La neuritis ( / nj ʊəˈr aɪ t ɪ s / ), del griego νεῦρον ), [1] es la inflamación de un nervio [2] o la inflamación general del sistema nervioso periférico . La inflamación y, frecuentemente, la desmielinización concomitante , [3] [4] [5] causan una transmisión alterada de señales neuronales y conducen a una función nerviosa aberrante. La neuritis a menudo se combina con neuropatía , un término amplio que describe cualquier proceso patológico que afecta el sistema nervioso periférico. Sin embargo, las neuropatías pueden deberse a causas inflamatorias [6] o no inflamatorias, [7] y el término abarca cualquier forma de daño, degeneración o disfunción, mientras que la neuritis se refiere específicamente al proceso inflamatorio.
Como la inflamación es una reacción común a una agresión biológica, muchas afecciones pueden presentarse con características de neuritis. Las causas comunes incluyen enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple ; infección, ya sea bacteriana, como la lepra , o viral, como la varicela zoster ; reacciones inmunes posinfecciosas, como el síndrome de Guillain-Barré ; o una respuesta a una lesión física, como se ve frecuentemente en la ciática . [8] [9]
Si bien cualquier nervio del cuerpo puede sufrir inflamación, [10] etiologías específicas pueden afectar preferentemente a nervios específicos. [11] La naturaleza de los síntomas depende de los nervios específicos involucrados, la neuritis en un nervio sensorial puede causar dolor , parestesia (hormigueo), hipoestesia (entumecimiento) y anestesia , y la neuritis en un nervio motor puede causar paresia ( debilidad), fasiculación , parálisis o atrofia muscular .
El tratamiento de la neuritis se centra en eliminar o controlar cualquier causa que provoque la inflamación, seguido de cuidados de apoyo y tratamientos antiinflamatorios o inmunomoduladores , así como el tratamiento sintomático.
Tanto las infecciones activas como los procesos autoinmunes posinfecciosos provocan neuritis. [12] La identificación rápida de una causa infecciosa de neuritis dicta el enfoque de tratamiento y, a menudo, tiene un pronóstico a largo plazo mucho más positivo que otras etiologías. [13] Las infecciones bacterianas, virales y por espiroquetas se han asociado con respuestas neuronales inflamatorias. Algunos de los agentes bacterianos más asociados con la neuritis son la lepra , la enfermedad de Lyme y la difteria . Las causas virales de la neuritis incluyen el virus del herpes simple , el virus de la varicela zóster y el VIH .
La lepra se caracteriza frecuentemente por una infección neural directa por el organismo causante, Mycobacterium leprae . [14] La lepra se presenta con un cuadro clínico heterogéneo dictado por el título bacteriano y la resistencia innata del huésped. [13] La lepra tuberculoide , que se observa en casos en los que la inmunidad del huésped es alta, no se asocia comúnmente con neuritis. Se presenta con un bajo número de placas cutáneas anestésicas, anhidróticas y con pocos bacilos, resultado de un proceso granulomatoso que destruye los nervios cutáneos. [15] La lepra lepromatosa , que se observa cuando el huésped carece de resistencia al organismo, se presenta con lesiones cutáneas generalizadas y nervios palpablemente agrandados. [15] La afectación de la enfermedad en esta forma de lepra característicamente progresa desde regiones más frías del cuerpo, como la punta de la nariz y los lóbulos de las orejas, hacia regiones más cálidas del cuerpo, lo que eventualmente resulta en una pérdida extensa de sensación y lesiones cutáneas destructivas. El tratamiento rápido es un componente fundamental de la atención de los pacientes afectados por lepra; la atención tardía da como resultado una pérdida permanente de sensibilidad y daño tisular que requiere un régimen de tratamiento extenso. [dieciséis]
La enfermedad de Lyme , causada por la espiroqueta Borrelia burgdorferi , es una enfermedad transmitida por garrapatas con manifestaciones neurológicas tanto periféricas como centrales. La primera etapa de la enfermedad de Lyme se presenta frecuentemente con una erupción patognomónica en forma de "ojo de buey", eritema migratorio , así como fiebre, malestar general y artralgias. Aproximadamente el 15% de los pacientes no tratados desarrollarán manifestaciones neurológicas, caracterizadas clásicamente por neuropatía craneal, radiculoneuritis y meningitis linfocítica . [16] La inflamación de los nervios que se observa en la enfermedad de Lyme neurológica se asocia con un infiltrado linfocítico sin evidencia de infección directa de los nervios periféricos. [15] Aunque comúnmente es autolimitado, el tratamiento con antibióticos puede acelerar la resolución de los síntomas. [17] [18]
La difteria , una infección respiratoria infantil que alguna vez fue común, produce una neurotoxina que puede provocar una neuropatía bifásica. [16] Esta neuropatía comienza con parálisis y entumecimiento del paladar blando y faringe, así como debilidad bulbar varios días o semanas después de la infección inicial de las vías respiratorias superiores, seguida de una parálisis fláccida ascendente causada por una neuropatía desmielinizante inflamatoria aguda después de varias semanas más. [15] Si bien los antibióticos son eficaces para erradicar la bacteria, las secuelas neurológicas de la infección deben tratarse con antitoxina diftérica. [19]
El virus del herpes simple es un virus común que reside de forma latente en los ganglios neuronales entre infecciones activas. El HSV-1 reside comúnmente en los ganglios de los nervios craneales, particularmente en los ganglios del trigémino , y puede causar neuralgias dolorosas durante los períodos activos. También se ha asociado con parálisis de Bell y neuritis vestibular . [20] HSV-2 frecuentemente se encuentra dentro de los ganglios lumbosacros y se asocia con radiculopatías durante la infección activa. [16] La reactivación del herpes a menudo se trata con aciclovir, aunque la evidencia de su eficacia para controlar las manifestaciones neurológicas periféricas de la enfermedad sigue siendo escasa. [21]
El virus varicela zoster , la causa de la varicela, puede encontrarse latente en todo el sistema nervioso después de una infección inicial. La reactivación del virus causante del herpes zóster , comúnmente conocido como culebrilla, se observa en una distribución dermatomal o de nervios craneales correspondiente al ganglio en el que residía el virus latente. Una vez que se resuelve la erupción herpética, puede persistir un período adicional de neuralgia posherpética durante semanas o meses. [15] Los medicamentos antivirales, incluido el aciclovir, son eficaces para controlar la reactivación viral. El tratamiento de la enfermedad neuropática resultante a menudo requiere un tratamiento adicional que posiblemente incluya gabapentina , amitriptilina , carbamazepina o lidocaína tópica . [22]
El VIH se asocia con una amplia gama de manifestaciones neurológicas, tanto durante la infección aguda como durante la progresión de la enfermedad. Durante la infección aguda, se ha informado tanto afectación nerviosa periférica directa, más comúnmente parálisis facial bilateral, como polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda ( síndrome de Guillian-Barré ). A medida que avanza el proceso de la enfermedad, el síndrome de linfocitosis infiltrativa difusa puede incluir una inflamación linfocítica de los nervios periféricos que resulta en una polineuropatía simétrica dolorosa. La disfunción inmune durante el curso de la infección también puede resultar en polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica o mononeuritis múltiple inducida por vasculitis . [23] La identificación de la neuropatía asociada al VIH se ve confundida por la naturaleza neurotóxica de muchos de los antirretrovirales utilizados para controlar la enfermedad; como regla general, la neuropatía asociada al VIH mejorará con la terapia antirretroviral continuada, mientras que la neuropatía asociada a los medicamentos empeorará. [15]
La esclerosis múltiple y la neuromielitis óptica son enfermedades autoinmunes que frecuentemente se presentan con neuritis óptica , una neuropatía desmielinizante inflamatoria del nervio óptico . [3] La esclerosis múltiple es una enfermedad de etiología desconocida que se caracteriza por lesiones neurológicas "diseminadas en el tiempo y el espacio". [24] La neuromielitis óptica, alguna vez considerada un subtipo de esclerosis múltiple, se caracteriza por anticuerpos IgG de neuromielitis óptica que se unen selectivamente a la acuaporina-4. [25] La neuritis óptica se asocia con la pérdida de visión monocular, a menudo caracterizada inicialmente por un defecto en la percepción del color (discromatopsia) seguido de visión borrosa y pérdida de agudeza. La neuritis óptica también se asocia comúnmente con dolor periocular, fosfenos y otras alteraciones visuales. El tratamiento de la neuritis óptica aguda implica corticosteroides, plasmaféresis e inmunoglobulinas intravenosas, además de inmunoterapias modificadoras de la enfermedad para controlar la neuropatología subyacente asociada con el episodio inflamatorio agudo. [26]
El síndrome de Guillian-Barré es una clase de polineuropatías agudas que se presentan con parálisis fláccida, incluyen la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP), la neuropatía axonal motora aguda (AMAN), la ataxia aguda y el síndrome de Miller-Fisher . [15] Estos trastornos son síndromes posinfecciosos en los que los síntomas a menudo se presentan varias semanas después de la resolución de una infección aguda, comúnmente una infección de las vías respiratorias superiores o gastroenteritis, debido al mimetismo molecular entre el nervio periférico y los antígenos microbianos. [16] La AIDP, que representa la gran mayoría de los casos de Guillain-Barré, se presenta clásicamente con una parálisis ascendente de inicio agudo que comienza en las extremidades distales. Esta parálisis puede progresar rápidamente en el transcurso de varios días y provocar una insuficiencia ventilatoria que requiera intubación. Los síntomas suelen resolverse espontáneamente después de varias semanas. Por lo tanto, el tratamiento de Guillain-Barré se basa en cuidados de apoyo para gestionar la ventilación y la alimentación hasta que los síntomas remitan. Se ha demostrado que la inmunomodulación complementaria con plasmaféresis e inmunoglobulina intravenosa aumentan la tasa de recuperación. [27]
La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC) es una neuropatía inflamatoria que, si bien es fisiopatológicamente similar a la PDIA, progresa en una escala de tiempo mucho más prolongada. [16] La PDIC tiene un inicio insidioso y progresa durante meses o años, pero por lo demás es similar a la PDIA en estudios serológicos, de LCR y de electrodiagnóstico. El tratamiento consiste en corticosteroides, con inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis como tratamiento puente hasta que los síntomas respondan a los corticosteroides. [28]
Varias neoplasias malignas diferentes, en particular el cáncer de pulmón de células pequeñas y el linfoma de Hodgkin , están asociadas con una neuritis paraneoplásica . Esta polineuropatía carcinomatosa se asocia con la presencia de anticuerpos contra el antígeno onconeural, Hu, Yo, anfifisina o CV2/CRMP5, que reconocen y se unen tanto a las células tumorales como a las neuronas del sistema nervioso periférico. [29] Este síndrome paraneoplásico puede presentarse como una neuropatía sensorial, que afecta principalmente al ganglio de la raíz dorsal, lo que resulta en una pérdida sensorial progresiva asociada con parestesias dolorosas de las extremidades superiores, o una neuropatía sensitivomotora mixta que también se caracteriza por debilidad progresiva. El tratamiento de los síndromes paraneoplásicos tiene como objetivo tanto la eliminación del tejido tumoral mediante un enfoque oncológico convencional como opciones de inmunoterapia como esteroides, plasmaféresis o IGIV. [30]
Las anomalías metabólicas y las deficiencias de ciertas vitaminas, particularmente de la vitamina B, están asociadas con la degeneración inflamatoria de los nervios periféricos. [31] La deficiencia de vitamina B1 , tiamina , causa beriberi, que puede asociarse con una neuropatía sensorial dolorosa con debilidad y atrofia muscular. La deficiencia de niacina, vitamina B 3 , causa pelagra que puede presentarse con diversas neuropatías periféricas además de lesiones cutáneas queratósicas. La vitamina B 6 , piridoxina, se ha asociado con daño a los nervios periféricos tanto en casos de deficiencia como de exceso. [32] La deficiencia de vitamina B 12 causa degeneración combinada subaguda , una enfermedad clásicamente asociada con un proceso desmielinizante central; sin embargo, también se presenta con una neuropatía periférica dolorosa. El tratamiento de las deficiencias vitamínicas se centra en reponer deficiencias específicas, la recuperación suele ser prolongada y parte del daño suele ser permanente. [33]
Muchas clases de medicamentos pueden tener efectos tóxicos sobre los nervios periféricos; estas neuropatías iatrogénicas son una forma cada vez más común de neuritis. [34] Las categorías amplias de medicamentos asociados con efectos tóxicos sobre los nervios incluyen: agentes antineoplásicos , antibióticos , inmunosupresores y medicamentos cardíacos. [35] El tratamiento de estas neuropatías inducidas por medicamentos se centra en la interrupción de los agentes causantes, aunque los pacientes frecuentemente continuarán empeorando durante varias semanas después del cese de la administración. [32]
El diagnóstico y la caracterización precisos de una neuritis comienzan con un examen físico exhaustivo para caracterizar y localizar cualquier síntoma en un nervio o distribución de nervios específicos. [29] Un examen evaluará el curso del tiempo, la distribución y la gravedad y la disfunción nerviosa, así como si el proceso de la enfermedad involucra nervios sensoriales, motores o ambos sensoriomotores. Una vez localizada la lesión, una investigación más centrada puede utilizar técnicas específicas apropiadas para los nervios afectados. Se deben realizar análisis de sangre para evaluar la glucosa en sangre y los niveles séricos de B 12 con metabolitos; se pueden realizar mediciones adicionales de vitaminas o toxinas específicas según lo indicado si la historia y el examen físico son consistentes. Las pruebas médicas que suelen ser útiles incluyen: biopsia nerviosa , resonancia magnética , electromografía , estudios de conducción nerviosa . fundoscopia y punciones lumbares . Sin embargo, el diagnóstico de muchos de los trastornos asociados con la neuritis es clínico y no depende de ninguna prueba de diagnóstico en particular. [16] [3] [27]
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