El hipertiroidismo es la afección que se produce debido a la producción excesiva de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides . [3] La tirotoxicosis es la afección que se produce debido al exceso de hormona tiroidea por cualquier causa y, por lo tanto, incluye el hipertiroidismo. [3] Algunos, sin embargo, utilizan los términos indistintamente. [5] Los signos y síntomas varían entre personas y pueden incluir irritabilidad, debilidad muscular, problemas para dormir, latidos cardíacos rápidos , intolerancia al calor , diarrea , agrandamiento de la tiroides , temblor de manos y pérdida de peso . [1] Los síntomas suelen ser menos graves en las personas mayores y durante el embarazo . [1] Una complicación poco común pero potencialmente mortal es la tormenta tiroidea, en la que un evento como una infección provoca un empeoramiento de síntomas como confusión y temperatura alta ; esto a menudo resulta en la muerte. [2] Lo contrario es el hipotiroidismo , cuando la glándula tiroides no produce suficiente hormona tiroidea. [6]
La enfermedad de Graves es la causa de aproximadamente el 50% al 80% de los casos de hipertiroidismo en los Estados Unidos. [1] [7] Otras causas incluyen bocio multinodular , adenoma tóxico , inflamación de la tiroides , consumo excesivo de yodo y demasiada hormona tiroidea sintética . [1] [2] Una causa menos común es un adenoma pituitario . [1] El diagnóstico puede sospecharse basándose en los signos y síntomas y luego confirmarse con análisis de sangre. [1] Por lo general, los análisis de sangre muestran niveles bajos de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y T 3 o T 4 elevados . [1] La captación de yodo radiactivo por la tiroides, la exploración de la tiroides y la medición de los autoanticuerpos antitiroideos (los anticuerpos contra el receptor de tirotropina tiroidea son positivos en la enfermedad de Graves) pueden ayudar a determinar la causa. [1]
El tratamiento depende en parte de la causa y la gravedad de la enfermedad. [1] Hay tres opciones de tratamiento principales: terapia con yodo radiactivo , medicamentos y cirugía de tiroides. [1] La terapia con yodo radiactivo implica tomar yodo-131 por vía oral, que luego se concentra y destruye la tiroides durante semanas o meses. [1] El hipotiroidismo resultante se trata con hormona tiroidea sintética. [1] Los medicamentos como los betabloqueantes pueden controlar los síntomas, y los medicamentos antitiroideos como el metimazol pueden ayudar temporalmente a las personas mientras otros tratamientos surten efecto. [1] La cirugía para extirpar la tiroides es otra opción. [1] Esto puede usarse en personas con tiroides muy grande o cuando el cáncer es una preocupación. [1] En los Estados Unidos, el hipertiroidismo afecta aproximadamente al 1,2% de la población. [3] En todo el mundo, el hipertiroidismo afecta al 2,5% de los adultos. [8] Ocurre entre dos y diez veces más a menudo en mujeres. [1] El inicio suele ser entre los 20 y los 50 años de edad. [2] En general, la enfermedad es más común en personas mayores de 60 años. [1]
El hipertiroidismo puede ser asintomático o presentarse con síntomas significativos. [2] Algunos de los síntomas del hipertiroidismo incluyen nerviosismo, irritabilidad, aumento de la transpiración, aceleración del corazón, temblores en las manos, ansiedad, dificultad para dormir , adelgazamiento de la piel, cabello fino y quebradizo y debilidad muscular, especialmente en la parte superior de los brazos y los muslos. Pueden ocurrir deposiciones más frecuentes y la diarrea es común. La pérdida de peso, a veces significativa, puede ocurrir a pesar de tener buen apetito (aunque el 10% de las personas con tiroides hiperactiva experimentan aumento de peso), pueden ocurrir vómitos y, en el caso de las mujeres, el flujo menstrual puede disminuir y los períodos menstruales pueden ocurrir con menos frecuencia o con más frecuencia. Ciclos más largos de lo habitual. [9] [10]
La hormona tiroidea es fundamental para el funcionamiento normal de las células. En exceso, sobreestimula el metabolismo y altera el funcionamiento normal del sistema nervioso simpático , provocando una "aceleración" de varios sistemas del cuerpo y síntomas que se asemejan a una sobredosis de epinefrina (adrenalina). Estos incluyen latidos cardíacos rápidos y síntomas de palpitaciones , temblores del sistema nervioso como en las manos y síntomas de ansiedad , hipermotilidad del sistema digestivo , pérdida de peso involuntaria y, en los análisis de sangre del panel de lípidos , un colesterol sérico más bajo y, a veces, inusualmente bajo . [11]
Los principales signos clínicos de hipertiroidismo incluyen pérdida de peso (a menudo acompañada de un aumento del apetito ), ansiedad, intolerancia al calor , pérdida de cabello (especialmente del tercio externo de las cejas), dolores musculares, debilidad, fatiga, hiperactividad, irritabilidad, niveles altos de azúcar en sangre . [11] micción excesiva , sed excesiva , delirio , temblor , mixedema pretibial (en la enfermedad de Graves ), labilidad emocional y sudoración. También pueden ocurrir ataques de pánico , incapacidad para concentrarse y problemas de memoria . La psicosis y la paranoia , comunes durante la tormenta tiroidea , son raras en el hipertiroidismo más leve. Muchas personas experimentan una remisión completa de los síntomas 1 a 2 meses después de alcanzar el estado eutiroideo , con una marcada reducción de la ansiedad, la sensación de agotamiento, la irritabilidad y la depresión. Algunas personas pueden tener una mayor tasa de ansiedad o persistencia de síntomas afectivos y cognitivos durante varios meses hasta 10 años después de que se establece un estado eutiroideo. [12] Además, las personas con hipertiroidismo pueden presentar una variedad de síntomas físicos como palpitaciones y ritmos cardíacos anormales (los más notables son fibrilación auricular ), dificultad para respirar ( disnea ), pérdida de la libido , amenorrea , náuseas , vómitos , diarrea , ginecomastia y feminización . [13] El hipertiroidismo no tratado a largo plazo puede provocar osteoporosis . Es posible que estos síntomas clásicos no se presenten con frecuencia en los ancianos. [ cita necesaria ]
La pérdida ósea, que se asocia con hipertiroidismo manifiesto pero no subclínico, puede ocurrir en 10 a 20% de los pacientes. Esto puede deberse a un aumento de la remodelación ósea y una disminución de la densidad ósea, y aumenta el riesgo de fracturas. Es más común en mujeres posmenopáusicas; menos en mujeres y hombres más jóvenes. La enfermedad ósea relacionada con el hipertiroidismo fue descrita por primera vez por Frederick von Recklinghausen, en 1891; describió los huesos de una mujer que murió de hipertiroidismo como "comidos por gusanos". [14]
Las manifestaciones neurológicas pueden incluir temblores , corea , miopatía y, en algunos individuos susceptibles (en particular, de ascendencia asiática), parálisis periódica . Se ha reconocido una asociación entre la enfermedad de la tiroides y la miastenia gravis . La enfermedad de la tiroides, en esta afección, es de naturaleza autoinmune y aproximadamente el 5% de las personas con miastenia gravis también tienen hipertiroidismo. La miastenia gravis rara vez mejora después del tratamiento de la tiroides y la relación entre las dos entidades se comprende mejor en los últimos 15 años. [15] [16] [17]
En la enfermedad de Graves , la oftalmopatía puede hacer que los ojos parezcan agrandados porque los músculos oculares se hinchan y empujan el ojo hacia adelante. A veces, uno o ambos ojos pueden sobresalir. Algunos tienen hinchazón en la parte frontal del cuello debido a un agrandamiento de la glándula tiroides (bocio). [18]
Los signos oculares (oculares) menores, que pueden estar presentes en cualquier tipo de hipertiroidismo, son la retracción del párpado ("mirada fija"), debilidad de los músculos extraoculares y retraso del párpado . [19] En la mirada hipertiroidea ( signo de Dalrymple ), los párpados se retraen hacia arriba más de lo normal (la posición normal es en el limbo corneoescleral superior , donde el "blanco" del ojo comienza en el borde superior del iris). La debilidad de los músculos extraoculares puede presentarse con visión doble. En el retraso del párpado ( signo de von Graefe ), cuando la persona sigue un objeto hacia abajo con los ojos, el párpado no sigue el movimiento del iris hacia abajo y se produce, temporalmente, el mismo tipo de exposición del globo superior que se observa con la retracción del párpado. Estos signos desaparecen con el tratamiento del hipertiroidismo. [ cita necesaria ]
Ninguno de estos signos oculares debe confundirse con el exoftalmos (protrusión del globo ocular), que ocurre específica y exclusivamente en el hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves (tenga en cuenta que no todos los exoftalmos son causados por la enfermedad de Graves, pero cuando se presenta con hipertiroidismo es diagnóstico de La enfermedad de Graves). Esta protrusión hacia adelante de los ojos se debe a una inflamación mediada por el sistema inmunológico en la grasa retroorbitaria (la cuenca del ojo). El exoftalmos, cuando está presente, puede exacerbar el hipertiroidismo palpebral y la mirada fija. [20]
La tormenta tiroidea es una forma grave de tirotoxicosis caracterizada por latidos cardíacos rápidos y a menudo irregulares , temperatura alta, vómitos, diarrea y agitación mental. Los síntomas pueden no ser típicos en personas jóvenes, mayores o embarazadas. [2] Generalmente ocurre debido a hipertiroidismo no tratado y puede ser provocado por infecciones. [2] Es una emergencia médica y requiere atención hospitalaria para controlar los síntomas rápidamente. La tasa de mortalidad en la tormenta tiroidea es del 3,6 al 17%, generalmente debido a una falla multiorgánica. [8]
El hipertiroidismo debido a ciertos tipos de tiroiditis puede eventualmente conducir a hipotiroidismo ( falta de hormona tiroidea), ya que la glándula tiroides está dañada. Además, el tratamiento con yodo radiactivo de la enfermedad de Graves a menudo conduce finalmente al hipotiroidismo. Este hipotiroidismo puede diagnosticarse mediante pruebas de hormona tiroidea y tratarse con suplementos orales de hormona tiroidea. [21]
Hay varias causas de hipertiroidismo. Muy a menudo, toda la glándula produce en exceso hormona tiroidea. Con menos frecuencia, un solo nódulo es responsable del exceso de secreción hormonal, llamado nódulo "caliente". La tiroiditis (inflamación de la tiroides) también puede causar hipertiroidismo. [23] El tejido tiroideo funcional que produce un exceso de hormona tiroidea ocurre en varias condiciones clínicas.
Las principales causas en humanos son:
Los niveles elevados de hormonas tiroideas en la sangre (denominados con mayor precisión hipertiroxinemia ) pueden ocurrir por varias otras razones:
La tirotoxicosis también puede ocurrir después de tomar demasiada hormona tiroidea en forma de suplementos, como levotiroxina (fenómeno conocido como tirotoxicosis exógena, tirotoxicosis alimentaria o tirotoxicosis facticial oculta ). [27]
La hipersecreción de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), que a su vez casi siempre es causada por un adenoma hipofisario , representa mucho menos del 1 por ciento de los casos de hipertiroidismo. [28]
La medición del nivel de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), producida por la glándula pituitaria (que a su vez también está regulada por la hormona liberadora de TSH del hipotálamo) en la sangre suele ser la prueba inicial para sospechar de hipertiroidismo. Un nivel bajo de TSH generalmente indica que el cerebro está inhibiendo o "instruyendo" a la glándula pituitaria para que reduzca la estimulación de la glándula tiroides, habiendo detectado niveles elevados de T 4 y/o T 3 en la sangre. En raras circunstancias, una TSH baja indica una falla primaria de la hipófisis o una inhibición temporal de la hipófisis debido a otra enfermedad ( síndrome de enfermedad eutiroidea ), por lo que controlar la T 4 y la T 3 sigue siendo clínicamente útil. [11]
La medición de anticuerpos específicos , como los anticuerpos anti-receptor de TSH en la enfermedad de Graves o la peroxidasa antitiroidea en la tiroiditis de Hashimoto , una causa común de hipotiroidismo , también puede contribuir al diagnóstico. El diagnóstico de hipertiroidismo se confirma mediante análisis de sangre que muestran un nivel disminuido de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y niveles elevados de T 4 y T 3 . La TSH es una hormona producida por la glándula pituitaria en el cerebro que le indica a la glándula tiroides cuánta hormona debe producir. Cuando hay demasiada hormona tiroidea, la TSH estará baja. Una prueba de absorción de yodo radiactivo y una exploración de la tiroides juntas caracterizan o permiten a los radiólogos y médicos determinar la causa del hipertiroidismo. La prueba de absorción utiliza yodo radiactivo inyectado o tomado por vía oral con el estómago vacío para medir la cantidad de yodo absorbido por la glándula tiroides. Las personas con hipertiroidismo absorben mucho más yodo que las personas sanas, incluido el yodo radiactivo, que es fácil de medir. Por lo general, se realiza una exploración de la tiroides que produce imágenes junto con la prueba de captación para permitir el examen visual de la glándula que funciona en exceso. [11]
La gammagrafía tiroidea es una prueba útil para caracterizar (distinguir entre causas) el hipertiroidismo y esta entidad de la tiroiditis. Este procedimiento de prueba generalmente implica dos pruebas realizadas en conexión entre sí: una prueba de absorción de yodo y una exploración (imagen) con una cámara gamma . La prueba de absorción consiste en administrar una dosis de yodo radiactivo (yodo radioactivo), tradicionalmente yodo-131 ( 131 I) y, más recientemente, yodo-123 ( 123 I). El yodo-123 puede ser el radionúclido preferido en algunas clínicas debido a su dosimetría de radiación más favorable (es decir, menos dosis de radiación a la persona por unidad de radiactividad administrada) y una energía de fotones gamma más susceptible de obtener imágenes con la cámara gamma . Para la exploración por imágenes, el I-123 se considera un isótopo de yodo casi ideal para obtener imágenes del tejido tiroideo y de la metástasis del cáncer de tiroides. [29] La gammagrafía tiroidea no debe realizarse en mujeres embarazadas; en estas circunstancias, se puede obtener una ecografía tiroidea con Doppler de flujo color como alternativa. [8]
La administración típica implica una pastilla o líquido que contiene yoduro de sodio (NaI) por vía oral, que contiene una pequeña cantidad de yodo-131 , que equivale quizás a menos de un grano de sal. Se requiere un ayuno de 2 horas sin comer antes y 1 hora después de ingerir la píldora. Esta dosis baja de yodo radiactivo suele ser tolerada por personas que de otro modo serían alérgicas al yodo (como aquellas que no pueden tolerar medios de contraste que contienen dosis mayores de yodo, como los que se utilizan en la tomografía computarizada , la pielografía intravenosa (PIV) y procedimientos de diagnóstico por imágenes similares). El cuerpo elimina el exceso de yodo radiactivo que no se absorbe en la glándula tiroides a través de la orina. Algunas personas con hipertiroidismo pueden experimentar una ligera reacción alérgica al yodo radiactivo de diagnóstico y es posible que se les administre un antihistamínico . [ cita necesaria ]
La persona regresa 24 horas después para medir el nivel de "captación" de yodo radiactivo (absorbido por la glándula tiroides) mediante un dispositivo con una barra de metal colocada contra el cuello, que mide la radiactividad que emite la tiroides. Esta prueba dura aproximadamente 4 minutos mientras el software de la máquina acumula (calcula) el % de absorción ( es decir, el porcentaje). También se realiza una exploración, en la que se toman imágenes (normalmente un ángulo central, izquierdo y derecho) de la glándula tiroides contrastada con una cámara gamma ; un radiólogo leerá y preparará un informe indicando el % de captación y comentarios después de examinar las imágenes. Las personas con hipertiroidismo normalmente "absorben" niveles de yodo radiactivo superiores a los normales. Los rangos normales de absorción de RAI son del 10 al 30%.
Además de evaluar los niveles de TSH, muchos médicos realizan pruebas de T 3 , T 3 libre , T 4 y/o T 4 libre para obtener resultados más detallados. La T 4 libre no está unida a ninguna proteína en la sangre. Los límites para adultos para estas hormonas son: TSH (unidades): 0,45 – 4,50 uUI/mL; T 4 Libre/Directa (nanogramos): 0,82 – 1,77 ng/dl; y T 3 (nanogramos): 71 – 180 ng/dl. Las personas con hipertiroidismo pueden presentar fácilmente niveles muchas veces superiores a estos límites superiores de T 4 y/o T 3 . Consulte una tabla completa de límites normales para la función tiroidea en el artículo sobre glándula tiroides .
En el hipertiroidismo la CK-MB ( creatina quinasa ) suele estar elevada. [30]
En el hipertiroidismo primario manifiesto, los niveles de TSH son bajos y los niveles de T 4 y T 3 son altos. El hipertiroidismo subclínico es una forma más leve de hipertiroidismo caracterizado por un nivel de TSH sérico bajo o indetectable, pero con un nivel de tiroxina libre sérica normal. [31] Aunque la evidencia para hacerlo no es definitiva, el tratamiento de personas mayores con hipertiroidismo subclínico podría reducir el número de casos de fibrilación auricular . [32] También existe un mayor riesgo de fracturas óseas (en un 42%) en personas con hipertiroidismo subclínico; No hay pruebas suficientes para decir si el tratamiento con medicamentos antitiroideos reduciría ese riesgo. [33]
Un metanálisis de 2022 encontró que el hipertiroidismo subclínico está asociado con la muerte cardiovascular. [34]
En aquellas personas sin síntomas que no están embarazadas hay poca evidencia a favor o en contra de la detección. [35]
Los tirostáticos ( fármacos antitiroideos ) son fármacos que inhiben la producción de hormonas tiroideas, como el carbimazol (utilizado en el Reino Unido) y el metimazol (utilizado en EE. UU., Alemania y Rusia), y el propiltiouracilo . Se cree que los tirostáticos actúan inhibiendo la yodación de la tiroglobulina por la tiroperoxidasa y, por tanto, la formación de tetrayodotironina (T 4 ). El propiltiouracilo también actúa fuera de la glándula tiroides, impidiendo la conversión de T 4 (en su mayoría inactiva) a la forma activa T 3 . Debido a que el tejido tiroideo generalmente contiene una reserva sustancial de hormona tiroidea, los tirostáticos pueden tardar semanas en ser efectivos y a menudo es necesario ajustar cuidadosamente la dosis durante un período de meses, con visitas periódicas al médico y análisis de sangre para monitorear los resultados. [11]
Muchos de los síntomas comunes del hipertiroidismo, como palpitaciones, temblores y ansiedad, están mediados por aumentos de los receptores beta-adrenérgicos en las superficies celulares. Los betabloqueantes , que normalmente se usan para tratar la presión arterial alta, son una clase de medicamentos que contrarrestan este efecto, reduciendo el pulso rápido asociado con la sensación de palpitaciones y disminuyendo el temblor y la ansiedad. Por lo tanto, una persona con hipertiroidismo a menudo puede obtener un alivio temporal inmediato hasta que el hipertiroidismo pueda caracterizarse con la prueba de yodo radiactivo mencionada anteriormente y se realice un tratamiento más permanente. Tenga en cuenta que estos medicamentos no tratan el hipertiroidismo ni ninguno de sus efectos a largo plazo si no se tratan, sino que tratan o reducen solo los síntomas de la afección. [36]
Sin embargo, el propranolol también tiene un efecto mínimo sobre la producción de hormona tiroidea , que tiene dos funciones en el tratamiento del hipertiroidismo, determinadas por los diferentes isómeros del propranolol. El L-propranolol provoca un betabloqueo, tratando así los síntomas asociados al hipertiroidismo como temblores, palpitaciones, ansiedad e intolerancia al calor . El D-propranolol inhibe la tiroxina desyodasa, bloqueando así la conversión de T 4 en T 3 , proporcionando un efecto terapéutico mínimo, aunque mínimo. Otros betabloqueantes se utilizan para tratar únicamente los síntomas asociados con el hipertiroidismo. [37] El propranolol en el Reino Unido y el metoprolol en los EE. UU. se utilizan con mayor frecuencia para complementar el tratamiento de personas con hipertiroidismo. [38]
Las personas con hipertiroidismo autoinmune (como en la enfermedad de Grave ) no deben comer alimentos con alto contenido de yodo, como algas y mariscos comestibles . [1]
Desde una perspectiva de salud pública, la introducción general de sal yodada en los Estados Unidos en 1924 dio como resultado una reducción de las enfermedades, el bocio, además de mejorar las vidas de los niños cuyas madres no habrían comido suficiente yodo durante el embarazo, lo que habría reducido el coeficiente intelectual de sus hijos. sus niños. [39]
La cirugía ( tiroidectomía para extirpar toda la tiroides o una parte de ella) no se usa ampliamente porque las formas más comunes de hipertiroidismo se tratan con bastante eficacia con el método del yodo radiactivo y porque existe el riesgo de extirpar también las glándulas paratiroides y de cortar. el nervio laríngeo recurrente , dificultando la deglución, e incluso simplemente una infección estafilocócica generalizada como ocurre con cualquier cirugía mayor. Algunas personas con Graves pueden optar por una intervención quirúrgica. Esto incluye a aquellos que no pueden tolerar los medicamentos por una razón u otra, personas que son alérgicas al yodo o personas que rechazan el yodo radiactivo. [40]
Una revisión sistemática de 2019 concluyó que la evidencia disponible no muestra ninguna diferencia entre identificar visualmente el nervio o utilizar neuroimagen intraoperatoria durante la cirugía, cuando se intenta prevenir la lesión del nervio laríngeo recurrente durante la cirugía de tiroides. [41]
Si las personas tienen nódulos tóxicos, los tratamientos suelen incluir la extirpación o la inyección de alcohol en el nódulo. [42]
En la terapia con radioisótopos de yodo-131 ( radioyodo ) , en la que fue pionero el Dr. Saul Hertz , [43] el yodo-131 radiactivo se administra por vía oral (ya sea en forma de pastilla o líquido) una sola vez, para restringir severamente, o por completo. destruir la función de una glándula tiroides hiperactiva. Este isótopo de yodo radiactivo utilizado para el tratamiento ablativo es más potente que el yodo radiactivo de diagnóstico (generalmente yodo-123 o una cantidad muy baja de yodo-131), que tiene una vida media biológica de 8 a 13 horas. El yodo-131, que también emite partículas beta que son mucho más dañinas para los tejidos a corta distancia, tiene una vida media de aproximadamente 8 días. A las personas que no responden suficientemente a la primera dosis a veces se les administra un tratamiento adicional con yodo radiactivo, en dosis mayores. El yodo-131 en este tratamiento es captado por las células activas de la tiroides y las destruye, dejando la glándula tiroides total o parcialmente inactiva. [44]
Dado que el yodo es captado más fácilmente (aunque no exclusivamente) por las células tiroideas y (lo que es más importante) es captado aún más fácilmente por las células tiroideas hiperactivas, la destrucción es local y no hay efectos secundarios generalizados con esta terapia. La ablación con yodo radiactivo se ha utilizado durante más de 50 años y las únicas razones importantes para no utilizarla son el embarazo y la lactancia (el tejido mamario también recoge y concentra yodo). Una vez que se reduce la función tiroidea, la terapia hormonal de reemplazo ( levotiroxina ) tomada por vía oral todos los días reemplaza la hormona tiroidea que normalmente produce el cuerpo. [45]
Existe una amplia experiencia, a lo largo de muchos años, sobre el uso de yodo radiactivo en el tratamiento de la hiperactividad tiroidea y esta experiencia no indica ningún mayor riesgo de cáncer de tiroides después del tratamiento. Sin embargo, un estudio de 2007 informó un mayor número de casos de cáncer después del tratamiento con yodo radiactivo para el hipertiroidismo. [44]
La principal ventaja del tratamiento con yodo radiactivo para el hipertiroidismo es que tiende a tener una tasa de éxito mucho mayor que los medicamentos. Dependiendo de la dosis de yodo radiactivo elegida y de la enfermedad bajo tratamiento (bocio de Graves versus bocio tóxico, versus nódulo caliente, etc.), la tasa de éxito para lograr la resolución definitiva del hipertiroidismo puede variar del 75 al 100%. Un importante efecto secundario esperado del yodo radiactivo en personas con enfermedad de Graves es el desarrollo de hipotiroidismo de por vida , que requiere tratamiento diario con hormona tiroidea. En ocasiones, algunas personas pueden requerir más de un tratamiento radiactivo, dependiendo del tipo de enfermedad presente, el tamaño de la tiroides y la dosis inicial administrada. [46]
Se advierte a las personas con enfermedad de Graves que manifiesta oftalmopatía de Graves moderada o grave contra el tratamiento con yodo-131 radiactivo, ya que se ha demostrado que exacerba la enfermedad ocular tiroidea existente. Las personas con síntomas oftálmicos leves o nulos pueden mitigar su riesgo con un tratamiento simultáneo de prednisona durante seis semanas . Los mecanismos propuestos para este efecto secundario implican un receptor de TSH común tanto a los tirocitos como al tejido retroorbitario. [47]
Como el tratamiento con yodo radiactivo produce la destrucción del tejido tiroideo, suele haber un período transitorio de varios días a semanas en el que los síntomas del hipertiroidismo pueden empeorar después de la terapia con yodo radiactivo. En general, esto sucede como resultado de la liberación de hormonas tiroideas en la sangre luego de la destrucción de las células tiroideas que contienen hormona tiroidea mediada por yodo radiactivo. En algunas personas, el tratamiento con medicamentos como los betabloqueantes ( propranolol , atenolol , etc.) puede resultar útil durante este periodo de tiempo. La mayoría de las personas no experimentan ninguna dificultad después del tratamiento con yodo radiactivo, que generalmente se administra en forma de una pequeña pastilla. En ocasiones, la sensibilidad en el cuello o el dolor de garganta pueden aparecer después de unos días, si se desarrolla una inflamación moderada en la tiroides y produce malestar en el área del cuello o la garganta. Esto suele ser transitorio y no está asociado con fiebre, etc. [ cita necesaria ]
Se recomienda interrumpir la lactancia al menos seis semanas antes del tratamiento con yodo radiactivo y no retomarla, aunque se puede realizar en futuros embarazos. Tampoco se debe realizar durante el embarazo y se debe posponer el embarazo hasta al menos 6 a 12 meses después del tratamiento. [48] [49]
Un resultado común después del yodo radiactivo es un cambio del hipertiroidismo al hipotiroidismo fácilmente tratable, que ocurre en el 78% de los tratados por tirotoxicosis de Graves y en el 40% de los que tienen bocio multinodular tóxico o adenoma tóxico solitario. [50] El uso de dosis más altas de yodo radiactivo reduce el número de casos de fracaso del tratamiento, con la penalización por una mayor respuesta al tratamiento que consiste principalmente en tasas más altas de eventual hipotiroidismo que requiere tratamiento hormonal de por vida. [51]
Hay una mayor sensibilidad a la terapia con yodo radiactivo en las tiroides que aparecen en las ecografías como más uniformes (hipoecogénicas), debido a la densidad de células grandes, y el 81% se vuelve hipotiroideo más tarde, en comparación con solo el 37% en aquellos con apariencias más normales en las exploraciones (normoecogénicas). [52]
La tormenta tiroidea se presenta con síntomas extremos de hipertiroidismo. Se trata agresivamente con medidas de reanimación junto con una combinación de las modalidades anteriores que incluyen: betabloqueantes intravenosos como propranolol , seguidos de una tioamida como metimazol , un agente de radiocontraste yodado o una solución de yodo si el agente de radiocontraste no está disponible, y un esteroide intravenoso como la hidrocortisona . [53] El propiltiouracilo es la tioamida preferida en la tormenta tiroidea, ya que puede prevenir la conversión de T4 en T3, más activa, en los tejidos periféricos, además de inhibir la producción de hormona tiroidea. [8]
En países como China, las hierbas utilizadas solas o con medicamentos antitiroideos se utilizan para tratar el hipertiroidismo. [54] La evidencia de muy baja calidad sugiere que los medicamentos a base de hierbas tradicionales chinos pueden ser beneficiosos cuando se toman junto con medicamentos habituales para el hipertiroidismo; sin embargo, no hay evidencia confiable para determinar la efectividad de los medicamentos a base de hierbas chinos para tratar el hipertiroidismo. [54]
En los Estados Unidos, el hipertiroidismo afecta aproximadamente al 1,2% de la población. [3] Aproximadamente la mitad de estos casos tienen síntomas obvios, mientras que la otra mitad no. [2] Ocurre entre dos y diez veces más a menudo en mujeres. [1] La enfermedad es más común en personas mayores de 60 años. [1]
El hipertiroidismo subclínico aumenta modestamente el riesgo de deterioro cognitivo y demencia. [55]
Caleb Hillier Parry hizo por primera vez la asociación entre el bocio y la protrusión de los ojos en 1786, sin embargo, no publicó sus hallazgos hasta 1825. [56] En 1835, el médico irlandés Robert James Graves descubrió un vínculo entre la protrusión de los ojos y el bocio. , dando su nombre a la enfermedad autoinmune ahora conocida como Enfermedad de Graves.
Reconocer y evaluar el hipertiroidismo en el embarazo es un desafío diagnóstico. [57] Las hormonas tiroideas suelen estar elevadas durante el primer trimestre del embarazo, ya que la hormona del embarazo, la gonadotropina coriónica humana (hCG), estimula la producción de hormona tiroidea, en una afección conocida como tirotoxicosis gestacional transitoria. [8] La tirotoxicosis gestacional transitoria generalmente disminuye en el segundo trimestre a medida que los niveles de hCG disminuyen y la función tiroidea se normaliza. [8] El hipertiroidismo puede aumentar el riesgo de complicaciones para la madre y el niño. [58] Dichos riesgos incluyen hipertensión relacionada con el embarazo, pérdida del embarazo, bajo peso al nacer, preeclampsia , parto prematuro , muerte fetal y trastornos del comportamiento en etapas posteriores de la vida del niño. [8] [59] [58] [60] No obstante, los niveles altos de FT4 materno durante el embarazo se han asociado con resultados deteriorados del desarrollo cerebral de la descendencia y esto fue independiente de los niveles de hCG. [61]
El propiltiouracilo es el medicamento antitiroideo preferido en el primer trimestre del embarazo, ya que es menos teratogénico que el metimazol. [8]
El hipertiroidismo es una de las afecciones endocrinas más comunes que afectan a los gatos domésticos domésticos mayores . En Estados Unidos, hasta el 10% de los gatos mayores de diez años tienen hipertiroidismo. [62] La enfermedad se ha vuelto significativamente más común desde los primeros informes de hipertiroidismo felino en la década de 1970. La causa más común de hipertiroidismo en gatos es la presencia de tumores benignos llamados adenomas. El 98% de los casos son causados por la presencia de un adenoma, [63] pero se sigue estudiando la razón por la que estos gatos desarrollan tales tumores.
Los síntomas de presentación más comunes son: pérdida rápida de peso , taquicardia (frecuencia cardíaca rápida), vómitos , diarrea , aumento del consumo de líquidos ( polidipsia ), aumento del apetito ( polifagia ) y aumento de la producción de orina ( poliuria ). Otros síntomas incluyen hiperactividad, posible agresión, apariencia descuidada y garras grandes y gruesas . Se pueden desarrollar soplos cardíacos y un ritmo de galope debido a una miocardiopatía hipertrófica secundaria . Alrededor del 70% de los gatos afectados también tienen agrandamiento de la glándula tiroides ( bocio ). El 10% de los gatos presentan "hipertiroidismo apático", que se caracteriza por anorexia y letargo. [64]
Los mismos tres tratamientos utilizados en humanos también son opciones para tratar el hipertiroidismo felino (cirugía, tratamiento con yodo radiactivo y fármacos antitiroideos). También existe una dieta especial baja en yodo que controlará los síntomas siempre que no se alimente con otros alimentos; La fórmula y/d de Hill, cuando se administra exclusivamente, disminuye la producción de T4 al limitar la cantidad de yodo necesaria para la producción de hormona tiroidea. Es la única dieta comercial disponible que se centra en el control del hipertiroidismo felino. El tratamiento médico y dietético con metimazol y el alimento para gatos Hill's y/d les dará a los gatos hipertiroideos un promedio de 2 años antes de morir debido a afecciones secundarias como insuficiencia cardíaca y renal. [64] Los medicamentos utilizados para ayudar a controlar los síntomas del hipertiroidismo son el metimazol y el carbimazol. La terapia con medicamentos es la opción menos costosa, aunque el medicamento debe administrarse diariamente durante el resto de la vida del gato. El carbimazol sólo está disponible en forma de comprimido una vez al día. El metimazol está disponible como solución oral, tableta y compuesto como gel tópico que se aplica con un dedo sobre la piel sin pelo dentro de la oreja de un gato. Muchos dueños de gatos consideran que este gel es una buena opción para los gatos a los que no les gusta que les den pastillas.
Sin embargo, el tratamiento con yodo radiactivo no está disponible en todas las zonas, ya que este tratamiento requiere experiencia en radiología nuclear e instalaciones que no sólo alojen al gato, sino que estén especialmente equipadas para gestionar la orina, el sudor, la saliva y las heces del gato, que son radiactivos durante varios años. días después del tratamiento, normalmente durante un total de 3 semanas (el gato pasa la primera semana en total aislamiento y las dos siguientes en confinamiento cerrado). [65] En los Estados Unidos, las pautas para los niveles de radiación varían de un estado a otro; algunos estados, como Massachusetts, permiten la hospitalización por tan solo dos días antes de enviar al animal a casa con instrucciones de cuidado.
El hipertiroidismo es mucho menos común en perros que en gatos. [66] El hipertiroidismo puede ser causado por un tumor de tiroides. Esto puede ser un carcinoma de tiroides . Alrededor del 90% de los carcinomas son muy agresivos; invaden los tejidos circundantes y metastatizan (se diseminan) a otros tejidos, particularmente a los pulmones. Esto tiene un mal pronóstico . La cirugía para extirpar el tumor suele ser muy difícil debido a las metástasis en las arterias , el esófago o la tráquea . Es posible que sea posible reducir el tamaño del tumor, aliviando así los síntomas y dando tiempo para que otros tratamientos funcionen. [ cita necesaria ] Aproximadamente el 10% de los tumores de tiroides son benignos; Estos suelen causar pocos síntomas. [ cita necesaria ]
En perros tratados por hipotiroidismo (falta de hormona tiroidea), puede producirse hipertiroidismo iatrogénico como resultado de una sobredosis del medicamento sustitutivo de la hormona tiroidea, levotiroxina ; en este caso, el tratamiento consiste en reducir la dosis de levotiroxina. [67] [68] Los perros que muestran coprofagia , el consumo de heces, y que también viven en un hogar con un perro que recibe tratamiento con levotiroxina, pueden desarrollar hipertiroidismo si comen con frecuencia las heces del perro que recibe tratamiento con levotiroxina. [69]
El hipertiroidismo puede ocurrir si un perro ingiere una cantidad excesiva de tejido de la glándula tiroides. Esto ha ocurrido en perros alimentados con comida comercial para perros. [70]
Última revisión de la literatura, versión 19.1: enero de 2011. Última actualización de este tema: 2 de julio de 2009
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