La neuropatía periférica , a menudo (y con razón) abreviada como neuropatía , se refiere al daño o enfermedad que afecta los nervios . [1] El daño a los nervios puede afectar la sensación, el movimiento, la función de las glándulas y/o la función de los órganos dependiendo de qué nervios estén afectados. Las neuropatías que afectan a los nervios motores , sensoriales o autónomos provocan síntomas diferentes. Más de un tipo de nervio puede verse afectado simultáneamente. La neuropatía periférica puede ser aguda (con inicio repentino y progreso rápido) o crónica (los síntomas comienzan sutilmente y progresan lentamente) y puede ser reversible o permanente.
Las causas comunes incluyen enfermedades sistémicas (como diabetes o lepra ), glicación inducida por hiperglucemia , [2] [3] [4] deficiencia de vitaminas , medicamentos (p. ej. , quimioterapia o antibióticos comúnmente recetados , incluidos metronidazol y la clase de antibióticos de fluoroquinolonas (como como ciprofloxacino , levofloxacino , moxifloxacino )), lesión traumática , isquemia , radioterapia , consumo excesivo de alcohol, enfermedades del sistema inmunológico , enfermedad celíaca , sensibilidad al gluten no celíaca o infección viral. También puede ser genético (presente desde el nacimiento) o idiopático (sin causa conocida). [5] [6] [7] [8] En el uso médico convencional , la palabra neuropatía (neuro-, "sistema nervioso" y -patía, "enfermedad de") [9] sin modificador generalmente significa neuropatía periférica .
La neuropatía que afecta a un solo nervio se llama "mononeuropatía" y la neuropatía que afecta a nervios en aproximadamente las mismas áreas en ambos lados del cuerpo se llama "polineuropatía simétrica" o simplemente " polineuropatía ". Cuando dos o más (normalmente sólo unos pocos, pero a veces muchos) nervios separados en áreas dispares del cuerpo se ven afectados, se denomina " mononeuritis múltiple ", "mononeuropatía multifocal" o "mononeuropatía múltiple". [5] [6] [7]
La neuropatía puede causar calambres dolorosos , fasciculaciones (espasmos musculares finos), pérdida de masa muscular, degeneración ósea y cambios en la piel, el cabello y las uñas. Además, la neuropatía motora puede causar problemas de equilibrio y coordinación o, más comúnmente, debilidad muscular; la neuropatía sensorial puede causar entumecimiento al tacto y la vibración, sensación de posición reducida que causa una coordinación y equilibrio deficientes, sensibilidad reducida al cambio de temperatura y al dolor, hormigueo o ardor espontáneo, o alodinia (dolor causado por estímulos normalmente no dolorosos, como el tacto ligero); y la neuropatía autonómica puede producir diversos síntomas, dependiendo de las glándulas y órganos afectados, pero los síntomas comunes son control deficiente de la vejiga, presión arterial o frecuencia cardíaca anormales y capacidad reducida para sudar normalmente. [5] [6] [7]
La neuropatía periférica se puede clasificar según el número y la distribución de los nervios afectados (mononeuropatía, mononeuritis múltiple o polineuropatía), el tipo de fibra nerviosa predominantemente afectada (motora, sensorial, autónoma) o el proceso que afecta a los nervios; por ejemplo, inflamación ( neuritis ), compresión ( neuropatía por compresión ), quimioterapia ( neuropatía periférica inducida por quimioterapia ). Los nervios afectados se encuentran en una prueba EMG (electromiografía)/NCS (estudio de conducción nerviosa) y la clasificación se aplica al finalizar el examen. [10]
La mononeuropatía es un tipo de neuropatía que afecta sólo a un único nervio . [11] Desde el punto de vista diagnóstico, es importante distinguirla de la polineuropatía porque cuando un solo nervio está afectado, es más probable que se deba a un traumatismo o una infección localizados. [ cita necesaria ]
La causa más común de mononeuropatía es la compresión física del nervio, conocida como neuropatía por compresión . El síndrome del túnel carpiano y la parálisis del nervio axilar son ejemplos. La lesión directa de un nervio, la interrupción de su suministro de sangre que provoca ( isquemia ) o inflamación también pueden causar mononeuropatía. [ cita necesaria ]
La " polineuropatía " es un patrón de daño a los nervios que es bastante diferente de la mononeuropatía, a menudo más grave y que afecta a más áreas del cuerpo. El término "neuropatía periférica" a veces se utiliza de manera vaga para referirse a la polineuropatía. En los casos de polineuropatía, se ven afectadas muchas células nerviosas de diversas partes del cuerpo, independientemente del nervio por el que pasen; No todas las células nerviosas se ven afectadas en ningún caso particular. En la axonopatía distal , un patrón común es que los cuerpos celulares de las neuronas permanecen intactos, pero los axones se ven afectados en proporción a su longitud; los axones más largos son los más afectados. La neuropatía diabética es la causa más común de este patrón. En las polineuropatías desmielinizantes, la vaina de mielina que rodea los axones se daña, lo que afecta la capacidad de los axones para conducir impulsos eléctricos. El tercer patrón, y el menos común, afecta directamente a los cuerpos celulares de las neuronas. Esto afecta a las neuronas sensoriales (conocida como neuronopatía sensorial o ganglionopatía de la raíz dorsal ). [12] [13]
El efecto de esto es causar síntomas en más de una parte del cuerpo, a menudo simétricamente en los lados izquierdo y derecho. Como ocurre con cualquier neuropatía, los síntomas principales incluyen síntomas motores como debilidad o torpeza de movimiento; y síntomas sensoriales como sensaciones inusuales o desagradables como hormigueo o ardor ; capacidad reducida para sentir sensaciones como la textura o la temperatura, y deterioro del equilibrio al estar de pie o caminar. En muchas polineuropatías, estos síntomas ocurren primero y con mayor gravedad en los pies. También pueden aparecer síntomas autónomos, como mareos al ponerse de pie, disfunción eréctil y dificultad para controlar la micción. [ cita necesaria ]
Las polineuropatías suelen ser causadas por procesos que afectan al cuerpo en su conjunto. La diabetes y la intolerancia a la glucosa son las causas más comunes. La formación de productos finales de glicación avanzada (AGE) inducida por hiperglucemia está relacionada con la neuropatía diabética. [14] Otras causas se relacionan con el tipo particular de polineuropatía, y hay muchas causas diferentes de cada tipo, incluidas enfermedades inflamatorias como la enfermedad de Lyme , deficiencias de vitaminas, trastornos sanguíneos y toxinas (incluido el alcohol y ciertos medicamentos recetados).
La mayoría de los tipos de polineuropatía progresan con bastante lentitud, durante meses o años, pero también se produce una polineuropatía rápidamente progresiva. Es importante reconocer que alguna vez se pensó que muchos de los casos de neuropatía periférica de fibras pequeñas con síntomas típicos de hormigueo, dolor y pérdida de sensibilidad en pies y manos se debían a intolerancia a la glucosa antes de un diagnóstico de diabetes o prediabetes. Sin embargo, en agosto de 2015, la Clínica Mayo publicó un estudio científico en el Journal of the Neuroological Sciences que no muestra "un aumento significativo en... los síntomas... en el grupo de prediabetes", y afirmó que "una búsqueda de causas alternativas de neuropatía es necesario en pacientes con prediabetes". [15]
El tratamiento de las polineuropatías tiene como objetivo en primer lugar eliminar o controlar la causa, en segundo lugar mantener la fuerza muscular y la función física y en tercer lugar controlar síntomas como el dolor neuropático . [ cita necesaria ]
La mononeuritis múltiple , ocasionalmente denominada polineuritis múltiple , es la afectación simultánea o secuencial de troncos nerviosos individuales no contiguos , [16] ya sea parcial o completamente, que evoluciona durante días o años y que típicamente se presenta con pérdida aguda o subaguda de la función sensorial y motora de los nervios individuales . El patrón de participación es asimétrico. Sin embargo, a medida que avanza la enfermedad, los déficits se vuelven más confluentes y simétricos, lo que dificulta diferenciarlos de la polineuropatía. [17] Por lo tanto, es importante prestar atención al patrón de los primeros síntomas.
La mononeuritis múltiple a veces se asocia con un dolor profundo y doloroso que empeora por la noche y con frecuencia en la parte baja de la espalda, la cadera o la pierna. En personas con diabetes mellitus , la mononeuritis múltiple generalmente se presenta como dolor agudo, unilateral y severo en el muslo, seguido de debilidad del músculo anterior y pérdida del reflejo de la rodilla. [ cita médica necesaria ]
Los estudios de medicina electrodiagnóstica mostrarán neuropatía axonal motora sensorial multifocal . [ cita necesaria ]
Es causada o asociada con varias afecciones médicas:
La neuropatía autónoma es una forma de polineuropatía que afecta el sistema nervioso no voluntario y no sensorial (es decir, el sistema nervioso autónomo ), afectando principalmente a los órganos internos como los músculos de la vejiga , el sistema cardiovascular , el tracto digestivo y los genitales. órganos. Estos nervios no están bajo el control consciente de una persona y funcionan automáticamente. Las fibras nerviosas autónomas forman grandes conjuntos en el tórax, el abdomen y la pelvis fuera de la médula espinal . Sin embargo, tienen conexiones con la médula espinal y, en última instancia, con el cerebro. La neuropatía autonómica se observa con mayor frecuencia en personas con diabetes mellitus tipo 1 y 2 de larga duración. En la mayoría de los casos, pero no en todos, la neuropatía autonómica ocurre junto con otras formas de neuropatía, como la neuropatía sensorial. [ cita necesaria ]
La neuropatía autónoma es una causa de mal funcionamiento del sistema nervioso autónomo, pero no la única; Algunas afecciones que afectan el cerebro o la médula espinal también pueden causar disfunción autonómica , como atrofia multisistémica , y, por lo tanto, pueden causar síntomas similares a los de la neuropatía autonómica. [ cita necesaria ]
Los signos y síntomas de la neuropatía autonómica incluyen los siguientes:
La neuritis es un término general para la inflamación de un nervio [26] o la inflamación general del sistema nervioso periférico . Los síntomas dependen de los nervios involucrados, pero pueden incluir dolor , parestesia (hormigueo), paresia (debilidad), hipoestesia (entumecimiento), anestesia , parálisis , emaciación y desaparición de los reflejos .
Las causas de la neuritis incluyen:
Los tipos de neuritis incluyen:
Aquellos con enfermedades o disfunciones de sus nervios pueden presentar problemas en cualquiera de las funciones nerviosas normales. Los síntomas varían según los tipos de fibra nerviosa involucrada. [30] [ cita necesaria ] En términos de función sensorial, los síntomas comúnmente incluyen síntomas de pérdida de función ("negativos"), que incluyen entumecimiento, temblor , deterioro del equilibrio y anomalía de la marcha . [31] Los síntomas de ganancia de función (positivos) incluyen hormigueo , dolor , picazón , hormigueo y hormigueo . Los síntomas motores incluyen pérdida de función ("negativa"), síntomas de debilidad, cansancio , atrofia muscular y anomalías en la marcha ; y ganancia de función ("positiva"), síntomas de calambres y contracciones musculares ( fasciculaciones ). [32]
En la forma más común, la neuropatía periférica dependiente de la longitud, el dolor y la parestesia aparecen de forma simétrica y generalmente en las terminales de los nervios más largos, que se encuentran en la parte inferior de las piernas y los pies. Los síntomas sensoriales generalmente se desarrollan antes que los síntomas motores, como la debilidad. Los síntomas de la neuropatía periférica dependiente de la longitud provocan un lento ascenso de las extremidades inferiores, mientras que es posible que los síntomas nunca aparezcan en las extremidades superiores; si lo hacen, será aproximadamente cuando los síntomas de la pierna lleguen a la rodilla. [33] Cuando los nervios del sistema nervioso autónomo se ven afectados, los síntomas pueden incluir estreñimiento, sequedad de boca, dificultad para orinar y mareos al estar de pie . [32]
Se puede utilizar una escala de calidad de vida fácil de usar, específica de la enfermedad, para monitorear cómo le va a alguien viviendo con la carga de una polineuropatía sensoriomotora crónica. Esta escala, denominada Polineuropatía crónica adquirida - Índice informado por el paciente (CAP-PRI), contiene sólo 15 ítems y la completa la persona afectada por la polineuropatía. La puntuación total y las puntuaciones de los ítems individuales se pueden seguir a lo largo del tiempo, y el paciente y el proveedor de atención utilizan la puntuación de los ítems para estimar el estado clínico de algunos de los síntomas y dominios de la vida más comunes afectados por la polineuropatía. [ cita necesaria ]
Las causas se agrupan a grandes rasgos de la siguiente manera:
La neuropatía periférica se puede considerar por primera vez cuando un individuo informa síntomas de entumecimiento, hormigueo y dolor en los pies. Después de descartar una lesión en el sistema nervioso central como causa, el diagnóstico se puede hacer sobre la base de los síntomas, pruebas de laboratorio y adicionales, historia clínica y un examen detallado.
Durante el examen físico , específicamente un examen neurológico , aquellos con neuropatías periféricas generalizadas suelen tener pérdida sensorial o motora y sensorial distal, aunque aquellos con una patología (problema) de los nervios pueden ser perfectamente normales; puede mostrar debilidad proximal, como en algunas neuropatías inflamatorias, como el síndrome de Guillain-Barré ; o puede mostrar alteración sensorial focal o debilidad, como en las mononeuropatías. Clásicamente, el reflejo aquiescente está ausente en la neuropatía periférica.
Un examen físico implicará probar el reflejo profundo del tobillo , así como examinar los pies en busca de ulceraciones . Para la neuropatía de fibras grandes, un examen generalmente mostrará una sensación anormalmente disminuida a la vibración, que se prueba con un diapasón de 128 Hz , y una disminución de la sensación de tacto ligero cuando se toca con un monofilamento de nailon. [33]
Las pruebas de diagnóstico incluyen electromiografía (EMG) y estudios de conducción nerviosa (NCS), que evalúan las fibras nerviosas mielinizadas grandes. [33] Las pruebas de neuropatías periféricas de fibras pequeñas a menudo se relacionan con la función del sistema nervioso autónomo de fibras pequeñas, delgadas y amielínicas. Estas pruebas incluyen una prueba de sudor y una prueba de mesa inclinada. El diagnóstico de afectación de fibras pequeñas en la neuropatía periférica también puede implicar una biopsia de piel en la que se extrae una sección de piel de 3 mm de espesor de la pantorrilla mediante una biopsia en sacabocados y se utiliza para medir la densidad de las fibras nerviosas intraepidérmicas de la piel (IENFD), la Densidad de nervios en la capa exterior de la piel. [31] La densidad reducida de los nervios pequeños de la epidermis respalda el diagnóstico de neuropatía periférica de fibras pequeñas.
En las pruebas EMG, la neuropatía desmielinizante muestra característicamente una reducción en la velocidad de conducción y una prolongación de las latencias distales y de las ondas F, mientras que la neuropatía axonal muestra una reducción en la amplitud. [47]
Las pruebas de laboratorio incluyen análisis de sangre para determinar los niveles de vitamina B 12 , un hemograma completo , medición de los niveles de la hormona estimulante de la tiroides , un panel metabólico completo para detectar diabetes y prediabetes, y una prueba de inmunofijación sérica , que analiza la presencia de anticuerpos en la sangre. [32]
El tratamiento de la neuropatía periférica varía según la causa de la afección y el tratamiento de la afección subyacente puede ayudar en el tratamiento de la neuropatía. Cuando la neuropatía periférica es el resultado de diabetes mellitus o prediabetes , el control del azúcar en sangre es clave para el tratamiento. En particular, en la prediabetes, un control estricto del azúcar en sangre puede alterar significativamente el curso de la neuropatía. [31] En la neuropatía periférica que se deriva de enfermedades inmunomediadas, la afección subyacente se trata con inmunoglobulina intravenosa o esteroides. Cuando la neuropatía periférica es el resultado de deficiencias de vitaminas u otros trastornos, estos también se tratan. [31]
Se ha utilizado una variedad de medicamentos que actúan sobre el sistema nervioso central para tratar sintomáticamente el dolor neuropático. Los medicamentos de uso común incluyen antidepresivos tricíclicos (como nortriptilina , [48] amitriptilina , [49] imapramina , [50] y desipramina , [51] ) medicamentos inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN) ( duloxetina , [52] venlafaxina , [53 ] y milnacipran [54] ) y medicamentos antiepilépticos ( gabapentina , [55] pregabalina , [56 ] oxcarbazepina [57] zonisamida [58] levetiracetam , [59] lamotrigina , [60] topiramato , [61 ] clonazepam , [62] fenitoína , [63] lacosamida , [64] valproato de sodio [65] y carbamazepina [66] ). Los medicamentos opioides y opiáceos (como buprenorfina , [67] morfina , [68] metadona , [69] fentanilo , [70] hidromorfona , [71] tramadol [72] y oxicodona [73] ) también se utilizan a menudo para tratar el dolor neuropático. .
Como se revela en muchas de las revisiones sistemáticas Cochrane que se enumeran a continuación, los estudios de estos medicamentos para el tratamiento del dolor neuropático a menudo tienen fallas metodológicas y la evidencia está potencialmente sujeta a un sesgo importante. En general, la evidencia no respalda el uso de medicamentos antiepilépticos y antidepresivos para el tratamiento del dolor neuropático. Se necesitan ensayos clínicos mejor diseñados y revisiones adicionales por parte de terceros imparciales para evaluar cuán útiles son realmente estos medicamentos para los pacientes. También son necesarias revisiones de estas revisiones sistemáticas para evaluar sus fallas.
También es frecuente que los medicamentos antes mencionados se receten para afecciones de dolor neuropático para las que no se han probado explícitamente o para las que faltan investigaciones controladas; o incluso para los cuales la evidencia sugiere que estos medicamentos no son efectivos. [74] [75] [76] El NHS, por ejemplo, afirma explícitamente que la amitriptilina y la gabapentina se pueden utilizar para tratar el dolor de la ciática. [77] Esto es a pesar de la falta de evidencia de alta calidad que demuestre la eficacia de estos medicamentos para ese síntoma, [49] [55] y también de la prominencia de evidencia de calidad generalmente moderada a alta que revela que los antiepilépticos en específicos, incluida la gabapentina, no demostrar eficacia en su tratamiento. [78]
En general, según las revisiones sistemáticas de Cochrane, los antidepresivos han demostrado ser ineficaces para el tratamiento del dolor neuropático o la evidencia disponible no es concluyente. [48] [51] [79] [80] La evidencia también tiende a estar contaminada por sesgos o problemas con la metodología. [81] [82]
Cochrane revisó sistemáticamente la evidencia de los antidepresivos nortriptilina, desipramina, venlafaxina y milnacipran y en todos estos casos encontró escasa evidencia que respalde su uso para el tratamiento del dolor neuropático. Todas las revisiones se realizaron entre 2014 y 2015. [48] [51] [79] [80]
Una revisión sistemática Cochrane de 2015 sobre la amitriptilina encontró que no había evidencia que respaldara el uso de amitriptilina que no tuviera un sesgo inherente. Los autores creen que la amitriptilina puede tener efecto en algunos pacientes, pero que el efecto está sobreestimado. [81] Una revisión sistemática Cochrane de 2014 sobre la imipramina señala que la evidencia que sugiere un beneficio era "metodológicamente defectuosa y potencialmente sujeta a un sesgo importante". [82]
Una revisión sistemática Cochrane de 2017 evaluó el beneficio de los medicamentos antidepresivos para varios tipos de dolores crónicos no relacionados con el cáncer (incluido el dolor neuropático) en niños y adolescentes y los autores encontraron que la evidencia no era concluyente. [83]
Una revisión sistemática Cochrane de 2017 encontró que dosis diarias de entre 1800 y 3600 mg de gabapentina podrían proporcionar un buen alivio del dolor asociado únicamente con la neuropatía diabética. Este alivio se produjo en aproximadamente el 30% al 40% de los pacientes tratados, mientras que el placebo tuvo una respuesta del 10% al 20%. Tres de los siete autores de la revisión tuvieron conflictos de intereses declarados. [55] En una revisión Cochrane de 2019 sobre la pregabalina, los autores concluyen que existe cierta evidencia de eficacia en el tratamiento del dolor derivado de la neuralgia posherpética, la neuropatía diabética y el dolor neuropático postraumático únicamente. También advirtieron que muchos pacientes tratados no obtendrán ningún beneficio. Dos de los cinco autores declararon recibir pagos de empresas farmacéuticas. [56]
Una revisión sistemática Cochrane de 2017 encontró que la oxcarbazepina tenía poca evidencia que respaldara su uso para el tratamiento de la neuropatía diabética, el dolor radicular y otras neuropatías. Los autores también piden mejores estudios. [57] En una revisión sistemática Cochrane de 2015, los autores encontraron una falta de evidencia que demuestre la eficacia de la zonisamida para el tratamiento del dolor derivado de cualquier neuropatía periférica. [58] Una revisión Cochrane de 2014 encontró que los estudios de levetiracetam no mostraron ninguna indicación de su eficacia para tratar el dolor de cualquier neuropatía. Los autores también encontraron que la evidencia posiblemente estaba sesgada y que algunos pacientes experimentaron eventos adversos. [84]
Una revisión sistemática Cochrane de 2013 concluyó que había evidencia de alta calidad que sugería que la lamotrigina no es efectiva para tratar el dolor neuropático, incluso en dosis altas de 200 a 400 mg. [85] Una revisión sistemática Cochrane de 2013 sobre el topimirato encontró que los datos incluidos tenían una gran probabilidad de sesgo importante; a pesar de esto, no encontró efectividad del fármaco en el tratamiento del dolor asociado con la neuropatía diabética. No había sido probado para ningún otro tipo de neuropatía. [61] Las revisiones Cochrane de 2012 sobre clonazepam y fenitoína no descubrieron evidencia de calidad suficiente para respaldar su uso en el dolor neuropático crónico". [86] [87]
Una revisión sistemática Cochrane de 2012 sobre lacosamida encontró que es muy probable que el fármaco sea ineficaz para tratar el dolor neuropático. Los autores advierten contra las interpretaciones positivas de la evidencia. [88] Para el valproato de sodio, los autores de una revisión Cochrane de 2011 encontraron que "tres estudios no hacen más que insinuar que el valproato de sodio puede reducir el dolor en la neuropatía diabética". Discuten cómo existe una probable sobreestimación del efecto debido a los problemas inherentes a los datos y concluyen que la evidencia no respalda su uso. [89] En una revisión sistemática de 2014 sobre la carbamazepina, los autores creen que el fármaco es beneficioso para algunas personas. Ningún ensayo se consideró con evidencia superior al nivel III; ninguno duró más de cuatro semanas ni se consideró que tuviera buena calidad de presentación de informes. [90]
Una revisión sistemática Cochrane de 2017 cuyo objetivo era evaluar el beneficio de los medicamentos antiepilépticos para varios tipos de dolores crónicos no relacionados con el cáncer (incluido el dolor neuropático) en niños y adolescentes encontró que la evidencia no era concluyente. Dos de los diez autores de este estudio declararon recibir pagos de empresas farmacéuticas. [91]
Una revisión Cochrane de buprenorfina, fentanilo, hidromorfona y morfina, todas fechadas entre 2015 y 2017, y todas para el tratamiento del dolor neuropático, encontró que no había evidencia suficiente para comentar sobre su eficacia. Los autores declararon conflictos de intereses en esta revisión. [67] [68] [70] [71] Una revisión Cochrane de 2017 sobre la metadona encontró evidencia de muy baja calidad, tres estudios de calidad limitada, sobre su eficacia y seguridad. No pudieron formular ninguna conclusión sobre su relativa eficacia y seguridad en comparación con un placebo. [69]
Para el tramadol, Cochrane encontró que sólo había información modesta sobre los beneficios de su uso para el dolor neuropático. Los estudios fueron pequeños, tenían riesgos potenciales de sesgo y los beneficios aparentes aumentaron con el riesgo de sesgo. En general, la evidencia fue de calidad baja o muy baja y los autores afirman que "no proporciona una indicación confiable del efecto probable". [72] Para la oxicodona, los autores encontraron evidencia de muy baja calidad que muestra su utilidad en el tratamiento de la neuropatía diabética y la neuralgia posherpética únicamente. Uno de los cuatro autores declaró recibir pagos de empresas farmacéuticas. [73]
De manera más general, una revisión a gran escala realizada en 2013 encontró que los opioides eran más efectivos para el uso a mediano plazo que para el uso a corto plazo, pero no pudo evaluar adecuadamente la efectividad para el uso crónico debido a que no había datos suficientes. Sin embargo, las directrices más recientes sobre la farmacoterapia del dolor neuropático están de acuerdo con los resultados de esta revisión y recomiendan el uso de opioides. [92] Una revisión Cochrane de 2017 que examina principalmente la terapia con propoxifeno como tratamiento para muchos síndromes de dolor no relacionados con el cáncer (incluido el dolor neuropático) concluyó: "No hubo evidencia de ensayos controlados aleatorios para apoyar o refutar el uso de opioides para tratar enfermedades crónicas no cancerosas". dolor del cáncer en niños y adolescentes." [93]
Una revisión Cochrane de 2016 sobre el paracetamol para el tratamiento del dolor neuropático concluyó que se desconoce su beneficio solo o en combinación con codeína o dihidrocodeína. [94]
Pocos estudios han examinado si los fármacos antiinflamatorios no esteroides son eficaces en el tratamiento de la neuropatía periférica. [95]
Existe cierta evidencia de que se puede obtener alivio sintomático del dolor de la neuropatía periférica mediante la aplicación de capsaicina tópica . La capsaicina es el factor que provoca el picor en los chiles. Sin embargo, la evidencia que sugiere que la capsaicina aplicada sobre la piel reduce el dolor de la neuropatía periférica es de calidad moderada a baja y debe interpretarse cuidadosamente antes de utilizar esta opción de tratamiento. [96]
La evidencia respalda el uso de cannabinoides para algunas formas de dolor neuropático. [97] Una revisión Cochrane de 2018 de medicamentos a base de cannabis para el tratamiento del dolor neuropático crónico incluyó 16 estudios. Todos estos estudios incluyeron THC como componente farmacológico del grupo de prueba. Los autores calificaron la calidad de la evidencia como muy baja a moderada. El resultado primario se citó como: " Los medicamentos a base de cannabis pueden aumentar el número de personas que logran un alivio del dolor del 50% o más en comparación con el placebo", pero "la evidencia de mejora en la Impresión Global del Cambio del Paciente (PGIC) con cannabis es de muy gran importancia". baja calidad". Los autores también concluyen: "Los posibles beneficios de la medicina basada en el cannabis... podrían verse superados por sus posibles daños". [98]
Una revisión Cochrane de 2014 sobre la lidocaína tópica para el tratamiento de diversas neuropatías periféricas encontró que su uso está respaldado por algunos estudios de baja calidad. Los autores afirman que no existen ensayos controlados aleatorios de alta calidad que demuestren su eficacia o perfil de seguridad. [99]
Una revisión Cochrane de 2015 (actualizada en 2022) sobre la clonidina tópica para el tratamiento de la neuropatía diabética incluyó dos estudios de 8 y 12 semanas de duración; ambos compararon clonidina tópica con placebo y ambos fueron financiados por el mismo fabricante de medicamentos. La revisión encontró que la clonidina tópica puede proporcionar algún beneficio frente al placebo. Sin embargo, los autores afirman que los ensayos incluidos están potencialmente sujetos a un sesgo significativo y que la evidencia es de calidad baja a moderada. [100]
Una revisión Cochrane de 2007 sobre los inhibidores de la aldosa reductasa para el tratamiento del dolor derivado de la polineuropatía diabética no encontró que fueran mejores que el placebo. [101]
La terapia de estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) se usa a menudo para tratar varios tipos de neuropatía. Una revisión de 2010 de tres ensayos, explícitamente para el tratamiento de la neuropatía diabética, que involucraron a un total de 78 pacientes, encontró cierta mejoría en las puntuaciones de dolor después de 4 y 6 semanas, pero no de 12 semanas de tratamiento, y una mejoría general en los síntomas neuropáticos a las 12 semanas. [102] Otra revisión de 2010 de cuatro ensayos, para el tratamiento de la neuropatía diabética, encontró una mejora significativa en el dolor y los síntomas generales, y el 38% de los pacientes en un ensayo quedaron asintomáticos. El tratamiento sigue siendo eficaz incluso después de un uso prolongado, pero los síntomas vuelven a los valores iniciales al mes de finalizar el tratamiento. [103]
Estas revisiones más antiguas se pueden equilibrar con una revisión más reciente de 2017 de la TENS para el dolor neuropático realizada por Cochrane, que concluyó que "esta revisión no puede establecer el efecto de la TENS versus la TENS simulada para el alivio del dolor debido a la muy baja calidad de la evidencia incluida". ... La muy baja calidad de la evidencia significa que tenemos una confianza muy limitada en la estimación del efecto informada". Una calidad muy baja de la evidencia significa "múltiples fuentes de sesgo potencial" con un "número y tamaño de estudios pequeños". [104]
En personas con neuropatía periférica diabética, dos revisiones defienden la cirugía de descompresión nerviosa como un medio eficaz para aliviar el dolor y respaldan las afirmaciones de protección contra la ulceración del pie. [105] [106] Hay menos evidencia de la eficacia de la cirugía para la neuropatía periférica no diabética de las piernas y los pies. Un estudio no controlado realizó comparaciones antes/después con un seguimiento mínimo de un año e informó mejoras en el alivio del dolor, la alteración del equilibrio y el entumecimiento. "No hubo diferencias en los resultados entre los pacientes con neuropatía diabética versus idiopática en respuesta a la descompresión nerviosa". [40] No hay ensayos controlados con placebo para la neuropatía periférica idiopática en la literatura científica publicada.
Según una revisión, una dieta estricta sin gluten es un tratamiento eficaz cuando la neuropatía es causada por la sensibilidad al gluten, con o sin presencia de síntomas digestivos o lesión intestinal. [8]
Una revisión de 2015 sobre el tratamiento del dolor neuropático con terapia psicológica concluyó que "no hay evidencia suficiente de la eficacia y seguridad de las intervenciones psicológicas para el dolor neuropático crónico. Los dos estudios disponibles no muestran ningún beneficio del tratamiento sobre los grupos de control en lista de espera o con placebo". ". [107]
Una revisión Cochrane de 2019 sobre el tratamiento de medicamentos a base de hierbas para personas con dolor neuropático durante al menos tres meses concluyó que "no hubo evidencia suficiente para determinar si la nuez moscada o la hierba de San Juan tienen alguna eficacia significativa en las condiciones de dolor neuropático". La evidencia actual plantea serias incertidumbres sobre las estimaciones del efecto observado, por lo tanto, tenemos muy poca confianza en la estimación del efecto; es probable que el efecto verdadero sea sustancialmente diferente de la estimación del efecto." [108]
Una revisión Cochrane de 2017 sobre el uso de la acupuntura como tratamiento para el dolor neuropático concluye: "Debido a los datos limitados disponibles, no hay evidencia suficiente para apoyar o refutar el uso de la acupuntura para el dolor neuropático en general, o para cualquier condición específica de dolor neuropático. en comparación con la acupuntura simulada u otras terapias activas". Además, "la mayoría de los estudios incluyeron un tamaño de muestra pequeño (menos de 50 participantes por brazo de tratamiento) y todos los estudios tuvieron un alto riesgo de sesgo por el cegamiento de los participantes y el personal". Además, afirman los autores, "no identificamos ningún estudio que comparara la acupuntura con el tratamiento habitual". [109]
El ácido alfa lipoico (ALA) con benfotiamina es un tratamiento patogénico propuesto únicamente para la neuropatía diabética dolorosa. [110] Los resultados de dos revisiones sistemáticas afirman que el ALA oral no produjo ningún beneficio clínicamente significativo, el ALA intravenoso administrado en el transcurso de tres semanas puede mejorar los síntomas y que no se ha investigado el tratamiento a largo plazo. [111]
Una revisión de la literatura realizada en 2008 concluyó que, "según los principios de la medicina basada en la evidencia y las evaluaciones de la metodología, sólo existe una 'posible' asociación entre la enfermedad celíaca y la neuropatía periférica debido a niveles más bajos de evidencia y evidencia contradictoria. Aún no hay evidencia convincente evidencia de causalidad." [112]
Una revisión de 2019 concluyó que "la neuropatía por gluten es una afección que progresa lentamente. Aproximadamente el 25% de los pacientes tendrán evidencia de enteropatía en la biopsia (EC [enfermedad celíaca]), pero la presencia o ausencia de una enteropatía no influye en el efecto positivo de una Dieta estricta sin gluten." [8]
La terapia con células madre también se está considerando como un posible medio para reparar el daño a los nervios periféricos, aunque aún no se ha demostrado su eficacia. [113] [114] [115]
El uso de marihuana para el dolor crónico, el dolor neuropático y la espasticidad debido a la esclerosis múltiple está respaldado por evidencia de alta calidad.