El síndrome de hipoventilación por obesidad ( SHO ) es una afección en la que las personas con sobrepeso severo no pueden respirar con la suficiente rapidez o profundidad , lo que da como resultado niveles bajos de oxígeno y niveles altos de dióxido de carbono (CO2 ) en sangre . El síndrome a menudo se asocia con la apnea obstructiva del sueño (AOS), que causa períodos de ausencia o reducción de la respiración durante el sueño, lo que resulta en muchos despertares parciales durante la noche y somnolencia durante el día. [1] La enfermedad ejerce presión sobre el corazón, lo que puede provocar insuficiencia cardíaca e hinchazón de las piernas .
El síndrome de hipoventilación por obesidad se define como la combinación de obesidad y un aumento del nivel de dióxido de carbono en sangre durante el día que no es atribuible a otra causa de respiración excesivamente lenta o superficial . [2]
El tratamiento más eficaz es la pérdida de peso , pero puede requerir cirugía bariátrica para lograrlo. [3] Por lo general, se requiere una pérdida de peso del 25 al 30% para resolver el trastorno. [3] El otro tratamiento de primera línea es la presión positiva no invasiva en las vías respiratorias (PAP), generalmente en forma de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) por la noche. [4] [5] La enfermedad se conoció inicialmente en la década de 1950, como "síndrome de Pickwick" en referencia a un personaje de Dickens . [5]
La mayoría de las personas con síndrome de hipoventilación por obesidad tienen apnea obstructiva del sueño concurrente , una afección caracterizada por ronquidos , breves episodios de apnea (cese de la respiración) durante la noche, sueño interrumpido y somnolencia diurna excesiva . En el síndrome de hipoventilación por obesidad, la somnolencia puede empeorar por los niveles elevados de dióxido de carbono en sangre , lo que causa somnolencia (" narcosis por CO 2 "). Otros síntomas presentes en ambas afecciones son depresión e hipertensión (presión arterial alta) que es difícil de controlar con medicación . [4] El alto nivel de dióxido de carbono también puede causar dolores de cabeza , que tienden a empeorar por la mañana. [6]
El bajo nivel de oxígeno conduce a una constricción fisiológica de las arterias pulmonares para corregir el desajuste ventilación-perfusión, lo que pone una tensión excesiva en el lado derecho del corazón. Cuando esto conduce a una insuficiencia cardíaca derecha, se conoce como cor pulmonale . [4] Los síntomas de este trastorno se producen porque el corazón tiene dificultad para bombear sangre desde el cuerpo a través de los pulmones. Por lo tanto, el líquido puede acumularse en la piel de las piernas en forma de edema (hinchazón) y en la cavidad abdominal en forma de ascitis ; puede producirse una disminución de la tolerancia al ejercicio y dolor en el pecho por esfuerzo . En el examen físico , los hallazgos característicos son la presencia de una presión venosa yugular elevada , un levantamiento paraesternal palpable, un soplo cardíaco debido a la fuga de sangre a través de la válvula tricúspide , hepatomegalia (un hígado agrandado), ascitis y edema en las piernas. [7] El cor pulmonale se presenta en aproximadamente un tercio de todas las personas con SHO. [5]
No se entiende completamente por qué algunas personas obesas desarrollan síndrome de hipoventilación por obesidad mientras que otras no. Es probable que sea el resultado de una interacción de varios procesos. En primer lugar, el trabajo respiratorio aumenta ya que el tejido adiposo restringe el movimiento normal de los músculos del pecho y hace que la pared torácica sea menos flexible , el diafragma se mueve con menor eficacia, los músculos respiratorios se fatigan más fácilmente y el flujo de aire dentro y fuera del pulmón se ve afectado por el exceso de tejido en el área de la cabeza y el cuello. Por lo tanto, las personas con obesidad necesitan gastar más energía para respirar de manera efectiva. [8] [9] Estos factores juntos conducen a la respiración alterada durante el sueño y la eliminación inadecuada de dióxido de carbono de la circulación y, por lo tanto, hipercapnia; dado que el dióxido de carbono en solución acuosa se combina con agua para formar un ácido (CO 2 [g] + H 2 O [l] + exceso de H 2 O [l] --> H 2 CO 3 [aq]), esto causa acidosis (aumento de la acidez de la sangre). En circunstancias normales, los quimiorreceptores centrales del tronco encefálico detectan la acidez y responden aumentando la frecuencia respiratoria ; en el síndrome de hiperestimulación ovárica, esta "respuesta ventilatoria" se ve atenuada. [5] [10]
La respuesta ventilatoria atenuada se atribuye a varios factores. Las personas obesas tienden a tener niveles elevados de la hormona leptina , que es secretada por el tejido adiposo y en circunstancias normales aumenta la ventilación. En el SHO, este efecto se reduce. [5] [10] Además, los episodios de acidosis nocturna (por ejemplo, debido a la apnea del sueño) conducen a una compensación por parte de los riñones con retención del bicarbonato alcalino . Esto normaliza la acidez de la sangre. Sin embargo, el bicarbonato permanece en el torrente sanguíneo durante más tiempo, y nuevos episodios de hipercapnia conducen a una acidosis relativamente leve y una respuesta ventilatoria reducida en un círculo vicioso . [5] [10]
Los niveles bajos de oxígeno provocan vasoconstricción pulmonar hipóxica , el estrechamiento de los vasos sanguíneos pequeños en el pulmón para crear una distribución óptima de la sangre a través del pulmón. Los niveles de oxígeno persistentemente bajos que causan vasoconstricción crónica conducen a un aumento de la presión en la arteria pulmonar ( hipertensión pulmonar ), que a su vez ejerce presión sobre el ventrículo derecho , la parte del corazón que bombea sangre a los pulmones. El ventrículo derecho sufre una remodelación , se distiende y es menos capaz de eliminar sangre de las venas. Cuando este es el caso, la presión hidrostática elevada conduce a la acumulación de líquido en la piel (edema) y, en casos más graves, en el hígado y la cavidad abdominal. [5]
Los niveles crónicamente bajos de oxígeno en la sangre también conducen a una mayor liberación de eritropoyetina y a la activación de la eritropoyesis , la producción de glóbulos rojos . Esto da lugar a policitemia , un número anormalmente elevado de glóbulos rojos circulantes y un hematocrito elevado . [5]
Los criterios formales para el diagnóstico del síndrome de OHS son: [4] [5] [11]
Si se sospecha de SHO, se requieren varias pruebas para confirmarlo. La prueba inicial más importante es la demostración de un nivel elevado de dióxido de carbono en la sangre. Esto requiere una determinación de gases en sangre arterial , que implica tomar una muestra de sangre de una arteria , generalmente la arteria radial . Dado que sería complicado realizar esta prueba en todos los pacientes con problemas respiratorios relacionados con el sueño, algunos sugieren que medir los niveles de bicarbonato en sangre normal (venosa) sería una prueba de detección razonable. Si este es elevado (27 mmol/L o más), se deben medir los gases en sangre. [5]
Para distinguir los distintos subtipos, se requiere una polisomnografía . Esto suele requerir un breve ingreso en un hospital con un departamento especializado en medicina del sueño, donde se realizan diversas mediciones mientras el sujeto está dormido; esto incluye electroencefalografía (registro electrónico de la actividad eléctrica en el cerebro), electrocardiografía (lo mismo para la actividad eléctrica en el corazón), oximetría de pulso (medición de los niveles de oxígeno) y, a menudo, otras modalidades. [4] También se recomiendan análisis de sangre para la identificación del hipotiroidismo y la policitemia . [4] [5]
Para distinguir entre el síndrome de hiperestimulación ovárica y otras enfermedades pulmonares que pueden causar síntomas similares, se pueden realizar estudios de diagnóstico por imágenes de los pulmones (como una radiografía de tórax o una tomografía computarizada o una tomografía axial computarizada ), una espirometría , una electrocardiografía y una ecocardiografía . La ecocardiografía y la electrocardiografía también pueden mostrar una tensión en el lado derecho del corazón causada por el síndrome de hiperestimulación ovárica, y la espirometría puede mostrar un patrón restrictivo relacionado con la obesidad. [5]
El síndrome de hipoventilación por obesidad es una forma de trastorno respiratorio del sueño . Se reconocen dos subtipos, dependiendo de la naturaleza del trastorno respiratorio detectado en investigaciones posteriores. El primero es el SHO en el contexto de la apnea obstructiva del sueño; esto se confirma por la aparición de 5 o más episodios de apnea, hipopnea o despertares relacionados con la respiración por hora ( índice de apnea-hipopnea alto ) durante el sueño. El segundo es el SHO debido principalmente al "síndrome de hipoventilación del sueño"; esto requiere un aumento de los niveles de CO 2 de 10 mmHg (1,3 kPa) después del sueño en comparación con las mediciones en vigilia y caídas nocturnas en los niveles de oxígeno sin apnea o hipopnea simultáneas. [4] [11] En general, el 90% de todas las personas con SHO caen en la primera categoría, y el 10% en la segunda. [5]
En las personas con SHO estable, el tratamiento más importante es la pérdida de peso (mediante dieta, ejercicio , medicación o, en ocasiones, cirugía bariátrica). Se ha demostrado que esto mejora los síntomas del SHO y resuelve los altos niveles de dióxido de carbono. La pérdida de peso puede llevar mucho tiempo y no siempre es exitosa. [4] Si los síntomas son significativos, se intenta el tratamiento con presión positiva en las vías respiratorias (PAP) nocturna; esto implica el uso de una máquina para ayudar con la respiración. La PAP existe en varias formas y la estrategia ideal es incierta. Se han probado algunos medicamentos para estimular la respiración o corregir anomalías subyacentes; su beneficio es nuevamente incierto. [5]
Aunque muchas personas con síndrome de hipoventilación por obesidad reciben atención ambulatoria, algunas empeoran de repente y cuando ingresan en el hospital pueden presentar anomalías graves, como una acidez sanguínea marcadamente alterada (pH <7,25) o un nivel de conciencia deprimido debido a niveles muy altos de dióxido de carbono. En ocasiones, es necesario el ingreso a una unidad de cuidados intensivos con intubación y ventilación mecánica . De lo contrario, se utiliza comúnmente la presión positiva en las vías respiratorias de "dos niveles" (ver la siguiente sección) para estabilizar al paciente, seguida del tratamiento convencional. [12]
La presión positiva en las vías respiratorias , inicialmente en forma de presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP), es un tratamiento útil para el síndrome de hipoventilación por obesidad, en particular cuando coexiste con apnea obstructiva del sueño. La CPAP requiere el uso durante el sueño de una máquina que proporciona una presión positiva continua a las vías respiratorias y evita el colapso de los tejidos blandos de la garganta durante la respiración; se administra a través de una máscara en la boca y la nariz juntas o, si no se tolera, solo en la nariz (CPAP nasal). Esto alivia las características de la apnea obstructiva del sueño y, a menudo, es suficiente para eliminar la acumulación resultante de dióxido de carbono. La presión se aumenta hasta que los síntomas obstructivos (ronquidos y períodos de apnea) hayan desaparecido. La CPAP sola es eficaz en más del 50% de las personas con SHO. [5]
En algunas ocasiones, los niveles de oxígeno son persistentemente demasiado bajos ( saturaciones de oxígeno por debajo del 90%). En ese caso, la hipoventilación en sí puede mejorarse cambiando el tratamiento con CPAP por un dispositivo alternativo que proporcione una presión positiva de "dos niveles": una presión más alta durante la inspiración (inhalación) y una presión más baja durante la espiración (exhalación). Si esto tampoco es efectivo para aumentar los niveles de oxígeno, puede ser necesario agregar oxigenoterapia . Como último recurso, puede ser necesaria una traqueotomía ; esto implica hacer una abertura quirúrgica en la tráquea para evitar la obstrucción de las vías respiratorias relacionada con la obesidad en el cuello. Esto puede combinarse con ventilación mecánica con un dispositivo de respiración asistida a través de la abertura. [5]
Las personas que no responden a los tratamientos de primera línea o que padecen una enfermedad muy grave que pone en peligro la vida a veces pueden ser tratadas con una traqueotomía , que es un procedimiento reversible. [13] Los tratamientos sin beneficio demostrado y que generan preocupación por su daño incluyen el oxígeno solo o medicamentos estimulantes respiratorios. El acetato de medroxiprogesterona , una progestina , y la acetazolamida están asociados con un mayor riesgo de trombosis y no se recomiendan. [4] [5]
El síndrome de hipoventilación por obesidad se asocia con una calidad de vida reducida y las personas que lo padecen incurren en mayores costos de atención médica, en gran parte debido a las admisiones hospitalarias, que incluyen observación y tratamiento en unidades de cuidados intensivos . El síndrome de hipoventilación por obesidad a menudo ocurre junto con varias otras afecciones médicas discapacitantes, como asma (en el 18-24%) y diabetes tipo 2 (en el 30-32%). Su principal complicación, la insuficiencia cardíaca, afecta al 21-32% de los pacientes. [5]
En aquellos pacientes con anomalías lo suficientemente graves como para requerir tratamiento, el riesgo de muerte es mayor, según se informa, en un 23 % en un período de 18 meses y en un 46 % en un período de 50 meses. Este riesgo se reduce a menos del 10 % en aquellos que reciben tratamiento con PAP. El tratamiento también reduce la necesidad de hospitalizaciones y reduce los costos de atención médica. [5]
Se desconoce la prevalencia exacta del síndrome de hipoventilación por obesidad y se cree que muchas personas con síntomas de SHO no han sido diagnosticadas. [4] Alrededor de un tercio de todas las personas con obesidad mórbida (un índice de masa corporal superior a 40 kg/m 2 ) tienen niveles elevados de dióxido de carbono en la sangre. [5]
Al examinar grupos de personas con apnea obstructiva del sueño, los investigadores han descubierto que entre el 10 y el 20 % de ellas también cumplen los criterios de SHO. El riesgo de SHO es mucho mayor en aquellas personas con obesidad más grave, es decir, un índice de masa corporal (IMC) de 40 kg/m2 o superior. Es dos veces más común en hombres que en mujeres. La edad promedio en el momento del diagnóstico es de 52 años. Las personas negras estadounidenses tienen más probabilidades de ser obesas que los estadounidenses blancos y, por lo tanto, tienen más probabilidades de desarrollar SHO, pero los asiáticos obesos tienen más probabilidades que las personas de otras etnias de tener SHO con un IMC más bajo como resultado de las características físicas. [5]
Se prevé que las tasas de SHO aumentarán a medida que aumenta la prevalencia de la obesidad. Esto también puede explicar por qué el SHO se informa con mayor frecuencia en los Estados Unidos , donde la obesidad es más común que en otros países. [5]
El descubrimiento del síndrome de hipoventilación por obesidad se atribuye generalmente a los autores de un informe de 1956 sobre un jugador de póquer profesional que, después de ganar peso, se volvió somnoliento y fatigado y propenso a quedarse dormido durante el día, además de desarrollar edema en las piernas que sugería insuficiencia cardíaca . Los autores acuñaron la condición "síndrome pickwickiano" en honor al personaje Joe de Los papeles póstumos del Club Pickwick (1837) de Dickens , que era notablemente obeso y tendía a quedarse dormido sin control durante el día. [14] Este informe, sin embargo, fue precedido por otras descripciones de hipoventilación en la obesidad. [5] [15] En la década de 1960, se hicieron varios descubrimientos adicionales que llevaron a la distinción entre apnea obstructiva del sueño e hipoventilación del sueño. [16]
El término "síndrome de Pickwick" ha caído en desuso porque no distingue el síndrome de hipoventilación por obesidad y el de apnea del sueño como trastornos separados (que pueden coexistir). [16] [17]