La apnea obstructiva del sueño ( AOS ) es el trastorno respiratorio relacionado con el sueño más común y se caracteriza por episodios recurrentes de obstrucción total o parcial de las vías respiratorias superiores que conducen a una reducción o ausencia de respiración durante el sueño . Estos episodios se denominan " apneas " con cese completo o casi completo de la respiración, o " hipopneas " cuando la reducción de la respiración es parcial. En cualquier caso, puede producirse una caída de la saturación de oxígeno en sangre , una interrupción del sueño o ambas. Una alta frecuencia de apneas o hipopneas durante el sueño puede interferir con la calidad del sueño, lo que, en combinación con alteraciones en la oxigenación de la sangre, se cree que contribuye a consecuencias negativas para la salud y la calidad de vida. [1] Los términos síndrome de apnea obstructiva del sueño ( SAOS ) o síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño ( SAHOS ) pueden usarse para referirse a la AOS cuando se asocia con síntomas durante el día (p. ej., somnolencia diurna excesiva, disminución de la función cognitiva). [2] [3]
La mayoría de las personas con apnea obstructiva del sueño no son conscientes de las alteraciones de la respiración mientras duermen, incluso después de despertarse. Un compañero de cama o un miembro de la familia puede observar a una persona roncando o parecer que deja de respirar, jadea o se ahoga mientras duerme. Las personas que viven o duermen solas a menudo no son conscientes de la afección. Los síntomas pueden estar presentes durante años o incluso décadas sin ser identificados, tiempo durante el cual la persona puede acostumbrarse a la somnolencia diurna, los dolores de cabeza y la fatiga asociados con niveles significativos de alteración del sueño. La apnea obstructiva del sueño se ha asociado con la morbilidad neurocognitiva y existe un vínculo entre los ronquidos y los trastornos neurocognitivos. [4]
En la tercera edición de la Clasificación Internacional de Trastornos del Sueño (ICSD-3), la apnea obstructiva del sueño se clasifica entre los trastornos respiratorios relacionados con el sueño y se divide en dos categorías, a saber, AOS en adultos y AOS pediátrica. [5] La apnea obstructiva del sueño se diferencia de la apnea central del sueño (ACS), que se caracteriza por episodios de reducción o cese de la respiración atribuibles a una disminución del esfuerzo, en lugar de una obstrucción de las vías respiratorias superiores. [6] A continuación, se debe evaluar el esfuerzo respiratorio para clasificar correctamente la apnea como obstructiva dada la especificidad de la actividad diafragmática en esta afección: [7] el esfuerzo inspiratorio continúa o aumenta durante todo el episodio de ausencia de flujo de aire. [8]
Cuando las hipopneas están presentes junto con las apneas, se utiliza el término apnea-hipopnea obstructiva del sueño y cuando se asocia con somnolencia diurna y otros síntomas diurnos, se llama síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño. [9] Para ser categorizada como obstructiva, la hipopnea debe cumplir con uno o más de los siguientes síntomas: (1) ronquidos durante el evento, (2) aumento del aplanamiento del flujo oronasal, o (3) respiración paradójica toracoabdominal durante el evento. [8] Si ninguno de ellos está presente durante el evento, entonces se clasifica como hipopnea central.
Los síntomas comunes del síndrome de OSA incluyen somnolencia diurna inexplicable, sueño intranquilo, despertares frecuentes [10] y ronquidos fuertes (con períodos de silencio seguidos de jadeos). Los síntomas menos comunes son dolores de cabeza matutinos ; insomnio ; dificultad para concentrarse; cambios de humor como irritabilidad , ansiedad y depresión ; bruxismo (rechinar los dientes); [11] olvidos; aumento de la frecuencia cardíaca o presión arterial ; disfunción eréctil; [12] aumento de peso inexplicable; aumento de la frecuencia urinaria o nicturia ; acidez estomacal o reflujo gastroesofágico frecuente ; y sudores nocturnos intensos. [13]
Muchas personas experimentan episodios de AOS transitorios, por sólo un corto período de tiempo. Esto puede ser el resultado de una infección de las vías respiratorias superiores que causa congestión nasal, junto con hinchazón de la garganta, o amigdalitis que produce temporalmente amígdalas muy agrandadas. [14] [15] El virus de Epstein-Barr , por ejemplo, es conocido por ser capaz de aumentar drásticamente el tamaño del tejido linfoide durante la infección aguda, y la AOS es bastante común en casos agudos de mononucleosis infecciosa grave . Los episodios temporales del síndrome de AOS también pueden ocurrir en personas que están bajo la influencia de una droga (como el alcohol ) que puede relajar su tono corporal excesivamente e interferir con el despertar normal de los mecanismos del sueño. [16]
El síntoma característico del síndrome de AOS en adultos es la somnolencia diurna excesiva . Por lo general, un adulto o adolescente con AOS grave y de larga duración se queda dormido durante períodos muy breves durante las actividades diurnas habituales si se le da la oportunidad de sentarse o descansar. Este comportamiento puede ser bastante dramático y a veces ocurre durante conversaciones con otras personas en reuniones sociales. [ cita requerida ]
La hipoxia (ausencia de suministro de oxígeno) relacionada con la AOS puede causar cambios en las neuronas del hipocampo y la corteza frontal derecha . Las investigaciones realizadas con neuroimagen revelaron evidencia de atrofia del hipocampo en personas con AOS. Encontraron que la AOS puede causar problemas en la manipulación mental de la información no verbal, en las funciones ejecutivas y en la memoria de trabajo . [ cita requerida ] Esta hipoxia cerebral repetida también se considera una causa de la enfermedad de Alzheimer . [ 17 ]
La obesidad es un factor de riesgo importante para la AOS. En los pacientes con obesidad severa, el riesgo de apnea del sueño puede ser de entre el 55 y el 90% [18] . Sin embargo, entre el 20 y el 25% de los pacientes con apnea del sueño no tienen sobrepeso. [19] Lo que a menudo no se reconoce en la atención primaria es que es extremadamente importante identificar a estos pacientes porque tienen cuatro veces más probabilidades de desarrollar hipertensión que los obesos sin AOS. [20] Y los pacientes no obesos tienen un mayor riesgo de aterosclerosis temprana. De hecho, aproximadamente 2,7 veces más que los pacientes obesos sin AOS. Este riesgo aumenta a medida que aumenta la gravedad del síndrome. [21] . Los factores en esta población pueden incluir características anatómicas heredadas, inestabilidad del control ventilatorio, ineficiencia neuromuscular de los músculos dilatadores de las vías respiratorias superiores o un umbral más bajo para despertar en respuesta a estímulos respiratorios. [22]
El diagnóstico de apnea obstructiva del sueño es significativamente más común entre las personas que tienen una relación de pareja, quienes se dan cuenta de su condición al ser informadas por su pareja, ya que las personas con apnea obstructiva del sueño a menudo no son conscientes de la condición. [ cita requerida ] Existe un estigma asociado con los ronquidos fuertes, y no se considera un rasgo femenino. En consecuencia, es menos probable que las mujeres escuchen a sus parejas decirles que roncan, o que lo admitan ante ellas mismas o ante los médicos. [ cita requerida ] Además, las máquinas CPAP (presión positiva continua en las vías respiratorias) también son percibidas negativamente por las mujeres, y es menos probable que se utilicen en toda su extensión en este grupo. [23]
Aunque esta denominada "hipersomnolencia" (somnolencia excesiva) también puede darse en niños, no es en absoluto típica de los niños pequeños con apnea del sueño. Los niños pequeños con AOS grave, en cambio, se comportan normalmente como si estuvieran "demasiado cansados" o " hiperactivos " y suelen presentar problemas de conducta como irritabilidad y déficit de atención. [24] [25] [26]
Los adultos y los niños con AOS muy grave también difieren en su constitución corporal típica . Los adultos son generalmente pesados, con cuellos particularmente cortos y pesados. Los niños pequeños, por otro lado, generalmente no sólo son delgados sino que pueden tener " retraso de crecimiento ", en el que el crecimiento se reduce. El crecimiento deficiente se produce por dos razones: el trabajo de respirar es lo suficientemente intenso como para quemar calorías a un ritmo elevado incluso en reposo, y la nariz y la garganta están tan obstruidas que comer resulta insípido y físicamente incómodo. La AOS en los niños, a diferencia de los adultos, suele estar causada por amígdalas y adenoides obstructivas y, a veces, puede curarse con amigdalectomía y adenoidectomía . [ cita requerida ]
Este problema también puede ser causado por el exceso de peso en los niños. En este caso, los síntomas son más parecidos a los que sienten los adultos, como inquietud, agotamiento, etc. Si bien la hipertrofia adenoamigdalina sigue siendo la causa más común de AOS en niños, [27] [28] la obesidad también puede desempeñar un papel en la fisiopatología de la obstrucción de las vías respiratorias superiores durante el sueño que puede conducir a AOS, lo que hace que los niños obesos sean más propensos a desarrollar la afección. [29] El reciente aumento epidémico de la prevalencia de la obesidad ha contribuido así a cambios en la prevalencia y en las características de la AOS pediátrica, [30] siendo la gravedad de la AOS proporcional al grado de obesidad. [31] [32]
La obesidad conduce al estrechamiento de la estructura de las vías respiratorias superiores debido a la infiltración grasa y los depósitos de grasa en la región anterior del cuello y las estructuras cervicales. [27] [30] Junto con la carga de peso adicional en el sistema respiratorio , aumenta el riesgo de colapso faríngeo al tiempo que reduce el volumen intratorácico y la excursión del diafragma. [30] Además, la somnolencia diurna excesiva resultante de la fragmentación del sueño puede disminuir la actividad física y, por lo tanto, conducir al aumento de peso (por hábitos sedentarios o aumento de la ingesta de alimentos para superar la somnolencia ). [33] La obstrucción de la estructura de las vías respiratorias superiores relacionada con la obesidad ha llevado a algunos autores a distinguir entre dos tipos de AOS en niños: [29] [30] el tipo I se asocia con una marcada hipertrofia linfadenoides sin obesidad y el tipo II se asocia primero con la obesidad y con una hiperplasia linfadenoides de las vías respiratorias superiores más leve . Los dos tipos de AOS en niños pueden dar lugar a diferentes morbilidades y consecuencias. [29] Los estudios han demostrado que la pérdida de peso en adolescentes obesos puede reducir la apnea del sueño y, por lo tanto, los síntomas de la AOS. [27] [32]
El diagnóstico del síndrome de OSA se realiza cuando el paciente presenta episodios recurrentes de colapso parcial o completo de la vía aérea superior durante el sueño que resultan en apneas o hipopneas, respectivamente. [34] Los criterios que definen una apnea o una hipopnea varían. La Academia Estadounidense de Medicina del Sueño (AASM) define una apnea como una reducción en el flujo de aire de ≥ 90% que dura al menos 10 segundos. Una hipopnea se define como una reducción en el flujo de aire de ≥ 30% que dura al menos 10 segundos y se asocia con una disminución ≥ 4% en la oxigenación del pulso, o como una reducción ≥ 30% en el flujo de aire que dura al menos 10 segundos y se asocia con una disminución ≥ 3% en la oxigenación del pulso o con un despertar. [35]
Para definir la gravedad del cuadro se utiliza el Índice de Apnea-Hipopnea (IAH) o el Índice de Alteraciones Respiratorias (IDR). Mientras que el IAH mide el número medio de apneas e hipopneas por hora de sueño, el IDR añade a esta medida los despertares relacionados con el esfuerzo respiratorio (RERA). [36] Así, el síndrome de AOS se diagnostica si el IAH es > 5 episodios por hora y produce somnolencia diurna y fatiga o cuando el IDR es ≥ 15 independientemente de los síntomas. [37] Según la Asociación Americana de Medicina del Sueño, la somnolencia diurna se clasifica como leve, moderada y grave en función de su impacto en la vida social. La somnolencia diurna se puede evaluar con la Escala de Somnolencia de Epworth (ESS), un cuestionario autoinformado sobre la propensión a quedarse dormido o quedarse dormido durante el día. [38] Las herramientas de detección de la AOS incluyen el cuestionario STOP, el cuestionario de Berlín y el cuestionario STOP-BANG, que se ha descrito como una herramienta muy potente para detectar la AOS. [39] [40]
La polisomnografía de nivel 1 (PSG) nocturna en el laboratorio es la prueba de referencia para el diagnóstico. Se controla a los pacientes con derivaciones de EEG, oximetría de pulso , sensores de temperatura o presión para detectar el flujo de aire nasal y oral, pletismografía de impedancia respiratoria o cinturones de resistencia similares alrededor del pecho y el abdomen para detectar el movimiento, una derivación de ECG y sensores de EMG para detectar la contracción muscular en el mentón, el pecho y las piernas.
Un "evento" puede ser una apnea, caracterizada por el cese completo del flujo de aire durante al menos 10 segundos, o una hipopnea en la que el flujo de aire disminuye en un 50 por ciento durante 10 segundos o disminuye en un 30 por ciento si hay una disminución asociada en la saturación de oxígeno o un despertar del sueño. [41] Para calificar la gravedad de la apnea del sueño, la cantidad de eventos por hora se informa como el índice de apnea-hipopnea (IAH). Para los adultos, un IAH de menos de 5 se considera normal, un IAH de [5–15) es leve, [15–30) es moderado y ≥30 eventos por hora caracterizan la apnea del sueño grave. Para los pacientes pediátricos, un IAH de menos de 1 se considera normal, un IAH de [1–5) es leve, [5–10) es moderado y ≥10 eventos por hora caracterizan la apnea del sueño grave.
La apnea del sueño también se puede diagnosticar con un kit de prueba para realizar en casa [42] . La principal ventaja es que estos kits registran el sueño en el entorno habitual y, por lo tanto, son más representativos del sueño natural que si se pasa la noche en un laboratorio. Las pruebas de sueño en casa son más accesibles y menos costosas que la polisomnografía debido a los largos períodos de espera para las pruebas en el laboratorio [43] , y cada vez son más preferidas por las compañías de seguros privadas. [1] Para las personas que tienen copagos o deducibles altos, se puede realizar una prueba de sueño en casa por una fracción del costo de la polisomnografía. [2]
En pacientes con alta probabilidad de padecer AOS, un ensayo controlado aleatorizado determinó que la oximetría en el hogar (un método no invasivo para controlar la oxigenación sanguínea) puede ser adecuada y más fácil de evaluar antes de la polisomnografía formal. [44] Los pacientes con alta probabilidad se identificaron por una puntuación en la Escala de somnolencia de Epworth (ESS) de 10 o más y una Puntuación clínica de apnea del sueño (SACS) de 15 o más. [45] Sin embargo, la oximetría en el hogar no mide los eventos de apnea o los despertares relacionados con eventos respiratorios y, por lo tanto, no produce un valor de IAH. Por lo tanto, aún se requerirían más pruebas antes de que a los pacientes se les pueda prescribir presión positiva continua en las vías respiratorias o terapia con dispositivo bucal [46] .
Según la Clasificación Internacional de Trastornos del Sueño , existen 4 tipos de criterios. El primero se refiere al sueño: somnolencia excesiva, sueño no reparador, fatiga o síntomas de insomnio. El segundo y tercer criterio se refieren a la respiración: despertarse conteniendo la respiración, jadeando o ahogándose; ronquidos, interrupciones de la respiración o ambos durante el sueño. El último criterio gira en torno a problemas médicos como hipertensión, enfermedad de la arteria coronaria, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, diabetes mellitus tipo 2, trastorno del estado de ánimo o deterioro cognitivo. Se distinguen dos niveles de gravedad, el primero se determina mediante una polisomnografía o una prueba de apnea del sueño en el hogar que demuestra 5 o más eventos respiratorios predominantemente obstructivos por hora de sueño y los niveles más altos se determinan por 15 o más eventos. Si los eventos están presentes menos de 5 veces por hora, no se diagnostica apnea obstructiva del sueño. [47]
Una variabilidad considerable de una noche a otra complica aún más el diagnóstico de la apnea obstructiva del sueño. En casos poco claros, podrían ser necesarias múltiples pruebas para lograr un diagnóstico preciso. [48]
La transición de la vigilia al sueño (ya sea sueño REM o sueño NREM) se asocia con una reducción del tono muscular de las vías respiratorias superiores. Durante el sueño REM, el tono muscular de la garganta y el cuello, así como el de la gran mayoría de los músculos esqueléticos, están casi completamente relajados. Esto permite que la lengua y el paladar blando/orofaringe se relajen, reduciendo la permeabilidad de las vías respiratorias y potencialmente impidiendo u obstruyendo por completo el flujo de aire hacia los pulmones durante la inspiración, lo que resulta en una ventilación respiratoria reducida. Si las reducciones en la ventilación se asocian con niveles de oxígeno en sangre suficientemente bajos o con esfuerzos respiratorios suficientemente altos contra una vía respiratoria obstruida, los mecanismos neurológicos pueden desencadenar una interrupción repentina del sueño, llamada despertar neurológico. Este despertar puede hacer que una persona jadee en busca de aire y se despierte. [49] Estos despertares rara vez resultan en un despertar completo, pero pueden tener un efecto negativo significativo en la calidad restauradora del sueño. En casos significativos de AOS, una consecuencia es la privación del sueño resultante de la interrupción y recuperación repetidas de la actividad del sueño. Esta interrupción del sueño en la Etapa 3 (también llamada sueño de ondas lentas ), y en el sueño REM, puede interferir con los patrones normales de crecimiento, curación y respuesta inmune , especialmente en niños y adultos jóvenes.
La causa fundamental de la AOS es un bloqueo de las vías respiratorias superiores, generalmente detrás de la lengua y la epiglotis, por lo que las vías respiratorias, que de otro modo estarían permeables en un paciente erecto y despierto, colapsan cuando el paciente está acostado boca arriba y pierde el tono muscular al entrar en un sueño profundo.
Al comienzo del sueño, el paciente se encuentra en un sueño ligero y no hay pérdida de tono en los músculos de la garganta. El flujo de aire es laminar y silencioso. A medida que avanza el colapso de las vías respiratorias superiores, la obstrucción se hace cada vez más evidente por el inicio de una respiración ruidosa a medida que aumenta la turbulencia del aire, seguida de ronquidos gradualmente más fuertes a medida que se forma un efecto Venturi a través del conducto de aire cada vez más estrecho.
La saturación de oxígeno en la sangre del paciente disminuye gradualmente hasta que cesan los ruidos del sueño, lo que significa una obstrucción total del flujo de aire de las vías respiratorias, que puede durar varios minutos.
Finalmente, el paciente debe despertar al menos parcialmente del sueño profundo al sueño ligero, recuperando automáticamente el tono muscular general. Este cambio de sueño profundo a sueño ligero a profundo se puede registrar mediante monitores de ECT .
En el sueño ligero, el tono muscular es casi normal, las vías respiratorias se abren espontáneamente, se reanuda la respiración normal sin ruidos y aumenta la saturación de oxígeno en sangre. Finalmente, el paciente vuelve a entrar en un sueño profundo, se pierde nuevamente el tono de las vías respiratorias superiores , el paciente entra en los distintos niveles de respiración ruidosa y vuelve a producirse el bloqueo de las vías respiratorias.
El ciclo de pérdida y restauración del tono muscular que coincide con períodos de sueño profundo y ligero se repite durante todo el período de sueño del paciente.
Se cuenta el número de episodios de apnea e hipopnea durante una hora determinada y se le asigna una puntuación. Si un paciente tiene un promedio de cinco o más episodios por hora, se puede confirmar que padece AOS leve. Un promedio de 30 o más episodios por hora indica que padece AOS grave.
Las causas de la obstrucción espontánea de las vías respiratorias superiores son motivo de intenso debate entre los profesionales clínicos. Las áreas de pensamiento se dividen principalmente en tres grupos médicos.
Algunos neumólogos y neurólogos creen que los factores de riesgo son:
Algunos otorrinolaringólogos creen que los factores de riesgo son características estructurales que dan lugar a una vía aérea estrecha, como amígdalas agrandadas, lengua posterior agrandada o depósitos de grasa en el cuello. Otros factores que conducen a la apnea obstructiva del sueño pueden ser la respiración nasal alterada, el paladar blando flácido o una epiglotis colapsable .
Algunos cirujanos orales y maxilofaciales creen que los factores de riesgo son una serie de formas primarias de hipoplasia mandibular , que ofrece una base anatómica primaria para el desarrollo de la apnea obstructiva del sueño a través de la glosoptosis . Algunos cirujanos maxilofaciales que ofrecen cirugía ortognática para el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño creen que sus tratamientos ofrecen garantías superiores de curación de la apnea obstructiva del sueño.
Es bien sabido que los niños, adolescentes o adultos con AOS suelen ser obesos . Las personas obesas presentan un aumento del tejido graso en el cuello que potencia la obstrucción respiratoria durante el sueño. [51]
Sin embargo, las personas de todas las edades y sexos con índices de masa corporal (IMC) normales también pueden presentar AOS, y estas personas no tienen cantidades significativas de grasa subdérmica o intracuello como se muestra en las exploraciones DEXA . Se especula que pueden tener una mayor masa muscular o, alternativamente, una tendencia a una disminución del tono muscular que potencia el colapso de las vías respiratorias durante el sueño. [ cita requerida ]
Sin embargo, la pérdida del tono muscular es de todos modos una característica clave del sueño profundo, y aunque la obesidad parece una asociación común, no es un estado invariable de la AOS.
Dormir boca arriba también se considera un factor de riesgo de apnea obstructiva del sueño. Es evidente que la gravedad y la pérdida del tono de la lengua y la garganta cuando una persona entra en un sueño profundo son factores claros y obvios que contribuyen al desarrollo de la apnea obstructiva del sueño. Pero esta explicación también se ve confundida por la presencia de obesidad en el cuello.
El uso de CPAP definitivamente expande principalmente una vía aérea superior colapsada, permitiendo la respiración nasal, y el uso positivo de CPAP probaría que el colapso de las vías aéreas es la causa de la AOS.
Las lesiones de garganta, en particular las amígdalas agrandadas, son bien reconocidas como agravantes de la AOS, y su eliminación puede proporcionar un alivio total, parcial o semipermanente de la AOS, lo que también indica que las amígdalas agrandadas pueden desempeñar un papel en la patogénesis de la AOS.
La vejez suele ir acompañada de una pérdida muscular y neurológica del tono muscular de las vías respiratorias superiores. La disminución del tono muscular también es causada temporalmente por depresores químicos; las bebidas alcohólicas y los medicamentos sedantes son los más comunes. La pérdida prematura y permanente del tono muscular en las vías respiratorias superiores puede ser precipitada por una lesión cerebral traumática , trastornos neuromusculares o una mala adherencia a los tratamientos químicos o de terapia del habla.
Las personas con tono muscular disminuido y tejido blando aumentado alrededor de las vías respiratorias, y características estructurales que dan lugar a una vía respiratoria estrecha tienen un alto riesgo de OSA. Los hombres, en los que la anatomía se caracteriza por una mayor masa en el torso y el cuello, tienen un mayor riesgo de desarrollar apnea del sueño, especialmente durante la mediana edad y más tarde. Por lo general, las mujeres experimentan esta afección con menos frecuencia y en menor grado que los hombres, debido en parte a la fisiología, pero posiblemente también a los niveles diferenciales de progesterona . La prevalencia en mujeres posmenopáusicas se acerca a la de los hombres en el mismo rango de edad. Las mujeres tienen un mayor riesgo de desarrollar OSA durante el embarazo . [52]
Los factores relacionados con el estilo de vida, como el tabaquismo, también pueden aumentar las probabilidades de desarrollar AOS, ya que los irritantes químicos del humo tienden a inflamar el tejido blando de las vías respiratorias superiores y a promover la retención de líquidos, lo que puede provocar el estrechamiento de las vías respiratorias superiores. Los cigarrillos también pueden tener un impacto debido a una disminución de los niveles de nicotina en sangre, lo que altera la estabilidad del sueño. [3] Por lo tanto, los fumadores muestran un mayor riesgo de desarrollar AOS, pero el efecto de los cigarrillos en el aumento de la AOS es reversible con el cese del tabaquismo. [3] Los niños expuestos al humo del cigarrillo también pueden desarrollar AOS, ya que el tejido linfadenoides proliferará excesivamente en contacto con los irritantes. [30] Una persona también puede experimentar o exacerbar la AOS con el consumo de alcohol, sedantes o cualquier otro medicamento que aumente la somnolencia, ya que la mayoría de estos fármacos también son relajantes musculares. [53] También se ha demostrado que la rinitis alérgica y el asma están implicados en el aumento de la prevalencia de hipertrofia adenoamigdalina y AOS. [54] [55]
La apnea obstructiva del sueño también parece tener un componente genético: quienes tienen antecedentes familiares de esta enfermedad tienen más probabilidades de desarrollarla. Esto podría ser el resultado de contribuciones genéticas directas a la susceptibilidad a la apnea obstructiva del sueño o de contribuciones indirectas a través de fenotipos "intermedios", como la obesidad, la estructura craneofacial, el control neurológico de los músculos de las vías respiratorias superiores y los problemas de sueño y de ritmo circadiano. [56]
Recientemente ha cobrado gran interés la idea de que existe una tendencia general humana a desarrollar mandíbulas inferiores cortas ( neotenia ), que es una de las principales causas de la apnea obstructiva del sueño (AOS) a través de una afección combinada denominada glosoptosis . La lengua posterior "normal" se desplaza hacia atrás debido a una lengua anterior y una mandíbula inferior más pequeñas y "anormales". De la misma manera, una mandíbula superior estrecha también contribuye a la AOS debido a su relación con el volumen de las vías respiratorias. Una mandíbula superior más estrecha da como resultado conductos nasales más estrechos y una garganta más estrecha; esta también parece ser la razón por la que tantos pacientes con AOS experimentan congestión nasal, especialmente cuando están acostados.
Los cirujanos maxilofaciales ven muchos efectos de las mandíbulas inferiores pequeñas, incluidos los dientes apiñados, las maloclusiones y la apnea obstructiva del sueño (AOS), todas las cuales son tratables mediante operaciones quirúrgicas que aumentan y normalizan el tamaño de la mandíbula. Las operaciones como BIMAX personalizadas, GenioPaully e IMDO (en la adolescencia) ofrecen una opción médica válida que reemplaza todas las formas tradicionales de tratamiento de la AOS, incluidas la CPAP , las férulas de avance mandibular , la amigdalectomía y la UPPP . Existen patrones de rasgos faciales inusuales que ocurren en síndromes reconocibles. Algunos de estos síndromes craneofaciales son genéticos, otros son de causas desconocidas. En muchos síndromes craneofaciales, los rasgos que son inusuales involucran la nariz, la boca y la mandíbula, o el tono muscular en reposo, y ponen al individuo en riesgo de sufrir el síndrome de AOS.
El síndrome de Down es uno de esos síndromes. En esta anomalía cromosómica , varias características se combinan para hacer más probable la presencia de apnea obstructiva del sueño. Las características específicas del síndrome de Down que predisponen a la apnea obstructiva del sueño incluyen un tono muscular relativamente bajo, una nasofaringe estrecha y una lengua grande. La obesidad y el agrandamiento de las amígdalas y adenoides, afecciones que se dan comúnmente en la población occidental, tienen muchas más probabilidades de ser obstructivas en una persona con estas características que sin ellas. La apnea obstructiva del sueño ocurre incluso con más frecuencia en personas con síndrome de Down que en la población general. Un poco más del 50% de todas las personas con síndrome de Down experimentan apnea obstructiva del sueño, [57] y algunos médicos recomiendan la realización de pruebas de rutina en este grupo. [58]
En otros síndromes craneofaciales, la característica anormal puede mejorar la vía aérea, pero su corrección puede poner a la persona en riesgo de sufrir apnea obstructiva del sueño después de la cirugía cuando se modifica. Los síndromes de paladar hendido son un ejemplo de ello. Durante el período neonatal, todos los humanos son respiradores nasales obligados . El paladar es tanto el techo de la boca como el suelo de la nariz. Tener un paladar abierto puede dificultar la alimentación, pero generalmente no interfiere con la respiración; de hecho, si la nariz está muy obstruida, entonces un paladar abierto puede aliviar la respiración. Hay una serie de síndromes de paladar hendido en los que el paladar abierto no es la única característica anormal; además, hay un pasaje nasal estrecho, que puede no ser obvio. En estos individuos, el cierre del paladar hendido, ya sea mediante cirugía o mediante un dispositivo bucal temporal, puede provocar la aparición de una obstrucción.
El avance esquelético en un esfuerzo por aumentar físicamente el espacio aéreo faríngeo es a menudo una opción para pacientes craneofaciales con obstrucción de las vías respiratorias superiores y mandíbulas inferiores pequeñas . Estos síndromes incluyen el síndrome de Treacher Collins y la secuencia de Pierre Robin . La cirugía de avance mandibular es una de las modificaciones necesarias para mejorar las vías respiratorias; otras pueden incluir la reducción de la lengua, la amigdalectomía o la uvulopalatoplastia modificada . [ cita requerida ]
La AOS también puede ocurrir como una complicación postoperatoria grave que parece estar asociada con mayor frecuencia con la cirugía de colgajo faríngeo en comparación con otros procedimientos para el tratamiento de la insuficiencia velofaríngea (IVF). [59] En la AOS, las interrupciones recurrentes de la respiración durante el sueño se asocian con una obstrucción temporal de las vías respiratorias . Después de la cirugía de colgajo faríngeo, dependiendo del tamaño y la posición, el colgajo en sí puede tener un efecto "obturador" u obstructivo dentro de la faringe durante el sueño, bloqueando los puertos de flujo de aire y obstaculizando la respiración efectiva . [60] [61] Se han documentado casos de obstrucción grave de las vías respiratorias, y los informes de AOS postoperatoria continúan aumentando a medida que los profesionales de la salud (es decir, médicos, patólogos del lenguaje del habla ) se vuelven más educados sobre esta posible condición peligrosa. [62] Posteriormente, en la práctica clínica, las preocupaciones de la AOS han igualado o superado el interés en los resultados del habla después de la cirugía de colgajo faríngeo. [ cita requerida ]
El tratamiento quirúrgico de la insuficiencia velopalatina puede causar el síndrome de apnea obstructiva del sueño. Cuando hay insuficiencia velopalatina, el aire se filtra hacia la nasofaringe incluso cuando el paladar blando debería cerrar la nariz. Se puede realizar una prueba sencilla para esta afección colocando un pequeño espejo sobre la nariz y pidiendo al sujeto que diga "P". Este sonido p, una plosiva, se produce normalmente con la vía aérea nasal cerrada: todo el aire sale por los labios fruncidos, nada por la nariz. Si es imposible decir el sonido sin empañar el espejo nasal, hay una fuga de aire, evidencia razonable de un cierre palatino deficiente. El habla a menudo no es clara debido a la incapacidad de pronunciar ciertos sonidos. Uno de los tratamientos quirúrgicos para la insuficiencia velopalatina consiste en adaptar el tejido de la parte posterior de la garganta y usarlo para causar deliberadamente una obstrucción parcial de la abertura de la nasofaringe . Esto puede causar el síndrome de OSA en personas susceptibles, particularmente en los días posteriores a la cirugía, cuando aparece hinchazón (ver a continuación: Situación especial: anestesia y cirugía). [ cita requerida ]
Por último, los pacientes con apnea obstructiva del sueño tienen un mayor riesgo de sufrir muchas complicaciones perioperatorias cuando se presentan a una cirugía, incluso si el procedimiento planificado no es en la cabeza y el cuello. Se han publicado pautas destinadas a reducir el riesgo de complicaciones perioperatorias. [63]
Existen 3 niveles de consecuencias: fisiológicas, intermedias y clínicas. [64] Las consecuencias fisiológicas incluyen hipoxia, fragmentación del sueño, desregulación del sistema nervioso autónomo o hiperoxia. [64] Los resultados intermedios reagrupan inflamación, vasoconstricción pulmonar, disfunción metabólica general, oxidación de proteínas y lípidos o aumento de la adiposidad. [64] Las repercusiones clínicas están compuestas por hipertensión pulmonar, accidentes, obesidad, diabetes, diferentes enfermedades cardíacas o hipertensión. [64]
La apnea obstructiva del sueño es el trastorno respiratorio del sueño (TRS) más común y afecta hasta al 11% de los niños nacidos a término; es aún más común (3 a 6 veces más) en niños nacidos prematuramente. [65] Como TRS, la AOS en niños puede llevar a varias consecuencias adversas, también a largo plazo con consecuencias que duran hasta la edad adulta. [27] Las implicaciones de la AOS en niños son complejas y cubren una amplia gama de consecuencias: cuando no se trata, la AOS puede llevar a una morbilidad que afecta a muchos dominios diferentes de la vida (órganos, sistemas corporales, alteración del comportamiento, depresión , disminución de la calidad de vida , etc.). [30] Por lo tanto, los síntomas nocturnos que indican la presencia de AOS (por ejemplo, ronquidos , jadeos, sueño inquieto y energía excesiva utilizada para respirar durante el sueño) se asocian con síntomas diurnos como dificultades de concentración y aprendizaje e irritabilidad, deterioro del desarrollo neurocognitivo, disminución del rendimiento escolar y dificultades de comportamiento. [27] Por ejemplo, los trastornos respiratorios del sueño como la apnea obstructiva del sueño contribuyen a un comportamiento hiperactivo que puede llevar al diagnóstico y tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). Sin embargo, una vez que se trata el trastorno respiratorio del sueño, el comportamiento hiperactivo puede mejorar y se puede suspender el tratamiento. [66] La obesidad también tiene un impacto en las consecuencias de la apnea obstructiva del sueño y conduce a diferentes manifestaciones o gravedad. [30] Los estudios han demostrado que, a diferencia de los adultos, los niños con trastornos respiratorios obstructivos del sueño pueden mantener la oxigenación cerebral. Sin embargo, la afección aún tiene efectos en el cerebro y puede conducir a secuelas neurocognitivas y conductuales adversas. Es particularmente preocupante ya que esas consecuencias ocurren mientras el cerebro aún se está desarrollando. [65] El grado en que se altera y fragmenta el sueño se ha relacionado significativamente con la gravedad de las consecuencias, y esta última tiene la posibilidad de disminuir una vez que se mejora el sueño. [29] Es más la interrupción de los procesos del sueño que la cantidad total de sueño que experimenta el niño lo que genera las consecuencias adversas en el funcionamiento diurno del niño; [29] Contribuye a la hiperactividad por ejemplo. [66]
Los niños con AOS pueden experimentar déficits de aprendizaje y memoria, y se ha vinculado a una reducción del coeficiente intelectual infantil. [67] La AOS no tratada también puede provocar que los niños no alcancen su potencial de altura. [68]
La fragmentación del sueño nocturno se ha relacionado con alteraciones neurocognitivas, por lo tanto, la identificación de los TRS como la AOS es crucial en los niños, ya que estas alteraciones pueden ser reversibles con el tratamiento adecuado para el trastorno del sueño. [69] Las disfunciones neurocognitivas y conductuales que se presentan comúnmente en los niños con AOS incluyen las siguientes: hiperactividad, impulsividad , conductas agresivas, [30] [29] bajas habilidades sociales y de comunicación y habilidades adaptativas reducidas. [27] Los niños con AOS suelen mostrar déficits cognitivos, lo que resulta en dificultades de atención y concentración , así como un menor rendimiento académico y coeficiente intelectual . [27] [29] Los bajos rendimientos académicos se han relacionado con la AOS y se ha sugerido que son el resultado de despertares corticales y simpáticos e hipoxemia que afectan la consolidación de la memoria . [70] Un estudio con niños indios afectados por AOS ha mostrado malas calificaciones escolares, incluidas matemáticas, ciencias, lenguaje y educación física. Este estudio permitió ver el impacto general de la AOS en las habilidades de aprendizaje asociadas con el lenguaje o las habilidades numéricas y el desarrollo físico. [70] Se ha sugerido que los déficits en el rendimiento académico relacionados con la AOS podrían estar mediados por una reducción de las funciones ejecutivas o de las habilidades lingüísticas, [71] dominios que contribuyen en gran medida a las capacidades de aprendizaje y la conducta. No obstante, los déficits en el rendimiento escolar pueden mejorarse si se realiza una adenoamigdalectomía en los niños para tratar la AOS. [71] Por lo tanto, es crucial identificar la AOS en los niños con dificultades escolares; muchos casos pasan desapercibidos. [71]
Como los estudios han demostrado que las habilidades de aprendizaje y las conductas pueden mejorarse si se trata la AOS, [27] [29] los déficits neurocognitivos y conductuales son, por lo tanto, al menos parcialmente reversibles. [30] Se ha postulado que esta dimensión reversible está correlacionada negativamente con la duración de los síntomas, lo que significaría que cuanto más tiempo se deje sin tratar la AOS, menos reversibles serán las consecuencias. [29]
De manera similar a los adultos, la AOS en niños está relacionada con un mayor riesgo de morbilidad cardiovascular , [30] [29] debido al aumento de la actividad simpática y al deterioro del control autónomo cardíaco. [65] Entre las disfunciones cardiovasculares resultantes de la AOS, podemos encontrar la hipertensión sistémica [29] y la desregulación de la presión arterial [27] [72] (presión arterial elevada o variabilidad de la presión arterial, por ejemplo [65] ). Se ha demostrado que la variabilidad de la presión arterial está correlacionada con la gravedad de los síntomas, como la frecuencia de la apnea y la hipopnea . [72] La hipertensión pulmonar también es común entre los problemas cardiovasculares resultantes de la AOS. [27] Los niños con trastornos respiratorios obstructivos del sueño también muestran una frecuencia cardíaca más rápida durante la vigilia y durante el sueño. [72]
En pacientes adultos, se ha demostrado que la AOS está asociada con la resistencia a la insulina . [73] En los niños, las consecuencias metabólicas de la AOS son complicadas de evaluar, ya que también pueden estar asociadas con la pubertad y la obesidad (si está presente). [27] Sin embargo, cuando la AOS está asociada con la obesidad, la interacción de las dos condiciones puede conducir a alteraciones metabólicas como resistencia a la insulina y lipidemia alterada , [30] enfermedad hepática , adiposidad abdominal y síndrome metabólico . La obesidad interactúa con esos efectos. [72]
Los niños con AOS también muestran un mayor riesgo de enuresis nocturna [27] [74] y se plantea la hipótesis de que es causada por una producción excesiva de orina , [70] [75] un rendimiento deteriorado de la vejiga y la uretra [76] o una incapacidad para suprimir la contracción nocturna de la vejiga, debido a una falta de despertar. [75] [76] El riesgo de enuresis nocturna aumenta con la gravedad de la respiración alterada por el sueño: cuanto más eventos respiratorios por hora de sueño, mayor es el riesgo de enuresis nocturna. [76] La obesidad también puede desempeñar un papel, ya que está asociada con la AOS y con la diuresis nocturna (debido a una dieta poco saludable). La interacción entre la AOS y la obesidad podría dar lugar a enuresis nocturna. [75] Considerando la alta prevalencia de enuresis nocturna entre niños con trastornos respiratorios del sueño, es importante considerar este último en el diagnóstico diferencial de la enuresis nocturna ya que el tratamiento del trastorno del sueño podría tener un efecto terapéutico favorable sobre la enuresis. [77] [74] [76] Por ejemplo, una adenoamigdalectomía realizada para reducir la AOS tiene un impacto positivo sobre la enuresis nocturna. [77] [70] Un estudio ha demostrado que esta cirugía tiene un 60-75% de posibilidades de resolver la enuresis nocturna por completo, y un 80-85% de posibilidades de reducir sus síntomas junto con otros síntomas de la AOS. [74]
La apnea obstructiva del sueño no tratada en niños también puede provocar retraso en el crecimiento . Cuando se altera el sueño en niños que todavía están creciendo, puede haber consecuencias importantes. La hormona del crecimiento humana (HGH) se secreta durante la noche, especialmente durante el sueño profundo, no REM. Si esto se altera, la secreción de la hormona del crecimiento puede verse comprometida; por lo tanto, el crecimiento puede no ocurrir normalmente y los niños pueden llegar a ser más bajos que sus compañeros. [68]
A diferencia de los adultos, la somnolencia diurna excesiva (SDE) no es el síntoma más comúnmente reportado en niños con AOS. [69] Sin embargo, utilizando cuestionarios objetivos, es posible notar que la frecuencia de SDE en niños es más alta que lo reportado por los padres o cuidadores (40-50%). [29] Y el riesgo de SDE incluso aumenta cuando la AOS está asociada con la obesidad . [29] [30]
Debido a todas las consecuencias y síntomas que genera, la AOS en niños conlleva una disminución significativa de la calidad de vida , [29] siendo esta disminución aún mayor cuando hay obesidad. [30] Sin embargo, la calidad de vida puede mejorarse con el tratamiento de la AOS. [30] Los TRS también se han relacionado con una mayor tasa de trastornos internalizantes como la ansiedad y la depresión . [78] De hecho, los síntomas depresivos han demostrado ser mayores en niños con AOS, [78] especialmente en varones. [79] Una vez más, la gravedad de los síntomas depresivos se correlaciona positivamente con la gravedad de los TRS. [78] También interactúa con la obesidad ya que los niños obesos tienen mayor riesgo de mostrar síntomas depresivos y la obesidad puede causar AOS. [79] El vínculo también puede ir en sentido inverso con la depresión que induce la obesidad (debido a comer en exceso ) que empeora la AOS. La adenoamigdalectomía puede disminuir la intensidad de los síntomas depresivos. [79]
Otras consecuencias de un sueño alterado en niños con AOS incluyen anhedonia [80] [78] aumento de la fatiga y disminución del interés en las actividades diarias, lo que a su vez puede afectar las relaciones sociales del niño. [30]
Si bien existen algunas similitudes entre adultos y niños, la AOS no tiene las mismas consecuencias en ambas poblaciones. [81] Ejemplos de similitudes son los ronquidos , que son la queja más común tanto en la AOS pediátrica como en la AOS en adultos [81] , la variabilidad de la presión arterial y las morbilidades cardiovasculares . [3] Una diferencia importante es la somnolencia diurna excesiva (EDS) que se informa comúnmente en la AOS en adultos, [82] mientras que no es muy común en la AOS pediátrica. [81] Sin embargo, la AOS en adultos también implica una gran variedad de consecuencias adversas y graves, [83] esta última conduce a una mayor mortalidad entre los pacientes con AOS. [84] Esas consecuencias incluso se ven empeoradas por morbilidades comunes como la obesidad . [85]
De manera similar a los niños, la AOS afecta las funciones cognitivas en los adultos. [81] Los metaanálisis han demostrado que los deterioros cognitivos más comunes ocurren en los dominios de la atención , la memoria verbal y visual retardada a largo plazo , [86] las habilidades visoespaciales/constructivas y las funciones ejecutivas , [87] como la flexibilidad mental . [86] El funcionamiento ejecutivo, dominado principalmente por la corteza prefrontal [88] , está significativamente deteriorado en pacientes con AOS, se cree que la región prefrontal y su conectividad se ven afectadas por los trastornos del sueño. [89]
En cuanto a los déficits de memoria, la memoria verbal se ve afectada de forma significativa, ya que los pacientes muestran dificultades para recordar la información verbal de forma inmediata y tardía. Aunque los metanálisis no han demostrado déficits en la retención de información en pacientes con AOS, esos deterioros en la memoria verbal pueden estar relacionados con problemas en la codificación de la información . [90] Este déficit en la codificación de la información también se observa en la memoria visoespacial; sin embargo, la memoria visual parece estar intacta en los pacientes con AOS. [90]
Se ha sugerido que los deterioros cognitivos son resultado de la fragmentación y la privación del sueño , así como de la somnolencia diurna excesiva asociada con ellos. [87] Más precisamente, los déficits de atención y memoria parecen ser resultado de la fragmentación del sueño, mientras que los déficits en la función cognitiva global (función ejecutiva, función psicomotora, habilidades del lenguaje) están más relacionados con la hipoxia o la hipercapnia que acompañan a los eventos obstructivos durante el sueño. [87] [91] Sin embargo, no se ha encontrado una correlación consistente entre el grado de deterioro cognitivo y la gravedad de la alteración del sueño o la hipoxia. [90] [91] Estos deterioros pueden mejorar con un tratamiento eficaz para la AOS, como la terapia de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP). [87] Conducir un vehículo de motor es un ejemplo de una tarea compleja que depende de las capacidades cognitivas del conductor, como la atención, el tiempo de reacción y la vigilancia. [92] Los momentos muy breves de falta de atención llamados eventos de microsueño podrían ser un indicador de deterioro de la vigilancia diurna, aunque estos pueden no estar presentes en todos los conductores con apnea obstructiva del sueño. [93]
La hiperactividad y las dificultades en la regulación emocional encontradas en pacientes pediátricos (niños) no se reportan en adultos. [81] Sin embargo, la AOS en adultos se asocia con cambios de personalidad y comportamiento automático . [82] El mayor impacto de la AOS es la somnolencia diurna excesiva (EDS), reportada en aproximadamente el 30% de los pacientes con AOS. [94] La EDS puede ser causada por la alteración de la calidad del sueño, la duración insuficiente del sueño o la fragmentación del sueño [95] y es responsable de otras complicaciones, ya que puede conducir a síntomas depresivos , [96] deterioro de la vida social y disminución de la efectividad en el trabajo. [97] [98] Los estudios han demostrado que esas consecuencias de la EDS se pueden mejorar después de un tratamiento con CPAP. [99]
La AOS en adultos se asocia con un mayor riesgo de morbilidad cardiovascular, diabetes , hipertensión , enfermedad de la arteria coronaria y accidente cerebrovascular [81] [82] – La AOS podría tener un papel en la etiología de estas afecciones. Esas afecciones pueden conducir a un aumento de la mortalidad [81] [82] que un tratamiento apropiado para la AOS puede reducir. [82] La AOS a menudo se relaciona con la hipertensión, ya que induce un aumento de la actividad simpática que puede conducir a la elevación de la presión arterial. Se ha sugerido que la hipercapnia relacionada con la AOS está relacionada con este desarrollo de hipertensión. [100] El tratamiento de la AOS puede prevenir el desarrollo de hipertensión. [101] La relación entre la AOS y el exceso de peso corporal es compleja, ya que la obesidad es más frecuente entre los pacientes con AOS, pero también puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de la AOS [82] – representa el 58% de los casos en adultos. [102] Por lo tanto, tanto la AOS como la obesidad (cuando está presente) pueden trabajar sinérgicamente y conducir a hiperlipidemia , diabetes, resistencia a la insulina y otros síntomas del síndrome metabólico . [3] [82] El síndrome metabólico en sí mismo a menudo se asocia con la AOS: el 74-85% de los pacientes con AOS son diagnosticados con él. La terapia con CPAP puede conducir a una mejora de algunos de los componentes cardiovasculares del síndrome metabólico [101] mientras que la pérdida de peso también se recomienda por sus efectos positivos sobre las consecuencias de la AOS y las disfunciones metabólicas. [102] Por lo tanto, una intervención que incluya ejercicio y dieta es eficaz para el tratamiento de la AOS, ya que afecta positivamente la gravedad de los síntomas de la obesidad y los síntomas de la AOS. [103]
Las personas con diabetes tipo 2 a menudo son co-diagnosticadas con AOS, donde las tasas de prevalencia de diabetes tipo 2 varían entre el 15% y el 30% dentro de la población con AOS. [104] La relación entre AOS y diabetes tipo 2 podría posiblemente explicarse por el hecho de que el sueño fragmentado característico de AOS y la hipoxemia irregular conducen al metabolismo desregulado de la glucosa en la sangre. [104] En particular, muchos estudios de polisomnografía mostraron que la AOS sin tratamiento empeora el control glucémico en personas con diabetes tipo 2. [104] Sin embargo, es posible que la relación entre AOS y diabetes tipo 2 sea bidireccional ya que la disfunción nerviosa relacionada con la diabetes puede afectar el sistema respiratorio e inducir alteraciones respiratorias durante el sueño. [104]
El sueño es de gran importancia para la salud psicológica y emocional . [105] Como está muy afectado en la AOS, esta condición se asocia con trastornos del estado de ánimo [106] y varios resultados psicológicos, [105] especialmente depresión y ansiedad . [107] Por lo tanto, los trastornos psicológicos se observan comúnmente en pacientes con AOS que muestran una mayor prevalencia de malestar psicológico , principalmente debido a la calidad y estructura del sueño deterioradas y los episodios repetidos de hipoxia . [105] [108] La presencia de trastornos psicológicos también puede empeorar los trastornos del sueño, lo que implica que la psicopatología puede ser un factor o una consecuencia de la AOS. [107] Las consecuencias adversas de la AOS, como las comorbilidades cardiovasculares y los trastornos metabólicos, también juegan un papel en el desarrollo de trastornos mentales, [107] y también se ha informado que los pacientes con enfermedades crónicas tienen un mayor riesgo de experimentar depresión. [106] En pacientes con AOS con trastornos psiquiátricos, es crucial tratar la AOS, ya que puede reducir los síntomas psiquiátricos. [109]
Algunos casos de AOS son causados por obstrucción nasal , que también se ha relacionado con problemas psicológicos debido a una proporción alterada de calcio y magnesio en las células cerebrales . La obstrucción nasal puede, por lo tanto, agravar la salud psicológica de los pacientes con AOS. La cirugía nasal para estos pacientes podría disminuir la gravedad de la AOS y mejorar los síntomas psicológicos. [108]
La AOS no tratada también conduce a una disminución de la calidad de vida, dificultades en el funcionamiento social , [82] problemas y accidentes laborales [89] y una tasa muy aumentada de accidentes de tráfico . [82] [110] [111] Estos graves resultados de la AOS están relacionados principalmente con la somnolencia diurna excesiva resultante de la fragmentación del sueño y resaltan la necesidad de proporcionar a los pacientes un tratamiento adecuado. [82] Un tratamiento eficaz mejora en gran medida esas consecuencias adversas, incluida la calidad de vida. [82]
Los pacientes con AOS también informan con frecuencia trastornos de dolor como dolor de cabeza o fibromialgia , y muestran una mayor intensidad del dolor junto con una menor tolerancia al dolor . [111]
La polisomnografía de nivel 1 (PSG) nocturna en el laboratorio es la prueba de referencia para el diagnóstico. Se controla a los pacientes con derivaciones de EEG, oximetría de pulso , sensores de temperatura o presión para detectar el flujo de aire nasal y oral, pletismografía de impedancia respiratoria o cinturones de resistencia similares alrededor del pecho y el abdomen para detectar el movimiento, una derivación de ECG y sensores de EMG para detectar la contracción muscular en el mentón, el pecho y las piernas.
Un "evento" puede ser una apnea, caracterizada por el cese completo del flujo de aire durante al menos 10 segundos, o una hipopnea en la que el flujo de aire disminuye en un 50 por ciento durante 10 segundos o disminuye en un 30 por ciento si hay una disminución asociada en la saturación de oxígeno o un despertar del sueño. [41] Para calificar la gravedad de la apnea del sueño, la cantidad de eventos por hora se informa como el índice de apnea-hipopnea (IAH). Para los adultos, un IAH de menos de 5 se considera normal, un IAH de [5–15) es leve, [15–30) es moderado y ≥30 eventos por hora caracterizan la apnea del sueño grave. Para los pacientes pediátricos, un IAH de menos de 1 se considera normal, un IAH de [1–5) es leve, [5–10) es moderado y ≥10 eventos por hora caracterizan la apnea del sueño grave.
En pacientes con alta probabilidad de padecer AOS, un ensayo controlado aleatorio encontró que la oximetría en el hogar (un método no invasivo para monitorear la oxigenación de la sangre) puede ser adecuada y más fácil de obtener que la polisomnografía formal. [44] Los pacientes con alta probabilidad se identificaron por una puntuación en la Escala de somnolencia de Epworth (ESS) de 10 o más y una Puntuación clínica de apnea del sueño (SACS) de 15 o más. [45] Sin embargo, la oximetría en el hogar no mide los eventos apneicos o los despertares relacionados con eventos respiratorios y, por lo tanto, no produce un valor de IAH.
Se utilizan numerosas opciones de tratamiento en la apnea obstructiva del sueño. [112] Se recomienda evitar el alcohol y el tabaco, [113] así como evitar los medicamentos que relajan el sistema nervioso central (por ejemplo, sedantes y relajantes musculares). Se recomienda la pérdida de peso en personas con sobrepeso . A menudo se utilizan dispositivos de avance mandibular y presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) y se ha descubierto que son igualmente eficaces. [114] [115] El entrenamiento físico, incluso sin pérdida de peso, mejora la apnea del sueño. [116] No hay pruebas suficientes para apoyar el uso generalizado de medicamentos. [114] En pacientes seleccionados, por ejemplo, con hiperplasia amigdalina, se recomienda la amigdalectomía. En pacientes en los que fracasan la CPAP y los dispositivos bucales, se recomienda el tratamiento quirúrgico con uvulopalatofaringoplastia conservadora (UPPP) como cirugía de rescate . Se han publicado estudios controlados aleatorizados sobre la eficacia de la UPPP, que muestran el efecto sobre la respiración nocturna y la somnolencia diurna excesiva, [117] y un metaanálisis sistemático. [118]
La intervención terapéutica más utilizada es la presión positiva en las vías respiratorias , mediante la cual un respirador bombea una corriente controlada de aire a través de una máscara que se coloca sobre la nariz, la boca o ambas. La presión adicional mantiene abiertos los músculos relajados. Existen varias variantes:
Puede resultar complicado alentar a las personas con AOS moderada a grave a utilizar dispositivos CPAP, ya que su uso suele requerir un cambio de comportamiento en los hábitos de sueño. [120] El 8 % de las personas que utilizan dispositivos CPAP dejan de utilizarlos después de la primera noche, y el 50 % de las personas con AOS moderada a grave dejan de utilizar sus dispositivos durante el primer año. [120] Se ha demostrado que las iniciativas educativas y las intervenciones de apoyo para ayudar a mejorar el cumplimiento de la terapia con CPAP mejoran el tiempo durante el que las personas que necesitan terapia con CPAP utilizan sus dispositivos. [120]
Los dispositivos bucales o férulas suelen ser los preferidos, pero pueden no ser tan eficaces como la CPAP. [119] Este dispositivo es un protector bucal similar a los que se utilizan en los deportes para proteger los dientes. Está diseñado para mantener la mandíbula inferior ligeramente hacia abajo y hacia adelante en relación con la posición natural y relajada. Esta posición mantiene la lengua más alejada de la parte posterior de la vía aérea y puede ser suficiente para aliviar la apnea o mejorar la respiración.
A muchas personas les resulta beneficioso dormir con la parte superior del cuerpo a una altura de 30 grados [125] o más, como si estuvieran en un sillón reclinable . De esta manera, se ayuda a prevenir el colapso gravitacional de las vías respiratorias. También se recomienda dormir de lado en lugar de dormir boca arriba . [126] [127] [128]
Algunos estudios han sugerido que tocar un instrumento de viento puede reducir los ronquidos y los incidentes de apnea. [129] Esto puede ser especialmente cierto en el caso de los instrumentos de lengüeta doble . [130]
En los niños, es común el tratamiento de ortodoncia para ampliar el volumen de las vías respiratorias nasales, como la expansión palatina rápida no quirúrgica .
Dado que en los adultos la sutura palatina está fusionada, no se puede realizar una expansión palatina rápida regular con expansores soportados por dientes. Recientemente se ha desarrollado la expansión palatina rápida asistida por miniimplantes (MARPE) como una opción no quirúrgica para la expansión transversal del maxilar en adultos. Este método aumenta el volumen de la cavidad nasal y la nasofaringe, lo que aumenta el flujo de aire y reduce los despertares respiratorios durante el sueño. [131] [132] Los cambios son permanentes y las complicaciones son mínimas.
Los tratamientos quirúrgicos para modificar la anatomía de las vías respiratorias, conocidos como cirugía del sueño , son variados y deben adaptarse a las necesidades específicas de obstrucción de las vías respiratorias de un paciente. La cirugía no se considera un tratamiento de primera línea para la apnea obstructiva del sueño en adultos. Hay ensayos clínicos prospectivos, aleatorizados y comparativos, [133] y también un metaanálisis sistemático, [118] que muestra evidencia de que la uvulopalatofaringoplastia conservadora (UPPP) con o sin amigdalectomía es efectiva en pacientes seleccionados que fracasan con el tratamiento conservador. Para aquellos con apnea obstructiva del sueño que no pueden o no quieren cumplir con el tratamiento de primera línea, la intervención quirúrgica debe adaptarse a la anatomía y fisiología específicas de cada individuo, a sus preferencias personales y a la gravedad de la enfermedad. [112] La uvulopalatofaringoplastia con o sin amigdalectomía es la cirugía más común para pacientes con apnea obstructiva del sueño. Los estudios han demostrado que el efecto del tratamiento de la amigdalectomía aumenta con el tamaño de las amígdalas. [134] Sin embargo, hay poca evidencia de ensayos clínicos aleatorizados para otros tipos de cirugía del sueño . [114]
Hay varias operaciones diferentes que se pueden realizar:
En los obesos mórbidos, una pérdida importante de peso (como la que ocurre después de una cirugía bariátrica ) a veces puede curar la afección.
La apnea obstructiva del sueño (AOS) en niños suele deberse a amígdalas y adenoides agrandadas, ya que el tejido linfoide crece rápidamente durante la primera infancia. La extirpación quirúrgica de las amígdalas agrandadas (amigdalectomía) y de las adenoides (adenoidectomía) es el tratamiento de primera línea entre los niños con AOS. La operación es un procedimiento común, pero en los casos más extremos, los niños con AOS grave requieren precauciones especiales antes de la cirugía (ver "Cirugía y síndrome de apnea obstructiva del sueño" a continuación). En algunos países, se utiliza un procedimiento quirúrgico más leve llamado amigdalotomía para extirpar el tejido amigdalino que sobresale, un método asociado con menos dolor y menor riesgo de hemorragia posoperatoria. [136]
Para los pacientes que no pueden utilizar un dispositivo de presión positiva continua en las vías respiratorias, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos otorgó en 2014 la aprobación previa a la comercialización de un sistema de estimulación de las vías respiratorias superiores que detecta la respiración y aplica una estimulación eléctrica leve al nervio hipogloso para aumentar el tono muscular en la parte posterior de la lengua para que no colapse sobre las vías respiratorias. El dispositivo incluye un controlador de paciente portátil que permite encenderlo antes de dormir y está alimentado por un generador de pulsos implantable, similar al que se utiliza para el control del ritmo cardíaco. La aprobación de este dispositivo de neuromodulación implantable activo fue precedida por un ensayo clínico cuyos resultados se publicaron en el New England Journal of Medicine . [137] [138]
La ablación por radiofrecuencia (ARF), que es conceptualmente análoga en algunos aspectos a la cirugía, utiliza energía de ondas de radio de baja frecuencia (300 kHz a 1 MHz) [139] para dirigirse al tejido , lo que provoca necrosis coagulativa . La ARF logra sus efectos a una temperatura de entre 40 °C y 70 °C [140], a diferencia de otros dispositivos electroquirúrgicos que requieren de entre 400 °C y 600 °C para ser eficaces. [141]
Evaluaciones posteriores de seguridad y eficacia llevaron al reconocimiento de la RFA por parte de la Academia Estadounidense de Otorrinolaringología [142] como una opción de tratamiento de somnoplastia en situaciones seleccionadas para AOS leve a moderada, pero la evidencia fue juzgada como insuficiente para su adopción rutinaria por parte del Colegio Estadounidense de Médicos. [114]
La ablación por radiofrecuencia tiene algunas ventajas potenciales en entornos médicos cuidadosamente seleccionados , como la intolerancia al dispositivo CPAP. Por ejemplo, cuando la adherencia se define como más de cuatro horas de uso nocturno, entre el 46 % y el 83 % de los pacientes con apnea obstructiva del sueño no cumplen con el uso del dispositivo CPAP [143] por diversas razones, incluida la incomodidad al dormir.
La ablación por radiofrecuencia se realiza generalmente en un entorno ambulatorio , utilizando anestesia local o sedación consciente , y el procedimiento en sí suele durar menos de 3 minutos. El tejido objetivo, como la lengua o el paladar, generalmente se aborda a través de la boca sin necesidad de incisiones, aunque ocasionalmente se aborda el objetivo a través del cuello utilizando imágenes asistidas. [144] Si se apunta a la lengua, esto se puede hacer desde el lado dorsal o ventral . Las complicaciones incluyen ulceración , infección , debilidad o entumecimiento de los nervios e hinchazón. Estas complicaciones ocurren en menos del 1% de los procedimientos. [139]
No hay evidencia suficiente para apoyar el uso de medicamentos para tratar directamente la apnea obstructiva del sueño. [114] [145] [146] Esto incluye el uso de fluoxetina , paroxetina , acetazolamida y triptófano , entre otros. [114] [147]
Estudios recientes están tratando de investigar los cannabinoides como tratamiento para la AOS, especialmente el dronabinol, que es una forma sintética del THC (delta-9-tetrahidrocannabinol). Se sabe que el cannabis influye en el sueño, por ejemplo, puede reducir la latencia del inicio del sueño, sin embargo, los resultados no son consistentes. [148] Los estudios sobre el dronabinol han demostrado un impacto positivo en la AOS, ya que observaron una reducción del IAH (Índice de Apnea-Hipopnea) y un aumento de la somnolencia autoinformada (la somnolencia objetiva no se vio afectada). [149] Sin embargo, se necesitan más pruebas ya que muchos efectos de esas sustancias siguen siendo desconocidos, especialmente los efectos de una ingesta a largo plazo. [150] El efecto sobre la somnolencia y el aumento de peso es particularmente preocupante. [151] Debido a la incertidumbre sobre sus efectos y la falta de evidencia consistente, la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño no aprueba el uso de cannabis medicinal para el tratamiento de la AOS. [150] [152]
Sin embargo, en dos ensayos controlados, aleatorizados, doble ciego de fase 3 que incluyeron adultos con apnea obstructiva del sueño moderada a grave y obesidad, la tirzepatida durante 52 semanas redujo sustancialmente los eventos apneico-hipopnicos , el peso corporal, la carga hipóxica, la concentración de PCRus y la presión arterial sistólica , y mejoró los resultados informados por los pacientes relacionados con el sueño, todo ello presumiblemente mediado por una pérdida de peso inducida del 18-20% desde el inicio. [153]
Existen múltiples fármacos aprobados para tratar la somnolencia diurna excesiva asociada con la apnea obstructiva del sueño, pero no la causa subyacente. Entre ellos se incluyen el solriamfetol , el modafinilo y el armodafinilo . [154] [155] [156]
La evidencia que respalda el uso de aparatos ortopédicos funcionales/ortopedia oral en niños es insuficiente y la evidencia de su efecto es muy baja. Sin embargo, los aparatos ortopédicos funcionales/ortopedia oral pueden considerarse en casos específicos como un auxiliar en el tratamiento de niños con anomalías craneofaciales que son factores de riesgo de apnea. [157]
Los accidentes cerebrovasculares y otras enfermedades cardiovasculares están relacionados con la AOS, y las personas menores de 70 años tienen un mayor riesgo de muerte prematura. [34] Las personas con apnea del sueño tienen un riesgo 30% mayor de ataque cardíaco o muerte que las que no la padecen. [158] En casos graves y prolongados, el aumento de las presiones pulmonares se transmite al lado derecho del corazón. Esto puede dar lugar a una forma grave de insuficiencia cardíaca congestiva conocida como cor pulmonale . La función diastólica del corazón también se ve afectada. [159] La presión arterial elevada (es decir, hipertensión ) puede ser una consecuencia del síndrome de AOS. [160] Cuando la hipertensión es causada por la AOS, se distingue por el hecho de que, a diferencia de la mayoría de los casos (la denominada hipertensión esencial ), las lecturas no bajan significativamente cuando el individuo está durmiendo (no dipper) o incluso aumentan (dipper invertido). [161]
Sin tratamiento, la privación del sueño y la falta de oxígeno causada por la apnea del sueño aumentan los riesgos de salud como enfermedad cardiovascular , enfermedad aórtica (por ejemplo, aneurisma aórtico ), [162] presión arterial alta , [163] [164] accidente cerebrovascular , [165] diabetes , depresión clínica , [166] aumento de peso, obesidad , [64] e incluso la muerte.
La apnea obstructiva del sueño se asocia con deterioro cognitivo, incluidos déficits en el razonamiento inductivo y deductivo, la atención, la vigilancia, el aprendizaje, las funciones ejecutivas y la memoria episódica y de trabajo. La apnea obstructiva del sueño se asocia con un mayor riesgo de desarrollar deterioro cognitivo leve y demencia, y se ha asociado con cambios neuroanatómicos (reducciones en los volúmenes del hipocampo y del volumen de materia gris de los lóbulos frontal y parietal) que, sin embargo, pueden revertirse al menos en parte con el tratamiento con CPAP. [167] [168]
Hasta la década de 1990, se sabía poco sobre la frecuencia de la AOS. [169] Un metaanálisis reciente de 24 estudios epidemiológicos sobre la prevalencia de la AOS en la población general de 18 años o más reveló que para ≥ 5 eventos de apnea por hora, la prevalencia de la AOS varió del 9% al 38%, específicamente del 13% al 33% en hombres y del 6% al 19% en mujeres, mientras que en la población de 65 años o más, la prevalencia de la AOS fue tan alta como 84%, incluyendo 90% en hombres y 78% en mujeres. [170] Sin embargo, para ≥ 15 eventos de apnea por hora, la prevalencia de la AOS varió del 6% al 17%, y casi 49% de prevalencia en la población de mayor edad de 65 años o más. [170] Además, un IMC más alto también está vinculado a una mayor prevalencia de AOS, donde un aumento del 10% en el peso corporal condujo a un riesgo 6 veces mayor de AOS en hombres y mujeres obesos. [170]
Sin embargo, la AOS está infradiagnosticada ya que no siempre va acompañada de somnolencia diurna que puede hacer que la respiración alterada durante el sueño pase desapercibida. [106] Por lo tanto, se estima que la prevalencia de la AOS con somnolencia diurna afecta del 3% al 7% de los hombres y del 2% al 5% de las mujeres, y la enfermedad es común tanto en países desarrollados como en desarrollo. [169] La prevalencia de la AOS aumenta con la edad y se diagnostica con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años, con estimaciones que varían del 22,1% al 83,6%. [170] La prevalencia ha aumentado drásticamente en las últimas décadas debido a la incidencia de la obesidad. [101]
Los hombres se ven más afectados por la AOS que las mujeres, pero la fenomenología difiere entre ambos sexos. [64] Los ronquidos y la apnea presenciada son más frecuentes entre los hombres, pero el insomnio, por ejemplo, es más frecuente entre las mujeres. [64] La frecuencia de la AOS aumenta con la edad en las mujeres. [64] La mortalidad es mayor en las mujeres. [64]
Algunos estudios reportan que es más frecuente entre la población hispana y afroamericana que entre la población blanca. [64]
Si se estudiara cuidadosamente en un laboratorio del sueño mediante polisomnografía ("estudio del sueño" formal), se cree que aproximadamente 1 de cada 5 adultos estadounidenses tendría al menos AOS leve. [171]
Se está estudiando la neuroestimulación como método de tratamiento. [172] Un sistema de estimulación del nervio hipogloso implantado recibió la aprobación de la marca CE europea (Conformité Européenne) en marzo de 2012. [173] También se están estudiando ejercicios de los músculos alrededor de la boca y la garganta a través de actividades como tocar el didgeridoo . [174] [175]
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