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Embolia pulmonar

La embolia pulmonar ( EP ) es un bloqueo de una arteria en los pulmones por una sustancia que se ha trasladado desde otra parte del cuerpo a través del torrente sanguíneo ( embolia ). [6] Los síntomas de una EP pueden incluir dificultad para respirar , dolor en el pecho particularmente al inspirar y tos con sangre . [1] También pueden estar presentes síntomas de un coágulo de sangre en la pierna , como una pierna roja , caliente, hinchada y dolorosa. [1] Los signos de una EP incluyen niveles bajos de oxígeno en sangre , respiración rápida , frecuencia cardíaca rápida y, a veces, fiebre leve . [11] Los casos graves pueden provocar desmayos , presión arterial anormalmente baja , shock obstructivo y muerte súbita . [2]

La EP generalmente es el resultado de un coágulo de sangre en la pierna que viaja al pulmón. [6] El riesgo de coágulos de sangre aumenta con la edad avanzada , el cáncer , el reposo prolongado en cama y la inmovilización, el tabaquismo , el accidente cerebrovascular, los viajes de larga distancia de más de 4 horas, ciertas condiciones genéticas , la medicación a base de estrógenos , el embarazo , la obesidad , el traumatismo o la fractura ósea y después de algunos tipos de cirugía. [3] [12] Una pequeña proporción de los casos se deben a la embolización de aire , grasa o líquido amniótico . [13] [14] El diagnóstico se basa en signos y síntomas en combinación con los resultados de las pruebas. [4] Si el riesgo es bajo, un análisis de sangre conocido como dímero D puede descartar la afección. [4] De lo contrario, una angiografía pulmonar por TC , una exploración de ventilación/perfusión pulmonar o una ecografía de las piernas pueden confirmar el diagnóstico. [4] En conjunto, la trombosis venosa profunda y la EP se conocen como tromboembolia venosa (TEV). [15]

Los esfuerzos para prevenir la EP incluyen comenzar a moverse lo antes posible después de la cirugía, ejercicios para la parte inferior de las piernas durante los períodos en que se está sentado y el uso de anticoagulantes después de algunos tipos de cirugía. [16] El tratamiento es con anticoagulantes como heparina , warfarina o uno de los anticoagulantes orales de acción directa (DOAC). [5] Estos se recomiendan durante al menos tres meses. [5] Sin embargo, el tratamiento con anticoagulantes no se recomienda para aquellos con alto riesgo de sangrado, así como para aquellos con insuficiencia renal. [17] Los casos graves pueden requerir trombólisis con medicamentos como el activador tisular del plasminógeno (tPA) administrado por vía intravenosa o a través de un catéter, y algunos pueden requerir cirugía (una trombectomía pulmonar ). [18] Si los anticoagulantes no son apropiados, se puede utilizar un filtro temporal en la vena cava . [18]

Las embolias pulmonares afectan a unas 430.000 personas cada año en Europa. [8] En los Estados Unidos, se producen entre 300.000 y 600.000 casos cada año, [6] [7] que contribuyen a al menos 40.000 muertes. [9] Las tasas son similares en hombres y mujeres. [3] Se vuelven más comunes a medida que las personas envejecen. [3]

Signos y síntomas

Los síntomas de la embolia pulmonar suelen aparecer de forma repentina y pueden incluir uno o varios de los siguientes: disnea (dificultad para respirar), taquipnea (respiración rápida), dolor torácico de naturaleza "pleurítica" (que empeora con la respiración), tos y hemoptisis (tos con sangre). [19] Los casos más graves pueden incluir signos como cianosis (coloración azulada, generalmente de los labios y los dedos), colapso e inestabilidad circulatoria debido a la disminución del flujo sanguíneo a través de los pulmones y hacia el lado izquierdo del corazón. Alrededor del 15 % de todos los casos de muerte súbita son atribuibles a la EP. [2] Si bien la EP puede presentarse con síncope (desmayo), menos del 1 % de los casos de síncope se deben a la EP. [20]

En el examen físico, los pulmones suelen ser normales. Ocasionalmente, puede escucharse un roce pleural sobre el área afectada del pulmón (principalmente en EP con infarto ). A veces hay un derrame pleural exudativo, detectable por una disminución del tono de percusión, ruidos respiratorios audibles y resonancia vocal. La tensión en el ventrículo derecho puede detectarse como un tirón paraesternal izquierdo, un componente pulmonar fuerte del segundo ruido cardíaco y/o presión venosa yugular elevada . [2] Puede haber fiebre baja , particularmente si hay hemorragia pulmonar o infarto asociados. [21]

Como los émbolos pulmonares más pequeños tienden a alojarse en áreas más periféricas sin circulación colateral, es más probable que causen infarto pulmonar y pequeños derrames (ambos dolorosos), pero no hipoxia, disnea o inestabilidad hemodinámica como taquicardia. Los émbolos pulmonares más grandes, que tienden a alojarse centralmente, generalmente causan disnea, hipoxia, presión arterial baja , frecuencia cardíaca rápida y desmayos , pero a menudo son indoloros porque no hay infarto pulmonar debido a la circulación colateral. La presentación clásica de émbolo pulmonar con dolor pleurítico, disnea y taquicardia probablemente sea causada por un gran émbolo fragmentado que causa émbolos pulmonares grandes y pequeños. Por lo tanto, los émbolos pulmonares pequeños a menudo se pasan por alto porque causan dolor pleurítico solo sin ningún otro hallazgo y los émbolos pulmonares grandes a menudo se pasan por alto porque son indoloros e imitan otras afecciones que a menudo causan cambios en el ECG y pequeños aumentos en los niveles de troponina y péptido natriurético cerebral. [22]

Las EP se describen a veces como masivas, submasivas y no masivas según los signos y síntomas clínicos. Aunque las definiciones exactas de estas no están claras, una definición aceptada de EP masiva es aquella en la que hay inestabilidad hemodinámica. Esta es una causa de shock obstructivo, que se presenta como presión arterial baja sostenida, frecuencia cardíaca lenta o ausencia de pulso. [23]

Factores de riesgo

Una trombosis venosa profunda como la observada en la pierna derecha es un factor de riesgo de EP.

Alrededor del 90% de los émbolos se deben a una trombosis venosa profunda localizada por encima de la rodilla, denominada TVP proximal , que incluye una TVP iliofemoral . [24] El síndrome del desfiladero venoso torácico, poco frecuente , también puede ser una causa de TVP, especialmente en hombres jóvenes sin factores de riesgo significativos. [25] Las TVP tienen el riesgo de desplazarse y migrar a la circulación pulmonar. Las afecciones generalmente se consideran un continuo conocido como tromboembolia venosa (TEV). [ cita requerida ]

La TEV es mucho más común en personas inmunodeprimidas, así como en personas con comorbilidades que incluyen:

El desarrollo de la trombosis se debe clásicamente a un grupo de causas denominadas tríada de Virchow (alteraciones del flujo sanguíneo, factores de la pared vascular y factores que afectan a las propiedades de la sangre). A menudo, está presente más de un factor de riesgo. [ cita requerida ]

Aunque la mayoría de las embolias pulmonares son el resultado de TVP proximales , todavía existen muchos otros factores de riesgo que también pueden provocar una embolia pulmonar.

Causas subyacentes

Después de una primera EP, la búsqueda de causas secundarias suele ser breve. Sólo cuando se produce una segunda EP, y especialmente cuando esto sucede mientras todavía se está bajo tratamiento anticoagulante , se realiza una búsqueda adicional de enfermedades subyacentes. Esto incluirá pruebas ("cribado de trombofilia") para la mutación del factor V Leiden , anticuerpos antifosfolípidos, niveles de proteína C y S y antitrombina , y más tarde mutación de protrombina, mutación de MTHFR , concentración de factor VIII y anomalías de coagulación hereditarias más raras . [31]

Diagnóstico

Joroba de Hampton en una persona con embolia pulmonar en el lóbulo inferior derecho

Para diagnosticar una embolia pulmonar, se recomienda una revisión de los criterios clínicos para determinar la necesidad de realizar pruebas. [32] En aquellos que tienen un riesgo bajo, edad menor de 50 años, frecuencia cardíaca menor de 100 latidos por minuto, nivel de oxígeno mayor del 94% con aire ambiente y sin hinchazón de piernas, tos con sangre, cirugía o trauma en las últimas cuatro semanas, coágulos de sangre previos o uso de estrógenos, generalmente no se necesitan más pruebas. [33]

En situaciones con individuos de mayor riesgo, se necesitan más pruebas. Una angiografía pulmonar por TC (CTPA) es el método preferido para el diagnóstico de una embolia pulmonar debido a su fácil administración y precisión. [34] Aunque se prefiere una CTPA, también hay otras pruebas que se pueden realizar. Por ejemplo, se puede utilizar una ecografía de compresión proximal de miembros inferiores (CUS). [34] Esta es una prueba que se utiliza principalmente como prueba confirmatoria, lo que significa que confirma un análisis previo que muestra la presencia o sospecha de presencia de una embolia pulmonar. [34] Según un estudio transversal, las pruebas CUS tienen una sensibilidad del 41% y una especificidad del 96%. [34]

Si existen inquietudes, se realizan pruebas para determinar la probabilidad de poder confirmar un diagnóstico mediante imágenes, seguidas de imágenes si otras pruebas han demostrado que existe la probabilidad de un diagnóstico de EP. [32] [35] [36]

El diagnóstico de EP se basa principalmente en criterios clínicos validados combinados con pruebas selectivas porque la presentación clínica típica ( dificultad para respirar , dolor torácico ) no se puede diferenciar definitivamente de otras causas de dolor torácico y falta de aire. La decisión de realizar imágenes médicas se basa en el razonamiento clínico, es decir, la historia clínica , los síntomas y los hallazgos en el examen físico , seguido de una evaluación de la probabilidad clínica. [2]

Prueba de probabilidad

El método más comúnmente utilizado para predecir la probabilidad clínica, la puntuación de Wells , es una regla de predicción clínica , cuyo uso se complica por la disponibilidad de múltiples versiones. En 1995, Philip Steven Wells , desarrolló inicialmente una regla de predicción (basada en una búsqueda bibliográfica) para predecir la probabilidad de TVP, basándose en criterios clínicos. [37] Se creó una nueva puntuación de predicción para EP en 1998 [38] Esta regla de predicción fue revisada por Wells et al. en 2000. [39] En la publicación de 2000, Wells propuso dos sistemas de puntuación diferentes utilizando puntos de corte de 2 o 4 con la misma regla de predicción, y también incluyó la prueba del dímero D en la descartación de EP en pacientes de baja probabilidad. [39] En 2001, Wells publicó resultados utilizando el punto de corte más conservador de 2 para crear tres categorías. [40] Se propuso una versión adicional, la "versión extendida modificada", que utiliza el punto de corte más reciente de 2 pero que incluye los hallazgos de los estudios iniciales de Wells [37] [38] . [41] Más recientemente, un estudio posterior volvió al uso anterior de Wells de un límite de corte de 4 puntos [39] para crear solo dos categorías. [42]

Existen reglas de predicción adicionales para la EP, como la regla de Ginebra . Más importante aún, el uso de cualquier regla se asocia con una reducción de la tromboembolia recurrente . [43]

Puntuación de Wells : [44]

Interpretación tradicional [39] [40] [45]

Interpretación alternativa [39] [42]

Los investigadores de PIOPED publicaron recomendaciones para un algoritmo de diagnóstico ; sin embargo, estas recomendaciones no reflejan la investigación que utiliza TCMD de 64 cortes. [35] Estos investigadores recomendaron:

Criterios de descartamiento de embolia pulmonar

Los criterios de descarte de embolia pulmonar (PERC) ayudan a evaluar a las personas en quienes se sospecha embolia pulmonar, pero es poco probable. A diferencia de la escala de Wells y la escala de Ginebra , que son reglas de predicción clínica destinadas a estratificar el riesgo de las personas con sospecha de EP, la regla PERC está diseñada para descartar el riesgo de EP en personas cuando el médico ya las ha estratificado en una categoría de bajo riesgo. [47] [45]

Las personas en esta categoría de bajo riesgo sin ninguno de estos criterios pueden no someterse a más pruebas para EP: saturación baja de oxígeno – Sa O2 < 95%, hinchazón unilateral de la pierna, tos con sangre, TVP o EP previa, cirugía o traumatismo reciente, edad >50, uso de hormonas, frecuencia cardíaca rápida. La razón detrás de esta decisión es que más pruebas (específicamente angiografía por TC del tórax) pueden causar más daño (por exposición a la radiación y al medio de contraste) que el riesgo de EP. [48] La regla PERC tiene una sensibilidad del 97,4% y una especificidad del 21,9% con una tasa de falsos negativos del 1,0% (16/1666). [47]

Análisis de sangre

En personas con una sospecha baja o moderada de EP, un nivel normal de dímero D (mostrado en un análisis de sangre ) es suficiente para excluir la posibilidad de EP trombótica, con un riesgo de tres meses de eventos tromboembólicos del 0,14%. [49] El dímero D es altamente sensible pero no específico (especificidad alrededor del 50%). En otras palabras, un dímero D positivo no es sinónimo de EP, pero un dímero D negativo es, con un buen grado de certeza, una indicación de ausencia de EP. [50] Una baja probabilidad previa a la prueba también es valiosa para descartar EP. [51] El punto de corte típico es de 500 μg/L, aunque esto varía según el ensayo. [52] Sin embargo, en personas mayores de 50 años, se recomienda cambiar el valor de corte a la edad de la persona multiplicada por 10 μg/L (teniendo en cuenta el ensayo que se ha utilizado), ya que disminuye el número de pruebas falsamente positivas sin pasar por alto ningún caso adicional de EP. [33] [52] [53]

Cuando se sospecha una EP, se realizan varios análisis de sangre para descartar causas secundarias importantes de EP. Esto incluye un hemograma completo , el estado de la coagulación ( TP , TTPa , TT ) y algunas pruebas de detección ( velocidad de sedimentación globular , función renal , enzimas hepáticas , electrolitos ). Si alguno de estos es anormal, podrían justificarse más investigaciones al respecto. [54]

Los niveles de troponina aumentan entre un 16 y un 47% en la embolia pulmonar. [55]

Imágenes

En personas típicas que no se sabe que tienen un alto riesgo de EP, las imágenes son útiles para confirmar o excluir un diagnóstico de EP después de que se utilizan pruebas de primera línea más simples. [32] [35] [56] Las sociedades médicas recomiendan pruebas como el dímero D para proporcionar primero evidencia de apoyo para la necesidad de imágenes, y las imágenes se realizarían si otras pruebas confirmaran una probabilidad moderada o alta de encontrar evidencia para apoyar un diagnóstico de EP. [35] [56]

La angiografía pulmonar por TC es la prueba de diagnóstico por imágenes de primera línea recomendada en la mayoría de las personas. [57]

La ecografía de las piernas puede confirmar la presencia de una EP, pero no puede descartarla. [58]

Angiografía pulmonar por TC

La angiografía pulmonar por TC (APTC) es una angiografía pulmonar que se obtiene mediante tomografía computarizada (TC) con contraste radiológico en lugar de cateterismo cardíaco derecho. Sus ventajas son que es precisa, no es invasiva, está disponible con mayor frecuencia y puede identificar otros trastornos pulmonares en caso de que no haya embolia pulmonar. La precisión y la naturaleza no invasiva de la APTC también la hacen ventajosa para las mujeres embarazadas. [59]

La evaluación de la precisión de la angiografía pulmonar por TC se ve obstaculizada por los rápidos cambios en el número de filas de detectores disponibles en las máquinas de TC multidetector (MDCT). [60] Según un estudio de cohorte , la TC espiral de corte único puede ayudar a diagnosticar la detección entre personas con sospecha de embolia pulmonar. [61] En este estudio, la sensibilidad fue del 69% y la especificidad del 84%. En este estudio, que tuvo una prevalencia de detección del 32%, el valor predictivo positivo del 67,0% y el valor predictivo negativo del 85,2%. Sin embargo, los resultados de este estudio pueden estar sesgados debido a un posible sesgo de incorporación, ya que la tomografía computarizada fue la herramienta de diagnóstico final en personas con embolia pulmonar. Los autores señalaron que una tomografía computarizada de corte único negativa es insuficiente para descartar la embolia pulmonar por sí sola. Un estudio independiente con una combinación de escáneres de 4 y 16 cortes informó una sensibilidad del 83% y una especificidad del 96%, lo que significa que es una buena prueba para descartar una embolia pulmonar si no se ve en las imágenes y que es muy buena para confirmar la presencia de una embolia pulmonar si se ve. Este estudio señaló que es necesario realizar pruebas adicionales cuando la probabilidad clínica es inconsistente con los resultados de las imágenes. [62] La CTPA no es inferior a la exploración VQ e identifica más émbolos (sin mejorar necesariamente el resultado) en comparación con la exploración VQ. [63]

Gammagrafía de ventilación/perfusión

Gammagrafía de ventilación-perfusión
(A) Después de la inhalación de 20 mCi de gas Xenón -133, se obtuvieron imágenes gammagráficas en la proyección posterior , que muestran una ventilación uniforme a los pulmones.
(B) Después de la inyección intravenosa de 4 mCi de albúmina marcada con Tecnecio -99m , imágenes gammagráficas que se muestran aquí en la proyección posterior. Esta y otras vistas mostraron una actividad disminuida en múltiples regiones.

Una gammagrafía de ventilación/perfusión (o gammagrafía V/Q o gammagrafía pulmonar ) muestra que algunas áreas del pulmón están ventiladas pero no perfundidas con sangre (debido a la obstrucción por un coágulo). [19] Este tipo de examen es tan preciso como la TC multicorte, pero se utiliza menos debido a la mayor disponibilidad de la tecnología de TC. Es particularmente útil en personas alérgicas al contraste yodado , con función renal alterada o embarazadas (debido a su menor exposición a la radiación en comparación con la TC). [64] [65] [66] La prueba se puede realizar con imágenes bidimensionales planas o con tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT), que permite obtener imágenes tridimensionales. [57] Los dispositivos híbridos que combinan SPECT y TC (SPECT/TC) permiten además la caracterización anatómica de cualquier anomalía. [67]

Pruebas diagnósticas de baja probabilidad/pruebas no diagnósticas

Pruebas que se realizan con frecuencia y que no son sensibles para la EP, pero que pueden ser diagnósticas.

Angiografía pulmonar fluoroscópica

Angiografía pulmonar selectiva que revela un coágulo (marcado con la letra A) que causa una obstrucción central en la arteria pulmonar principal izquierda. El trazado del ECG se muestra en la parte inferior.

Históricamente, el estándar de oro para el diagnóstico era la angiografía pulmonar por fluoroscopia , pero ésta ha caído en desuso con la mayor disponibilidad de técnicas no invasivas que ofrecen una precisión diagnóstica similar. [69]

Electrocardiograma

Electrocardiograma de una persona con embolia pulmonar, que muestra taquicardia sinusal de aproximadamente 100 latidos por minuto, onda S grande en la derivación I, onda Q moderada en la derivación III, onda T invertida en la derivación III y ondas T invertidas en las derivaciones V1 y V3.

El uso principal del ECG es descartar otras causas de dolor torácico. [70] Un electrocardiograma (ECG) se realiza rutinariamente en personas con dolor torácico para diagnosticar rápidamente infartos de miocardio (ataques cardíacos), un diagnóstico diferencial importante en un individuo con dolor torácico. Si bien pueden ocurrir ciertos cambios en el ECG con EP, ninguno es lo suficientemente específico para confirmar o lo suficientemente sensible para descartar el diagnóstico. [70] Un ECG puede mostrar signos de distensión del corazón derecho o cor pulmonale agudo en casos de EP grandes: los signos clásicos son una onda S grande en la derivación I, una onda Q grande en la derivación III y una onda T invertida en la derivación III (S1Q3T3), que ocurre en el 12-50% de las personas con el diagnóstico, pero también ocurre en el 12% sin el diagnóstico. [71] [72]

Esto se presenta ocasionalmente (ocurre en hasta el 20% de las personas), pero también puede ocurrir en otras afecciones pulmonares agudas y, por lo tanto, tiene un valor diagnóstico limitado. Los signos que se observan con más frecuencia en el ECG son taquicardia sinusal , desviación del eje a la derecha y bloqueo de la rama derecha del haz de His . [73] Sin embargo, la taquicardia sinusal todavía se encuentra solo en el 8-69% de las personas con EP. [74]

Los hallazgos del ECG asociados con embolias pulmonares pueden sugerir un peor pronóstico ya que los seis hallazgos identificados con la tensión del ventrículo derecho en el ECG (frecuencia cardíaca > 100 latidos por minuto, S1Q3T3, ondas T invertidas en las derivaciones V1-V4, elevación del segmento ST en aVR, bloqueo completo de rama derecha y fibrilación auricular) se asocian con un mayor riesgo de shock circulatorio y muerte. [75]

Los casos con T invertida en las derivaciones V 1-3 se sospechan de EP o infarto de miocardio inferior. Los casos de EP muestran ondas T invertidas en las derivaciones II y aV F , pero los casos de infarto de miocardio inferior no muestran ondas T invertidas en II y aV F . [76]

Ecocardiografía

En la EP masiva y submasiva, la disfunción del lado derecho del corazón puede verse en la ecocardiografía , una indicación de que la arteria pulmonar está gravemente obstruida y el ventrículo derecho , una bomba de baja presión, no puede igualar la presión. Algunos estudios (ver a continuación) sugieren que este hallazgo puede ser una indicación de trombolisis . No todas las personas con una embolia pulmonar (sospechada) requieren un ecocardiograma, pero las elevaciones de las troponinas cardíacas o del péptido natriurético cerebral pueden indicar un esfuerzo cardíaco y justificar un ecocardiograma, [77] y ser importantes en el pronóstico. [78]

La apariencia específica del ventrículo derecho en la ecocardiografía se conoce como el signo de McConnell . Se trata del hallazgo de acinesia de la pared media libre pero un movimiento normal del ápex. Este fenómeno tiene una sensibilidad del 77% y una especificidad del 94% para el diagnóstico de embolia pulmonar aguda en el contexto de disfunción ventricular derecha. [79]

Histopatología de una arteria pulmonar de la autopsia . Muestra una embolia grasa (que se observa como múltiples espacios globulares vacíos en esta tinción H&E, ya que su procesamiento disuelve la grasa). Hay un fragmento de médula ósea en el medio y múltiples células hematopoyéticas individuales en la sangre, lo que evidencia una fractura como origen de la embolia.

Prevención

La embolia pulmonar puede prevenirse en aquellas personas con factores de riesgo. Las personas hospitalizadas pueden recibir medicación preventiva, incluida heparina no fraccionada , heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux , y medias antitrombóticas para reducir el riesgo de una TVP en la pierna que podría desplazarse y migrar a los pulmones. [81]

Una vez finalizada la anticoagulación en aquellos con EP previa, la aspirina a largo plazo es útil para prevenir la recurrencia. [5]

Tratamiento

La terapia anticoagulante es la base del tratamiento. En casos agudos, pueden ser necesarios tratamientos de apoyo, como oxígeno o analgésicos . Las personas suelen ser hospitalizadas en las primeras etapas del tratamiento y tienden a permanecer bajo atención hospitalaria hasta que el INR haya alcanzado niveles terapéuticos (si se utiliza warfarina). Sin embargo, cada vez más, los casos de bajo riesgo se tratan en casa de una manera ya común en el tratamiento de la TVP. [5] [82] La evidencia que apoya un enfoque frente al otro es débil. [83] [ necesita actualización ]

Anticoagulación

La terapia anticoagulante es la base del tratamiento. Durante muchos años, los antagonistas de la vitamina K (warfarina o con menos frecuencia acenocumarol o fenprocumón ) han sido la piedra angular. Como los antagonistas de la vitamina K no actúan de inmediato, el tratamiento inicial se realiza con anticoagulantes inyectables de acción rápida: heparina no fraccionada (HNF), heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux , mientras que los antagonistas orales de la vitamina K se inician y se titulan (generalmente como parte de la atención hospitalaria para pacientes internados) hasta el índice internacional normalizado , una prueba que determina la dosis. [5] En términos de tratamientos inyectables, la HBPM puede reducir el sangrado entre las personas con embolia pulmonar en comparación con la HNF. [84] Según la misma revisión, la HBPM redujo la incidencia de complicaciones trombóticas recurrentes y redujo el tamaño del trombo en comparación con la heparina. No hubo diferencias en la mortalidad general entre los participantes tratados con HBPM y los tratados con heparina no fraccionada. [84] Los antagonistas de la vitamina K requieren un ajuste frecuente de la dosis y la monitorización del índice internacional normalizado (INR). En la EP, los INR entre 2,0 y 3,0 se consideran generalmente ideales. [5] Si se produce otro episodio de EP durante el tratamiento con warfarina, la ventana de INR puede aumentarse a, por ejemplo, 2,5-3,5 (a menos que haya contraindicaciones) [ cita requerida ] o se puede cambiar la anticoagulación a un anticoagulante diferente, por ejemplo, HBPM. [5]

En los últimos años, se han introducido muchos anticoagulantes que ofrecen una eficacia similar a la warfarina, pero sin necesidad de ajuste de la dosis según el INR. Conocidos como anticoagulantes orales de acción directa , estos tratamientos son ahora preferidos por las guías profesionales estadounidenses a los antagonistas de la vitamina K. [5] Dos de ellos ( rivaroxabán y apixabán ) no requieren tratamiento inicial con heparina o fondaparinux, mientras que dabigatrán y edoxabán sí lo requieren. [5] Una revisión Cochrane encontró que no hay evidencia de una diferencia entre los ITD orales (dabigatrán, rivaroxabán, edoxabán, apixabán) y la anticoagulación estándar en la prevención de la embolia pulmonar recurrente. [85]

En personas con cáncer que desarrollan embolia pulmonar, se prefiere la terapia con un ciclo de HBPM sobre la warfarina u otros anticoagulantes orales. [5] [86] De manera similar, las mujeres embarazadas son tratadas con heparina de bajo peso molecular hasta después del parto para evitar los efectos teratogénicos conocidos de la warfarina, especialmente en las primeras etapas del embarazo, pero se puede utilizar durante la lactancia. [66]

La terapia anticoagulante suele continuar durante 3 a 6 meses, o "de por vida" si ha habido TVP o EP previos, o no está presente ninguno de los factores de riesgo transitorios habituales. [5] [86] En aquellos sin una causa conocida que pueda revertirse, 2 años de tratamiento pueden ser mejores que 6 meses. [87] Para aquellos con EP pequeños (conocidos como EP subsegmentarios) se desconocen los efectos de la anticoagulación, ya que no se ha estudiado adecuadamente hasta 2020. [88]

Trombólisis

La EP masiva que causa inestabilidad hemodinámica (shock y/o presión arterial baja, definida como una presión arterial sistólica <90 mmHg o una caída de presión de 40 mmHg durante >15 min si no es causada por arritmia de nueva aparición, hipovolemia o sepsis) es una indicación para trombólisis , la destrucción enzimática del coágulo con medicación. En esta situación, es el mejor tratamiento disponible en aquellos sin contraindicaciones y está respaldado por las guías clínicas. [36] [86] [89] También se recomienda en aquellos en paro cardíaco con una EP conocida. [90] La trombólisis dirigida por catéter (TDC) es una nueva técnica que se ha encontrado que es relativamente segura y efectiva para las EP masivas. Esto implica acceder al sistema venoso colocando un catéter en una vena en la ingle y guiándolo a través de las venas utilizando imágenes fluoroscópicas hasta que se ubica junto a la EP en la circulación pulmonar. El medicamento que disuelve los coágulos sanguíneos se libera a través del catéter de modo que su concentración más alta esté directamente al lado del émbolo pulmonar. La CDT es realizada por radiólogos intervencionistas o cirujanos vasculares , y en los centros médicos que ofrecen CDT, puede ofrecerse como tratamiento de primera línea. [91] Se está investigando la trombólisis asistida por ultrasonido basada en catéter. [92]

El uso de la trombolisis en EP no masivas aún es objeto de debate. [93] [94] Algunos han descubierto que el tratamiento disminuye el riesgo de muerte y aumenta el riesgo de sangrado, incluida la hemorragia intracraneal . [95] Otros no han encontrado ninguna disminución en el riesgo de muerte. [94]

Filtro de vena cava inferior

Filtro de vena cava inferior usado

Hay dos situaciones en las que se considera ventajoso un filtro de vena cava inferior : si la terapia anticoagulante está contraindicada (por ejemplo, poco después de una operación importante) o si una persona tiene una embolia pulmonar a pesar de estar anticoagulada. [86] En estos casos, se puede implantar para evitar que las TVP nuevas o existentes entren en la arteria pulmonar y se combinen con un bloqueo existente. [86] A pesar de la ventaja teórica del dispositivo de prevenir las embolias pulmonares, no hay evidencia que respalde su eficacia. [96]

Los filtros de la vena cava inferior deben retirarse tan pronto como sea seguro comenzar a utilizar anticoagulantes. [86] Aunque los filtros modernos están pensados ​​para ser recuperables, algunas complicaciones pueden impedir que se retiren algunos. No se conoce el perfil de seguridad a largo plazo de dejar un filtro permanentemente dentro del cuerpo. [96]

Cirugía

El tratamiento quirúrgico de la embolia pulmonar aguda ( trombectomía pulmonar ) es poco común y se ha abandonado en gran medida debido a los malos resultados a largo plazo. Sin embargo, recientemente ha experimentado un resurgimiento con la revisión de la técnica quirúrgica y se cree que beneficia a ciertas personas. [97] La ​​embolia pulmonar crónica que conduce a hipertensión pulmonar (conocida como hipertensión tromboembólica crónica ) se trata con un procedimiento quirúrgico conocido como tromboendarterectomía pulmonar . [98]

Pronóstico

Se observa un gran émbolo en silla de montar en la arteria pulmonar (flechas blancas).

Menos del 5 al 10% de las EP sintomáticas son fatales dentro de la primera hora de síntomas. [36] [90]

Existen varios marcadores que se utilizan para la estratificación del riesgo y que también son predictores independientes de resultados adversos. Entre ellos se incluyen la hipotensión, el shock cardiogénico, el síncope, la evidencia de disfunción del corazón derecho y las enzimas cardíacas elevadas. [36] Algunos cambios en el ECG, incluido el S1Q3T3 , también se correlacionan con un peor pronóstico a corto plazo. [23] Se ha considerado que otros factores relacionados con el paciente, como la EPOC y la insuficiencia cardíaca crónica, también desempeñan un papel en el pronóstico. [36]

El pronóstico depende de la cantidad de pulmón afectado y de la coexistencia de otras afecciones médicas; la embolización crónica del pulmón puede provocar hipertensión pulmonar . Después de una EP masiva, el émbolo debe resolverse de alguna manera para que el paciente sobreviva. En la EP trombótica, el coágulo sanguíneo puede descomponerse por fibrinólisis , o puede organizarse y recanalizarse de modo que se forme un nuevo canal a través del coágulo. El flujo sanguíneo se restablece más rápidamente en el primer o segundo día después de una EP. [99] La mejoría se ralentiza a partir de entonces y algunos déficits pueden ser permanentes. Existe controversia sobre si las EP subsegmentarias pequeñas necesitan tratamiento o no [100] y existe cierta evidencia de que los pacientes con EP subsegmentarias pueden evolucionar bien sin tratamiento. [62] [101]

Una vez que se suspende la anticoagulación, el riesgo de una embolia pulmonar mortal es del 0,5 % por año. [102]

Se dice que la mortalidad por EP no tratada fue del 26%. Esta cifra proviene de un ensayo publicado en 1960 por Barrit y Jordan, que comparó la anticoagulación con placebo para el tratamiento de la EP. Barritt y Jordan realizaron su estudio en el Bristol Royal Infirmary en 1957. [103] Este estudio es el único ensayo controlado con placebo que jamás se ha realizado para examinar el lugar de los anticoagulantes en el tratamiento de la EP, cuyos resultados fueron tan convincentes que el ensayo nunca se ha repetido, por lo que hacerlo se consideraría poco ético. [ cita requerida ] Dicho esto, la tasa de mortalidad informada del 26% en el grupo placebo es probablemente una exageración, dado que la tecnología de la época puede haber detectado solo EP graves. [104]

Predicción de la mortalidad

Las herramientas de puntuación PESI y sPESI (= Índice de Gravedad de Embolia Pulmonar simplificado) permiten estimar la mortalidad de los pacientes. Las reglas de predicción de Ginebra y los criterios de Wells se utilizan para calcular una probabilidad previa a la prueba de los pacientes para predecir quién tiene una embolia pulmonar. Estas puntuaciones son herramientas que se deben utilizar con criterio clínico para decidir las pruebas diagnósticas y los tipos de terapia. [105] El algoritmo PESI comprende 11 variables clínicas disponibles de forma rutinaria. [106] Coloca a los sujetos en una de cinco clases (I–V), con una mortalidad a 30 días que varía de 1,1% a 24,5%. Aquellos en las clases I y II son de bajo riesgo y aquellos en las clases III–V son de alto riesgo. [106]

Epidemiología

Cada año se producen aproximadamente 10 millones de casos de embolias pulmonares. [26] En Estados Unidos, las embolias pulmonares son la causa principal de al menos 10 000 a 12 000 muertes al año y contribuyen a al menos 30 000 a 40 000 muertes al año. [9] Se desconoce la incidencia real de las embolias pulmonares porque a menudo no se diagnostican o pasan desapercibidas hasta la autopsia. [26] Entre 1993 y 2012, ha habido un aumento en el número de admisiones en hospitales debido a embolias pulmonares, que han pasado de 23 casos por cada 100 000 personas a 65 casos por cada 100 000 personas. [26] A pesar de este aumento, ha habido una disminución de la mortalidad durante ese mismo período de tiempo debido a los avances médicos que se han producido. [26]

La tromboembolia venosa (TEV), un factor de riesgo común, está presente en tasas mucho más altas en personas mayores de 70 años (tres veces más alta en comparación con las personas de 45 a 69 años). [26] Esto probablemente se deba a que existe un nivel generalmente más bajo de actividad entre los ancianos, lo que resulta en tasas más altas de inmovilidad y obesidad. [26] La TEV tiene una tasa de letalidad alta y en continuo aumento. [26] Esta tasa es de aproximadamente el 10% después de 30 días, el 15% después de tres meses y hasta el 20% después de un año. [26] Las embolias pulmonares por sí solas (cuando resultan en hospitalizaciones) tienen una tasa de letalidad de aproximadamente el 5% al ​​10%, por lo que la TEV puede desempeñar un papel importante en la gravedad de las embolias. [26]

Si se consideran todos los casos, la tasa de embolias pulmonares fatales ha disminuido del 6% al 2% en los últimos 25 años en los Estados Unidos. [107] En Europa, se informó un promedio de aproximadamente 40.000 muertes por año con embolia pulmonar como causa principal entre 2013 y 2015, una estimación conservadora debido al posible subdiagnóstico. [10]

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