Polineuropatía

Condición médica

La polineuropatía (poli- + neuro- + -patía) es un daño o enfermedad que afecta los nervios periféricos ( neuropatía periférica ) en aproximadamente las mismas áreas en ambos lados del cuerpo, y presenta debilidad, entumecimiento y dolor ardiente. ^[1] Por lo general, comienza en las manos y los pies y puede progresar a los brazos y las piernas y, a veces, a otras partes del cuerpo donde puede afectar el sistema nervioso autónomo . Puede ser agudo o crónico . Varios trastornos diferentes pueden causar polineuropatía, incluida la diabetes y algunos tipos de síndrome de Guillain-Barré . ^{[4] [5] [6]}

Clasificación

Las polineuropatías se pueden clasificar de diferentes maneras, como por causa , ^[2] por presentación , ^[1] o por clases de polineuropatía, en términos de qué parte de la célula nerviosa se ve afectada principalmente: el axón , la vaina de mielina o la cuerpo de la célula . ^{[7] [8]}

La propagación del potencial de acción en las neuronas mielinizadas es más rápida que en las amielínicas (izquierda)

• La axonopatía distal , es el resultado de la función interrumpida de los nervios periféricos. ^[9] Es la respuesta más común de las neuronas a alteraciones metabólicas o tóxicas, y puede ser causada por enfermedades metabólicas como diabetes , insuficiencia renal , enfermedades del tejido conectivo , síndromes carenciales como la desnutrición y el alcoholismo , o los efectos de toxinas o drogas. como la quimioterapia . Pueden dividirse según el tipo de axón afectado (de fibras grandes, de fibras pequeñas o ambos), las porciones más distales de los axones suelen ser las primeras en degenerar y la atrofia axonal avanza lentamente hacia el cuerpo celular del nervio. Sin embargo, si se elimina la causa, entonces la regeneración es posible, aunque el pronóstico depende de la duración y la gravedad del estímulo original ^{[ cita médica necesaria ]} . Las personas con axonopatías distales suelen presentar alteraciones sensoriomotoras como la esclerosis lateral amiotrófica ^[10]
• Mielinopatía , se debe a una pérdida de mielina o de las células de Schwann . ^[11] Esta desmielinización ralentiza o bloquea completamente la conducción de los potenciales de acción a través del axón de la célula nerviosa ( neurapraxia ). ^[12] La causa más común es la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda AIDP, la forma más común de síndrome de Guillain-Barré ^[13] (aunque otras causas incluyen la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica ) ^[14]
• La neuronopatía es el resultado de problemas en las neuronas del sistema nervioso periférico (SNP). Pueden ser causadas por enfermedades de las neuronas motoras , neuronopatías sensoriales, toxinas o disfunción autonómica. Las neurotoxinas , como los agentes de quimioterapia , pueden causar neuronopatías. ^[15]

Signos y síntomas

Entre los signos/síntomas de la polineuropatía, se pueden dividir (en sensoriales y hereditarios) y son consistentes con los siguientes: ^[1]

• Polineuropatía sensorial : ataxia , entumecimiento, atrofia muscular y parestesias .
• Polineuropatía hereditaria : escoliosis y dedos en martillo

Causas

Las causas de la polineuropatía se pueden dividir en hereditarias y adquiridas y, por tanto, son las siguientes: ^[2]

• Heredado : neuropatías motoras hereditarias, enfermedad de Charcot-Marie-Tooth y neuropatía hereditaria con tendencia a la parálisis por presión.
• Adquirida : diabetes mellitus , neuropatía vascular , trastorno por consumo de alcohol y deficiencia de vitamina B12.

Fisiopatología

Célula T humana

La fisiopatología de la polineuropatía depende del tipo . La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica , por ejemplo, es una enfermedad autoinmune : se ha demostrado la participación de las células T , los anticuerpos por sí solos no son capaces de desmielinizar . ^[dieciséis]

Diagnóstico

Micrografía de una biopsia muscular.

El diagnóstico de polineuropatía comienza con una historia clínica (anamnesis) y un examen físico para determinar el patrón del proceso de la enfermedad (como brazos, piernas, distal, proximal), si fluctúan y qué déficits y dolor están involucrados. Si el dolor es un factor, es importante determinar dónde y durante cuánto tiempo ha estado presente; también es necesario saber qué trastornos están presentes dentro de la familia y qué enfermedades puede tener la persona. Aunque las enfermedades a menudo se sugieren únicamente mediante el examen físico y la historia clínica, las pruebas que pueden emplearse incluyen pruebas de electrodiagnóstico, electroforesis de proteínas séricas , estudios de conducción nerviosa , análisis de orina , creatina quinasa (CK) sérica y pruebas de anticuerpos ; A veces se realiza una biopsia del nervio. ^{[1] [3]}

Se pueden utilizar otras pruebas, especialmente pruebas para trastornos específicos asociados con polineuropatías; Se han desarrollado medidas de calidad para diagnosticar pacientes con polineuropatía simétrica distal (DSP). ^[17]

Diagnóstico diferencial

En cuanto al diagnóstico diferencial de la polineuropatía se debe considerar lo siguiente:

• Deficiencia de vitaminas ^[18]
• Diabetes mellitus ^[18]
• Toxinas ^[18]
• Síndrome de Guillain-Barré ^[18]
• Enfermedad de Lyme ^[18]
• Hepatitis C ^[18]
• Amiloidosis ^[18]
• Acromegalia ^[18]
• Insuficiencia renal ^[19]
• Ataxia de Friedreich ^[20]

Tratamiento

Metilprednisolona

En el tratamiento de las polineuropatías se debe conocer y manejar la causa, entre las actividades de manejo se encuentran: disminución de peso, uso de andador y asistencia de terapeuta ocupacional . Además, el control de la presión arterial en personas con diabetes es útil, mientras que la inmunoglobulina intravenosa se usa para la neuropatía motora multifocal. ^[1]

Según Lopate y otros, la metilprednisolona es un tratamiento viable para la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (que también puede tratarse con inmunoglobulina intravenosa). Los autores también indican que la prednisona tiene mayores efectos adversos en dicho tratamiento, a diferencia de los intermitentes (dosis altas) del medicamento antes mencionado. ^{[1] [21]}

Según Wu y otros, en la polineuropatía crítica , la terapia preventiva y de apoyo es importante para el individuo afectado, así como evitar (o limitar) los corticosteroides . ^[22]

Ver también

• Neuropatía hereditaria con tendencia a la parálisis por presión.
• Mononeuropatía
• Neuritis
• Enfermedad neuromuscular
• medicina neuromuscular
• Neuropatía
• Polirradiculoneuropatía
• Neuropatía radial

Referencias

1. "Polineuropatías. Información médica sobre polineuropatía | Paciente". Paciente . Consultado el 17 de julio de 2016 .
2. MD, Dra. Sara J. Cuccurullo (25 de noviembre de 2014). Revisión de la Junta de Medicina Física y Rehabilitación, tercera edición. Publicación médica de demostraciones. pag. 434.ISBN _ 9781617052019. Consultado el 26 de agosto de 2016 .
3. Burns, Ted M.; Mauermann, Michelle L. (15 de febrero de 2011). "La evaluación de las polineuropatías". Neurología . 76 (7 Suplemento 2): T6 – S13. doi :10.1212/WNL.0b013e31820c3622. ISSN  0028-3878. PMC 5766173 . PMID  21321354. 
4. Richard AC Hughes (23 de febrero de 2002). "Revisión clínica: neuropatía periférica". Revista médica británica . 324 (7335): 466–469. doi :10.1136/bmj.324.7335.466. PMC 1122393 . PMID  11859051. 
5. Janet M. Torpy; Jennifer L. Kincaid; Richard M. Glass (21 de abril de 2010). "Página del paciente: neuropatía periférica". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 303 (15): 1556. doi : 10.1001/jama.303.15.1556 . PMID  20407067.
6. "Hoja informativa sobre neuropatía periférica". Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares. 19 de septiembre de 2012.
7. Rakel, David; Rakel, Robert E. (2 de febrero de 2015). Libro de texto de Medicina Familiar. Ciencias de la Salud Elsevier. pag. 1026.ISBN _ 9780323313087. Consultado el 26 de agosto de 2016 .
8. McCance, Kathryn L.; Huether, Sue E. (30 de enero de 2014). Fisiopatología: la base biológica de las enfermedades en adultos y niños. Ciencias de la Salud Elsevier. pag. 635.ISBN _ 9780323316071. Consultado el 26 de agosto de 2016 .
9. Perry, Michael C., ed. (2007). El libro de consulta sobre quimioterapia (4ª ed.). Filadelfia, Pensilvania: Lippincott Williams & Wilkins. pag. 241.ISBN _ 9780781773287. Consultado el 26 de agosto de 2016 .
10. Moloney, Elizabeth B.; de invierno, Fred; Verhaagen, Joost (14 de agosto de 2014). "ELA como axonopatía distal: mecanismos moleculares que afectan la estabilidad de la unión neuromuscular en las etapas presintomáticas de la enfermedad". Fronteras en Neurociencia . 8 : 252. doi : 10.3389/fnins.2014.00252 . PMC 4132373 . PMID  25177267. 
11. Hankey, Graeme J.; Wardlaw, Joanna M. (2008). Neurología clínica. Londres: Manson. pag. 580.ISBN _ 9781840765182. Consultado el 26 de agosto de 2016 .
12. Goodman, Catherine C.; Fuller, Kenda S. (7 de agosto de 2013). Patología: implicaciones para el fisioterapeuta. Ciencias de la Salud Elsevier. pag. 1597.ISBN _ 9780323266468. Consultado el 26 de agosto de 2016 .
13. RESERVADO, INSERM US14 - TODOS LOS DERECHOS. "Orphanet: polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda". www.orpha.net . Consultado el 26 de agosto de 2016 .{{cite web}}: Mantenimiento CS1: nombres numéricos: lista de autores ( enlace )
14. "Página de información sobre polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC): Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS)". www.ninds.nih.gov . Consultado el 30 de julio de 2016 .
15. Barohn, Richard J.; Amato, Anthony A. (mayo de 2013). "Enfoque de reconocimiento de patrones en neuropatía y neuronopatía". Clínicas Neurológicas . 31 (2): 343–361. doi :10.1016/j.ncl.2013.02.001. ISSN  0733-8619. PMC 3922643 . PMID  23642713. 
16. Mahdi-Rogers, Mohamed; Rajabally, Yusuf A (1 de enero de 2010). "Resumen de la patogénesis y tratamiento de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica con inmunoglobulinas intravenosas". Productos biológicos: objetivos y terapia . 4 : 45–49. doi : 10.2147/btt.s4881 . ISSN  1177-5475. PMC 2846143 . PMID  20376173. 
17. Inglaterra, John D.; Franklin, Gary; Gjorvad, Gina; Swain-Eng, Rebecca; Brannagan, Thomas H.; David, William S.; Dubinsky, Richard M.; Smith, Benn E. (13 de mayo de 2014). "Mejora de la calidad en neurología". Neurología . 82 (19): 1745-1748. doi :10.1212/WNL.0000000000000397. ISSN  0028-3878. PMC 4032209 . PMID  24696504. 
18. "Polineuropatía / diagnóstico diferencial". BMJ.com . Mejores prácticas de BMJ . Consultado el 26 de agosto de 2016 .
19. Insuficiencia renal crónica, Medline Plus
20. Koeppen, Arnulf H.; Mazurkiewicz, Joseph E. (2013). "Ataxia de Friedreich: neuropatología revisada". Revista de Neuropatología y Neurología Experimental . 72 (2): 78–90. doi :10.1097/NEN.0b013e31827e5762. PMC 3817014 . PMID  23334592. 
21. Lopate, Glenn; Pestronk, Alan; Al-Lozi, Muhammad (1 de febrero de 2005). "Tratamiento de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica con metilprednisolona intravenosa intermitente en dosis altas". Archivos de Neurología . 62 (2): 249–54. doi : 10.1001/archneur.62.2.249 . ISSN  0003-9942. PMID  15710853.
22. Zhou, Chunkui; Wu, Limin; Ni, Fengming; Ji, Wei; Wu, Jiang; Zhang, Hongliang (1 de enero de 2014). "Polineuropatía y miopatía de enfermedades críticas: una revisión sistemática". Investigación sobre regeneración neuronal . 9 (1): 101–110. doi : 10.4103/1673-5374.125337 . ISSN  1673-5374. PMC 4146320 . PMID  25206749. 

Otras lecturas

• Dimachkie, Mazen M.; Barohn, Richard J. (7 de abril de 2013). "Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica". Opciones de tratamiento actuales en neurología . 15 (3): 350–366. doi :10.1007/s11940-013-0229-6. ISSN  1092-8480. PMC  3987657 . PMID  23564314.
• Katirji, Bashar; Kaminski, Henry J.; Ruff, Robert L. (11 de octubre de 2013). Trastornos neuromusculares en la práctica clínica. Medios de ciencia y negocios de Springer. ISBN 9781461465676. Consultado el 26 de agosto de 2016 .
• Dijo el profesor Gérard (2014). Neuropatía periférica y dolor neuropático: hacia la luz. tfm Publishing limitado. pag. 17.ISBN _ 9781910079027. Consultado el 3 de agosto de 2016 .

enlaces externos