La neuropatía periférica , a menudo abreviada como neuropatía , se refiere al daño o enfermedad que afecta a los nervios . [1] El daño a los nervios puede afectar la sensibilidad, el movimiento, la función de las glándulas y/o la función de los órganos, dependiendo de qué fibras nerviosas estén afectadas. Las neuropatías que afectan a las fibras nerviosas motoras , sensoriales o autónomas producen diferentes síntomas. Más de un tipo de fibra puede verse afectada simultáneamente. La neuropatía periférica puede ser aguda (con inicio repentino, progreso rápido) o crónica (los síntomas comienzan de manera sutil y progresan lentamente), y puede ser reversible o permanente.
Las causas comunes incluyen enfermedades sistémicas (como diabetes o lepra ), glicación inducida por hiperglucemia , [2] [3] [4] deficiencia de vitaminas , medicación (p. ej., quimioterapia o antibióticos comúnmente recetados, incluido el metronidazol y la clase de antibióticos fluoroquinolónicos (como ciprofloxacino , levofloxacino , moxifloxacino )), lesión traumática , isquemia , radioterapia , consumo excesivo de alcohol, enfermedad del sistema inmunológico , enfermedad celíaca , sensibilidad al gluten no celíaca o infección viral. También puede ser genética (presente desde el nacimiento) o idiopática (sin causa conocida). [5] [6] [7] [8] En el uso médico convencional , la palabra neuropatía (neuro-, "sistema nervioso" y -patía, "enfermedad de") [9] sin modificador generalmente significa neuropatía periférica .
La neuropatía que afecta a un solo nervio se denomina "mononeuropatía", y la neuropatía que afecta a nervios en aproximadamente las mismas áreas en ambos lados del cuerpo se denomina "polineuropatía simétrica" o simplemente " polineuropatía ". Cuando se ven afectados dos o más nervios separados (normalmente unos pocos, pero a veces muchos) en áreas dispares del cuerpo, se denomina " mononeuritis múltiple ", "mononeuropatía multifocal" o "mononeuropatía múltiple". [5] [6] [7]
La neuropatía puede causar calambres dolorosos , fasciculaciones (espasmos musculares finos), pérdida muscular, degeneración ósea y cambios en la piel, el cabello y las uñas. Además, la neuropatía motora puede causar alteración del equilibrio y la coordinación o, más comúnmente, debilidad muscular; la neuropatía sensorial puede causar entumecimiento al tacto y la vibración, reducción del sentido de la posición que causa una coordinación y un equilibrio deficientes, reducción de la sensibilidad a los cambios de temperatura y al dolor, hormigueo espontáneo o dolor ardiente, o alodinia (dolor por estímulos normalmente no dolorosos, como el tacto ligero); y la neuropatía autónoma puede producir diversos síntomas, dependiendo de las glándulas y los órganos afectados, pero los síntomas comunes son un control deficiente de la vejiga, presión arterial o frecuencia cardíaca anormales y una capacidad reducida para sudar normalmente. [5] [6] [7]
La neuropatía periférica se puede clasificar según el número y la distribución de los nervios afectados (mononeuropatía, mononeuritis múltiple o polineuropatía), el tipo de fibra nerviosa predominantemente afectada (motora, sensorial, autónoma) o el proceso que afecta a los nervios; p. ej., inflamación ( neuritis ), compresión ( neuropatía por compresión ), quimioterapia ( neuropatía periférica inducida por quimioterapia ). Los nervios afectados se encuentran en una prueba de EMG (electromiografía) / NCS (estudio de conducción nerviosa) y la clasificación se aplica al finalizar el examen. [10]
La mononeuropatía es un tipo de neuropatía que afecta a un solo nervio . [11] Desde el punto de vista diagnóstico, es importante distinguirla de la polineuropatía porque cuando se ve afectado un solo nervio, es más probable que se deba a un traumatismo o infección localizada. [ cita requerida ]
La causa más común de mononeuropatía es la compresión física del nervio, conocida como neuropatía por compresión . El síndrome del túnel carpiano y la parálisis del nervio axilar son ejemplos. La lesión directa de un nervio, la interrupción de su suministro de sangre que resulta en isquemia o la inflamación también pueden causar mononeuropatía. [ cita requerida ]
La polineuropatía es un patrón de daño nervioso que es bastante diferente de la mononeuropatía, a menudo más grave y que afecta a más áreas del cuerpo. El término "neuropatía periférica" a veces se usa de manera imprecisa para referirse a la polineuropatía. En los casos de polineuropatía, se ven afectadas muchas células nerviosas en varias partes del cuerpo, sin tener en cuenta el nervio por el que pasan; no todas las células nerviosas se ven afectadas en un caso particular. En la axonopatía distal , un patrón común es que los cuerpos celulares de las neuronas permanecen intactos, pero los axones se ven afectados en proporción a su longitud; los axones más largos son los más afectados. La neuropatía diabética es la causa más común de este patrón. En las polineuropatías desmielinizantes, la vaina de mielina alrededor de los axones está dañada, lo que afecta la capacidad de los axones para conducir impulsos eléctricos. El tercer patrón y el menos común afecta directamente a los cuerpos celulares de las neuronas. Esto afecta a las neuronas sensoriales (conocida como neuronopatía sensorial o ganglionopatía de la raíz dorsal ). [12] [13]
El efecto de esto es causar síntomas en más de una parte del cuerpo, a menudo simétricamente en los lados izquierdo y derecho. Como en cualquier neuropatía, los síntomas principales incluyen síntomas motores como debilidad o torpeza de movimiento; y síntomas sensoriales como sensaciones inusuales o desagradables como hormigueo o ardor ; capacidad reducida para percibir sensaciones como la textura o la temperatura y alteración del equilibrio al estar de pie o caminar. En muchas polineuropatías, estos síntomas se presentan primero y con mayor gravedad en los pies. También pueden presentarse síntomas autónomos, como mareos al ponerse de pie, disfunción eréctil y dificultad para controlar la micción. [ cita requerida ]
Las polineuropatías suelen ser causadas por procesos que afectan al organismo en su conjunto. La diabetes y la intolerancia a la glucosa son las causas más comunes. La formación de productos finales de la glucosilación avanzada (AGE) inducida por la hiperglucemia está relacionada con la neuropatía diabética. [14] Otras causas se relacionan con el tipo particular de polineuropatía, y existen muchas causas diferentes de cada tipo, incluidas las enfermedades inflamatorias como la enfermedad de Lyme , las deficiencias vitamínicas, los trastornos sanguíneos y las toxinas (incluido el alcohol y ciertos medicamentos recetados).
La mayoría de los tipos de polineuropatía progresan con bastante lentitud, a lo largo de meses o años, pero también se da una polineuropatía de progresión rápida. Es importante reconocer que en algún momento se pensó que muchos de los casos de neuropatía periférica de fibras pequeñas con síntomas típicos de hormigueo, dolor y pérdida de sensibilidad en los pies y las manos se debían a la intolerancia a la glucosa antes de un diagnóstico de diabetes o prediabetes. Sin embargo, en agosto de 2015, la Clínica Mayo publicó un estudio científico en el Journal of the Neurological Sciences que mostraba que "no había un aumento significativo de... síntomas... en el grupo de prediabetes", y afirmó que "es necesario buscar causas alternativas de neuropatía en pacientes con prediabetes". [15]
El tratamiento de las polineuropatías tiene como objetivo, en primer lugar, eliminar o controlar la causa, en segundo lugar, mantener la fuerza muscular y la función física, y en tercer lugar, controlar síntomas como el dolor neuropático . [ cita requerida ]
La mononeuritis múltiple , a veces denominada polineuritis múltiple , es la afectación simultánea o secuencial de troncos nerviosos individuales no contiguos , [16] ya sea parcial o completamente, evolucionando durante días o años y típicamente presentándose con pérdida aguda o subaguda de la función sensorial y motora de nervios individuales . El patrón de afectación es asimétrico. Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, el déficit se vuelve más confluente y simétrico, lo que dificulta su diferenciación de la polineuropatía. [17] Por lo tanto, es importante prestar atención al patrón de los síntomas tempranos.
La mononeuritis múltiple a veces se asocia con un dolor profundo y sordo que empeora por la noche y con frecuencia en la zona lumbar, la cadera o la pierna. En las personas con diabetes mellitus , la mononeuritis múltiple generalmente se manifiesta como un dolor agudo, unilateral e intenso en el muslo seguido de debilidad muscular anterior y pérdida del reflejo de la rodilla. [ cita médica requerida ]
Los estudios de medicina electrodiagnóstica mostrarán neuropatía axonal sensitivo-motora multifocal . [ cita requerida ]
Es causada por, o está asociada con, varias afecciones médicas:
La neuropatía autónoma es una forma de polineuropatía que afecta al sistema nervioso no voluntario y no sensorial (es decir, el sistema nervioso autónomo ), afectando principalmente a los órganos internos como los músculos de la vejiga , el sistema cardiovascular , el tracto digestivo y los órganos genitales . Estos nervios no están bajo el control consciente de una persona y funcionan automáticamente. Las fibras nerviosas autónomas forman grandes acumulaciones en el tórax, el abdomen y la pelvis fuera de la médula espinal . Sin embargo, tienen conexiones con la médula espinal y, en última instancia, con el cerebro. La neuropatía autónoma se observa con mayor frecuencia en personas con diabetes mellitus tipo 1 y 2 de larga duración. En la mayoría de los casos, pero no en todos, la neuropatía autónoma se presenta junto con otras formas de neuropatía, como la neuropatía sensorial. [ cita requerida ]
La neuropatía autonómica es una causa de mal funcionamiento del sistema nervioso autónomo, pero no la única; algunas afecciones que afectan el cerebro o la médula espinal también pueden causar disfunción autonómica , como la atrofia multisistémica , y por lo tanto, pueden causar síntomas similares a la neuropatía autonómica. [ cita requerida ]
Los signos y síntomas de la neuropatía autonómica incluyen los siguientes:
La neuritis es un término general para la inflamación de un nervio [26] o la inflamación general del sistema nervioso periférico . Los síntomas dependen de los nervios afectados, pero pueden incluir dolor , parestesia (hormigueo), paresia (debilidad), hipoestesia (entumecimiento), anestesia , parálisis , atrofia y desaparición de los reflejos .
Las causas de la neuritis incluyen:
Los tipos de neuritis incluyen:
Las personas con enfermedades o disfunciones de sus nervios pueden presentar problemas en cualquiera de las funciones nerviosas normales. Los síntomas varían según los tipos de fibra nerviosa implicada. [30] [ cita requerida ] En términos de función sensorial, los síntomas incluyen comúnmente síntomas de pérdida de función ("negativos"), que incluyen entumecimiento, temblor , deterioro del equilibrio y anomalías en la marcha . [31] Los síntomas de ganancia de función (positivos) incluyen hormigueo , dolor , picazón , hormigueo y hormigueo . Los síntomas motores incluyen síntomas de pérdida de función ("negativos") de debilidad, cansancio , atrofia muscular y anomalías en la marcha ; y síntomas de ganancia de función ("positivos") de calambres y espasmos musculares ( fasciculaciones ). [32]
En la forma más común, la neuropatía periférica dependiente de la longitud, el dolor y la parestesia aparecen de forma simétrica y generalmente en las terminales de los nervios más largos, que se encuentran en la parte inferior de las piernas y los pies. Los síntomas sensitivos generalmente se desarrollan antes que los síntomas motores como la debilidad. Los síntomas de la neuropatía periférica dependiente de la longitud hacen un ascenso lento de los miembros inferiores, mientras que los síntomas pueden no aparecer nunca en los miembros superiores; si lo hacen, será alrededor del momento en que los síntomas de las piernas lleguen a la rodilla. [33] Cuando los nervios del sistema nervioso autónomo se ven afectados, los síntomas pueden incluir estreñimiento, sequedad de boca, dificultad para orinar y mareos al estar de pie . [32]
Se puede utilizar una escala de calidad de vida fácil de usar y específica para cada enfermedad para controlar cómo se siente una persona viviendo con la carga de la polineuropatía sensoriomotora crónica. Esta escala, llamada Índice de polineuropatía crónica adquirida informado por el paciente (CAP-PRI), contiene solo 15 ítems y la completa la persona afectada por la polineuropatía. La puntuación total y las puntuaciones de los ítems individuales se pueden seguir a lo largo del tiempo, y el paciente y el proveedor de atención médica pueden utilizar la puntuación de los ítems para estimar el estado clínico de algunos de los dominios y síntomas de la vida más comunes afectados por la polineuropatía. [34]
Las causas se agrupan a grandes rasgos de la siguiente manera:
La neuropatía periférica puede considerarse en primer lugar cuando una persona refiere síntomas de entumecimiento, hormigueo y dolor en los pies. Después de descartar una lesión en el sistema nervioso central como causa, se puede realizar el diagnóstico sobre la base de los síntomas, pruebas de laboratorio y adicionales, la historia clínica y un examen detallado.
Durante el examen físico , específicamente un examen neurológico , aquellos con neuropatías periféricas generalizadas más comúnmente tienen pérdida sensorial distal o motora y sensorial, aunque aquellos con una patología (problema) de los nervios pueden ser perfectamente normales; pueden mostrar debilidad proximal, como en algunas neuropatías inflamatorias, como el síndrome de Guillain-Barré ; o pueden mostrar alteración o debilidad sensorial focal, como en las mononeuropatías. Clásicamente, el reflejo del tobillo está ausente en la neuropatía periférica.
El examen físico incluirá la evaluación del reflejo profundo del tobillo y el examen de los pies para detectar la presencia de úlceras . En el caso de la neuropatía de fibras grandes, el examen generalmente mostrará una disminución anormal de la sensibilidad a la vibración, que se evalúa con un diapasón de 128 Hz , y una disminución de la sensibilidad al tacto ligero cuando se toca con un monofilamento de nailon. [33]
Las pruebas diagnósticas incluyen la electromiografía (EMG) y los estudios de conducción nerviosa (NCS), que evalúan las fibras nerviosas mielinizadas grandes. [33] Las pruebas para neuropatías periféricas de fibras pequeñas a menudo se relacionan con la función del sistema nervioso autónomo de las fibras pequeñas, delgadas y amielínicas. Estas pruebas incluyen una prueba del sudor y una prueba de mesa basculante. El diagnóstico de la afectación de fibras pequeñas en la neuropatía periférica también puede implicar una biopsia de piel en la que se extrae una sección de piel de 3 mm de espesor de la pantorrilla mediante una biopsia por punción , y se utiliza para medir la densidad de fibras nerviosas intraepidérmicas de la piel (IENFD), la densidad de los nervios en la capa externa de la piel. [31] La densidad reducida de los nervios pequeños en la epidermis respalda el diagnóstico de neuropatía periférica de fibras pequeñas.
En las pruebas EMG, la neuropatía desmielinizante muestra característicamente una reducción en la velocidad de conducción y una prolongación de las latencias distales y de las ondas F, mientras que la neuropatía axonal muestra una reducción en la amplitud. [48]
Las pruebas de laboratorio incluyen análisis de sangre para medir los niveles de vitamina B 12 , un hemograma completo , medición de los niveles de la hormona estimulante de la tiroides , un panel metabólico integral para detectar diabetes y prediabetes y una prueba de inmunofijación sérica , que analiza los anticuerpos en la sangre. [32]
El tratamiento de la neuropatía periférica varía según la causa de la enfermedad, y el tratamiento de la enfermedad subyacente puede ayudar a controlarla. Cuando la neuropatía periférica es consecuencia de la diabetes mellitus o la prediabetes , el control del azúcar en sangre es fundamental para el tratamiento. En el caso de la prediabetes, en particular, un control estricto del azúcar en sangre puede alterar significativamente el curso de la neuropatía. [31] En la neuropatía periférica que se origina en enfermedades inmunomediadas, la enfermedad subyacente se trata con inmunoglobulina intravenosa o esteroides. Cuando la neuropatía periférica es consecuencia de deficiencias vitamínicas u otros trastornos, también se tratan estos. [31]
Se han utilizado una variedad de medicamentos que actúan sobre el sistema nervioso central para tratar sintomáticamente el dolor neuropático. Los medicamentos de uso común incluyen antidepresivos tricíclicos (como nortriptilina , [49] amitriptilina , [50] imapramina , [51] y desipramina , [52] ) , inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) ( duloxetina , [53] venlafaxina , [54] y milnaciprán [55] ) y medicamentos antiepilépticos ( gabapentina , [56] pregabalina , [57] oxcarbazepina , [58] zonisamida [59] levetiracetam , [60] lamotrigina , [61] topiramato , [62] clonazepam , [63] fenitoína , [64] lacosamida , [65] valproato de sodio [66] y carbamazepina [67] ). Los medicamentos opioides y opiáceos (como buprenorfina , [68] morfina , [69] metadona , [70] fentanilo , [71] hidromorfona , [72] tramadol [73] y oxicodona [74] ) también se utilizan a menudo para tratar el dolor neuropático.
Como se revela en muchas de las revisiones sistemáticas Cochrane que se enumeran a continuación, los estudios de estos medicamentos para el tratamiento del dolor neuropático suelen tener fallas metodológicas y la evidencia puede estar sujeta a sesgos importantes. En general, la evidencia no respalda el uso de medicamentos antiepilépticos y antidepresivos para el tratamiento del dolor neuropático. Se necesitan ensayos clínicos mejor diseñados y una revisión adicional por parte de terceros imparciales para evaluar cuán útiles son realmente estos medicamentos para los pacientes. También es necesario revisar estas revisiones sistemáticas para evaluar sus fallas.
También es frecuente que los medicamentos antes mencionados se receten para afecciones de dolor neuropático para las que no se han probado explícitamente o para las que faltan investigaciones controladas; o incluso para las que la evidencia sugiere que estos medicamentos no son efectivos. [75] [76] [77] El NHS, por ejemplo, declara explícitamente que la amitriptilina y la gabapentina se pueden usar para tratar el dolor de la ciática. [78] Esto es a pesar de la falta de evidencia de alta calidad que demuestre la eficacia de estos medicamentos para ese síntoma, [50] [56] y también la prominencia de evidencia generalmente de calidad moderada a alta que revela que los antiepilépticos en específico, incluida la gabapentina, no demuestran eficacia en su tratamiento. [79]
En general, según las revisiones sistemáticas de Cochrane, los antidepresivos han demostrado ser ineficaces para el tratamiento del dolor neuropático o la evidencia disponible no es concluyente. [49] [52] [80] [81] La evidencia también tiende a estar contaminada por sesgos o problemas con la metodología. [82] [83]
Cochrane revisó sistemáticamente la evidencia de los antidepresivos nortriptilina, desipramina, venlafaxina y milnaciprán y en todos estos casos encontró evidencia escasa que apoyara su uso para el tratamiento del dolor neuropático. Todas las revisiones se realizaron entre 2014 y 2015. [49] [52] [80] [81]
Una revisión sistemática Cochrane de 2015 sobre la amitriptilina concluyó que no existían pruebas que respaldaran el uso de la amitriptilina que no tuvieran sesgos inherentes. Los autores creen que la amitriptilina puede tener un efecto en algunos pacientes, pero que dicho efecto está sobreestimado. [82] Una revisión sistemática Cochrane de 2014 sobre la imipramina señala que las pruebas que sugerían un beneficio eran "metodológicamente defectuosas y potencialmente sujetas a sesgos importantes". [83]
Una revisión sistemática Cochrane de 2017 evaluó el beneficio de los medicamentos antidepresivos para varios tipos de dolores crónicos no relacionados con el cáncer (incluido el dolor neuropático) en niños y adolescentes y los autores encontraron que la evidencia no era concluyente. [84]
Una revisión sistemática Cochrane de 2017 encontró que las dosis diarias entre 1800 y 3600 mg de gabapentina podrían proporcionar un buen alivio del dolor asociado solo con la neuropatía diabética. Este alivio se produjo en aproximadamente el 30-40% de los pacientes tratados, mientras que el placebo tuvo una respuesta del 10-20%. Tres de los siete autores de la revisión declararon conflictos de intereses. [56] En una revisión Cochrane de 2019 sobre la pregabalina, los autores concluyeron que existe cierta evidencia de eficacia en el tratamiento del dolor derivado de la neuralgia posherpética, la neuropatía diabética y el dolor neuropático postraumático únicamente. También advirtieron que muchos pacientes tratados no tendrán ningún beneficio. Dos de los cinco autores declararon recibir pagos de compañías farmacéuticas. [57]
Una revisión sistemática Cochrane de 2017 concluyó que la oxcarbazepina tenía poca evidencia que respaldara su uso para el tratamiento de la neuropatía diabética, el dolor radicular y otras neuropatías. Los autores también piden que se realicen mejores estudios. [58] En una revisión sistemática Cochrane de 2015, los autores encontraron una falta de evidencia que mostrara alguna efectividad de la zonisamida para el tratamiento del dolor derivado de cualquier neuropatía periférica. [59] Una revisión Cochrane de 2014 concluyó que los estudios de levetiracetam no mostraban ninguna indicación de su efectividad para tratar el dolor de cualquier neuropatía. Los autores también concluyeron que la evidencia posiblemente estaba sesgada y que algunos pacientes experimentaron eventos adversos. [85]
Una revisión sistemática Cochrane de 2013 concluyó que existía evidencia de alta calidad que sugería que la lamotrigina no es eficaz para tratar el dolor neuropático, incluso en dosis altas de 200 a 400 mg. [86] Una revisión sistemática Cochrane de 2013 sobre topimarato encontró que los datos incluidos tenían una gran probabilidad de sesgo importante; a pesar de esto, no encontró efectividad del fármaco para tratar el dolor asociado con la neuropatía diabética. No se había probado para ningún otro tipo de neuropatía. [62] Las revisiones Cochrane de 2012 sobre clonazepam y fenitoína no descubrieron evidencia de calidad suficiente para respaldar su uso en el dolor neuropático crónico. [87] [88]
Una revisión sistemática Cochrane de 2012 sobre la lacosamida concluyó que es muy probable que el fármaco no sea eficaz para tratar el dolor neuropático. Los autores advierten contra las interpretaciones positivas de la evidencia. [89] En el caso del valproato de sodio, los autores de una revisión Cochrane de 2011 concluyeron que "tres estudios no hacen más que insinuar que el valproato de sodio puede reducir el dolor en la neuropatía diabética". Analizan cómo es probable que haya una sobrestimación del efecto debido a los problemas inherentes a los datos y concluyen que la evidencia no respalda su uso. [90] En una revisión sistemática de 2014 sobre la carbamazepina, los autores creen que el fármaco es beneficioso para algunas personas. Ningún ensayo se consideró con evidencia superior al nivel III; ninguno tuvo una duración superior a las 4 semanas ni se consideró que tuviera una buena calidad de informe. [91]
Una revisión sistemática Cochrane de 2017 que tuvo como objetivo evaluar el beneficio de los medicamentos antiepilépticos para varios tipos de dolores crónicos no relacionados con el cáncer (incluido el dolor neuropático) en niños y adolescentes encontró que la evidencia no era concluyente. Dos de los diez autores de este estudio declararon recibir pagos de compañías farmacéuticas. [92]
Una revisión Cochrane de buprenorfina, fentanilo, hidromorfona y morfina, todas ellas fechadas entre 2015 y 2017, y todas para el tratamiento del dolor neuropático, encontró que no había evidencia suficiente para comentar sobre su eficacia. Los autores de esta revisión declararon conflictos de intereses. [68] [69] [71] [72] Una revisión Cochrane de 2017 sobre metadona encontró evidencia de muy baja calidad, tres estudios de calidad limitada, de su eficacia y seguridad. No pudieron formular ninguna conclusión sobre su eficacia y seguridad relativas en comparación con un placebo. [70]
En el caso del tramadol, Cochrane encontró que sólo había información modesta sobre los beneficios de su uso para el dolor neuropático. Los estudios fueron pequeños, tenían riesgos potenciales de sesgo y los beneficios aparentes aumentaron con el riesgo de sesgo. En general, la evidencia fue de baja o muy baja calidad y los autores afirman que "no proporciona una indicación confiable del efecto probable". [73] En el caso de la oxicodona, los autores encontraron evidencia de muy baja calidad que mostraba su utilidad en el tratamiento de la neuropatía diabética y la neuralgia posherpética únicamente. Uno de los cuatro autores declaró recibir pagos de compañías farmacéuticas. [74]
En términos más generales, una revisión a gran escala de 2013 concluyó que los opioides son más efectivos para el uso a mediano plazo que para el uso a corto plazo, pero no pudo evaluar adecuadamente la efectividad para el uso crónico debido a la falta de datos. Sin embargo, las pautas más recientes sobre la farmacoterapia del dolor neuropático coinciden con los resultados de esta revisión y recomiendan el uso de opioides. [93] Una revisión Cochrane de 2017 que examinó principalmente la terapia con propoxifeno como tratamiento para muchos síndromes de dolor no oncológico (incluido el dolor neuropático) concluyó que "no hubo evidencia de ensayos controlados aleatorizados que respaldara o refutara el uso de opioides para tratar el dolor crónico no oncológico en niños y adolescentes". [94]
Una revisión Cochrane de 2016 sobre el paracetamol para el tratamiento del dolor neuropático concluyó que se desconoce su beneficio solo o en combinación con codeína o dihidrocodeína. [95]
Pocos estudios han examinado si los fármacos antiinflamatorios no esteroides son eficaces en el tratamiento de la neuropatía periférica. [96]
Hay algunas pruebas de que se puede obtener un alivio sintomático del dolor de la neuropatía periférica mediante la aplicación tópica de capsaicina . La capsaicina es el factor que provoca el picor en los chiles. Sin embargo, la evidencia que sugiere que la capsaicina aplicada a la piel reduce el dolor de la neuropatía periférica es de calidad moderada a baja y debe interpretarse con cuidado antes de utilizar este tratamiento. [97]
La evidencia respalda el uso de cannabinoides para algunas formas de dolor neuropático. [98] Una revisión Cochrane de 2018 sobre medicamentos a base de cannabis para el tratamiento del dolor neuropático crónico incluyó 16 estudios. Todos estos estudios incluyeron THC como un componente farmacológico del grupo de prueba. Los autores calificaron la calidad de la evidencia como muy baja a moderada. El resultado primario fue citado como, " Los medicamentos a base de cannabis pueden aumentar la cantidad de personas que logran un alivio del dolor del 50% o más en comparación con el placebo", pero "la evidencia de mejora en la Impresión Global del Cambio del Paciente (PGIC) con cannabis es de muy baja calidad". Los autores también concluyen que "Los beneficios potenciales de los medicamentos a base de cannabis... podrían verse superados por sus daños potenciales". [99]
Una revisión Cochrane de 2014 sobre la lidocaína tópica para el tratamiento de diversas neuropatías periféricas encontró que su uso estaba respaldado por unos pocos estudios de baja calidad. Los autores afirman que no existen ensayos controlados aleatorizados de alta calidad que demuestren su eficacia o perfil de seguridad. [100]
Una revisión Cochrane de 2015 (actualizada en 2022) sobre la clonidina tópica para el tratamiento de la neuropatía diabética incluyó dos estudios de 8 y 12 semanas de duración; ambos compararon la clonidina tópica con un placebo y ambos fueron financiados por el mismo fabricante del fármaco. La revisión encontró que la clonidina tópica puede brindar algún beneficio en comparación con el placebo. Sin embargo, los autores afirman que los ensayos incluidos están potencialmente sujetos a un sesgo significativo y que la evidencia es de calidad baja a moderada. [101]
Una revisión Cochrane de 2007 sobre los inhibidores de la aldosa reductasa para el tratamiento del dolor derivado de la polineuropatía diabética no encontró que fueran mejores que el placebo. [102]
La terapia de estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) se utiliza a menudo para tratar varios tipos de neuropatía. Una revisión de 2010 de tres ensayos, para el tratamiento de la neuropatía diabética explícitamente, que involucraron a un total de 78 pacientes, encontró cierta mejoría en las puntuaciones de dolor después de 4 y 6, pero no de 12 semanas de tratamiento y una mejoría general de los síntomas neuropáticos a las 12 semanas. [103] Otra revisión de 2010 de cuatro ensayos, para el tratamiento de la neuropatía diabética, encontró una mejoría significativa en el dolor y los síntomas generales, con un 38% de los pacientes en un ensayo que se volvieron asintomáticos. El tratamiento sigue siendo eficaz incluso después de un uso prolongado, pero los síntomas regresan a la línea de base dentro de un mes de la interrupción del tratamiento. [104]
Estas revisiones más antiguas se pueden equilibrar con una revisión más reciente de 2017 sobre TENS para el dolor neuropático realizada por Cochrane, que concluyó que "Esta revisión no puede afirmar el efecto de TENS versus TENS simulado para el alivio del dolor debido a la muy baja calidad de la evidencia incluida... La muy baja calidad de la evidencia significa que tenemos una confianza muy limitada en la estimación del efecto informada". Una calidad muy baja de la evidencia significa "múltiples fuentes de sesgo potencial" con un "pequeño número y tamaño de estudios". [105]
La neuropatía periférica debida a la compresión nerviosa es tratable con una descompresión nerviosa . [106] [107] [108] [109] Cuando un nervio está sujeto a presión localizada o estiramiento, el suministro vascular se interrumpe dando lugar a una cascada de cambios fisiológicos que causan lesión nerviosa . [110] En una descompresión nerviosa, un cirujano explora el sitio de atrapamiento y elimina tejido alrededor del nervio para aliviar la presión. Los sitios comunes de atrapamiento son espacios de estrechamiento anatómico como túneles osteofibrosos (por ejemplo, túnel carpiano en el síndrome del túnel carpiano ). [111] En muchos casos, el potencial de recuperación nerviosa (total o parcial) después de la descompresión es excelente, ya que la compresión nerviosa crónica se asocia con una lesión nerviosa de bajo grado ( clasificación de Sunderland I-III) en lugar de una lesión nerviosa de alto grado (clasificación de Sunderland IV-V). [112] Las descompresiones nerviosas para pacientes adecuadamente seleccionados se asocian con una reducción significativa del dolor, en algunos casos la eliminación completa del dolor. [113] [106] [107]
En personas con neuropatía periférica diabética , dos revisiones defienden la cirugía de descompresión nerviosa como un medio eficaz para aliviar el dolor y respaldan las afirmaciones de protección contra la ulceración del pie. [114] [115] Hay menos evidencia de la eficacia de la cirugía para la neuropatía periférica no diabética de las piernas y los pies. Un estudio no controlado hizo comparaciones antes/después con un mínimo de un año de seguimiento y reportó mejoras en el alivio del dolor, el deterioro del equilibrio y el entumecimiento. "No hubo diferencias en los resultados entre los pacientes con neuropatía diabética versus idiopática en respuesta a la descompresión nerviosa". [41] No hay ensayos controlados con placebo para la neuropatía periférica idiopática en la literatura científica publicada.
Según una revisión, la dieta estricta sin gluten es un tratamiento eficaz cuando la neuropatía es causada por sensibilidad al gluten, con o sin presencia de síntomas digestivos o lesión intestinal. [8]
Una revisión de 2015 sobre el tratamiento del dolor neuropático con terapia psicológica concluyó que “no hay evidencia suficiente de la eficacia y seguridad de las intervenciones psicológicas para el dolor neuropático crónico. Los dos estudios disponibles no muestran ningún beneficio del tratamiento sobre los grupos de lista de espera o de control con placebo”. [116]
Una revisión Cochrane de 2019 sobre el tratamiento con productos medicinales a base de hierbas para personas con dolor neuropático durante al menos tres meses concluyó que "no había evidencia suficiente para determinar si la nuez moscada o la hierba de San Juan tienen alguna eficacia significativa en las condiciones de dolor neuropático. La calidad de la evidencia actual plantea serias incertidumbres sobre las estimaciones del efecto observado, por lo tanto, tenemos muy poca confianza en la estimación del efecto; es probable que el efecto real sea sustancialmente diferente de la estimación del efecto". [117]
Una revisión Cochrane de 2017 sobre el uso de la acupuntura como tratamiento para el dolor neuropático concluye: "Debido a los datos limitados disponibles, no hay evidencia suficiente para apoyar o refutar el uso de la acupuntura para el dolor neuropático en general, o para cualquier condición de dolor neuropático específica en comparación con la acupuntura simulada u otras terapias activas". Además, "la mayoría de los estudios incluyeron un tamaño de muestra pequeño (menos de 50 participantes por grupo de tratamiento) y todos los estudios tenían un alto riesgo de sesgo por cegamiento de los participantes y el personal". Además, los autores afirman: "no identificamos ningún estudio que comparara la acupuntura con el tratamiento habitual". [118]
El ácido alfa lipoico (ALA) con benfotiamina es un tratamiento patogénico propuesto únicamente para la neuropatía diabética dolorosa. [119] Los resultados de dos revisiones sistemáticas indican que el ALA oral no produjo ningún beneficio clínicamente significativo, el ALA intravenoso administrado en el transcurso de tres semanas puede mejorar los síntomas y que no se ha investigado el tratamiento a largo plazo. [120]
Una revisión de la literatura de 2008 concluyó que, "según los principios de la medicina basada en la evidencia y las evaluaciones de la metodología, solo existe una asociación 'posible' entre la enfermedad celíaca y la neuropatía periférica debido a los niveles más bajos de evidencia y a la evidencia contradictoria. Todavía no hay evidencia convincente de causalidad". [121]
Una revisión de 2019 concluyó que "la neuropatía por gluten es una enfermedad de progresión lenta. Alrededor del 25 % de los pacientes tendrán evidencia de enteropatía en la biopsia (EC [enfermedad celíaca]), pero la presencia o ausencia de una enteropatía no influye en el efecto positivo de una dieta estricta sin gluten". [8]
La terapia con células madre también se está estudiando como un posible medio para reparar el daño a los nervios periféricos, pero aún no se ha demostrado su eficacia. [122] [123] [124]
El uso de marihuana para el dolor crónico, el dolor neuropático y la espasticidad debido a la esclerosis múltiple está respaldado por evidencia de alta calidad