17054199.
^ Duley L, Meher S, Hunter KE, Seidler AL, Askie LM (octubre de 2019). "Agentes antiplaquetarios para la prevención de la preeclampsia y sus complicaciones". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2019 (10). doi :10.1002/14651858.CD004659.pub3. PMC 6820858. PMID 31684684.
^ Roberge S, Villa P, Nicolaides K, Giguère Y, Vainio M, Bakthi A, et al. (2012). "Administración temprana de aspirina en dosis bajas para la prevención de la preeclampsia prematura y a término: una revisión sistemática y un metanálisis". Diagnóstico y terapia fetal . 31 (3): 141–6. doi : 10.1159/000336662 . PMID: 22441437. S2CID : 26372982.
^ Roberge S, Nicolaides K, Demers S, Hyett J, Chaillet N, Bujold E (febrero de 2017). "El papel de la dosis de aspirina en la prevención de la preeclampsia y la restricción del crecimiento fetal: revisión sistemática y metanálisis". Revista estadounidense de obstetricia y ginecología . 216 (2): 110–120.e6. doi :10.1016/j.ajog.2016.09.076. PMID 27640943. S2CID 3079979.
^ Szabó B, Németh K, Mészáros K, Krokker L, Likó I, Saskői E, et al. (5 de septiembre de 2022). "La aspirina media su efecto antitumoral mediante la inhibición de PTTG1 en el adenoma hipofisario". Revista de endocrinología clínica y metabolismo . 107 (11): 3066–3079. doi : 10.1210/clinem/dgac496 . PMC 9681612 . PMID 36059148.
^ Dorsch MP, Lee JS, Lynch DR, Dunn SP, Rodgers JE, Schwartz T, et al. (mayo de 2007). "Resistencia a la aspirina en pacientes con enfermedad coronaria estable con y sin antecedentes de infarto de miocardio". Anales de farmacoterapia . 41 (5): 737–41. doi :10.1345/aph.1H621. PMID 17456544. S2CID 22245507.
^ ab Krasopoulos G, Brister SJ, Beattie WS, Buchanan MR (enero de 2008). "Resistencia a la aspirina y riesgo de morbilidad cardiovascular: revisión sistemática y metanálisis". BMJ . 336 (7637): 195–8. doi :10.1136/bmj.39430.529549.BE. PMC 2213873 . PMID 18202034.
^ Pignatelli P, Di Santo S, Barillà F, Gaudio C, Violi F (octubre de 2008). "Múltiples tratamientos antiateroscleróticos afectan el cumplimiento del tratamiento con aspirina: efectos sobre la resistencia a la aspirina". Journal of Thrombosis and Haemostasis . 6 (10): 1832–4. doi : 10.1111/j.1538-7836.2008.03122.x . PMID 18680540. S2CID 1776526.
^ Grosser T, Fries S, Lawson JA, Kapoor SC, Grant GR, FitzGerald GA (enero de 2013). "Resistencia a fármacos y pseudoresistencia: una consecuencia no deseada de la aspirina con recubrimiento entérico". Circulation . 127 (3): 377–85. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.112.117283. PMC 3552520 . PMID 23212718.
Resumen para legos en: Thomas K (4 de diciembre de 2012). "Estudio plantea interrogantes sobre el recubrimiento de la aspirina". The New York Times .
^ Li J, Song M, Jian Z, Guo W, Chen G, Jiang G, et al. (2014). "Resistencia a la aspirina en laboratorio y riesgo de eventos cardiovasculares adversos importantes en pacientes con enfermedad coronaria con adherencia confirmada al tratamiento con aspirina". Journal of Atherosclerosis and Thrombosis . 21 (3): 239–47. doi : 10.5551/jat.19521 . PMID 24201035.
^ Sofi F, Marcucci R, Gori AM, Abbate R, Gensini GF (agosto de 2008). "Reactividad plaquetaria residual en la terapia con aspirina y eventos cardiovasculares recurrentes: un metaanálisis". Revista internacional de cardiología . 128 (2): 166–71. doi :10.1016/j.ijcard.2007.12.010. hdl : 2158/323452 . PMID 18242733.
^ Shim EJ, Ryu CW, Park S, Lee HN, Shin HS, Kim SB (octubre de 2018). "Relación entre eventos adversos y resistencia a fármacos antiplaquetarios en intervenciones neurovasculares: un metaanálisis". Journal of NeuroInterventional Surgery . 10 (10): 942–948. doi :10.1136/neurintsurg-2017-013632. PMID 29352056. S2CID 38147668.
^ Fiolaki A, Katsanos AH, Kyritsis AP, Papadaki S, Kosmidou M, Moschonas IC, et al. (mayo de 2017). "Alta reactividad plaquetaria en el tratamiento con aspirina y clopidogrel en el accidente cerebrovascular isquémico: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista de ciencias neurológicas . 376 : 112–116. doi :10.1016/j.jns.2017.03.010. PMID 28431593. S2CID 3485236.
^ Snoep JD, Hovens MM, Eikenboom JC, van der Bom JG, Huisman MV (13 de agosto de 2007). "Asociación de la resistencia a la aspirina definida en el laboratorio con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares recurrentes: una revisión sistemática y un metanálisis". Archivos de Medicina Interna . 167 (15): 1593–9. doi : 10.1001/archinte.167.15.1593 . PMID 17698681.
^ ab van Oosterom N, Barras M, Bird R, Nusem I, Cottrell N (diciembre de 2020). "Una revisión narrativa de la resistencia a la aspirina en la profilaxis de la TEV para cirugía ortopédica". Drugs . 80 (18): 1889–1899. doi :10.1007/s40265-020-01413-w. PMID 33037568. S2CID 222234431.
^ "Invención del tapón de seguridad". digitaldukemed.mc.duke.edu . Archivado desde el original el 4 de marzo de 2016 . Consultado el 4 de septiembre de 2015 .
^ "Monografía de aspirina: dosis, etc." Medscape.com . Consultado el 11 de mayo de 2011 .
^ Grupo de trabajo de servicios preventivos de Estados Unidos (marzo de 2009). "Aspirina para la prevención de enfermedades cardiovasculares: declaración de recomendación del Grupo de trabajo de servicios preventivos de Estados Unidos". Anales de medicina interna . 150 (6): 396–404. doi : 10.7326/0003-4819-150-6-200903170-00008 . PMID 19293072.
^ ab "Aspirina: más evidencia de que una dosis baja es todo lo que se necesita". Medscape . Medscape CME . Consultado el 11 de mayo de 2011 .
^ Berger JS, Brown DL, Burke GL, Oberman A, Kostis JB, Langer RD, et al. (marzo de 2009). "Uso de aspirina, dosis y resultados clínicos en mujeres posmenopáusicas con enfermedad cardiovascular estable". Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes . 2 (2): 78–87. doi :10.1161/circoutcomes.108.791269. ISSN 1941-7713. PMC 2801891 . PMID 20031819.
^ Sacristán JA (agosto de 2021). "Dosis de aspirina en enfermedad cardiovascular". New England Journal of Medicine . 385 (8): 764–765. doi :10.1056/nejmc2110476. ISSN 0028-4793. PMID 34407352. S2CID 237214969.
^ ab Este artículo incorpora texto de esta fuente, que se encuentra en el dominio público : «La FDA advierte que el uso de un tipo de medicamento contra el dolor y la fiebre en la segunda mitad del embarazo podría provocar complicaciones». Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) (Comunicado de prensa). 15 de octubre de 2020. Consultado el 15 de octubre de 2020 .
^ abc Este artículo incorpora texto de esta fuente, que se encuentra en el dominio público : «Los AINE pueden causar problemas renales poco frecuentes en los fetos». Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos . 21 de julio de 2017. Consultado el 15 de octubre de 2020 .
^ abcde "Información sobre aspirina de Drugs.com". Drugs.com. Archivado desde el original el 9 de mayo de 2008. Consultado el 8 de mayo de 2008 .
^ abc «Información sobre la aspirina oral». First DataBank. Archivado desde el original el 18 de septiembre de 2000. Consultado el 8 de mayo de 2008 .
^ Raithel M, Baenkler HW, Naegel A, Buchwald F, Schultis HW, Backhaus B, et al. (septiembre de 2005). "Significado de la intolerancia a los salicilatos en enfermedades del tracto gastrointestinal inferior" (PDF) . Journal of Physiology and Pharmacology . 56 (Supl. 5): 89–102. PMID 16247191. Archivado (PDF) desde el original el 9 de abril de 2011.
^ Senna GE, Andri G, Dama AR, Mezzelani P, Andri L (1995). "Tolerabilidad del salicilato de imidazol en pacientes sensibles a la aspirina". Allergy Proceedings . 16 (5): 251–254. doi :10.2500/108854195778702675. PMID 8566739.
^ ab "Guía PDR sobre medicamentos de venta libre (OTC)". Archivado desde el original el 10 de abril de 2008. Consultado el 28 de abril de 2008 .
^ Livingstone FB (1985). Frecuencias de variantes de la hemoglobina: talasemia, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, variantes de G6PD y ovalocitosis en poblaciones humanas. Oxford University Press. ISBN978-0-19-503634-3.
^ "Dengue y dengue hemorrágico: información para profesionales de la salud". Archivado desde el original el 17 de marzo de 2008. Consultado el 28 de abril de 2008 .
^ Zhang Y, Neogi T, Chen C, Chaisson C, Hunter DJ, Choi H (febrero de 2014). "Uso de aspirina en dosis bajas y ataques recurrentes de gota". Anales de enfermedades reumáticas . 73 (2): 385–390. doi :10.1136/annrheumdis-2012-202589. PMC 3902644 . PMID 23345599.
^ Polkinghorne KR, Wetmore JB, Thao LT, Wolfe R, Woods RL, Ernst ME, et al. (diciembre de 2022). "Efecto de la aspirina en la progresión de la enfermedad renal crónica en adultos mayores: análisis secundario del ensayo clínico aleatorizado ASPREE". Revista estadounidense de enfermedades renales . 80 (6): 810–813. doi :10.1053/j.ajkd.2022.02.019. PMC 9562592 . PMID 35430328.
^ Mann JF, Joseph P, Gao P, Pais P, Tyrwhitt J, Xavier D, et al. (febrero de 2023). "Efectos de la aspirina en los resultados cardiovasculares en pacientes con enfermedad renal crónica". Kidney International . 103 (2): 403–410. doi : 10.1016/j.kint.2022.09.023 . PMID 36341885. S2CID 253194139.
^ ab Macdonald S (noviembre de 2002). "El uso de aspirina será prohibido en menores de 16 años". BMJ . 325 (7371): 988c–988. doi :10.1136/bmj.325.7371.988/c. PMC 1169585 . PMID 12411346.
^ abc Sørensen HT, Mellemkjaer L, Blot WJ, Nielsen GL, Steffensen FH, McLaughlin JK, et al. (Septiembre de 2000). "Riesgo de hemorragia gastrointestinal superior asociado con el uso de aspirina en dosis bajas". La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 95 (9): 2218–2224. doi :10.1016/s0002-9270(00)01040-6. PMID 11007221.
^ Kedir HM, Sisay EA, Abiye AA (2021). "Aspirina con cubierta entérica y riesgo de efectos secundarios gastrointestinales: una revisión sistemática". Revista internacional de medicina general . 14 : 4757–4763. doi : 10.2147/ijgm.s326929 . PMC 8403009 . PMID 34466020.
^ Torborg L (4 de diciembre de 2018). "Preguntas y respuestas de Mayo Clinic: La aspirina recubierta puede no ser tan eficaz para reducir el riesgo de coágulos sanguíneos". Mayo Clinic News Network .
^ Cox D, Maree AO, Dooley M, Conroy R, Byrne MF, Fitzgerald DJ (agosto de 2006). "Efecto del recubrimiento entérico sobre la actividad antiplaquetaria de la aspirina en dosis bajas en voluntarios sanos". Stroke . 37 (8): 2153–2158. doi : 10.1161/01.STR.0000231683.43347.ec . PMID 16794200. S2CID 8034371.
^ Delaney JA, Opatrny L, Brophy JM, Suissa S (agosto de 2007). "Interacciones farmacológicas entre medicamentos antitrombóticos y el riesgo de sangrado gastrointestinal". CMAJ . 177 (4): 347–351. doi :10.1503/cmaj.070186. PMC 1942107 . PMID 17698822.
^ Wallace JL (octubre de 2008). "Prostaglandinas, AINE y protección de la mucosa gástrica: ¿por qué el estómago no se digiere a sí mismo?". Physiological Reviews . 88 (4): 1547–65. doi :10.1152/physrev.00004.2008. PMID 18923189. S2CID 448875.
^ Rostom A, Muir K, Dubé C, Jolicoeur E, Boucher M, Joyce J, et al. (julio de 2007). "Seguridad gastrointestinal de los inhibidores de la ciclooxigenasa-2: una revisión sistemática de la Colaboración Cochrane". Gastroenterología clínica y hepatología . 5 (7): 818–28, 828.e1-5, cuestionario 768. doi : 10.1016/j.cgh.2007.03.011 . PMID 17556027.
^ Clerici B, Cattaneo M (marzo de 2023). "Eficacia farmacológica y seguridad gastrointestinal de diferentes formulaciones de aspirina para la prevención cardiovascular: una revisión narrativa". Revista de desarrollo y enfermedad cardiovascular . 10 (4): 137. doi : 10.3390/jcdd10040137 . PMC 10145431 . PMID 37103016.
^ "Química general en línea: Preguntas frecuentes: Ácidos y bases: ¿Cuál es el sistema tampón en la aspirina tamponada?". Antoine.frostburg.edu. Archivado desde el original el 14 de abril de 2011. Consultado el 11 de mayo de 2011 .
^ Davison C, Smith BW, Smith PK (agosto de 1962). "Efectos del ácido acetilsalicílico tamponado y no tamponado sobre la acidez gástrica de sujetos humanos normales". Journal of Pharmaceutical Sciences . 51 (8): 759–763. doi :10.1002/jps.2600510813. PMID 13883982.
^ Dammann HG, Saleki M, Torz M, Schulz HU, Krupp S, Schürer M, et al. (febrero de 2004). "Efectos de formulaciones de ácido acetilsalicílico tamponado y simple con y sin ácido ascórbico en la mucosa gástrica en sujetos sanos". Farmacología y terapéutica alimentaria . 19 (3): 367–74. doi : 10.1111/j.1365-2036.2004.01742.x . PMID 14984384. S2CID 22688422.
^ Konturek PC, Kania J, Hahn EG, Konturek JW (noviembre de 2006). "El ácido ascórbico atenúa el daño gástrico inducido por aspirina: función de la óxido nítrico sintasa inducible". Journal of Physiology and Pharmacology . 57 (Supl 5): 125–36. PMID 17218764.
^ Hayreh SS (julio de 2014). "Trastornos oclusivos vasculares oculares: historia natural del resultado visual". Progreso en la investigación de la retina y los ojos . 41 : 1–25. doi :10.1016/j.preteyeres.2014.04.001. PMC 4073304. PMID 24769221 .
^ Ageno W, Beyer-Westendorf J, Garcia DA, Lazo-Langner A, McBane RD, Paciaroni M (enero de 2016). "Guía para el tratamiento de la trombosis venosa en sitios inusuales". Journal of Thrombosis and Thrombolysis . 41 (1): 129–43. doi :10.1007/s11239-015-1308-1. PMC 4715841 . PMID 26780742.
^ Guitton MJ, Caston J, Ruel J, Johnson RM, Pujol R, Puel JL (mayo de 2003). "El salicilato induce tinnitus a través de la activación de los receptores NMDA cocleares". The Journal of Neuroscience . 23 (9): 3944–52. doi :10.1523/JNEUROSCI.23-09-03944.2003. PMC 6742173 . PMID 12736364.
^ ab Belay ED, Bresee JS, Holman RC, Khan AS, Shahriari A, Schonberger LB (mayo de 1999). "Síndrome de Reye en los Estados Unidos desde 1981 hasta 1997". The New England Journal of Medicine . 340 (18): 1377–82. doi : 10.1056/NEJM199905063401801 . PMID 10228187.
^ "Síndrome de Reye". Salud de la A a la Z . Servicio Nacional de Salud. 14 de septiembre de 2023 . Consultado el 24 de agosto de 2024 .
^ "¿Es usted sensible a la aspirina? Aquí se indican algunas razones". Health Essentials de Cleveland Clinic . 5 de febrero de 2015. Archivado desde el original el 25 de octubre de 2020. Consultado el 5 de marzo de 2020 .
^ abc Doña I, Barrionuevo E, Salas M, Laguna JJ, Agúndez J, García-Martín E, et al. (noviembre de 2018). "La hipersensibilidad a los AINE a menudo induce un patrón de reacción combinado que involucra múltiples órganos". Informes científicos . 8 (1): 16710. Código bibliográfico : 2018NatSR...816710D. doi :10.1038/s41598-018-34668-1. PMC 6232098 . PMID 30420763.
^ ab Kowalski ML, Agache I, Bavbek S, Bakirtas A, Blanca M, Bochenek G, et al. (enero de 2019). "Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad respiratoria exacerbada por AINE (N-ERD): documento de posición de la EAACI". Allergy . 74 (1): 28–39. doi : 10.1111/all.13599 . PMID 30216468. S2CID 52276808.
^ Sánchez-Borges M, Capriles-Hulett A (enero de 2000). "La atopia es un factor de riesgo de sensibilidad a los antiinflamatorios no esteroideos". Annals of Allergy, Asthma & Immunology . 84 (1): 101–6. doi :10.1016/S1081-1206(10)62748-2. PMID 10674573.
^ Stadelmann WK, Digenis AG, Tobin GR (agosto de 1998). "Impedimentos para la cicatrización de heridas". American Journal of Surgery . 176 (2A Suppl): 39S–47S. doi :10.1016/S0002-9610(98)00184-6. PMID 9777971.
^ Layton AM, Ibbotson SH, Davies JA, Goodfield MJ (julio de 1994). "Ensayo aleatorizado de aspirina oral para úlceras venosas crónicas de las piernas". Lancet . 344 (8916): 164–5. doi :10.1016/s0140-6736(94)92759-6. PMID 7912767. S2CID 912169.
^ del Río Solá ML, Antonio J, Fajardo G, Vaquero Puerta C (julio 2012). "Influencia de la terapia con aspirina en la úlcera asociada a insuficiencia venosa crónica". Annals of Vascular Surgery . 26 (5): 620–9. doi :10.1016/j.avsg.2011.02.051. hdl : 10324/2904 . PMID 22437068.
^ de Oliveira Carvalho PE, Magolbo NG, De Aquino RF, Weller CD, et al. (Grupo Cochrane de Heridas) (febrero de 2016). "Aspirina oral para el tratamiento de las úlceras venosas de las piernas". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2016 (2): CD009432. doi :10.1002/14651858.CD009432.pub2. PMC 8627253. PMID 26889740 .
^ Jull A, Wadham A, Bullen C, Parag V, Kerse N, Waters J (noviembre de 2017). "Aspirina en dosis bajas como tratamiento adyuvante para la ulceración venosa de las piernas: ensayo pragmático, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo (Aspirin4VLU)". BMJ . 359 : j5157. doi :10.1136/bmj.j5157. PMC 5701114 . PMID 29175902.
^ Tilbrook H, Clark L, Cook L, Bland M, Buckley H, Chetter I, et al. (octubre de 2018). "AVURT: aspirina versus placebo para el tratamiento de úlceras venosas en las piernas: un ensayo piloto aleatorizado y controlado de fase II". Evaluación de tecnologías sanitarias . 22 (55): 1–138. doi :10.3310/hta22550. PMC 6204573 . PMID 30325305.
^ Berges-Gimeno MP, Stevenson DD (junio de 2004). "Reacciones inducidas por fármacos antiinflamatorios no esteroideos y desensibilización". The Journal of Asthma . 41 (4): 375–84. doi :10.1081/JAS-120037650. PMID 15281324. S2CID 29909460.
^ Vernooij MW, Haag MD, van der Lugt A, Hofman A, Krestin GP, Stricker BH, et al. (junio de 2009). "Uso de fármacos antitrombóticos y presencia de microhemorragias cerebrales: el estudio Rotterdam Scan". Archivos de neurología . 66 (6): 714–20. doi : 10.1001/archneurol.2009.42 . PMID 19364926.
^ Gorelick PB (junio de 2009). "Microhemorragias cerebrales: evidencia de un mayor riesgo asociado con el uso de aspirina". Archivos de Neurología . 66 (6): 691–3. doi :10.1001/archneurol.2009.85. PMID 19506128.
^ ab He J, Whelton PK, Vu B, Klag MJ (diciembre de 1998). "Aspirina y riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico: un metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados". JAMA . 280 (22): 1930–5. doi :10.1001/jama.280.22.1930. PMID 9851479. S2CID 22997730.
^ Saloheimo P, Ahonen M, Juvela S, Pyhtinen J, Savolainen ER, Hillbom M (enero de 2006). "El uso regular de aspirina antes de la aparición de una hemorragia intracerebral primaria es un predictor independiente de muerte". Stroke . 37 (1): 129–33. doi : 10.1161/01.STR.0000196991.03618.31 . PMID 16322483.
^ Programa de autoevaluación de conocimientos médicos para estudiantes 4, Por American College of Physicians, Directores de pasantías en Medicina Interna, Nefrología 227, Artículo 29
^ Biondi-Zoccai GG, Lotrionte M, Agostoni P, Abbate A, Fusaro M, Burzotta F, et al. (noviembre de 2006). "Una revisión sistemática y un metanálisis sobre los riesgos de interrumpir o no adherirse a la aspirina entre 50.279 pacientes con riesgo de enfermedad coronaria arterial". European Heart Journal . 27 (22): 2667–2674. doi :10.1093/eurheartj/ehl334. PMID 17053008.
^ ab "La FDA refuerza la advertencia sobre el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular para los medicamentos antiinflamatorios no esteroides". Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) . 9 de julio de 2015. Archivado desde el original el 11 de julio de 2015. Consultado el 9 de julio de 2015 .
^ Kreplick LW (2001). "Toxicidad por salicilato en medicina de urgencias". Medscape . Archivado desde el original el 31 de agosto de 2012.
^ Gaudreault P, Temple AR, Lovejoy FH (octubre de 1982). "La gravedad relativa de la intoxicación aguda y crónica por salicilato en niños: una comparación clínica". Pediatría . 70 (4): 566–9. doi :10.1542/peds.70.4.566. PMID 7122154. S2CID 12738659.(fuente primaria)
^ Marx J (2006). Medicina de urgencias de Rosen: conceptos y práctica clínica. Mosby/Elsevier. p. 2242. ISBN978-0-323-02845-5.
^ Morra P, Bartle WR, Walker SE, Lee SN, Bowles SK, Reeves RA (septiembre de 1996). "Concentraciones séricas de ácido salicílico tras la aplicación tópica de derivados de salicilato". Anales de farmacoterapia . 30 (9): 935–40. doi :10.1177/106002809603000903. PMID 8876850. S2CID 9843820.
^ Baselt R (2011). Disposición de fármacos y sustancias químicas tóxicas en el hombre (novena edición). Seal Beach, California: Biomedical Publications. pp. 20–23. ISBN978-0-9626523-8-7.
^ ab Alqahtani Z, Jamali F (2018). "Resultados clínicos de la interacción de la aspirina con otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos: una revisión sistemática". Revista de farmacia y ciencias farmacéuticas . 21 (1s): 48s–73s. doi : 10.18433/jpps29854 . PMID 29891025. S2CID 48361086.
^ Gladding PA, Webster MW, Farrell HB, Zeng IS, Park R, Ruijne N (abril de 2008). "El efecto antiplaquetario de seis fármacos antiinflamatorios no esteroideos y su interacción farmacodinámica con la aspirina en voluntarios sanos". The American Journal of Cardiology . 101 (7): 1060–1063. doi :10.1016/j.amjcard.2007.11.054. PMID 18359332.
^ Baxter K, Preston CL (eds.). "Aspirina y espironolactona". MedicinesComplete: Interacciones farmacológicas de Stockley . Royal Pharmaceutical Society.
^ Hollifield JW (agosto de 1976). "Fracaso de la aspirina para antagonizar el efecto antihipertensivo de la espironolactona en la hipertensión con niveles bajos de renina". Southern Medical Journal . 69 (8): 1034–6. doi :10.1097/00007611-197608000-00022. PMID 785608.
^ Loh HS, Watters K, Wilson CW (1 de noviembre de 1973). "Los efectos de la aspirina en la disponibilidad metabólica del ácido ascórbico en los seres humanos". Journal of Clinical Pharmacology . 13 (11): 480–486. doi :10.1002/j.1552-4604.1973.tb00203.x. PMID 4490672.
^ Basu TK (1982). "Interacciones entre la vitamina C y la aspirina". Revista internacional de investigación sobre vitaminas y nutrición. Suplemento . 23 : 83–90. PMID 6811490.
^ Ioannides C, Stone AN, Breacker PJ, Basu TK (diciembre de 1982). "Deterioro de la absorción de ácido ascórbico tras la ingestión de aspirina en cobayas". Farmacología bioquímica . 31 (24): 4035–4038. doi :10.1016/0006-2952(82)90652-9. PMID 6818974.
^ "Ensayo aleatorizado de estreptoquinasa intravenosa, aspirina oral, ambas o ninguna entre 17.187 casos de infarto agudo de miocardio sospechado: Isis-2". The Lancet . 332 (8607): 349–360. Agosto de 1988. doi :10.1016/s0140-6736(88)92833-4. ISSN 0140-6736. PMID 2899772. S2CID 21071664.
^ Lewis HD, Davis JW, Archibald DG, Steinke WE, Smitherman TC, Doherty JE, et al. (agosto de 1983). "Efectos protectores de la aspirina contra el infarto agudo de miocardio y la muerte en hombres con angina inestable. Resultados de un estudio cooperativo de la Administración de Veteranos". New England Journal of Medicine . 309 (7): 396–403. doi :10.1056/NEJM198308183090703. ISSN 0028-4793. PMID 6135989.
^ Di Bella S, Luzzati R, Principe L, Zerbato V, Meroni E, Giuffrè M, et al. (25 de enero de 2022). "Aspirina e infección: una revisión narrativa". Biomedicinas . 10 (2): 263. doi : 10.3390/biomedicinas10020263 . ISSN 2227-9059. PMC 8868581 . PMID 35203473.
^ Cao Y, Tan A (septiembre de 2020). "La aspirina podría reducir la incidencia del cáncer de mama: un metaanálisis actualizado de 38 estudios observacionales". Medicina . 99 (38): e21917. doi :10.1097/md.0000000000021917. PMC 7505405 . PMID 32957311.
^ Cook NR, Lee IM, Gaziano JM, Gordon D, Ridker PM, Manson JE, et al. (julio de 2005). "Aspirina en dosis bajas para la prevención primaria del cáncer: el Estudio de la Salud de la Mujer: un ensayo controlado aleatorizado". JAMA . 294 (1): 47–55. doi :10.1001/jama.294.1.47. PMID 15998890.
^ "El agua con aspirina ayuda a las plantas". cybercemetery.unt.edu .
^ "Jardines: terapia farmacológica para plantas | Consejos de jardinería". The Guardian . 31 de enero de 2016.
^ "Preparación de las defensas de las plantas con un compuesto similar a la aspirina: USDA ARS" www.ars.usda.gov .
^ abc Edwards SH. «Medicamentos antiinflamatorios no esteroides: aspirina». Manual veterinario de Merck . Archivado desde el original el 18 de diciembre de 2016. Consultado el 20 de enero de 2018 .
^ ab «Analgésicos (toxicidad)». Merck. Archivado desde el original el 11 de abril de 2015. Consultado el 19 de enero de 2018 .
^ Lappin MR, ed. (2001). Secretos de la medicina interna felina . Filadelfia: Hanley & Belfus. p. 160. ISBN978-1-56053-461-7.
^ "Plantas venenosas para el ganado". Departamento de Ciencia Animal de la Universidad de Cornell. Archivado desde el original el 16 de agosto de 2015. Consultado el 3 de marzo de 2016 .
Lectura adicional
Desborough MJ, Keeling DM (junio de 2017). "La historia de la aspirina: del sauce al fármaco milagroso". British Journal of Haematology . 177 (5): 674–683. doi : 10.1111/bjh.14520 . PMID 28106908. S2CID 46794541.
McTavish JR (1987). "¿Qué hay en un nombre? La aspirina y la Asociación Médica Estadounidense". Boletín de Historia de la Medicina . 61 (3): 343–66. JSTOR 44442097. PMID 3311247.
Ling G (2005). "Aspirina". Cómo se fabrican los productos . Vol. 1. Thomson Gale.
Diarmuid Jeffreys (2004). Aspirina: la notable historia de un fármaco maravilloso . Bloomsbury.
Enlaces externos
Medios relacionados con la aspirina en Wikimedia Commons