Plaqueta

Cualquier anormalidad o enfermedad de estas se denomina trombocitopatía,[2]​ la cual puede consistir, ya sea en tener un número reducido de plaquetas (trombocitopenia), un déficit en la función (tromboastenia), o un incremento en el número (trombocitosis).Se pueden producir desórdenes que reducen su número, como la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) y causan problemas hemorrágicos.Sin embargo, otros como la trombocitopenia inducida por la heparina pueden causar trombosis, o coágulos, en lugar de hemorragias.Estos dos factores de crecimiento han demostrado desempeñar un papel significativo en la regeneración y reparación del tejido conectivo.[3]​[4]​[5]​[6]​[7]​[8]​[9]​ Entre los primeros trabajos reconocidos que describieron las plaquetas, se encuentran los del biólogo y médico francés Alfred François Donné (1801-1878), el anatomista inglés George Gulliver (1804-1882), y el médico inglés William Addison (1802-1881).[11]​ Sin embargo, los glóbulos rojos, o eritrocitos, ya eran conocidos desde van Leeuwenhoek, Schultze fue primero en publicar una descripción de las plaquetas.La activación plaquetaria posterior resulta en el transporte mediado por la escramblasa, de fosfolípidos cargados a la superficie plaquetaria(plaquetas); estos fosfolípidos proporcionan una superficie catalítica (con la carga provista por la fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina) para los complejos tenasa y protrombinasa.Los filamentos de miosina y actina en las plaquetas son estimuladas para contraerse durante la agregación, reforzando todavía más el tapón.La agregación plaquetaria se ve aumentada por la administración exógena de esteroides anabólicos.El coágulo sanguíneo es solo una solución temporal para detener la hemorragia; la reparación del vaso debe ocurrir después.El coágulo obturador es lentamente disuelto por la enzima fibrinolítica, plasmina, y las plaquetas son eliminadas por fagocitosis.Sin embargo, si el recuento es muy alto o muy bajo la probabilidad de que una anormalidad esté presente es más alta.En la trombocitosis se puede producir trombosis, sin embargo, esto sucede principalmente cuando el recuento elevado es debido a desórdenes mieloproliferativos.La transfusión está contraindicada en la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), puesto que estimula la coagulopatía.Por ejemplo, el ácido acetilsalicílico interrumpe irreversiblemente la función plaquetaria mediante la inhibición de la ciclooxigenasa-1 (COX1), y por consiguiente la hemostasia normal.Las plaquetas resultantes no tienen ADN y son incapaces de producir nueva ciclooxigenasa.La función plaquetaria normal no se restaurará hasta que el uso de ASA haya cesado y un número suficiente de las plaquetas afectadas hayan sido reemplazadas por nuevas, lo cual suele tardar unos siete días.Actualmente, algunos métodos comerciales para la preparación del PRP utilizan calcio y trombina bovina[8]​[9]​ o bien, trombina preparada de forma autóloga para crear una matriz rica en plaquetas y fibrina (PRFM del inglés- platelet-rich fibrin matrix).Estos factores son críticos para la regulación y estimulación del proceso curativo de lesiones.[27]​ Muchos productos comerciales se encuentran disponibles en este campo, la mayoría de ellos obtienen resultados similares, cuyas diferencias se deben fundamentalmente al precio, tiempo, espacio requerido y la tecnología necesaria para fabricarlo.