La investigación sobre la eficacia de los antidepresivos para la depresión en adultos es controvertida y ha encontrado beneficios [14] e inconvenientes. [15] Mientras tanto, la evidencia de beneficio en niños y adolescentes no está clara, [16] [17] a pesar de que el uso de antidepresivos ha aumentado considerablemente en niños y adolescentes en la década de 2000. [18] Si bien un estudio de 2018 encontró que los 21 medicamentos antidepresivos recetados con más frecuencia eran ligeramente más efectivos que los placebos para los tratamientos a corto plazo (agudos) de adultos con trastorno depresivo mayor , [19] [20] otra investigación ha encontrado que los El efecto placebo puede explicar la mayor parte o la totalidad de la eficacia observada de los fármacos. [21] [22]
La investigación sobre la eficacia de los antidepresivos generalmente se realiza en personas que tienen síntomas graves, [23] una población que muestra respuestas al placebo mucho más débiles, [24] lo que significa que los resultados no pueden extrapolarse a la población general que no tiene (o no tiene todavía) han sido diagnosticados con ansiedad o depresión. [20]
Para personas con antecedentes de depresión moderada o grave.
Para personas con depresión leve que ha estado presente durante un período prolongado.
Como tratamiento de primera línea para la depresión moderada a grave.
Como tratamiento de segunda línea para la depresión leve que persiste después de otras intervenciones.
Las directrices señalan además que, en la mayoría de los casos, los antidepresivos deben usarse en combinación con intervenciones psicosociales y deben continuarse durante al menos seis meses para reducir el riesgo de recaída y que los ISRS suelen ser mejor tolerados que otros antidepresivos. [29]
Las pautas de tratamiento de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría (APA) recomiendan que el tratamiento inicial se adapte individualmente en función de factores que incluyen la gravedad de los síntomas, los trastornos coexistentes, la experiencia previa en tratamientos y las preferencias de la persona. Las opciones pueden incluir antidepresivos, psicoterapia , terapia electroconvulsiva (ECT), estimulación magnética transcraneal (TMS) o fototerapia . La APA recomienda la medicación antidepresiva como opción de tratamiento inicial en personas con depresión mayor leve, moderada o grave, y que se debe administrar a todas las personas con depresión grave, a menos que se planifique la TEC. [30]
Las revisiones de los antidepresivos generalmente encuentran que benefician a los adultos con depresión. [20] [14] Por otro lado, algunos sostienen que la mayoría de los estudios sobre medicamentos antidepresivos se ven confundidos por varios sesgos: la falta de un placebo activo , lo que significa que muchas personas en el grupo de placebo de un estudio doble ciego pueden deducir que no reciben ningún tratamiento verdadero, destruyendo así el doble ciego; un breve seguimiento tras la finalización del tratamiento; registro no sistemático de efectos adversos; criterios de exclusión muy estrictos en muestras de pacientes; estudios pagados por la industria; publicación selectiva de resultados. Esto significa que los pequeños efectos beneficiosos que se encuentran pueden no ser estadísticamente significativos. [31] [32] [33] [34] [15]
Entre los 21 antidepresivos más comúnmente recetados, los más eficaces y mejor tolerados son el escitalopram , la paroxetina , la sertralina , la agomelatina y la mirtazapina . [19] [20] Para niños y adolescentes con trastorno depresivo de moderado a grave, alguna evidencia sugiere que la fluoxetina (ya sea con o sin terapia cognitivo-conductual ) es el mejor tratamiento, pero se necesita más investigación para estar seguro. [35] [36] [37] [38] La sertralina, el escitalopram y la duloxetina también pueden ayudar a reducir los síntomas. [38]
Una revisión sistemática y un metanálisis de ensayos controlados aleatorios de 2023 sobre antidepresivos para el trastorno depresivo mayor encontraron que los medicamentos solo proporcionaban beneficios pequeños o dudosos en términos de calidad de vida . [39] Asimismo, una revisión sistemática y un metanálisis de ensayos controlados aleatorios de 2022 sobre antidepresivos para el trastorno depresivo mayor en niños y adolescentes encontraron pequeñas mejoras en la calidad de vida. [40] La calidad de vida como medida de resultado a menudo se informa de forma selectiva en los ensayos de antidepresivos. [41]
Desórdenes de ansiedad
Para niños y adolescentes, la fluvoxamina es eficaz en el tratamiento de una variedad de trastornos de ansiedad. [42] [37] [43] La fluoxetina, la sertralina y la paroxetina también pueden ayudar a controlar diversas formas de ansiedad en niños y adolescentes. [42] [37] [43]
Los metanálisis de ensayos publicados y no publicados han encontrado que los antidepresivos tienen un tamaño del efecto restado del placebo ( diferencia de medias estandarizada o DME) en el tratamiento de los trastornos de ansiedad de alrededor de 0,3, lo que equivale a una pequeña mejora y es aproximadamente la misma magnitud de beneficio. como su eficacia en el tratamiento de la depresión. [44] El tamaño del efecto (DME) para la mejora con placebo en ensayos de antidepresivos para los trastornos de ansiedad es aproximadamente 1,0, lo que supone una gran mejora en términos de definiciones del tamaño del efecto. [45] En relación con esto, la mayor parte del beneficio de los antidepresivos para los trastornos de ansiedad es atribuible a las respuestas al placebo más que a los efectos de los antidepresivos en sí. [44] [45]
Trastorno de ansiedad generalizada
El Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) recomienda los antidepresivos para el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada (TAG) que no ha respondido a medidas conservadoras como la educación y las actividades de autoayuda. El TAG es un trastorno común en el que la característica central es la preocupación excesiva por numerosos acontecimientos. Los síntomas clave incluyen ansiedad excesiva sobre los eventos y problemas que suceden a su alrededor y dificultad para controlar pensamientos preocupantes que persisten durante al menos 6 meses.
Los antidepresivos proporcionan una reducción de modesta a moderada de la ansiedad en el TAG. [46] La eficacia de diferentes antidepresivos es similar. [46]
Desorden de ansiedad social
Algunos antidepresivos se utilizan como tratamiento para el trastorno de ansiedad social , pero su eficacia no es del todo convincente, ya que sólo una pequeña proporción de los antidepresivos mostraron cierta eficacia para esta afección. La paroxetina fue el primer fármaco aprobado por la FDA para este trastorno. Su eficacia se considera beneficiosa, aunque no todo el mundo responde favorablemente al fármaco. Posteriormente también se aprobaron la sertralina y la fluvoxamina de liberación prolongada, mientras que el escitalopram se usa fuera de etiqueta con una eficacia aceptable. Sin embargo, no hay evidencia suficiente que respalde el citalopram para tratar el trastorno de ansiedad social y la fluoxetina no fue mejor que un placebo en los ensayos clínicos. Los ISRS se utilizan como tratamiento de primera línea para la ansiedad social, pero no funcionan para todos. Una alternativa sería la venlafaxina , un IRSN , que ha demostrado beneficios para la fobia social en cinco ensayos clínicos frente a un placebo, mientras que los otros IRSN no se consideran particularmente útiles para este trastorno ya que muchos de ellos no se sometieron a pruebas para detectarlo. En 2008 [actualizar], no está claro si la duloxetina y la desvenlafaxina pueden proporcionar beneficios a las personas con ansiedad social. Sin embargo, otra clase de antidepresivos llamados IMAO se considera eficaz para la ansiedad social, pero conlleva muchos efectos secundarios no deseados y rara vez se utilizan. Se demostró que la fenelzina es una buena opción de tratamiento, pero su uso está limitado por restricciones dietéticas. La moclobemida es un RIMA y mostró resultados mixtos, pero aun así recibió aprobación en algunos países europeos para el trastorno de ansiedad social. Los antidepresivos ATC , como la clomipramina y la imipramina , no se consideran eficaces para este trastorno de ansiedad en particular. Esto deja fuera a los ISRS como la paroxetina, la sertralina y la fluvoxamina CR como opciones de tratamiento aceptables y toleradas para este trastorno. [47] [48]
Trastorno obsesivo compulsivo
Los ISRS son un tratamiento de segunda línea para el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) en adultos con deterioro funcional leve y un tratamiento de primera línea para aquellos con deterioro moderado o grave. [49] [50] [51] [52]
En los niños, los ISRS se consideran una terapia de segunda línea en aquellos con deterioro de moderado a grave, con una estrecha vigilancia de los efectos adversos psiquiátricos. [53] La sertralina y la fluoxetina son eficaces en el tratamiento del TOC en niños y adolescentes. [42] [37] [43]
La clomipramina , un fármaco ATC, se considera eficaz y útil para el TOC. Sin embargo, se utiliza como tratamiento de segunda línea porque se tolera peor que los ISRS. A pesar de esto, no ha demostrado superioridad sobre la fluvoxamina en los ensayos. Todos los ISRS se pueden utilizar eficazmente para el TOC. También se puede intentar el uso de IRSN, aunque no se ha aprobado ningún IRSN para el tratamiento del TOC. A pesar de estas opciones de tratamiento, muchos pacientes siguen sintomáticos después de iniciar el medicamento y menos de la mitad logra la remisión . [54]
Las respuestas al placebo son un componente importante del beneficio de los antidepresivos en el tratamiento de la depresión y la ansiedad. [44] [45] Sin embargo, las respuestas al placebo con antidepresivos son de menor magnitud en el tratamiento del TOC en comparación con la depresión y la ansiedad. [45] [55] Un metanálisis de 2019 encontró tamaños del efecto de mejora del placebo (SMD) de aproximadamente 1,2 para la depresión, 1,0 para los trastornos de ansiedad y 0,6 para el TOC con antidepresivos. [45]
Trastorno de estrés postraumático
Los antidepresivos son una de las opciones de tratamiento para el trastorno de estrés postraumático . Sin embargo, su eficacia no está bien establecida. La paroxetina y la sertralina han sido aprobadas por la FDA para el tratamiento del trastorno de estrés postraumático. La paroxetina tiene tasas de respuesta y remisión ligeramente más altas que la sertralina para esta afección. Sin embargo, ninguno de los fármacos se considera muy útil para un amplio grupo demográfico de pacientes. La fluoxetina y la venlafaxina se utilizan de forma no autorizada. La fluoxetina ha producido resultados mixtos insatisfactorios. La venlafaxina mostró tasas de respuesta del 78%, que es significativamente mayor que lo que lograron la paroxetina y la sertralina. Sin embargo, no abordó tantos síntomas de trastorno de estrés postraumático como la paroxetina y la sertralina, en parte debido al hecho de que la venlafaxina es un IRSN . Esta clase de fármacos inhibe la recaptación de noradrenalina, lo que puede provocar ansiedad en algunos pacientes. La fluvoxamina, el escitalopram y el citalopram no fueron bien evaluados para este trastorno. Los IMAO , si bien algunos de ellos pueden ser útiles, no se utilizan mucho debido a sus efectos secundarios no deseados. Esto deja a la paroxetina y la sertralina como opciones de tratamiento aceptables para algunas personas, aunque se necesitan antidepresivos más eficaces. [56]
Trastorno de pánico
El trastorno de pánico se trata relativamente bien con medicamentos en comparación con otros trastornos. Varias clases de antidepresivos han demostrado eficacia para este trastorno, siendo los ISRS y los IRSN los de primera línea. La paroxetina, la sertralina y la fluoxetina están aprobadas por la FDA para el trastorno de pánico, mientras que la fluvoxamina, el escitalopram y el citalopram también se consideran eficaces para ellos. El IRSN venlafaxina también está aprobado para esta afección. A diferencia de la ansiedad social y el trastorno de estrés postraumático , algunos antidepresivos ATC , como la clomipramina y la imipramina, han demostrado eficacia para el trastorno de pánico. Además, el IMAO fenelzina también se considera útil. El trastorno de pánico tiene muchos fármacos para su tratamiento. Sin embargo, la dosis inicial debe ser menor que la utilizada para el trastorno depresivo mayor porque las personas han informado un aumento de la ansiedad como resultado del inicio del medicamento. En conclusión, si bien las opciones de tratamiento del trastorno de pánico parecen aceptables y útiles para esta afección, muchas personas siguen sintomáticas después del tratamiento con síntomas residuales. [57] [58] [59]
Trastornos de la alimentación
Los antidepresivos se recomiendan como una alternativa o un primer paso adicional a los programas de autoayuda en el tratamiento de la bulimia nerviosa . [60] Los ISRS (fluoxetina en particular) se prefieren a otros antidepresivos debido a su aceptabilidad, tolerabilidad y reducción superior de los síntomas en ensayos a corto plazo. La eficacia a largo plazo sigue estando mal caracterizada. El bupropión no se recomienda para el tratamiento de los trastornos alimentarios debido a un mayor riesgo de convulsiones. [61]
Se aplican recomendaciones similares al trastorno por atracón . [60] Los ISRS proporcionan reducciones a corto plazo en los atracones, pero no se han asociado con una pérdida de peso significativa. [62]
Los ensayos clínicos han generado resultados en su mayoría negativos para el uso de ISRS en el tratamiento de la anorexia nerviosa . [63] Las pautas de tratamiento del Instituto Nacional de Excelencia en Salud y Atención (NICE) [60] recomiendan contra el uso de ISRS en este trastorno. Los de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría (APA) señalan que los ISRS no confieren ninguna ventaja con respecto al aumento de peso, pero pueden usarse para el tratamiento de trastornos depresivos, de ansiedad u obsesivo-compulsivos coexistentes. [62]
Dolor
fibromialgia
Un metaanálisis de 2012 concluyó que el tratamiento antidepresivo afecta favorablemente el dolor, la calidad de vida relacionada con la salud, la depresión y el sueño en el síndrome de fibromialgia . Los tricíclicos parecen ser la clase más eficaz, con efectos moderados sobre el dolor y el sueño, y pequeños efectos sobre la fatiga y la calidad de vida relacionada con la salud. La fracción de personas que experimentaron una reducción del dolor del 30% con los tricíclicos fue del 48%, frente al 28% con placebo. Para los ISRS y los IRSN, las fracciones de personas que experimentaron una reducción del dolor del 30 % fueron del 36 % (20 % en los brazos de comparación con placebo) y el 42 % (32 % en los brazos de comparación de placebo correspondientes), respectivamente. Fue común la interrupción del tratamiento debido a efectos secundarios. [64] Los antidepresivos que incluyen amitriptilina , fluoxetina, duloxetina, milnaciprán , moclobemida y pirlindol son recomendados por la Liga Europea Contra el Reumatismo (EULAR) para el tratamiento de la fibromialgia basándose en "evidencia limitada". [sesenta y cinco]
Dolor neuropático
Un metanálisis de 2014 de la Colaboración Cochrane encontró que el antidepresivo duloxetina es eficaz para el tratamiento del dolor resultante de la neuropatía diabética . [66] El mismo grupo revisó los datos sobre la amitriptilina en el tratamiento del dolor neuropático y encontró datos útiles limitados de ensayos clínicos aleatorios. Concluyeron que la larga historia de uso exitoso en la comunidad para el tratamiento de la fibromialgia y el dolor neuropático justificaba su uso continuo. [67] El grupo estaba preocupado por la posible sobreestimación de la cantidad de alivio del dolor proporcionado por la amitriptilina y destacó que solo un pequeño número de personas experimentará un alivio significativo del dolor al tomar este medicamento. [67]
Otros usos
Los antidepresivos pueden ser modestamente útiles para tratar a las personas que tienen depresión y dependencia del alcohol; sin embargo, la evidencia que respalda esta asociación es de baja calidad. [68] El bupropión se utiliza para ayudar a las personas a dejar de fumar . Los antidepresivos también se utilizan para controlar algunos síntomas de la narcolepsia . [69] Se pueden usar antidepresivos para aliviar el dolor en personas con artritis reumatoide activa . Sin embargo, se requiere más investigación. [70] Se ha demostrado que los antidepresivos son superiores al placebo en el tratamiento de la depresión en personas con enfermedades físicas, aunque el sesgo de información puede haber exagerado este hallazgo. [71]
Limitaciones y estrategias
Entre los individuos tratados con un antidepresivo determinado, entre el 30% y el 50% no muestran respuesta. [72] [73] Aproximadamente un tercio de las personas logra una remisión completa , un tercio experimenta una respuesta y un tercio no responde. La remisión parcial se caracteriza por la presencia de síntomas residuales mal definidos. Estos síntomas suelen incluir estado de ánimo deprimido, ansiedad, alteraciones del sueño, fatiga y disminución del interés o placer. Actualmente no está claro qué factores predicen la remisión parcial. Sin embargo, está claro que los síntomas residuales son poderosos predictores de recaída, con tasas de recaída de tres a seis veces mayores en personas con síntomas residuales que en aquellas que experimentan una remisión completa. [74] Además, los fármacos antidepresivos tienden a perder eficacia durante la terapia de mantenimiento a largo plazo . [75] Según datos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades , menos de un tercio de los estadounidenses que toman un medicamento antidepresivo han visto a un profesional de salud mental en el año anterior. [76] En la práctica clínica se utilizan varias estrategias para tratar de superar estos límites y variaciones. [77] Incluyen el cambio de medicación, el aumento y la combinación.
Existe controversia entre los investigadores sobre la eficacia y la relación riesgo-beneficio de los antidepresivos. [78] [79] Aunque los antidepresivos superan consistentemente al placebo en los metanálisis, la diferencia es modesta y no está claro que su superioridad estadística resulte en eficacia clínica. [20] [80] [81] [82] El efecto agregado de los antidepresivos generalmente produce cambios por debajo del umbral de importancia clínica en las escalas de calificación de la depresión. [83] [84] Los defensores de los antidepresivos responden que la escala más común, la HDRS , no es adecuada para evaluar la acción del fármaco, que el umbral de importancia clínica es arbitrario y que los antidepresivos dan como resultado puntuaciones significativamente elevadas en el ítem del estado de ánimo de la escala. [85] Las evaluaciones de los antidepresivos utilizando escalas alternativas y más sensibles, como la MADRS , no dan como resultado una diferencia marcada con la HDRS y, además, solo encuentran un beneficio clínico marginal. [86] Otra hipótesis propuesta para explicar el pobre desempeño de los antidepresivos en los ensayos clínicos es una alta heterogeneidad en la respuesta al tratamiento. Algunos pacientes, que difieren mucho en su respuesta a los antidepresivos, podrían influir en la respuesta promedio, mientras que la heterogeneidad podría quedar oscurecida por el promedio. Los estudios no han respaldado esta hipótesis, pero es muy difícil medir la heterogeneidad del efecto del tratamiento. [87] El diseño deficiente y complejo de los ensayos clínicos también podría explicar los pequeños efectos observados con los antidepresivos. [88] [89] Los ensayos controlados aleatorios utilizados para aprobar medicamentos son breves y es posible que no capturen el efecto completo de los antidepresivos. [89] Además, el efecto placebo podría verse inflado en estos ensayos mediante consultas clínicas frecuentes, lo que reduciría el rendimiento comparativo de los antidepresivos. [89] Los críticos coinciden en que los ensayos clínicos actuales están mal diseñados, lo que limita el conocimiento sobre los antidepresivos. [90] Estudios más naturalistas, como STAR*D , han producido resultados que sugieren que los antidepresivos pueden ser menos efectivos en la práctica clínica que en ensayos controlados aleatorios. [91] [92]
Los críticos de los antidepresivos sostienen que la superioridad de los antidepresivos sobre el placebo es el resultado de fallas sistémicas en los ensayos clínicos y la literatura de investigación. [91] [83] Los ensayos realizados con la participación de la industria tienden a producir resultados más favorables y, en consecuencia, muchos de los ensayos incluidos en los metanálisis tienen un alto riesgo de sesgo. [93] [83] Además, los metanálisis en coautoría de empleados de la industria encuentran resultados más favorables para los antidepresivos. [83] Es mucho más probable que los resultados de los ensayos con antidepresivos se publiquen si son favorables, y los resultados desfavorables muy a menudo no se publican o se informan erróneamente, un fenómeno llamado sesgo de publicación o publicación selectiva. [94] Aunque este problema ha disminuido con el tiempo, sigue siendo un obstáculo para evaluar con precisión la eficacia de los antidepresivos. [95] Es común informar erróneamente sobre los resultados de los ensayos clínicos y sobre eventos adversos graves, como el suicidio. [96] [93] [97] La redacción fantasma de ensayos de antidepresivos está muy extendida, una práctica en la que investigadores destacados, o los llamados líderes de opinión clave, adjuntan sus nombres a estudios realmente escritos por empleados o consultores de empresas farmacéuticas. [97] Una preocupación particular es que los efectos psicoactivos de los antidepresivos pueden llevar a que los participantes o investigadores no estén ciegos, mejorando el efecto placebo y sesgando los resultados. [44] [98] [93] Por lo tanto, algunos han sostenido que los antidepresivos pueden ser sólo placebos activos. [91] [83] Cuando estos y otros defectos en la literatura de investigación no se tienen en cuenta, los metanálisis pueden encontrar resultados inflados sobre la base de evidencia deficiente. [93]
Los críticos sostienen que los antidepresivos no han demostrado ser suficientemente eficaces ni en los ECA ni en la práctica clínica y que el uso generalizado de antidepresivos no está basado en evidencia. [91] [83] También señalan que es probable que los efectos adversos, incluidas las dificultades de abstinencia, no se informen lo suficiente, lo que distorsiona la capacidad de los médicos para emitir juicios sobre riesgos y beneficios. [79] [99] [100] [91] En consecuencia, creen que los antidepresivos se usan en exceso, particularmente para la depresión no grave y las condiciones en las que no están indicados. [79] [101] Los críticos afirman que el uso generalizado y la aceptación pública de los antidepresivos es el resultado de la publicidad farmacéutica, la manipulación de la investigación y la desinformación. [102] [103] [104] [105]
La opinión psiquiátrica dominante actual reconoce las limitaciones de los antidepresivos, pero recomienda su uso en adultos con depresión más grave como tratamiento de primera línea. [106] [107]
Cambiar de antidepresivos
La Guía de práctica de 2000 de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría recomienda que cuando no se logre una respuesta dentro de las siguientes seis a ocho semanas de tratamiento con un antidepresivo, se cambie a un antidepresivo de la misma clase y luego a una clase diferente. Una revisión de metanálisis de 2006 encontró una amplia variación en los hallazgos de estudios anteriores: para las personas que no habían respondido a un antidepresivo ISRS, entre el 12% y el 86% mostraron una respuesta a un nuevo fármaco. Sin embargo, cuantos más antidepresivos había probado un individuo anteriormente, menos probabilidades tenía de beneficiarse de un nuevo ensayo antidepresivo. [73] Sin embargo, un metanálisis posterior no encontró diferencias entre cambiar a un nuevo medicamento y continuar con el medicamento anterior: aunque el 34% de las personas resistentes al tratamiento respondieron cuando cambiaron al nuevo medicamento, el 40% respondió sin cambiar. [108]
Una estrategia combinada implica agregar otro antidepresivo, generalmente de una clase diferente, para afectar otros mecanismos. Aunque esto puede usarse en la práctica clínica, hay poca evidencia de la eficacia relativa o los efectos adversos de esta estrategia. [110] Otras pruebas realizadas incluyen el uso de psicoestimulantes como terapia de aumento. Varios estudios han demostrado la eficacia de combinar modafinilo en personas resistentes al tratamiento. Se ha utilizado para ayudar a combatir la fatiga asociada a los ISRS. [111]
Uso prolongado y suspensión
Los efectos de los antidepresivos generalmente no continúan una vez finalizado el tratamiento. Esto resulta en una alta tasa de recaída . En 2003, un metanálisis encontró que el 18% de las personas que habían respondido a un antidepresivo recayeron mientras todavía lo tomaban, en comparación con el 41% cuyo antidepresivo fue cambiado por un placebo . [112]
Los antidepresivos pueden provocar diversos efectos adversos , dependiendo del individuo y del fármaco en cuestión. [119]
Casi cualquier medicamento relacionado con la regulación de la serotonina tiene el potencial de causar toxicidad por serotonina (también conocida como síndrome serotoninérgico ): un exceso de serotonina que puede inducir manía, inquietud, agitación, labilidad emocional , insomnio y confusión como síntomas principales. [120] [121] Aunque la afección es grave, no es particularmente común y generalmente solo aparece en dosis altas o mientras se toman otros medicamentos. Suponiendo que se haya realizado la intervención médica adecuada (en aproximadamente 24 horas), rara vez es fatal. [122] [123] Los antidepresivos parecen aumentar el riesgo de diabetes aproximadamente 1,3 veces. [124]
Los IMAO tienden a tener interacciones pronunciadas (a veces fatales) con una amplia variedad de medicamentos y fármacos de venta libre . Si se toman con alimentos que contienen niveles muy altos de tiramina (p. ej., queso curado, carnes curadas o extractos de levadura), pueden causar una crisis hipertensiva potencialmente letal . En dosis más bajas, es posible que la persona solo experimente dolor de cabeza debido al aumento de la presión arterial. [125]
En respuesta a estos efectos adversos, se ha desarrollado un tipo diferente de IMAO, la clase de inhibidor reversible de la monoaminooxidasa A (RIMA). La principal ventaja de los RIMA es que no requieren que la persona siga una dieta especial y, al mismo tiempo, son supuestamente eficaces como ISRS y tricíclicos en el tratamiento de los trastornos depresivos. [126]
También se cree que algunos antidepresivos aumentan los pensamientos de ideación suicida .
Los antidepresivos se han asociado con un mayor riesgo de demencia en adultos mayores. [129]
El embarazo
El uso de ISRS durante el embarazo se ha asociado con una variedad de riesgos con diversos grados de prueba de causalidad. Como la depresión se asocia de forma independiente con resultados negativos del embarazo, en algunos casos ha sido difícil determinar hasta qué punto las asociaciones observadas entre el uso de antidepresivos y resultados adversos específicos reflejan una relación causal. [130] En otros casos, la atribución de resultados adversos a la exposición a antidepresivos parece bastante clara.
El uso de ISRS durante el embarazo se asocia con un mayor riesgo de aborto espontáneo de aproximadamente 1,7 veces [131] [132] y se asocia con parto prematuro y bajo peso al nacer. [133]
Una revisión sistemática del riesgo de defectos congénitos importantes en embarazos expuestos a antidepresivos encontró un pequeño aumento (3% a 24%) en el riesgo de malformaciones importantes y un riesgo de defectos congénitos cardiovasculares que no diferían de los embarazos no expuestos. [134] Un estudio de embarazos expuestos a fluoxetina encontró un aumento del 12% en el riesgo de malformaciones importantes que no alcanzaron significación estadística. [135] Otros estudios han encontrado un mayor riesgo de defectos cardiovasculares congénitos entre las madres deprimidas que no reciben tratamiento con ISRS, lo que sugiere la posibilidad de un sesgo de verificación, por ejemplo, que las madres preocupadas puedan realizar pruebas más agresivas a sus bebés. [136] Otro estudio no encontró ningún aumento en los defectos congénitos cardiovasculares y un aumento del 27 % en el riesgo de malformaciones importantes en los embarazos expuestos a ISRS. [132] La FDA advierte sobre el riesgo de defectos de nacimiento con el uso de paroxetina [137] y se debe evitar el IMAO.
Una revisión sistemática y un metanálisis de 2013 encontraron que el uso de antidepresivos durante el embarazo se asoció de manera estadísticamente significativa con algunos resultados del embarazo, como la edad gestacional y el parto prematuro, pero no con otros resultados. La misma revisión advirtió que debido a que las diferencias entre los grupos expuestos y no expuestos eran pequeñas, era dudoso que fueran clínicamente significativas. [138]
Un recién nacido (bebé de menos de 28 días) puede experimentar un síndrome de abstinencia debido a la interrupción abrupta del antidepresivo al nacer. Los antidepresivos pueden estar presentes en cantidades variables en la leche materna, pero actualmente se desconocen sus efectos en los bebés. [139]
Además, los ISRS inhiben la síntesis de óxido nítrico, que desempeña un papel importante en el establecimiento del tono vascular. Varios estudios han señalado un mayor riesgo de prematuridad asociado con el uso de ISRS, y esta asociación puede deberse a un mayor riesgo de preeclampsia durante el embarazo. [140]
Manía inducida por antidepresivos
Otro posible problema con los antidepresivos es la posibilidad de manía o hipomanía inducida por los antidepresivos en personas con o sin diagnóstico de trastorno bipolar . Muchos casos de depresión bipolar son muy similares a los de depresión unipolar. Por lo tanto, la persona puede ser diagnosticada erróneamente con depresión unipolar y recibir antidepresivos. Los estudios han demostrado que la manía inducida por antidepresivos puede ocurrir en entre el 20% y el 40% de las personas con trastorno bipolar. [141] Para la depresión bipolar, los antidepresivos (con mayor frecuencia ISRS) pueden exacerbar o desencadenar síntomas de hipomanía y manía. [142] El bupropión se ha asociado con un menor riesgo de cambio de humor que otros antidepresivos. [143]
Suicidio
Los estudios han demostrado que el uso de antidepresivos se correlaciona con un mayor riesgo de comportamiento y pensamiento suicida (tendencia suicida) en personas menores de 25 años. [144] Este problema ha sido lo suficientemente grave como para justificar la intervención gubernamental de la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. (FDA) para advertir sobre el mayor riesgo de tendencias suicidas durante el tratamiento antidepresivo. [145] Según la FDA, el mayor riesgo de suicidio ocurre dentro del primer o segundo mes de tratamiento. [146] [147] El Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) sitúa el exceso de riesgo en las "primeras etapas del tratamiento". [148] Un metanálisis sugiere que la relación entre el uso de antidepresivos y el comportamiento o pensamientos suicidas depende de la edad. [144] En comparación con el placebo, el uso de antidepresivos se asocia con un aumento en el comportamiento o pensamientos suicidas entre las personas de 25 años o menos ( OR = 1,62). Una revisión de ECA y estudios epidemiológicos realizada por Healy y Whitaker encontró un aumento de los actos suicidas en un factor de 2,4. [149] No hay ningún efecto o posiblemente un efecto protector leve entre las personas de 25 a 64 años (OR = 0,79). El tratamiento antidepresivo tiene un efecto protector contra el suicidio entre las personas de 65 años o más (OR=0,37). [144] [150]
Disfunción sexual
Los efectos secundarios sexuales también son comunes con los ISRS, como pérdida del deseo sexual , imposibilidad de alcanzar el orgasmo y disfunción eréctil . [151] Aunque generalmente son reversibles, estos efectos secundarios sexuales pueden, en casos raros, continuar después de que el medicamento se haya retirado por completo. [152] [153]
En un estudio de 1.022 pacientes ambulatorios, la disfunción sexual general con todos los antidepresivos promedió 59,1% [154] con valores de ISRS entre 57% y 73%, mirtazapina 24%, nefazodona 8%, amineptina 7% y moclobemida 4%. La moclobemida, un inhibidor selectivo reversible de la MAO-A, no causa disfunción sexual [155] y puede conducir a una mejora en todos los aspectos de la función sexual. [156]
Los mecanismos bioquímicos sugeridos como causantes incluyen el aumento de la serotonina, que afecta particularmente a los receptores 5-HT 2 y 5-HT 3 ; disminución de la dopamina ; disminución de noradrenalina ; bloqueo de los receptores colinérgicos y adrenérgicos α 1 ; inhibición de la óxido nítrico sintetasa ; y elevación de los niveles de prolactina . [157] Se informa que la mirtazapina tiene menos efectos secundarios sexuales, muy probablemente porque antagoniza los receptores 5-HT 2 y 5-HT 3 y puede, en algunos casos, revertir la disfunción sexual inducida por los ISRS por el mismo mecanismo. [158]
El bupropión , un NDRI débil y un antagonista nicotínico, puede ser útil para tratar la reducción de la libido como resultado del tratamiento con ISRS . [159]
embotamiento emocional
Ciertos antidepresivos pueden causar embotamiento emocional , caracterizado por una intensidad reducida de las emociones positivas y negativas, así como síntomas de apatía , indiferencia y desmotivación . [160] [161] [162] [163] [164] [165] [166] [167] [168] Puede experimentarse como beneficioso o perjudicial según la situación. [169] Este efecto secundario se ha asociado particularmente con los antidepresivos serotoninérgicos como los ISRS y los IRSN, pero puede ser menor con los antidepresivos atípicos como el bupropión, la agomelatina y la vortioxetina . [161] [167] [170] [171] Las dosis más altas de antidepresivos parecen tener más probabilidades de producir embotamiento emocional que las dosis más bajas. [161] El embotamiento emocional se puede reducir reduciendo la dosis, interrumpiendo el medicamento o cambiando a un antidepresivo diferente que pueda tener menos propensión a causar este efecto secundario. [161]
Cambios de peso
Los cambios en el apetito o el peso son comunes entre los antidepresivos, pero dependen en gran medida de los fármacos y están relacionados con los neurotransmisores a los que afectan. La mirtazapina y la paroxetina , por ejemplo, pueden asociarse con aumento de peso y/o aumento del apetito, [172] [173] [174] mientras que otros (como el bupropión y la venlafaxina ) logran el efecto contrario. [175] [176]
Se ha demostrado que las propiedades antihistamínicas de ciertos antidepresivos de clase TCA y TeCA contribuyen a los efectos secundarios comunes de aumento del apetito y aumento de peso asociados con estas clases de medicamentos.
Pérdida de hueso
Un estudio de cohorte nacional de 2021 en Corea del Sur observó un vínculo entre el uso de ISRS y la pérdida ósea, particularmente en usuarios recientes. El estudio también destacó la necesidad de realizar más investigaciones para comprender mejor estos efectos. [177] Una revisión de 2012 encontró que los ISRS junto con los antidepresivos tricíclicos se asociaron con un aumento significativo en el riesgo de fracturas osteoporóticas, alcanzando su punto máximo en los meses posteriores al inicio y regresando al valor inicial durante el año posterior a la interrupción del tratamiento. Estos efectos exhibieron una relación dosis-respuesta dentro de los ISRS que varió entre los diferentes fármacos de esa clase. [178] Un metanálisis de 2018 de 11 estudios pequeños encontró una reducción en la densidad ósea de la columna lumbar en usuarios de ISRS, lo que afectó más a las personas mayores. [179]
El síndrome de discontinuación de antidepresivos, también llamado síndrome de abstinencia de antidepresivos, es una afección que puede ocurrir después de la interrupción, reducción o discontinuación de la medicación antidepresiva. [181] Los síntomas pueden incluir síntomas similares a los de la gripe , dificultad para dormir, náuseas, falta de equilibrio, cambios sensoriales y ansiedad . [181] [13] [182] El problema generalmente comienza dentro de los tres días y puede durar varios meses. [181] [182] Rara vez puede ocurrir psicosis . [181]
Los métodos de prevención incluyen disminuir gradualmente la dosis entre quienes desean dejar de hacerlo, aunque es posible que se presenten síntomas al disminuirla. [181] [12] [182] El tratamiento puede incluir reiniciar el medicamento y disminuir lentamente la dosis. [181] Las personas también pueden cambiar al antidepresivo de acción prolongada fluoxetina , que luego se puede disminuir gradualmente. [12]
Aproximadamente entre el 20% y el 50% de las personas que suspenden repentinamente un antidepresivo desarrollan un síndrome de interrupción del antidepresivo. [181] [13] [182] La afección generalmente no es grave. [181] Aunque aproximadamente la mitad de las personas con síntomas los describen como graves. [182] Algunos reinician los antidepresivos debido a la gravedad de los síntomas. [182]
La teoría científica más antigua y más conocida sobre la acción antidepresiva es la hipótesis de la monoamina , que se remonta a las décadas de 1950 y 1960. [187] [188] Esta teoría afirma que la depresión se debe a un desequilibrio, con mayor frecuencia una deficiencia, de los neurotransmisores monoamino , a saber, serotonina , norepinefrina y/o dopamina . [187] [188] Sin embargo, la serotonina en particular ha sido implicada, como en la hipótesis de la serotonina en la depresión. [189] La hipótesis de la monoamina se propuso originalmente basándose en observaciones de que la reserpina , un fármaco que agota los neurotransmisores monoamina, producía efectos depresivos en las personas, [188] y que ciertos agentes antituberculosos de hidracina como la iproniazida , que previenen la degradación de los neurotransmisores monoamina , producían aparentes efectos antidepresivos. [187] La mayoría de los antidepresivos comercializados actualmente, que son monoaminérgicos en sus acciones, son teóricamente consistentes con la hipótesis de la monoamina. [187] A pesar de la naturaleza generalizada de la hipótesis de la monoamina, tiene una serie de limitaciones: por un lado, todos los antidepresivos monoaminérgicos tienen un inicio de acción retrasado de al menos una semana; y en segundo lugar, muchas personas con depresión no responden a los antidepresivos monoaminérgicos. [190] [191] Se han propuesto varias hipótesis alternativas, incluidas hipótesis que involucran glutamato , neurogénesis , epigenética , hipersecreción de cortisol e inflamación , entre otras. [190] [191] [192] [193]
En 2022, una importante revisión sistemática realizada por Joanna Moncrieff y sus colegas mostró que la teoría de la serotonina sobre la depresión no estaba respaldada por evidencia de una amplia variedad de áreas. [189] Los autores concluyeron que no existe asociación entre la serotonina y la depresión, y que no hay evidencia que respalde firmemente la teoría de que la depresión es causada por una baja actividad o concentraciones de serotonina. [189] Otra literatura había descrito previamente la falta de apoyo a la teoría. [102] [103] [105] En muchas de las respuestas de los expertos a la revisión, se afirmó que la psiquiatría ya había abandonado la hipótesis de la monoamina durante mucho tiempo. [194] [195] Esto es a pesar de que alrededor del 90% del público general en los países occidentales cree que la teoría es cierta y muchos en el campo de la psiquiatría continúan promoviendo la teoría hasta tiempos recientes. [195] [105] Además de la revisión general de la serotonina, las revisiones han encontrado que la reserpina , un fármaco que agota los neurotransmisores monoaminas, incluidas la serotonina, la norepinefrina y la dopamina, no muestra evidencia consistente de producir efectos depresivos. [188] [196] En cambio, los hallazgos sobre la reserpina y el estado de ánimo son muy variados, con proporciones similares de estudios que encuentran que no tiene influencia sobre el estado de ánimo, produce efectos depresivos o, en realidad, tiene efectos antidepresivos. [196] En relación con esto, la hipótesis general de las monoaminas, a diferencia de solo la teoría de la depresión de la serotonina, tampoco parece estar bien respaldada por evidencia. [188] [196] [105]
Las hipótesis de la depresión sobre la serotonina y las monoaminas han sido fuertemente promovidas por la industria farmacéutica (p. ej., en anuncios ) y por la profesión psiquiátrica en general a pesar de la falta de evidencia que las respalde. [102] [103] [188] [197] [105] [104] En el caso de la industria farmacéutica, esto se puede atribuir a incentivos financieros obvios, y la teoría crea un sesgo contra los tratamientos no farmacológicos para la depresión. [104] [102] [103] [188]
Una teoría alternativa para la acción antidepresiva propuesta por ciertos académicos como Irving Kirsch y Joanna Moncrieff es que funcionan en gran parte o en su totalidad mediante mecanismos de placebo . [44] [98] [198] [199] Esto está respaldado por metanálisis de ensayos controlados aleatorios de antidepresivos para la depresión, que muestran consistentemente que los grupos de placebo en los ensayos mejoran entre un 80 y un 90 % más que los grupos de antidepresivos en promedio [ 44] [200] y que los antidepresivos son sólo marginalmente más eficaces para la depresión que los placebos. [93] [86] [201] [80] [81] La diferencia entre los antidepresivos y el placebo corresponde a un tamaño del efecto ( DME ) de aproximadamente 0,3, lo que a su vez equivale a aproximadamente una mejora adicional de 2 a 3 puntos en la Escalas de calificación de depresión de 0 a 52 puntos ( HRSD ) y de 0 a 60 puntos ( MADRS ) utilizadas en los ensayos. [93] [86] [201] [80] [81] Las diferencias en la eficacia entre los diferentes antidepresivos son pequeñas y no son clínicamente significativas. [202] [201] La pequeña ventaja de los antidepresivos sobre el placebo es a menudo estadísticamente significativa y es la base para su aprobación regulatoria, pero es lo suficientemente modesta como para que su importancia clínica sea dudosa. [84] [203] [86] [81] Además, la pequeña ventaja de los antidepresivos sobre el placebo puede ser simplemente un artefacto metodológico causado por el desenmascaramiento debido a los efectos psicoactivos y secundarios de los antidepresivos, lo que a su vez resulta en efectos placebo mejorados y aparentes eficacia antidepresiva. [44] [81] [98] Se ha descubierto que los placebos modifican la actividad de varias regiones del cerebro y aumentan los niveles de dopamina y opioides endógenos en las vías de recompensa . [204] [205] [206] Kirsch ha argumentado que aunque los antidepresivos pueden usarse eficazmente para la depresión como placebos activos , están limitados por riesgos y efectos secundarios farmacológicos significativos y, por lo tanto, terapias no farmacológicas , como la psicoterapia.y los cambios en el estilo de vida, que pueden tener una eficacia similar a los antidepresivos pero no tienen sus efectos adversos, deberían preferirse como tratamientos en personas con depresión. [83]
La respuesta placebo , o la mejora de las puntuaciones en el grupo placebo en los ensayos clínicos, no se debe sólo al efecto placebo , sino que también se debe a otros fenómenos como la remisión espontánea y la regresión a la media . [44] [207] La depresión tiende a tener un curso episódico, y las personas eventualmente se recuperan incluso sin intervención médica, y las personas tienden a buscar tratamiento, así como a inscribirse en ensayos clínicos, cuando se sienten peor. [97] [207] En metanálisis de ensayos de terapias para la depresión, Kirsch estimó, basándose en la mejora en los controles en lista de espera no tratados, que la remisión espontánea y la regresión a la media solo representan alrededor del 25 % de la mejora en las puntuaciones de depresión con la terapia antidepresiva. . [44] [208] [209] [210] [97] Sin embargo, otro académico, Michael P. Hengartner , ha argumentado y presentado evidencia de que la remisión espontánea y la regresión a la media podrían en realidad explicar la mayor parte de la mejora en las puntuaciones de depresión con antidepresivos, y que el sustancial efecto placebo observado en los ensayos clínicos podría ser en gran medida un artefacto metodológico. [207] Esto sugiere que los antidepresivos pueden estar asociados con un beneficio de tratamiento mucho menor, ya sea debido al efecto placebo o al antidepresivo en sí, de lo que tradicionalmente se ha supuesto. [207]
Tipos
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
Los ISRS son los antidepresivos más recetados en muchos países. [211] Se ha cuestionado la eficacia de los ISRS en casos leves o moderados de depresión. [212] [213] [214] [215]
Inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina
La estructura química de la venlafaxina (Effexor), un IRSN
Los medicamentos complementarios son una categoría general de sustancias que aumentan la potencia o "mejoran" los antidepresivos. [244] Funcionan afectando variables muy cercanas al antidepresivo, afectando a veces un mecanismo de acción completamente diferente . Esto puede intentarse cuando los tratamientos para la depresión no han tenido éxito en el pasado.
Los tipos comunes de técnicas de medicación complementaria generalmente se clasifican en las siguientes categorías:
Dos o más antidepresivos tomados juntos
De la misma clase (que afectan la misma área del cerebro, a menudo en un nivel mucho más alto)
De diferentes clases (que afectan a múltiples partes del cerebro que no están cubiertas simultáneamente por ninguno de los medicamentos por sí solos)
Se desconoce si someterse a terapia psicológica al mismo tiempo que se toman antidepresivos potencia el efecto antidepresivo de la medicación. [246]
Complementos menos comunes
El litio se ha utilizado para aumentar la terapia antidepresiva en aquellos que no han respondido a los antidepresivos solos. [247] Además, el litio disminuye drásticamente el riesgo de suicidio en la depresión recurrente. [248] Existe cierta evidencia de la adición de una hormona tiroidea, triyodotironina , en pacientes con función tiroidea normal. [249]
Los psicofarmacólogos también han intentado añadir un estimulante , en particular D-anfetamina . [250] Sin embargo, el uso de estimulantes en casos de depresión resistente al tratamiento es relativamente controvertido. [251] [252] Un artículo de revisión publicado en 2007 encontró que los psicoestimulantes pueden ser efectivos en la depresión resistente al tratamiento con terapia antidepresiva concomitante, pero no se pudo sacar una conclusión más segura debido a deficiencias sustanciales en los estudios disponibles para su consideración, y la carácter contradictorio de sus resultados. [252]
La idea de un antidepresivo, al menos si la melancolía se considera sinónimo de depresión, existe al menos desde la publicación del folleto de 1599 A pil to purge melancholie or, A preprative to a pvrgation: or, Topping, copping, and capping: take ya sea o si: o, tritúrelos, aplástelos, tritúrelos y diviértalos, todos juntos... , después de este Ingenio y alegría de Thomas d'Urfey : O pastillas para purgar la melancolía , el Título de una gran colección de canciones, se publicó entre 1698 y 1720.
Antes de la década de 1950, los opioides y las anfetaminas se utilizaban habitualmente como antidepresivos. [253] [254] Su uso fue posteriormente restringido debido a su naturaleza adictiva y efectos secundarios. [253] Los extractos de la hierba de San Juan se han utilizado como "tónico nervioso" para aliviar la depresión. [255]
La hierba de San Juan cayó en desgracia en la mayoría de los países durante los siglos XIX y XX, excepto en Alemania , donde los extractos de Hypericum finalmente fueron autorizados, envasados y prescritos. En las décadas de 1970 y 1980 se llevaron a cabo ensayos de eficacia a pequeña escala, y la atención aumentó en la década de 1990 tras un metanálisis . [256] Sigue siendo un suplemento de medicamento de venta libre (OTC) en la mayoría de los países. La contaminación por plomo asociada con su uso se ha considerado preocupante, ya que los niveles de plomo en las mujeres de los Estados Unidos que toman hierba de San Juan se elevan en aproximadamente un 20% en promedio. [257] La investigación continúa investigando su componente activo hiperforina y para comprender mejor su modo de acción. [258] [259]
Isoniazida, iproniazida e imipramina
En 1951, Irving Selikoff y Edward H. Robitzek, que trabajaban en el Sea View Hospital de Staten Island , comenzaron ensayos clínicos con dos nuevos agentes antituberculosos desarrollados por Hoffman-LaRoche, la isoniazida y la iproniazida . Inicialmente sólo se trataron pacientes con mal pronóstico . Sin embargo, su condición mejoró dramáticamente. Selikoff y Robitzek notaron "una estimulación general sutil... los pacientes exhibieron un vigor renovado y, de hecho, esto sirvió ocasionalmente para introducir problemas disciplinarios". [260] La promesa de una cura para la tuberculosis en los ensayos del Sea View Hospital fue discutida con entusiasmo en la prensa principal.
En 1952, al enterarse de los estimulantes efectos secundarios de la isoniazida, el psiquiatra de Cincinnati Max Lurie la probó en sus pacientes. Al año siguiente, él y Harry Salzer informaron que la isoniazida mejoraba la depresión en dos tercios de sus pacientes, por lo que acuñaron el término antidepresivo para referirse a su acción. [261] Un incidente similar tuvo lugar en París, donde Jean Delay , jefe de psiquiatría del Hospital Sainte-Anne, escuchó hablar de este efecto a sus colegas de neumología del Hospital Cochin. En 1952 (antes de Lurie y Salzer), Delay, con el residente Jean-Francois Buisson, informó sobre el efecto positivo de la isoniazida en pacientes deprimidos. [262] El modo de acción antidepresiva de la isoniazida aún no está claro. Se especula que su efecto se debe a la inhibición de la diaminooxidasa , junto con una débil inhibición de la monoaminooxidasa A. [263]
Selikoff y Robitzek también experimentaron con otro fármaco antituberculoso, la iproniazida ; mostró un mayor efecto psicoestimulante, pero una toxicidad más pronunciada. [264] Más tarde, Jackson Smith, Gordon Kamman, George E. Crane y Frank Ayd describieron las aplicaciones psiquiátricas de la iproniazida. Ernst Zeller descubrió que la iproniazida es un potente inhibidor de la monoaminooxidasa . [265] Sin embargo, la iproniazida permaneció relativamente oscura hasta que Nathan S. Kline , el influyente jefe de investigación del Rockland State Hospital , comenzó a popularizarla en la prensa médica y popular como un "energizante psíquico". [265] [266] Roche realizó un importante esfuerzo de marketing detrás de la iproniazida. [265] Sus ventas crecieron hasta que fue retirado del mercado en 1961, debido a informes de hepatotoxicidad letal . [265]
Al intentar mejorar la eficacia de la clorpromazina , Kuhn, junto con la compañía farmacéutica Geigy , descubrió el compuesto "G 22355", más tarde rebautizado como imipramina . La imipramina tuvo un efecto beneficioso en pacientes con depresión que presentaban retraso mental y motor . Kuhn describió su nuevo compuesto como un "timoléptico" que "se apodera de las emociones", en contraste con los neurolépticos, que "se apoderan de los nervios" en 1955-1956. Estos se fueron consolidando gradualmente, lo que dio como resultado la patente y la fabricación en los EE. UU. en 1951 por Häfliger y SchinderA. [267]
Los antidepresivos se convirtieron en medicamentos recetados en la década de 1950. Se estimaba que no más de cincuenta a cien personas por millón padecían el tipo de depresión que estos nuevos medicamentos podrían tratar, y las compañías farmacéuticas no estaban entusiasmadas con la comercialización para este pequeño mercado. Las ventas durante la década de 1960 siguieron siendo pobres en comparación con las ventas de tranquilizantes, [268] [ ¿fuente médica poco confiable? ] que se comercializaban para diferentes usos. [269] La imipramina siguió siendo de uso común y se introdujeron numerosos sucesores. El uso de inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) aumentó después del desarrollo y la introducción de formas "reversibles" que afectan sólo al subtipo de inhibidores MAO-A, lo que hace que este medicamento sea más seguro de usar. [269] [270]
En la década de 1960, se pensaba que el modo de acción de los tricíclicos era inhibir la recaptación de noradrenalina. Sin embargo, la recaptación de norepinefrina se asoció con efectos estimulantes. Posteriormente se pensó que los tricíclicos afectaban a la serotonina , como lo propusieron en 1969 Carlsson y Lindqvist, así como Lapin y Oxenkrug. [ cita médica necesaria ]
Antidepresivos de segunda generación
Los investigadores iniciaron un proceso de diseño racional de fármacos para aislar compuestos derivados de antihistamínicos que se dirigieran selectivamente a estos sistemas. El primer compuesto de este tipo patentado fue la zimelidina en 1971, mientras que el primero en ser comercializado clínicamente fue la indalpina . La fluoxetina fue aprobada para uso comercial por la Administración de Medicamentos y Alimentos de los EE. UU. (FDA) en 1988, convirtiéndose en el primer ISRS de gran éxito . La fluoxetina fue desarrollada en Eli Lilly and Company a principios de la década de 1970 por Bryan Molloy , Klaus Schmiegel , David T. Wong y otros. [271] [272] Los ISRS se conocieron como "antidepresivos novedosos" junto con otros medicamentos más nuevos, como los IRSN y los NRI, con diversos efectos selectivos. [273]
Antidepresivos de acción rápida
La esketamina (nombre comercial Spravato), el primer antidepresivo de acción rápida aprobado para el tratamiento clínico de la depresión, se introdujo para esta indicación en marzo de 2019 en los Estados Unidos. [241]
Investigación
Un ensayo controlado aleatorio de 2016 evaluó los rápidos efectos antidepresivos del psicodélico Ayahuasca en la depresión resistente al tratamiento con un resultado positivo. [274] [275] En 2018, la FDA otorgó la designación de terapia innovadora para la terapia asistida con psilocibina para la depresión resistente al tratamiento y en 2019, la FDA otorgó la designación de terapia innovadora para la terapia con psilocibina que trata el trastorno depresivo mayor. [276]
Sesgo de publicación e investigación antigua
Una revisión sistemática de 2018 publicada en The Lancet que comparó la eficacia de 21 antidepresivos diferentes de primera y segunda generación encontró que los medicamentos antidepresivos tendían a funcionar mejor y causar menos eventos adversos cuando eran tratamientos nuevos o experimentales en comparación con cuando se evaluaron nuevamente años después. [277] Los datos no publicados también se asociaron con tamaños de efectos positivos más pequeños. Sin embargo, la revisión no encontró evidencia de sesgo asociado con la investigación financiada por la industria.
sociedad y Cultura
Tendencias de prescripción
Reino Unido
En el Reino Unido, las cifras publicadas en 2010 indicaron que el número de antidepresivos recetados por el Servicio Nacional de Salud (NHS) casi se duplicó en una década. [278] Un análisis más detallado publicado en 2014 mostró que el número de antidepresivos dispensados anualmente en la comunidad aumentó en 25 millones en los 14 años transcurridos entre 1998 y 2012, pasando de 15 millones a 40 millones. Casi el 50% de este aumento se produjo en los cuatro años posteriores a la crisis bancaria de 2008 , tiempo durante el cual el aumento anual de las recetas aumentó del 6,7% al 8,5%. [279] Estas fuentes también sugieren que, aparte de la recesión, otros factores que pueden influir en los cambios en las tasas de prescripción pueden incluir: mejoras en el diagnóstico, una reducción del estigma que rodea a la salud mental, tendencias de prescripción más amplias, características de los médicos de cabecera, ubicación geográfica y vivienda. estado. Otro factor que puede contribuir al aumento del consumo de antidepresivos es el hecho de que estos medicamentos ahora se usan para otras afecciones, como la ansiedad social y el trastorno de estrés postraumático .
Entre 2005 y 2017, el número de adolescentes (de 12 a 17 años) en Inglaterra a quienes se les recetaron antidepresivos se duplicó. Por otro lado, las prescripciones de antidepresivos para niños de 5 a 11 años en Inglaterra disminuyeron entre 1999 y 2017. [280] [281] Desde abril de 2015, las prescripciones aumentaron para ambos grupos de edad (para personas de 0 a 17 años) y alcanzaron su punto máximo durante el primer año. Bloqueo por COVID en marzo de 2020. [282]
Según las directrices del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE), los antidepresivos para niños y adolescentes con depresión y trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) deben prescribirse junto con la terapia y después de ser evaluados por un psiquiatra infantil y adolescente . Sin embargo, entre 2006 y 2017, solo 1 de cada 4 jóvenes de 12 a 17 años a quienes su médico de cabecera les recetó un ISRS había visitado a un psiquiatra especialista y 1 de cada 6 había visitado a un pediatra. La mitad de estas prescripciones fueron para la depresión y el 16% para la ansiedad, esta última no estaba autorizada para el tratamiento con antidepresivos. [42] [283] Entre las posibles razones sugeridas por las que los médicos de cabecera no siguen las pautas se encuentran las dificultades para acceder a terapias de conversación, las largas listas de espera y la urgencia del tratamiento. [42] [284] Según algunos investigadores, el cumplimiento estricto de las pautas de tratamiento limitaría el acceso a medicamentos eficaces para los jóvenes con problemas de salud mental. [285]
Estados Unidos
En los Estados Unidos, los antidepresivos fueron los medicamentos recetados con más frecuencia en 2013. [286] De los 16 millones estimados de usuarios "a largo plazo" (más de 24 meses), aproximadamente el 70 por ciento son mujeres. [286] En 2017 [actualizar], alrededor del 16,5% de los blancos en los Estados Unidos tomaban antidepresivos en comparación con el 5,6% de los negros en los Estados Unidos. [287]
En 2003 [actualizar], en todo el mundo, entre el 30% y el 60% de las personas no seguían las instrucciones de su médico sobre la toma de antidepresivos, [290] y en 2013, [actualizar]en los EE. UU., parecía que alrededor del 50% de las personas no tomaban sus antidepresivos según las indicaciones. por su practicante. [291]
Cuando las personas no toman sus antidepresivos, existe un mayor riesgo de que el medicamento no ayude, que los síntomas empeoren, que falten al trabajo o sean menos productivos en el trabajo y que la persona pueda ser hospitalizada. [292]
Perspectiva de las ciencias sociales
Algunos académicos [ ¿quién? ] han destacado la necesidad de examinar el uso de antidepresivos y otros tratamientos médicos en términos transculturales, porque varias culturas prescriben y observan diferentes manifestaciones, síntomas, significados y asociaciones de depresión y otras condiciones médicas dentro de sus poblaciones. [293] [294] Se ha argumentado que estas discrepancias interculturales tienen implicaciones en la eficacia percibida y el uso de antidepresivos y otras estrategias en el tratamiento de la depresión en estas diferentes culturas. [293] [294] En la India, los antidepresivos se consideran en gran medida herramientas para combatir la marginalidad, prometiendo al individuo la capacidad de reintegrarse a la sociedad a través de su uso, una visión y asociación que no se observa en Occidente. [293]
Impactos ambientales
Debido a que la mayoría de los antidepresivos funcionan inhibiendo la recaptación de los neurotransmisores serotonina, dopamina y norepinefrina [295], estos medicamentos pueden interferir con los niveles naturales de neurotransmisores en otros organismos afectados por la exposición indirecta. [296] Se han detectado antidepresivos fluoxetina y sertralina en organismos acuáticos que residen en arroyos dominados por efluentes. [297] La presencia de antidepresivos en aguas superficiales y organismos acuáticos ha causado preocupación porque se han demostrado efectos ecotoxicológicos en los organismos acuáticos debido a la exposición a la fluoxetina. [298]
Se ha demostrado que los peces de arrecifes de coral modulan el comportamiento agresivo a través de la serotonina. [299] El aumento artificial de los niveles de serotonina en los crustáceos puede revertir temporalmente el estatus social y convertir a los subordinados en machos dominantes agresivos y territoriales. [300]
Se ha demostrado que la exposición a la fluoxetina aumenta la actividad serotoninérgica en los peces, lo que posteriormente reduce el comportamiento agresivo. [301] Se ha demostrado que la exposición perinatal a fluoxetina en concentraciones ambientales relevantes produce modificaciones significativas en el procesamiento de la memoria en sepias de 1 mes de edad. [302] Este deterioro puede perjudicar a las sepias y disminuir su supervivencia. Algo menos del 10% de la fluoxetina administrada por vía oral se excreta en humanos sin cambios o como glucurónido . [303] [304]
Ver también
Wikimedia Commons tiene medios relacionados con los antidepresivos .
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Otras lecturas
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enlaces externos
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