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Lesión renal aguda

La lesión renal aguda ( IRA ), anteriormente llamada insuficiencia renal aguda ( IRA ), [1] [2] es una disminución repentina de la función renal que se desarrolla dentro de los 7 días, [3] como lo demuestra un aumento de la creatinina sérica o una disminución de la producción de orina, o ambas. [4]

Las causas de la IRA se clasifican en prerrenal (debido a la disminución del flujo sanguíneo al riñón), renal intrínseca (debido al daño al riñón mismo) o posrenal (debido al bloqueo del flujo de orina). [5] Las causas prerenales de IRA incluyen sepsis , deshidratación , pérdida excesiva de sangre , shock cardiogénico , insuficiencia cardíaca , cirrosis y ciertos medicamentos como inhibidores de la ECA o AINE . [5] Las causas renales intrínsecas de IRA incluyen glomerulonefritis , nefritis lúpica , necrosis tubular aguda , ciertos antibióticos y agentes quimioterapéuticos. [5] Las causas posrenales de IRA incluyen cálculos renales , cáncer de vejiga , vejiga neurogénica , agrandamiento de la próstata , estrechamiento de la uretra y ciertos medicamentos como los anticolinérgicos . [5]

El diagnóstico de IRA se realiza en función de los signos y síntomas de una persona, junto con pruebas de laboratorio para la creatinina sérica y la medición de la producción de orina. Otras pruebas incluyen microscopía de orina y electrolitos en orina . Se puede realizar una ecografía renal cuando se sospecha una causa posrenal. Se puede obtener una biopsia de riñón cuando se sospecha IRA renal intrínseca y la causa no está clara. [5]

La IRA se observa en entre el 10% y el 15% de las personas ingresadas en el hospital y en más del 50% de las personas ingresadas en la unidad de cuidados intensivos (UCI). [4] La IRA puede provocar una serie de complicaciones, que incluyen acidosis metabólica , niveles elevados de potasio , uremia , cambios en el equilibrio de los líquidos corporales , efectos en otros sistemas orgánicos y la muerte. Las personas que han sufrido IRA tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica en el futuro. [4] El manejo incluye el tratamiento de la causa subyacente y cuidados de apoyo, como la terapia de reemplazo renal .

Signos y síntomas

La presentación clínica suele estar dominada por la causa subyacente. Los diversos síntomas de la lesión renal aguda son el resultado de las diversas alteraciones de la función renal asociadas con la enfermedad. La acumulación de urea y otras sustancias que contienen nitrógeno en el torrente sanguíneo provoca una serie de síntomas, como fatiga , pérdida de apetito , dolor de cabeza , náuseas y vómitos . [6] Los aumentos marcados en el nivel de potasio pueden provocar ritmos cardíacos anormales , que pueden ser graves y poner en peligro la vida. [7] El equilibrio de líquidos se ve afectado con frecuencia, aunque la presión arterial puede ser alta, baja o normal. [8]

En algunas afecciones (como la coagulación de los vasos sanguíneos de los riñones o la inflamación del riñón ) se puede encontrar dolor en los flancos. Éste es el resultado del estiramiento de la cápsula de tejido fibroso que rodea el riñón . [9] Si la lesión renal es el resultado de la deshidratación, puede haber sed y evidencia de agotamiento de líquidos en el examen físico . [9] El examen físico también puede proporcionar otras pistas sobre la causa subyacente del problema renal, como una erupción en la nefritis intersticial (o vasculitis ) y una vejiga palpable en la nefropatía obstructiva. [9]

Causas

prerrenal

Las causas prerrenales de IRA ("azotemia prerrenal") son aquellas que disminuyen el flujo sanguíneo efectivo al riñón y provocan una disminución en la tasa de filtración glomerular (TFG) . Es necesario afectar a ambos riñones, ya que un riñón sigue siendo más que adecuado para la función renal normal. Las causas notables de IRA prerrenal incluyen volumen sanguíneo bajo (p. ej., deshidratación), presión arterial baja , insuficiencia cardíaca (que conduce al síndrome cardiorrenal ), síndrome hepatorrenal en el contexto de cirrosis hepática y cambios locales en los vasos sanguíneos que irrigan el riñón (p. ej., AINE vasoconstricción inducida de la arteriola aferente). Estos últimos incluyen la estenosis de la arteria renal , o el estrechamiento de la arteria renal que suministra sangre al riñón, y la trombosis de la vena renal , que es la formación de un coágulo de sangre en la vena renal que drena la sangre del riñón. [ cita necesaria ]

Intrínseca o intrarrenal

La IRA intrínseca se refiere a procesos patológicos que dañan directamente el propio riñón. La IRA intrínseca puede deberse a una o más estructuras del riñón, incluidos los glomérulos , los túbulos renales o el intersticio . Las causas comunes de cada una son glomerulonefritis , necrosis tubular aguda (NTA) y nefritis intersticial aguda (NIA), respectivamente. Otras causas de IRA intrínseca son la rabdomiólisis y el síndrome de lisis tumoral . [10] Ciertas clases de medicamentos, como los inhibidores de la calcineurina (p. ej., tacrolimus ), también pueden dañar directamente las células tubulares del riñón y provocar una forma de IRA intrínseca. [11]

posrenal

La IRA posrenal se refiere a una lesión renal aguda causada por estados patológicos aguas abajo del riñón y ocurre con mayor frecuencia como consecuencia de una obstrucción del tracto urinario . Esto puede estar relacionado con hiperplasia prostática benigna , cálculos renales , catéter urinario obstruido , cálculos en la vejiga o cáncer de vejiga , uréteres o próstata .

Diagnóstico

Definición

Introducidos por el KDIGO en 2012, [12] existen criterios específicos para el diagnóstico de IRA.

La IRA se puede diagnosticar si se presenta alguno de los siguientes síntomas:

Puesta en escena

Los criterios RIFLE , propuestos por el grupo Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI), ayudan en la evaluación de la gravedad de la lesión renal aguda de una persona. El acrónimo RIFLE se utiliza para definir el espectro de lesión renal progresiva que se observa en la IRA: [13] [14]

Fisiopatología de la lesión renal aguda en el túbulo renal proximal

Evaluación

El deterioro de la función renal puede indicarse mediante una disminución mensurable en la producción de orina. A menudo, se diagnostica sobre la base de análisis de sangre para detectar sustancias normalmente eliminadas por el riñón: urea y creatinina . Además, la proporción de BUN y creatinina se utiliza para evaluar la lesión renal. Ambas pruebas tienen sus desventajas. Por ejemplo, el nivel de creatinina tarda unas 24 horas en aumentar, incluso si ambos riñones han dejado de funcionar. Se han propuesto varios marcadores alternativos (como NGAL , KIM-1 , IL18 y cistatina C ), pero ninguno de ellos está lo suficientemente establecido en 2018 para reemplazar a la creatinina como marcador de la función renal. [15]

Una vez que se realiza el diagnóstico de IRA, a menudo se requieren más pruebas para determinar la causa subyacente. Es útil realizar una gammagrafía vesical o un residuo posmiccional para descartar retención urinaria. En el residuo posmiccional, se inserta un catéter en el tracto urinario inmediatamente después de orinar para medir el líquido que aún queda en la vejiga. 50 a 100 ml sugieren disfunción neurogénica de la vejiga . [ cita necesaria ]

Estos pueden incluir análisis de sedimento urinario, ecografía renal y/o biopsia de riñón . Las indicaciones para la biopsia de riñón en el contexto de IRA incluyen las siguientes: [16]

  1. LRA inexplicable, en un paciente con dos riñones de tamaño normal no obstruidos.
  2. IRA en presencia del síndrome nefrítico .
  3. Enfermedad sistémica asociada a IRA.
  4. Disfunción del trasplante de riñón.

En imágenes médicas , los cambios agudos en el riñón a menudo se examinan con ultrasonografía renal como modalidad de primera línea, donde la tomografía computarizada y la resonancia magnética (MRI) se utilizan para los exámenes de seguimiento y cuando la ecografía no demuestra anomalías. En la evaluación de los cambios agudos en el riñón, se observa la ecogenicidad de las estructuras renales, la delimitación del riñón, la vascularización renal, el tamaño del riñón y las anomalías focales. [17] La ​​TC se prefiere en los traumatismos renales, pero la ecografía se utiliza para el seguimiento, especialmente en los pacientes con sospecha de formación de urinomas . Una tomografía computarizada del abdomen también demostrará distensión de la vejiga o hidronefrosis. [18]

Clasificación

La lesión renal aguda se diagnostica sobre la base de la historia clínica y los datos de laboratorio. Se realiza un diagnóstico cuando hay una reducción rápida de la función renal , medida por la creatinina sérica , o basándose en una reducción rápida de la producción de orina, denominada oliguria (menos de 400 ml de orina cada 24 horas). [ cita necesaria ]

La IRA puede ser causada por una enfermedad sistémica (como una manifestación de una enfermedad autoinmune, por ejemplo, nefritis lúpica ), lesión por aplastamiento , agentes de contraste , algunos antibióticos y más. La IRA a menudo ocurre debido a múltiples procesos. La causa más común es la deshidratación y la sepsis combinadas con fármacos nefrotóxicos, especialmente después de una cirugía o agentes de contraste . [ cita necesaria ]

Las causas de la lesión renal aguda se clasifican comúnmente en prerrenal , intrínseca y posrenal .

La lesión renal aguda ocurre hasta en el 30% de los pacientes después de una cirugía cardíaca. [20] La mortalidad aumenta entre un 60% y un 80% en pacientes post-bypass cardiopulmonar que requieren terapia de reemplazo renal. La creatinina preoperatoria superior a 1,2 mg/dl, los procedimientos combinados de válvula y bypass, la cirugía de emergencia y el balón de contrapulsación intraaórtico preoperatorio son los factores de riesgo que se correlacionan más fuertemente con la lesión renal aguda posoperatoria de bypass cardiopulmonar. Otros factores de riesgo menores bien conocidos incluyen el sexo femenino, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes que requiere insulina y fracción de eyección del ventrículo izquierdo deprimida. [20] Se ha demostrado que los agentes anestésicos volátiles aumentan la actividad del nervio simpático renal (RSNA), lo que provoca retención de sales y agua, disminución del flujo sanguíneo renal (RBF) y un aumento de los niveles séricos de renina, pero no de la hormona antidiurética (ADH). . [21]

Tratamiento

El tratamiento de la IRA depende de la identificación y el tratamiento de la causa subyacente. Los principales objetivos del manejo inicial son prevenir el colapso cardiovascular y la muerte y solicitar el asesoramiento especializado de un nefrólogo . Además del tratamiento del trastorno subyacente, el tratamiento de la IRA incluye habitualmente evitar sustancias tóxicas para los riñones, llamadas nefrotoxinas . Estos incluyen AINE como el ibuprofeno o el naproxeno , contrastes yodados como los utilizados para las tomografías computarizadas , muchos antibióticos como la gentamicina y una variedad de otras sustancias. [22]

De forma rutinaria se realiza la monitorización de la función renal mediante mediciones seriadas de creatinina sérica y monitorización de la diuresis. En el hospital, la inserción de un catéter urinario ayuda a controlar la producción de orina y alivia la posible obstrucción de la salida de la vejiga, como ocurre con el agrandamiento de la próstata. [ cita necesaria ]

prerrenal

En la IRA prerrenal sin sobrecarga de líquidos , la administración de líquidos por vía intravenosa suele ser el primer paso para mejorar la función renal. El estado del volumen se puede controlar con el uso de un catéter venoso central para evitar una reposición excesiva o insuficiente de líquido. [ cita necesaria ]

Si la presión arterial baja persiste a pesar de proporcionarle a la persona cantidades adecuadas de líquido intravenoso, se pueden administrar medicamentos que aumentan la presión arterial ( vasopresores ) como la norepinefrina y, en determinadas circunstancias, medicamentos que mejoran la capacidad de bombeo del corazón (conocidos como inotrópicos ), como la dobutamina . administrado para mejorar el flujo sanguíneo al riñón. Si bien es un vasopresor útil, no hay evidencia que sugiera que la dopamina tenga algún beneficio específico y, de hecho, pueda ser dañina. [23]

Intrínseco

Las innumerables causas de IRA intrínseca requieren terapias específicas. Por ejemplo, la IRA intrínseca debida a vasculitis o glomerulonefritis puede responder a medicación con esteroides , ciclofosfamida y (en algunos casos) plasmaféresis . La IRA prerrenal inducida por toxinas a menudo responde a la interrupción del agente causante, como inhibidores de la ECA, antagonistas de los BRA, aminoglucósidos , penicilinas , AINE o paracetamol . [9]

El uso de diuréticos como la furosemida , está muy extendido y en ocasiones es conveniente para mejorar la sobrecarga de líquidos. No se asocia con una mayor mortalidad (riesgo de muerte), [24] ni con una reducción de la mortalidad o la duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos o en el hospital. [25]

posrenal

Si la causa es la obstrucción del tracto urinario, puede ser necesario aliviar la obstrucción (con una nefrostomía o un catéter urinario ). [ cita necesaria ]

Terapia de reemplazo renal

En algunos casos de IRA, se puede instaurar una terapia de reemplazo renal , como la hemodiálisis . La terapia de reemplazo renal se puede aplicar de forma intermitente (IRRT) y continua (CRRT). Los resultados de los estudios sobre las diferencias en los resultados entre IRRT y CRRT son inconsistentes. Una revisión sistemática de la literatura realizada en 2008 no demostró diferencias en los resultados entre el uso de hemodiálisis intermitente y la hemofiltración venovenosa continua (CVVH) (un tipo de hemodiálisis continua). [26] Entre los pacientes en estado crítico, la terapia intensiva de reemplazo renal con CVVH no parece mejorar los resultados en comparación con la hemodiálisis intermitente menos intensiva. [22] [27] Sin embargo, otros estudios clínicos y de economía de la salud demostraron que el inicio de CRRT se asocia con una menor probabilidad de diálisis crónica y fue rentable en comparación con IRRT en pacientes con lesión renal aguda. [28] [29] [30]

Complicaciones

La acidosis metabólica , la hiperpotasemia y el edema pulmonar pueden requerir tratamiento médico con bicarbonato de sodio , medidas antihiperpotasémicas y diuréticos. [31]

La falta de mejoría con la reanimación con líquidos , la hiperpotasemia resistente al tratamiento, la acidosis metabólica o la sobrecarga de líquidos pueden requerir apoyo artificial en forma de diálisis o hemofiltración . [7] Sin embargo, la oliguria durante la anestesia puede predecir la IRA, [32] [33] pero el efecto de una carga de líquido es muy variable. Esforzarse por alcanzar un objetivo predefinido de diuresis para prevenir la IRA es inútil. [21] [34] [35]

Recuperación temprana de la IRA

La recuperación de AKI se puede clasificar en tres etapas 1 a 3 según el inverso de los criterios de creatinina sérica de AKI KDIGO . [36]

Pronóstico

Mortalidad

La mortalidad después de una IRA sigue siendo alta. La IRA tiene una tasa de mortalidad de hasta el 20%, que puede alcanzar hasta el 50% en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Cada año, alrededor de dos millones de personas mueren a causa de IRA en todo el mundo. [37]

La IRA se desarrolla entre el 5% y el 30% de los pacientes sometidos a cirugía cardiotorácica, según la definición utilizada para la IRA. [38] Si la IRA se desarrolla después de una cirugía abdominal mayor (13,4% de todas las personas que se han sometido a una cirugía abdominal mayor), el riesgo de muerte aumenta notablemente (más de 12 veces). [39]

Función del riñón

Dependiendo de la causa, una proporción de pacientes (5-10%) nunca recuperará la función renal completa, entrando así en insuficiencia renal terminal y requiriendo diálisis de por vida o un trasplante de riñón . Los pacientes con IRA tienen más probabilidades de morir prematuramente después de ser dados de alta del hospital, incluso si su función renal se ha recuperado. [2]

El riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica aumenta (8,8 veces). [40]

Epidemiología

Los nuevos casos de IRA son inusuales pero no raros y afectan aproximadamente al 0,1% de la población del Reino Unido por año (2000 ppm/año), una incidencia 20 veces mayor de nueva ESKD (enfermedad renal terminal). La IRA que requiere diálisis (10% de ellos) es rara (200 ppm/año), incidencia dos veces mayor de nueva ERT. [41]

Hay una mayor incidencia de IRA en los trabajadores agrícolas debido a riesgos ocupacionales como la deshidratación y las enfermedades causadas por el calor. [42] Ningún otro factor de riesgo tradicional, incluida la edad, el IMC, la diabetes o la hipertensión, se asoció con la incidencia de IRA.

La lesión renal aguda es común entre los pacientes hospitalizados. Afecta entre el 3 y el 7 % de los pacientes ingresados ​​en el hospital y aproximadamente entre el 25 y el 30 % de los pacientes en la unidad de cuidados intensivos . [43]

La lesión renal aguda fue una de las afecciones más costosas observadas en los hospitales de EE. UU. en 2011, con un costo agregado de casi 4.700 millones de dólares por aproximadamente 498.000 estancias hospitalarias. [44] Esto fue un aumento del 346% en las hospitalizaciones desde 1997, cuando hubo 98.000 estancias por lesión renal aguda. [45] Según un artículo de revisión de 2015, ha habido un aumento en los casos de lesión renal aguda en los últimos 20 años que no puede explicarse únicamente por cambios en la forma de informar. [46]

Historia

Antes del avance de la medicina moderna , la lesión renal aguda se denominaba intoxicación urémica, mientras que la uremia era la contaminación de la sangre con orina . A partir de 1847, la uremia empezó a utilizarse para reducir la producción de orina, una afección ahora llamada oliguria , que se pensaba que era causada por la mezcla de la orina con la sangre en lugar de ser expulsada a través de la uretra . [47]

La lesión renal aguda debida a necrosis tubular aguda (NTA) se reconoció en la década de 1940 en el Reino Unido , donde las víctimas de lesiones por aplastamiento durante el bombardeo de Londres desarrollaron necrosis irregular de los túbulos renales, lo que provocó una disminución repentina de la función renal. [48] ​​Durante las guerras de Corea y Vietnam , la incidencia de IRA disminuyó debido a un mejor manejo agudo y administración de líquidos intravenosos . [49]

Ver también

Referencias

  1. ^ Webb S, Dobb G (diciembre de 2007). "¿ARF, ATN o AKI? Ahora es una lesión renal aguda". Anestesia y Cuidados Intensivos . 35 (6): 843–44. doi : 10.1177/0310057X0703500601 . PMID  18084974.
  2. ^ ab Dan Longo; Antonio Fauci; Dennis Kasper; Esteban Hauser; J. Jameson; José Loscalzo (21 de julio de 2011). Principios de medicina interna de Harrison, 18ª edición . Profesional de McGraw-Hill .
  3. ^ Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A (2007). "Acute Kidney Injury Network: informe de una iniciativa para mejorar los resultados en la lesión renal aguda". Cuidado crítico . 11 (2): R31. doi : 10.1186/cc5713 . PMC 2206446 . PMID  17331245. 
  4. ^ abc Ronco C, Bellomo R, Kellum JA (23 de noviembre de 2019). "Lesión renal aguda". La lanceta . 394 (10212): 1949–64. doi :10.1016/S0140-6736(19)32563-2. PMID  31777389. S2CID  208230983.
  5. ^ abcde Mercado MG, Smith DK, Guard EL (1 de diciembre de 2019). "Lesión renal aguda: diagnóstico y tratamiento". Médico de familia estadounidense . 100 (11): 687–694. PMID  31790176.
  6. ^ Skorecki K, Green J, Brenner BM (2005). "Falla renal cronica". En Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. (eds.). Principios de medicina interna de Harrison (16ª ed.). Nueva York, Nueva York: McGraw-Hill. págs. 1653–63. ISBN 978-0-07-139140-5.
  7. ^ ab Weisberg LS (diciembre de 2008). "Manejo de la hiperpotasemia grave". Crítico. Cuidado médico . 36 (12): 3246–51. doi :10.1097/CCM.0b013e31818f222b. PMID  18936701. S2CID  33811639.
  8. ^ Tierney, Lawrence M.; Stephen J. McPhee; Maxine A. Papadakis (2004). "22" . Diagnóstico y tratamiento médico ACTUAL 2005 (44ª ed.). McGraw-Hill . pag. 871.ISBN​ 978-0-07-143692-2.
  9. ^ abcd Brady HR, Brenner BM (2005). "Falla renal cronica". En Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. (eds.). Principios de medicina interna de Harrison (16ª ed.). Nueva York, Nueva York: McGraw-Hill. págs. 1644–53. ISBN 978-0-07-139140-5.
  10. ^ Jim Cassidy; Donald Bissett; Roy AJ Spence; Miranda Payne (1 de enero de 2010). Manual de oncología de Oxford. Prensa de la Universidad de Oxford . pag. 706.ISBN​ 978-0-19-956313-5.
  11. ^ Shirali, Anushree; Pazhayattil, George Sunny (diciembre de 2014). "Deterioro de la función renal inducido por fármacos". Revista Internacional de Nefrología y Enfermedad Renovascular . 7 : 457–468. doi : 10.2147/ijnrd.s39747 . ISSN  1178-7058. PMC 4270362 . PMID  25540591. 
  12. ^ Stevens PE, Levin A (junio de 2013). "Evaluación y tratamiento de la enfermedad renal crónica: sinopsis de la enfermedad renal: guía de práctica clínica de 2012 para mejorar los resultados globales". Ann Intern Med . 158 (11): 825–30. doi :10.7326/0003-4819-158-11-201306040-00007. PMID  23732715. S2CID  46171014.
  13. ^ Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P (2004). "Insuficiencia renal aguda: definición, medidas de resultado, modelos animales, fluidoterapia y necesidades de tecnología de la información: la Segunda Conferencia Internacional de Consenso del Grupo de la Iniciativa de Calidad de la Diálisis Aguda (ADQI)". Cuidado crítico . 8 (4): R204–12. doi : 10.1186/cc2872 . PMC 522841 . PMID  15312219. 
  14. ^ Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R (2005). "Fallo renal agudo". Lanceta . 365 (9457): 417–30. doi :10.1016/S0140-6736(05)17831-3. PMID  15680458. S2CID  37093076.
  15. ^ Hall, P (2018). "El futuro de las pruebas de diagnóstico de lesión renal aguda en cuidados críticos: síntesis de evidencia, análisis de la vía de atención y priorización de la investigación". Evaluación de Tecnologías Sanitarias . 22 (32): 1–274. doi :10.3310/hta22320. PMC 6004543 . PMID  29862965. 
  16. ^ Papadakis MA, McPhee SJ (2008). Diagnóstico y tratamiento médico actual . Profesional de McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-159124-9.
  17. ^ abcd Contenido inicialmente copiado de: Hansen, Kristoffer; Nielsen, Michael; Ewertsen, Carolina (2015). "Ultrasonografía del riñón: una revisión pictórica". Diagnóstico . 6 (1): 2. doi : 10.3390/diagnostics6010002 . ISSN  2075-4418. PMC 4808817 . PMID  26838799. (CC-BY 4.0) Archivado el 16 de octubre de 2017 en Wayback Machine.
  18. ^ Silverman, Stuart G.; Leyendecker, John R.; Amis, E. Stephen (febrero de 2009). "¿Cuál es el papel actual de la urografía por TC y la urografía por RM en la evaluación del tracto urinario?". Radiología . 250 (2): 309–323. doi :10.1148/radiol.2502080534. ISSN  0033-8419. PMID  19188307.
  19. ^ abc Goldman L, Schafer AI (15 de abril de 2015). Medicina Goldman-Cecil (25ª ed.). Filadelfia, Pensilvania. pag. 781.ISBN​ 978-1455750177. OCLC  899727756.{{cite book}}: Mantenimiento CS1: falta el editor de la ubicación ( enlace )
  20. ^ ab Thiele RH, Isbell JM, Rosner MH (marzo de 2015). "IRA asociada a cirugía cardíaca". Clin J Am Soc Nephrol . 10 (3): 500–14. doi :10.2215/CJN.07830814. PMC 4348689 . PMID  25376763. 
  21. ^ ab Taavo, Micael; Rundgren, esteras; Frykholm, Peter; Larsson, Anders; Franzen, Stephanie; Vargmar, Karin; Valarcher, Jean F; DiBona, Gerald F; Frithiof, Robert (14 de octubre de 2021). "Papel de la actividad del nervio simpático renal en el efecto de la anestesia volátil sobre la función excretora renal". Función . 2 (6): zqab042. doi : 10.1093/función/zqab042. ISSN  2633-8823. PMC 8788708 . PMID  35330795. 
  22. ^ ab Palevsky PM, Zhang JH, O'Connor TZ, Chertow GM, Crowley ST, Choudhury D, Finkel K, Kellum JA, Paganini E, Schein RM, Smith MW, Swanson KM, Thompson BT, Vijayan A, Watnick S, Star RA, Peduzzi P (julio de 2008). "Intensidad del soporte renal en pacientes críticos con lesión renal aguda". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 359 (1): 7–20. doi :10.1056/NEJMoa0802639. PMC 2574780 . PMID  18492867. 
  23. ^ Holmes CL, Walley KR (2003). "Mala medicina: dopamina en dosis bajas en la UCI". Pecho . 123 (4): 1266–75. doi : 10.1378/chest.123.4.1266. PMID  12684320.
  24. ^ Uchino S, Doig GS, Bellomo R, Morimatsu H, Morgera S, Schetz M, Tan I, Bouman C, Nacedo E, Gibney N, Tolwani A, Ronco C, Kellum JA (2004). "Diuréticos y mortalidad en insuficiencia renal aguda". Crítico. Cuidado médico . 32 (8): 1669–77. doi :10.1097/01.CCM.0000132892.51063.2F. PMID  15286542. S2CID  2642777.
  25. ^ Davis A, Gooch I (2006). "El uso de diuréticos de asa en la insuficiencia renal aguda en pacientes críticos para reducir la mortalidad, mantener la función renal o evitar los requerimientos de soporte renal". Revista de medicina de emergencia . 23 (7): 569–70. doi :10.1136/emj.2006.038513. PMC 2579558 . PMID  16794108. 
  26. ^ Pannu N, Klarenbach S, Wiebe N, Manns B, Tonelli M (febrero de 2008). "Terapia de reemplazo renal en pacientes con insuficiencia renal aguda: una revisión sistemática". JAMA: Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 299 (7): 793–805. doi :10.1001/jama.299.7.793. PMID  18285591.
  27. ^ Bellomo R, Cass A, Cole L, Finfer S, Gallagher M, Lo S, McArthur C, McGuinness S, Myburgh J, Norton R, Scheinkestel C, Su S (octubre de 2009). "Intensidad de la terapia de reemplazo renal continua en pacientes críticos" (PDF) . El diario Nueva Inglaterra de medicina . 361 (17): 1627–38. doi :10.1056/NEJMoa0902413. PMID  19846848.
  28. ^ Schoenfelder, T; Chen, X; Bendice, HH (marzo de 2017). "Efectos de las terapias de reemplazo renal continuas e intermitentes en pacientes adultos con lesión renal aguda". Evaluación de tecnología de salud de GMS . 13 (Doc01 (20170301)). Archivado desde el original el 8 de agosto de 2017 . Consultado el 8 de agosto de 2017 .
  29. ^ Schneider, AG; Bellomo, R; Bagshaw, SM; Glassford, Nueva Jersey; Lo, S; junio, M; Cass, A; Gallagher, M (junio de 2013). "Elección de la modalidad de terapia de reemplazo renal y dependencia de la diálisis después de una lesión renal aguda: una revisión sistemática y un metanálisis" (PDF) . Medicina de Cuidados Intensivos . 39 (6): 987–97. doi :10.1007/s00134-013-2864-5. hdl : 11343/218110 . PMID  23443311. S2CID  25491242.
  30. ^ Singh, Ambrish; Hussain, Salmán; Kher, Vijay; Palmer, Andrés J.; José, Mateo; Antonio, Benny (2022). "Una revisión sistemática de los análisis de rentabilidad de la terapia de reemplazo renal continua versus intermitente en la lesión renal aguda". Revisión de expertos sobre farmacoeconomía y resultados de la investigación . 22 (1): 27–35. doi :10.1080/14737167.2021.1916471. PMID  33934689. S2CID  233484979.
  31. ^ Mushiyakh, Yelena; Dangaria, áspero; Qavi, Shahbaz; Ali, Noorjahan; Pannone, John; Tompkins, David (2011). "Tratamiento y patogenia de la hiperpotasemia aguda". Revista de perspectivas de medicina interna de hospitales comunitarios . 1 (4): 7372. doi : 10.3402/jchimp.v1i4.7372. ISSN  2000-9666. PMC 3714047 . PMID  23882341. 
  32. ^ Myles, Paul S.; McIlroy, David R.; Bellomo, Rinaldo; Wallace, Sophie (junio de 2019). "Importancia de la oliguria intraoperatoria durante la cirugía abdominal mayor: hallazgos del ensayo de fluidoterapia restrictiva versus liberal en cirugía abdominal mayor". Revista británica de anestesia . 122 (6): 726–733. doi : 10.1016/j.bja.2019.01.010 . PMID  30916001. S2CID  85529862.
  33. ^ Mizota, T.; Yamamoto, Y.; Hamada, M.; Matsukawa, S.; Shimizu, S.; Kai, S. (diciembre de 2017). "La oliguria intraoperatoria predice lesión renal aguda después de una cirugía abdominal mayor". Revista británica de anestesia . 119 (6): 1127-1134. doi : 10.1093/bja/aex255 . hdl : 2433/236676 . PMID  29136086.
  34. ^ Igual, Mohamud; Erler, Nicole S.; de Geus, Hilde RH; van Bommel, Jasper; Groeneveld, AB Johan (enero de 2016). "Apuntar a la reversión de la oliguria en el tratamiento hemodinámico dirigido a objetivos no reduce la disfunción renal en pacientes perioperatorios y críticamente enfermos: una revisión sistemática y un metanálisis". Anestesia y Analgesia . 122 (1): 173–185. doi :10.1213/ANE.0000000000001027. ISSN  0003-2999. PMID  26505575. S2CID  5496234.
  35. ^ Igual, Mohamud; de Geus, Hilde RH; van Bommel, Jasper; Groeneveld, AB Johan (junio de 2016). "Apuntar a la reversión de la oliguria en el manejo restrictivo de líquidos perioperatorio no influye en la aparición de disfunción renal: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista europea de anestesiología . 33 (6): 425–435. doi :10.1097/EJA.0000000000000416. ISSN  0265-0215. PMID  26840829. S2CID  11909307.
  36. ^ Duff, Esteban; Murray, Patrick T. (7 de septiembre de 2020). "Definición de la recuperación temprana de la lesión renal aguda". Revista clínica de la Sociedad Estadounidense de Nefrología . 15 (9): 1358-1360. doi : 10.2215/CJN.13381019 . ISSN  1555-9041. PMC 7480548 . PMID  32238366. 
  37. ^ Duan, Shao-Bin; Liu, Fu-Tú; Liu, Hong; Tang, Mi-Mi; Li, Xu-Wei; Cheng, Wei; Xu, junio; Yang, Yuan; Luo, Min (11 de agosto de 2017). "Un nuevo modelo de puntuación para la predicción de la mortalidad en pacientes con lesión renal aguda". Informes científicos . 7 (1): 7862. Código bibliográfico : 2017NatSR...7.7862L. doi :10.1038/s41598-017-08440-w. ISSN  2045-2322. PMC 5554175 . PMID  28801674. 
  38. ^ Hobson Charles E.; Yavas Sinan; Segal Mark S.; Schold Jesse D.; Tribble Curtis G.; Layón A. José; Bihorac Azra (12 de mayo de 2009). "La lesión renal aguda se asocia con una mayor mortalidad a largo plazo después de la cirugía cardiotorácica". Circulación . 119 (18): 2444–2453. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.800011 . PMID  19398670.
  39. ^ O'Connor, YO; Kirwan, CJ; Pearse, RM; Prowle, JR (24 de noviembre de 2015). "Incidencia y asociaciones de lesión renal aguda tras cirugía abdominal mayor". Medicina de Cuidados Intensivos . 42 (4): 521–30. doi :10.1007/s00134-015-4157-7. PMID  26602784. S2CID  9298414.
  40. ^ Coca, SG; Singanamala, S; Parikh, CR (marzo de 2012). "Enfermedad renal crónica después de una lesión renal aguda: una revisión sistemática y un metanálisis". Riñón Internacional . 81 (5): 442–48. doi :10.1038/ki.2011.379. PMC 3788581 . PMID  22113526. 
  41. ^ "Medicina renal: lesión renal aguda (IRA)". Renalmed.co.uk. 23 de mayo de 2012. Archivado desde el original el 8 de agosto de 2013 . Consultado el 17 de julio de 2013 .
  42. ^ Moyce S, Joseph J, Tancredi D, Mitchell D, Schenker M (abril de 2016). "Incidencia acumulada de lesión renal aguda en los trabajadores agrícolas de California". J Occup Environ Med . 58 (4): 391–7. doi :10.1097/JOM.0000000000000668. PMID  27058480. S2CID  35174532.
  43. ^ El riñón de Brenner y Rector . Filadelfia: Saunders. 2007.ISBN​ 978-1-4160-3110-9.
  44. ^ Torio CM, Andrews RM. Costos nacionales de hospitalización para pacientes hospitalizados: las condiciones más caras según el pagador, 2011. Resumen estadístico del HCUP n.º 160. Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Médica, Rockville, MD. Agosto de 2013. "Resumen estadístico n.º 160". Archivado desde el original el 14 de marzo de 2017 . Consultado el 1 de mayo de 2017 .
  45. ^ Pfuntner A., ​​Wier LM, Stocks C. Condiciones más frecuentes en los hospitales de EE. UU., 2011. Resumen estadístico de HCUP n.º 162. Septiembre de 2013. Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Médica, Rockville, MD. "Condiciones más frecuentes en los hospitales de EE. UU., 2011 #162". Archivado desde el original el 4 de marzo de 2016 . Consultado el 9 de febrero de 2016 .
  46. ^ Ver ED, Davenport A (2015). "El crecimiento de la lesión renal aguda: ¿una marea creciente o simplemente una mayor atención a los detalles?". Kidney International (revisión). 87 (1): 46–61. doi :10.1038/ki.2014.293. PMC 4281297 . PMID  25229340. 
  47. ^ "oliguria | Origen y significado de oliguria según el Diccionario de Etimología en línea". www.etymonline.com . Consultado el 29 de enero de 2021 .
  48. ^ Bywaters EG, Beall D (1941). "Lesiones por aplastamiento con deterioro de la función renal". Hno. Med J. 1 (4185): 427–32. doi :10.1136/bmj.1.4185.427. PMC 2161734 . PMID  20783577. 
  49. ^ Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A (2004). "Insuficiencia renal aguda: definiciones, diagnóstico, patogénesis y terapia". J.Clin. Invertir . 114 (1): 5-14. doi :10.1172/JCI22353. PMC 437979 . PMID  15232604. 

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