stringtranslate.com

Anticoagulante

Un anticoagulante , comúnmente conocido como diluyente de la sangre , es una sustancia química que previene o reduce la coagulación de la sangre , prolongando el tiempo de coagulación . [1] Algunos se producen de forma natural en animales hematófagos , como las sanguijuelas y los mosquitos , que ayudan a mantener la zona de la picadura sin coagular el tiempo suficiente para que el animal obtenga sangre. [2] [3]

Como clase de medicamentos , los anticoagulantes se utilizan en la terapia de trastornos trombóticos . [4] Muchas personas toman anticoagulantes orales (ACO) en forma de píldoras o tabletas , y en los hospitales se utilizan varias formas de dosificación de anticoagulantes intravenosos . [5] [6] Algunos anticoagulantes se utilizan en equipos médicos, como tubos de muestra, bolsas de transfusión de sangre , máquinas de circulación extracorpórea y equipos de diálisis . [7] [8] Uno de los primeros anticoagulantes, la warfarina , fue aprobado inicialmente como rodenticida . [9]

Los anticoagulantes están estrechamente relacionados con los fármacos antiplaquetarios y los fármacos trombolíticos al manipular las diversas vías de la coagulación sanguínea. [10] Específicamente, los fármacos antiplaquetarios inhiben la agregación plaquetaria (agrupamiento), mientras que los anticoagulantes inhiben vías específicas de la cascada de coagulación, que ocurre después de la agregación plaquetaria inicial pero antes de la formación de fibrina y productos plaquetarios agregados estables. [11] [12]

Los anticoagulantes comunes incluyen la warfarina y la heparina . [13]

Usos médicos

El uso de anticoagulantes es una decisión basada en los riesgos y beneficios de la anticoagulación. [14] El mayor riesgo de la terapia anticoagulante es el aumento del riesgo de sangrado. [15] En personas por lo demás sanas, el aumento del riesgo de sangrado es mínimo, pero quienes han tenido una cirugía reciente, aneurismas cerebrales y otras afecciones pueden tener un riesgo demasiado grande de sangrado. [16] [17] Generalmente, el beneficio de la anticoagulación es prevenir o reducir la progresión de una enfermedad tromboembólica. [18] Algunas indicaciones para la terapia anticoagulante que se sabe que tienen beneficios de la terapia incluyen:

En estos casos, la terapia anticoagulante previene la formación o el crecimiento de coágulos peligrosos. [30]

La decisión de iniciar la anticoagulación terapéutica a menudo implica el uso de múltiples herramientas de resultados predecibles de riesgo de sangrado como estratificaciones previas a la prueba no invasivas debido al potencial de sangrado mientras se toman agentes anticoagulantes. [15] Entre estas herramientas se encuentran HAS-BLED , [31] ATRIA, [32] HEMORR2HAGES, [33] y CHA2DS2-VASc . [34] Luego, el riesgo de sangrado utilizando las herramientas de evaluación de riesgo anteriores debe sopesarse frente al riesgo trombótico para determinar formalmente el beneficio general del paciente al iniciar la terapia anticoagulante. [35]

No hay evidencia que indique que agregar terapia anticoagulante al tratamiento estándar tenga un beneficio para las personas con enfermedad de los vasos pequeños cerebrales pero no para las personas con demencia, y existe un mayor riesgo de que una persona con esta enfermedad experimente un sangrado con este enfoque. [36]

Efectos adversos

Los efectos secundarios adversos más graves y comunes asociados con los anticoagulantes son el aumento del riesgo de sangrado, tanto de eventos hemorrágicos no mayores como mayores. [37] El riesgo de sangrado depende de la clase de agente anticoagulante utilizado, la edad del paciente y las condiciones de salud preexistentes. La warfarina tiene una incidencia estimada de sangrado de 15-20% por año y una tasa de sangrado potencialmente mortal de 1-3% por año. [38] Los anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K más nuevos parecen tener menos eventos hemorrágicos potencialmente mortales que la warfarina. [39] [40] Además, los pacientes de 80 años o más pueden ser especialmente susceptibles a complicaciones hemorrágicas, con una tasa de 13 sangrados por 100 personas-año. [41] El riesgo de sangrado es especialmente importante de considerar en pacientes con insuficiencia renal y terapia con NOAC porque todos los NOAC, hasta cierto punto, se excretan por los riñones. [42] Por lo tanto, los pacientes con insuficiencia renal pueden tener un mayor riesgo de aumento del sangrado. [43]

En pacientes con cáncer, una revisión sistemática ha descubierto que la warfarina no tuvo ningún efecto sobre la tasa de mortalidad o el riesgo de coágulos sanguíneos. [44] Sin embargo, sí aumentó el riesgo de sangrado mayor en 107 personas más por cada 1000 habitantes y de sangrado menor en 167 personas más por cada 1000 habitantes. [44] El apixabán no tuvo ningún efecto sobre la mortalidad, la recurrencia de coágulos sanguíneos en los vasos sanguíneos o el sangrado mayor o menor. Sin embargo, este hallazgo proviene solo de un estudio. [44]

Los eventos adversos no hemorrágicos son menos comunes que los eventos adversos hemorrágicos, pero aún así deben monitorearse de cerca. [39] Los eventos adversos no hemorrágicos de la warfarina incluyen necrosis de la piel , gangrena de las extremidades y síndrome del dedo morado. [45] La necrosis de la piel y la gangrena de las extremidades se observan más comúnmente en el tercer a octavo día de terapia. [46 ] [ 47] La ​​patogenia exacta de la necrosis de la piel y la gangrena de las extremidades no se entiende completamente, pero se cree que está asociada con el efecto de la warfarina en la inhibición de la producción de proteína C y proteína S. [48] [49] El síndrome del dedo morado generalmente se desarrolla de tres a ocho semanas después del inicio de la terapia con warfarina. [50] [51] Otros efectos adversos de la warfarina están asociados con el agotamiento de la vitamina K, que puede conducir a la inhibición de las proteínas G1a y el gen 6 específico del arresto del crecimiento, lo que puede conducir a un mayor riesgo de calcificación arterial y de la válvula cardíaca, especialmente si hay demasiada vitamina D. [52] [53] La interferencia de la warfarina con las proteínas G1a también se ha relacionado con anomalías en el desarrollo óseo fetal en madres que fueron tratadas con warfarina durante el embarazo. [54] [55] El uso a largo plazo de warfarina y heparina también se ha relacionado con la osteoporosis. [56] [45]

Otra complicación potencialmente grave asociada con el uso de heparina se denomina trombocitopenia inducida por heparina (TIH). [57] Hay dos tipos distintos: TIH 1) inmunomediada y 2) no inmunomediada. [57] La ​​TIH inmunomediada surge con mayor frecuencia entre cinco y diez días después de la exposición a la heparina. [58] Se cree que la patogenia de la TIH inmunomediada es causada por anticuerpos de inmunoglobulina dependientes de heparina que se unen a los complejos de factor plaquetario 4/heparina en las plaquetas, lo que lleva a una activación plaquetaria generalizada. [59]

Interacciones

Los alimentos y complementos alimenticios con efectos anticoagulantes incluyen nattokinasa , lumbrokinasa , cerveza , arándano , apio , arándanos rojos , aceite de pescado , ajo , jengibre , ginkgo , ginseng , té verde , castaño de Indias , regaliz , niacina , cebolla , papaya , granada , trébol rojo , soja , hipérico , cúrcuma , pasto de trigo y corteza de sauce . [60] [61] [62] Muchos complementos herbales tienen propiedades anticoagulantes, como danshen y matricaria . [63] Hay multivitamínicos disponibles que no interactúan con la coagulación para pacientes que toman anticoagulantes. [64]

Sin embargo, algunos alimentos y suplementos estimulan la coagulación. [65] Estos incluyen alfalfa , aguacate , uña de gato , coenzima Q10 y verduras de hojas verdes oscuras como la espinaca . [66] [67] Se debe evitar la ingesta excesiva de los alimentos mencionados anteriormente mientras se toman anticoagulantes, o si se está monitoreando la coagulabilidad, su ingesta debe mantenerse aproximadamente constante para que la dosis de anticoagulante se pueda mantener a un nivel lo suficientemente alto para contrarrestar este efecto sin fluctuaciones en la coagulabilidad. [68] [69]

La toronja interfiere con algunos medicamentos anticoagulantes, aumentando el tiempo que tardan en metabolizarse fuera del cuerpo, y se debe consumir con precaución cuando se toman medicamentos anticoagulantes. [70]

Los anticoagulantes se utilizan a menudo para tratar la trombosis venosa profunda aguda . [71] [72] Las personas que utilizan anticoagulantes para tratar esta afección deben evitar el reposo en cama como tratamiento complementario porque existen beneficios clínicos al continuar caminando y permanecer móvil mientras se utilizan anticoagulantes de esta manera. [73] El reposo en cama mientras se utilizan anticoagulantes puede dañar a los pacientes en circunstancias en las que no es médicamente necesario. [73]

Tipos

Existen varios anticoagulantes disponibles. La warfarina, otras cumarinas y las heparinas se han utilizado durante mucho tiempo. [74] Desde la década de 2000, se han introducido varios agentes que se denominan colectivamente anticoagulantes orales directos ( DOAC ), anteriormente llamados anticoagulantes orales nuevos ( NOAC ) o anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K. [75] [76] [77] [78] Estos agentes incluyen inhibidores directos de la trombina ( dabigatrán ) e inhibidores del factor Xa ( rivaroxabán , apixabán , betrixabán y edoxabán ), y se ha demostrado que son tan buenos o posiblemente mejores que las cumarinas con efectos secundarios menos graves. [79] Los anticoagulantes más nuevos (NOAC/ DOAC) son más caros que los tradicionales y deben usarse en el cuidado de pacientes con problemas renales. [80]

Cumarinas (antagonistas de la vitamina K)

Estos anticoagulantes orales se derivan de la cumarina que se encuentra en muchas plantas. Se descubrió que un miembro destacado de esta clase, la warfarina (Coumadin), era el anticoagulante más prescrito en una gran práctica de múltiples especialidades. [81] El efecto anticoagulante tarda al menos de 48 a 72 horas en desarrollarse. Cuando se requiere un efecto inmediato, se administra heparina concomitantemente. Estos anticoagulantes se utilizan para tratar a pacientes con trombosis venosa profunda (TVP) y embolia pulmonar (EP) y para prevenir émbolos en pacientes con fibrilación auricular (FA) y válvulas cardíacas protésicas mecánicas . Otros ejemplos son acenocumarol , fenprocumón , atromentina y fenindiona . [ cita requerida ]

Las cumarinas brodifacoum y difenacoum se utilizan como mamíferos (en particular como rodenticidas ), pero no se utilizan con fines médicos. [ cita requerida ]

Heparina y sustancias derivadas

La heparina es el anticoagulante clínico intravenoso más utilizado en todo el mundo. [82] La heparina es un glicosaminoglicano de origen natural . Hay tres categorías principales de heparina: heparina no fraccionada (UFH), heparina de bajo peso molecular (LMWH) y heparina de peso molecular ultrabajo (ULMWH). [83] La heparina no fraccionada generalmente se deriva de intestinos de cerdo y pulmones bovinos. [84] La UFH se une al inhibidor de enzima antitrombina III (AT), lo que provoca un cambio conformacional que da como resultado su activación. [85] La AT activada luego inactiva el factor Xa , la trombina y otros factores de coagulación. [86] La heparina se puede usar in vivo (por inyección) y también in vitro para prevenir la coagulación de la sangre o el plasma en o sobre dispositivos médicos. En la venopunción , los tubos de recolección de sangre de marca Vacutainer que contienen heparina generalmente tienen una tapa verde. [87]

Heparina de bajo peso molecular (HBPM)

La heparina de bajo peso molecular (HBPM) se produce a través de una despolimerización controlada de heparina no fraccionada. [83] La HBPM exhibe una mayor relación de actividad anti-Xa/anti-IIa y es útil ya que no requiere monitoreo del parámetro de coagulación APTT y tiene menos efectos secundarios. [83]

Inhibidores de pentasacáridos sintéticos del factor Xa.

Oral directo

Los anticoagulantes orales directos (ACOD) se introdujeron en 2008 y después. [88] Actualmente hay cinco ACOD en el mercado: dabigatrán , rivaroxabán , apixabán , edoxabán y betrixabán . [89] También se los conocía anteriormente como anticoagulantes orales "nuevos/novedosos" y "no antagonistas de la vitamina K" (ACOD). [90]

En comparación con la warfarina, los ACOD tienen un inicio de acción rápido y vidas medias relativamente cortas; por lo tanto, realizan su función de manera más rápida y eficaz, lo que permite que los medicamentos reduzcan sus efectos anticoagulantes rápidamente. [91] El control de rutina y los ajustes de dosis de los ACOD son menos importantes que para la warfarina, ya que tienen una actividad anticoagulante mejor predecible. [92] El control de los ACOD, que incluye el control de laboratorio y una revisión completa de la medicación, generalmente debe realizarse antes del inicio de un ACOD, 1 a 3 meses después del inicio y luego cada 6 a 12 meses después. [93]

Tanto los ACOD como la warfarina tienen una eficacia equivalente, pero en comparación con la warfarina, los ACOD tienen menos interacciones farmacológicas, no se conocen interacciones dietéticas, tienen un índice terapéutico más amplio y tienen una dosificación convencional que no requiere ajustes de dosis con un monitoreo constante. [94] [92] Sin embargo, no existe ninguna contramedida para la mayoría de los ACOD, a diferencia de la warfarina; no obstante, las cortas vidas medias de los ACOD permitirán que sus efectos retrocedan rápidamente. Un agente de reversión para dabigatrán, idarucizumab , está actualmente disponible y aprobado para su uso por la FDA. Las tasas de adherencia a los ACOD son solo modestamente más altas que la adherencia a la warfarina entre los pacientes a los que se les prescriben estos medicamentos. Por lo tanto, la adherencia a la anticoagulación es a menudo baja a pesar de las esperanzas de que los ACOD conduzcan a tasas de adherencia más altas. [95]

Los DOAC son significativamente más caros que la warfarina, pero los pacientes que toman DOAC pueden experimentar costos de laboratorio reducidos ya que no necesitan monitorear su INR. [93]

Inhibidores directos del factor Xa

Medicamentos como rivaroxabán , apixabán y edoxabán funcionan inhibiendo directamente el factor Xa (a diferencia de las heparinas y el fondaparinux, que funcionan a través de la activación de la antitrombina). También se incluyen en esta categoría el betrixabán de Portola Pharmaceuticals, el darexabán descontinuado (YM150) de Astellas y, más recientemente, el letaxabán descontinuado (TAK-442) de Takeda y el eribaxabán (PD0348292) de Pfizer. El betrixabán es importante ya que en 2018 fue el único inhibidor oral del factor Xa aprobado por la FDA para su uso en pacientes con enfermedades médicas agudas. [96] El desarrollo de darexabán se interrumpió en septiembre de 2011; en un ensayo para la prevención de recurrencias de infarto de miocardio además de la terapia antiplaquetaria dual (DAPT), el medicamento no demostró efectividad y el riesgo de sangrado aumentó aproximadamente en un 300%. [97] El desarrollo de letaxabán para el síndrome coronario agudo se interrumpió en mayo de 2011 tras los resultados negativos de un estudio de fase II. [98]

Inhibidores directos de la trombina

Otro tipo de anticoagulante es el inhibidor directo de la trombina . [99] Los miembros actuales de esta clase incluyen los fármacos bivalentes hirudina , lepirudina y bivalirudina y los fármacos monovalentes argatrobán y dabigatrán . Un inhibidor directo de la trombina oral, ximelagatrán (Exanta), fue denegado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) en septiembre de 2004 [100] y fue retirado del mercado por completo en febrero de 2006 después de informes de daño hepático grave y ataques cardíacos. [101] En noviembre de 2010, la FDA aprobó el dabigatrán etexilato para prevenir la trombosis en la fibrilación auricular .

Relevancia para los tratamientos dentales

Como en cualquier procedimiento invasivo, los pacientes que reciben terapia anticoagulante tienen un mayor riesgo de sangrado, y se debe tener precaución junto con los métodos hemostáticos locales para minimizar el riesgo de sangrado durante la operación, así como en el posoperatorio. [102] Sin embargo, con respecto a los DOAC y los tratamientos dentales invasivos, no ha habido suficiente evidencia clínica y experiencia para demostrar efectos adversos confiables, relevancia o interacción entre estos dos. [103] Se requieren más estudios clínicos prospectivos sobre los DOAC para investigar el riesgo de sangrado y la hemostasia asociados con los procedimientos quirúrgicos y dentales. [104]

Las recomendaciones de modificaciones en el uso/dosis de los ACOD antes de los tratamientos dentales se realizan en función del equilibrio del riesgo de sangrado de cada procedimiento y también de los propios riesgos de sangrado y la funcionalidad renal del individuo. [105] En el caso de los procedimientos dentales con bajo riesgo de sangrado, se recomienda que el paciente continúe con los ACOD para evitar cualquier aumento del riesgo de un evento tromboembólico. [106] [107] En el caso de los procedimientos dentales con un mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas (es decir, extracciones complejas, extracciones adyacentes que provocan una herida grande o más de tres extracciones), la práctica recomendada es que el paciente omita o retrase una dosis de su ACOD antes de dichos procedimientos para minimizar el efecto sobre el riesgo de sangrado. [108]

Terapéutica con proteína antitrombina

La proteína antitrombina se utiliza como una proteína terapéutica que puede purificarse a partir del plasma humano [109] o producirse de forma recombinante (por ejemplo, Atryn, producida en la leche de cabras modificadas genéticamente ). [110] [111]

La FDA aprueba la antitrombina como anticoagulante para prevenir la formación de coágulos antes, durante o después de una cirugía o del parto en pacientes con deficiencia hereditaria de antitrombina. [109] [111]

Otro

Existen muchos otros anticoagulantes en investigación y desarrollo , en diagnóstico o como fármacos candidatos.


Agentes de reversión

Con el creciente número de pacientes que toman terapia anticoagulante oral, los estudios sobre agentes de reversión están ganando cada vez más interés debido a los eventos de sangrado importantes y la necesidad de una terapia de reversión anticoagulante urgente. [112] Los agentes de reversión para la warfarina se estudian más ampliamente, y existen pautas establecidas para la reversión debido a una historia más larga de uso de warfarina y la capacidad de obtener una medición más precisa del efecto anticoagulante en un paciente a través de la medición del INR (índice internacional normalizado). [113] En general, la vitamina K se usa más comúnmente para revertir el efecto de la warfarina en entornos no urgentes. [114] Sin embargo, en entornos urgentes o entornos con INR extremadamente alto (INR >20), se han utilizado agentes de reversión hemostática como plasma fresco congelado (PFC), factor VIIa recombinante y concentrado de complejo de protrombina (CCP) con eficacia probada. [115] Específicamente con warfarina, se ha demostrado que el PCC de cuatro factores (4F-PCC) tiene beneficios superiores en términos de seguridad y mortalidad en comparación con el FPP para reducir los niveles de INR. [112]

Aunque los antídotos específicos y los agentes de reversión para los DOAC no se han estudiado tan ampliamente, idarucizumab (para dabigatrán) y andexanet alfa (para inhibidores del factor Xa) se han utilizado en entornos clínicos con eficacia variable. [90] Idarucizumab es un anticuerpo monoclonal, aprobado por la FDA de EE. UU. en 2015, que revierte el efecto de dabigatrán al unirse tanto al dabigatrán libre como al unido a la trombina. [116] [117] Andexanet alfa es un señuelo del factor Xa humano modificado recombinante que revierte el efecto de los inhibidores del factor Xa al unirse a los sitios activos del inhibidor del factor Xa y hacerlo catalíticamente inactivo. [118] [119] Andexanet alfa fue aprobado por la FDA de EE. UU. en 2018. [120] Otro fármaco llamado ciraparantag, un posible agente de reversión para inhibidores directos del factor Xa, todavía está bajo investigación. [121] Además, también se han utilizado agentes de reversión hemostática con eficacia variable para revertir los efectos de los DOAC. [122] [123]

Medición de inhibidores de coagulación

Una unidad Bethesda ( BU ) es una medida de la actividad inhibidora de la coagulación sanguínea . Es la cantidad de inhibidor que inactivará la mitad de un coagulante durante el período de incubación. [124] Es la medida estándar utilizada en los Estados Unidos y se llama así porque se adoptó como estándar en una conferencia en Bethesda, Maryland . [125]

Uso en laboratorio

Si se permite que la sangre se coagule, los instrumentos de laboratorio , las bolsas de transfusión sanguínea y el equipo médico y quirúrgico se obstruirán y dejarán de funcionar. Además, a los tubos de ensayo que se utilizan para los análisis de sangre de laboratorio se les añadirán sustancias químicas para detener la coagulación. Además de la heparina, la mayoría de estas sustancias químicas se unen a los iones de calcio , impidiendo que las proteínas de la coagulación los utilicen.

Consideraciones dentales para usuarios a largo plazo

Los odontólogos desempeñan un papel importante en la detección temprana de la sobredosis de anticoagulantes a través de manifestaciones orales, ya que el paciente no presenta ningún síntoma. El tratamiento odontológico de pacientes que toman anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios plantea problemas de seguridad en términos del posible riesgo de complicaciones hemorrágicas después de procedimientos odontológicos invasivos. Por lo tanto, se necesitan ciertas pautas para el cuidado odontológico de los pacientes que toman estos medicamentos.

Detección de sobredosis

Una sobredosis de anticoagulantes generalmente ocurre en personas que tienen problemas cardíacos y necesitan tomar anticoagulantes a largo plazo para reducir el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular debido a su presión arterial alta.

Se recomienda realizar una prueba de índice internacional normalizado (INR) para confirmar la sobredosis y poder ajustar la dosis a un estándar aceptable. La prueba de INR mide el tiempo que tarda en formarse un coágulo en una muestra de sangre en relación con un estándar.

Un valor de INR de 1 indica un nivel de coagulación equivalente al de un paciente promedio que no toma warfarina, y valores mayores que 1 indican un tiempo de coagulación más largo y, por lo tanto, un tiempo de sangrado más largo.

Evaluación del riesgo de sangrado

La evaluación del riesgo de sangrado consta de dos partes principales:

Manejo del riesgo de sangrado

Un paciente que esté tomando anticoagulantes o medicamentos antiplaquetarios puede someterse a tratamientos dentales que probablemente no produzcan sangrado, como la inyección de anestesia local, el trazado básico de las encías, la eliminación de placa, sarro y manchas por encima del nivel de las encías, empastes directos o indirectos que se encuentran por encima de la encía, tratamiento de conductos , toma de impresiones para prótesis dentales o coronas y colocación o ajuste de aparatos de ortodoncia . Para todos estos procedimientos, se recomienda que el dentista trate al paciente siguiendo el procedimiento estándar normal y teniendo cuidado de evitar cualquier sangrado.

En el caso de un paciente que necesite someterse a tratamientos dentales que tengan más probabilidades de causar sangrado, como extracciones dentales simples (1 a 3 dientes con heridas de tamaño pequeño), drenaje de la hinchazón dentro de la boca, registro periodontal, alisado radicular , obturación directa o indirecta que se extienda por debajo de la encía, obturación compleja, procedimiento de levantamiento de colgajo, recontorneado gingival y biopsias, el dentista debe tomar precauciones adicionales además del procedimiento estándar. Las recomendaciones [127] son ​​las siguientes:

Existe un acuerdo general en que, en la mayoría de los casos, los regímenes de tratamiento con anticoagulantes más antiguos (p. ej., warfarina) y agentes antiplaquetarios (p. ej., clopidogrel , ticlopidina , prasugrel , ticagrelor y/o aspirina) no deben modificarse antes de los procedimientos dentales. Los riesgos de suspender o reducir estos regímenes de medicación (es decir, tromboembolia , accidente cerebrovascular , infarto de miocardio ) superan con creces las consecuencias de un sangrado prolongado, que se puede controlar con medidas locales. En pacientes con otras afecciones médicas existentes que pueden aumentar el riesgo de sangrado prolongado después del tratamiento dental o que reciben otra terapia que puede aumentar el riesgo de sangrado, los odontólogos pueden desear consultar al médico del paciente para determinar si la atención se puede brindar de manera segura en un consultorio de atención primaria. Cualquier modificación sugerida al régimen de medicación antes de la cirugía dental debe realizarse en consulta y por consejo del médico del paciente.

Con base en evidencia limitada, el consenso parece ser que en la mayoría de los pacientes que están recibiendo los nuevos anticoagulantes orales de acción directa (es decir, dabigatrán, rivaroxabán, apixabán o edoxabán) y que se someten a un tratamiento odontológico (junto con las medidas locales habituales para controlar el sangrado), no se requiere ningún cambio en el régimen anticoagulante. En pacientes que se considera que tienen un mayor riesgo de sangrado (por ejemplo, pacientes con otras afecciones médicas o que se someten a procedimientos más extensos asociados con un mayor riesgo de sangrado), se puede considerar, en consulta con el médico del paciente y por consejo de este, posponer el momento de la dosis diaria del anticoagulante hasta después del procedimiento; programar la intervención odontológica lo más tarde posible después de la última dosis de anticoagulante; o interrumpir temporalmente la terapia farmacológica durante 24 a 48 horas.

Investigación

Se están investigando numerosos compuestos para su uso como anticoagulantes. Los más prometedores actúan sobre el sistema de activación por contacto ( factor XIIa y factor XIa ); se prevé que esto pueda proporcionar agentes que eviten la trombosis sin conferir un riesgo de sangrado. [128]

A partir de noviembre de 2021 , el inhibidor directo del factor XIa milvexian se encuentra en ensayos clínicos de fase II para la prevención de una embolia después de la cirugía. [129]

Véase también

Referencias

  1. ^ "Descripción general: medicamentos anticoagulantes". Salud de la A a la Z . NHS . 26 de julio de 2021 . Consultado el 2 de junio de 2023 .
  2. ^ Azzopardi EA, Whitaker IS, Rozen WM, Naderi N, Kon M (octubre de 2011). "Alternativas químicas y mecánicas a la terapia con sanguijuelas: una revisión sistemática y una evaluación crítica" . Revista de microcirugía reconstructiva . 27 (8). Thieme Medical Publishers : 481–6. doi :10.1055/s-0031-1284233. eISSN  0743-684X. PMID  21780018. S2CID  260192613.
  3. ^ Ha YR, Oh SR, Seo ES, Kim BH, Lee DK, Lee SJ (abril de 2014). "Detección de heparina en la glándula salival y el intestino medio de Aedes togoi". Revista Coreana de Parasitología . 52 (2). Sociedad Coreana de Parasitología y Medicina Tropical: 183–8. doi :10.3347/kjp.2014.52.2.183. eISSN  2982-6799. PMC 4028456 . PMID  24850962. 
  4. ^ Yoo HH, Nunes-Nogueira VS, Boas, PJ (7 de febrero de 2020). "Tratamiento anticoagulante para la embolia pulmonar subsegmentaria". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2020 (2): CD010222. doi :10.1002/14651858.CD010222.pub4. ISSN  1469-493X. PMC 7004894. PMID 32030721  . 
  5. ^ Cohen AT, Hamilton M, Mitchell SA, Phatak H, Liu X, Bird A, et al. (30 de diciembre de 2015). ten Cate H (ed.). "Comparación de los nuevos anticoagulantes orales apixabán, dabigatrán, edoxabán y rivaroxabán en el tratamiento inicial y a largo plazo y la prevención de la tromboembolia venosa: revisión sistemática y metanálisis en red". PLOS One . 10 (12): e0144856. Bibcode :2015PLoSO..1044856C. doi : 10.1371/journal.pone.0144856 . PMC 4696796 . PMID  26716830. 
  6. ^ Almutairi AR, Zhou L, Gellad WF, Lee JK, Slack MK, Martin JR, et al. (julio de 2017). "Eficacia y seguridad de los anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K para la fibrilación auricular y la tromboembolia venosa: una revisión sistemática y metanálisis" . Clinical Therapeutics . 39 (7): 1456–1478.e36. doi :10.1016/j.clinthera.2017.05.358. PMID  28668628.
  7. ^ Banfi G, Salvagno GL, Lippi G (1 de enero de 2007). "El papel del ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) como anticoagulante in vitro con fines diagnósticos" . Química clínica y medicina de laboratorio . 45 (5): 565–76. doi :10.1515/CCLM.2007.110. PMID  17484616. S2CID  23824484.
  8. ^ Dobrovolskaia MA, McNeil SE (mayo de 2015). "Anticoagulación segura cuando el corazón y los pulmones están "de vacaciones"". Annals of Translational Medicine . 3 (Supl 1): S11. doi :10.3978/j.issn.2305-5839.2015.02.03. PMC 4437941 . PMID  26046056. 
  9. ^ Pirmohamed M (noviembre de 2006). "Warfarina: casi 60 años y todavía causa problemas". British Journal of Clinical Pharmacology . 62 (5): 509–11. doi :10.1111/j.1365-2125.2006.02806.x. PMC 1885167 . PMID  17061959. 
  10. ^ Patel S, Singh R, Preuss CV, Patel N (2020). "Warfarina". StatPearls . StatPearls Publishing. PMID  29261922 . Consultado el 23 de enero de 2020 .
  11. ^ Iqbal AM, Lopez RA, Hai O (2020). "Medicamentos antiplaquetarios". StatPearls . StatPearls Publishing. PMID  30725747 . Consultado el 23 de enero de 2020 .
  12. ^ Harter K, Levine M, Henderson SO (enero de 2015). "Terapia farmacológica anticoagulante: una revisión". The Western Journal of Emergency Medicine . 16 (1): 11–7. doi :10.5811/westjem.2014.12.22933. PMC 4307693 . PMID  25671002. 
  13. ^ Winslow R, Johnson A (10 de diciembre de 2007). "La carrera por el próximo anticoagulante está en marcha". The Wall Street Journal . p. A12 . Consultado el 6 de enero de 2008 . ...en un mercado dominado actualmente por una de las píldoras más antiguas y fundamentales de la medicina: el anticoagulante warfarina. Al menos cinco anticoagulantes de próxima generación se encuentran en fase avanzada de pruebas para tratar o prevenir coágulos sanguíneos potencialmente debilitantes o potencialmente mortales en pacientes quirúrgicos y cardíacos. Los primeros candidatos podrían llegar al mercado en 2009.
  14. ^ Djulbegovic M, Lee AI (septiembre de 2018). "Una actualización sobre los anticoagulantes orales "nuevos" y directos, y la terapia anticoagulante a largo plazo". Clinics in Chest Medicine . 39 (3): 583–593. doi :10.1016/j.ccm.2018.04.010. PMID  30122182. S2CID  52039169.
  15. ^ ab Parks AL, Fang MC (julio de 2017). "Sistemas de puntuación para estimar el riesgo de sangrado asociado a anticoagulantes". Seminarios sobre trombosis y hemostasia . 43 (5): 514–524. doi :10.1055/s-0037-1598061. PMID  28359135. S2CID  1981707.
  16. ^ Zhu X (febrero de 2017). "El riesgo de hemorragia de la inserción profiláctica de un drenaje ventricular externo en pacientes con hemorragia subaracnoidea aneurismática que requieren tratamiento endovascular del aneurisma: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista de Ciencias Neuroquirúrgicas . 61 (1): 53–63. doi :10.23736/S0390-5616.16.03244-6. PMID  25963956.
  17. ^ Banerjee K, Poddar K, Mick S, White J, Krishnaswamy A, Johnston D, et al. (noviembre de 2017). "Metaanálisis de la utilidad de la anticoagulación después de la implantación de una válvula aórtica transcatéter". The American Journal of Cardiology . 120 (9): 1612–1617. doi :10.1016/j.amjcard.2017.07.059. PMID  28844512.
  18. ^ "Anticoagulantes". medlineplus.gov . Consultado el 23 de enero de 2020 .
  19. ^ Sharma M, Cornelius VR, Patel JP, Davies JG, Molokhia M (julio de 2015). "Eficacia y daños de los anticoagulantes orales directos en ancianos para la prevención de accidentes cerebrovasculares en la fibrilación auricular y la prevención secundaria de la tromboembolia venosa: revisión sistemática y metanálisis". Circulation . 132 (3): 194–204. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.114.013267. PMC 4765082 . PMID  25995317. 
  20. ^ Moustafa A, Ruzieh M, Eltahawy E, Karim S (2019). "Terapia antitrombótica en pacientes con fibrilación auricular y enfermedad de la arteria coronaria". Avicenna Journal of Medicine . 9 (4): 123–128. doi : 10.4103/ajm.AJM_73_19 . PMC 6796304 . PMID  31903386. 
  21. ^ Kearon C, Akl EA, Ornelas J, Blaivas A, Jimenez D, Bounameaux H, et al. (febrero de 2016). "Terapia antitrombótica para la enfermedad de TEV: guía CHEST e informe del panel de expertos". Chest . 149 (2): 315–352. doi :10.1016/j.chest.2015.11.026. PMID  26867832.
  22. ^ Kapil N, Datta YH, Alakbarova N, Bershad E, Selim M, Liebeskind DS, et al. (mayo de 2017). "Terapias antiplaquetarias y anticoagulantes para la prevención del accidente cerebrovascular isquémico". Trombosis/hemostasis clínica y aplicada . 23 (4): 301–318. doi : 10.1177/1076029616660762 . PMID:  27461564. S2CID  : 43296498.
  23. ^ Skelley JW, White CW, Thomason AR (enero de 2017). "El uso de anticoagulantes orales directos en la trombofilia hereditaria". Journal of Thrombosis and Thrombolysis . 43 (1): 24–30. doi :10.1007/s11239-016-1428-2. PMID  27734187. S2CID  24650202.
  24. ^ Poli D, Antonucci E, Pengo V, Migliaccio L, Testa S, Lodigiani C, et al. (septiembre de 2018). "Válvulas cardíacas protésicas mecánicas: calidad de la anticoagulación y riesgo tromboembólico. El estudio multicéntrico observacional PLECTRUM". Revista internacional de cardiología . 267 : 68–73. doi :10.1016/j.ijcard.2018.04.042. PMID  29957264. S2CID  49588203.
  25. ^ Almony GT, Lefkovits J, Topol EJ (mayo de 1996). "Uso de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes después de un infarto de miocardio". Cardiología clínica . 19 (5): 357–65. doi : 10.1002/clc.4960190506 . PMID  8723593. S2CID  103327.
  26. ^ Konstantinides SV, Barco S, Lankeit M, Meyer G (marzo de 2016). "Manejo de la embolia pulmonar: una actualización". Revista del Colegio Americano de Cardiología . 67 (8): 976–90. doi : 10.1016/j.jacc.2015.11.061 . PMID  26916489.
  27. ^ Dong Z, Zheng J (septiembre de 2017). "Anticoagulación después de la colocación de un stent coronario: una revisión sistemática". British Medical Bulletin . 123 (1): 79–89. doi : 10.1093/bmb/ldx018 . PMID  28910988. S2CID  3800129.
  28. ^ Lander H, Zammert M, FitzGerald D (septiembre de 2016). "Manejo de la anticoagulación durante el pinzamiento y el bypass". Mejores prácticas e investigación. Anestesiología clínica . 30 (3): 359–70. doi :10.1016/j.bpa.2016.07.002. PMID  27650345.
  29. ^ Thomas I, EncisoSilva J, Schlueter M, Greenberg B (2016), Bauersachs J, Butler J, Sandner P (eds.), "Terapia de anticoagulación y NOAC en la insuficiencia cardíaca", Insuficiencia cardíaca , vol. 243, Springer International Publishing, págs. 515–535, doi :10.1007/164_2016_126, ISBN 978-3-319-59658-7, Número de identificación personal  28233177
  30. ^ Raschi E, Bianchin M, De Ponti R, De Ponti F, Ageno W (junio de 2017). "Usos terapéuticos emergentes de los anticoagulantes orales de acción directa: una perspectiva basada en la evidencia". Investigación farmacológica . 120 : 206–218. doi :10.1016/j.phrs.2017.03.026. PMID  28366835. S2CID  36716760.
  31. ^ "Puntuación HAS-BLED para riesgo de sangrado mayor". MDCalc . Consultado el 15 de agosto de 2014 .
  32. ^ "Riesgo de sangrado ATRIA". MDCalc . Consultado el 15 de agosto de 2014 .
  33. ^ "Puntuación HEMORR₂HAGES para riesgo de sangrado mayor". MDCalc . Consultado el 23 de enero de 2020 .
  34. ^ "CHA2DS2-VASc". MDCalc . Consultado el 15 de agosto de 2014 .
  35. ^ Zhu W, He W, Guo L, Wang X, Hong K (septiembre de 2015). "La puntuación HAS-BLED para predecir el riesgo de sangrado mayor en pacientes anticoagulados con fibrilación auricular: una revisión sistemática y un metanálisis". Cardiología clínica . 38 (9): 555–61. doi :10.1002/clc.22435. PMC 6490831 . PMID  26418409. 
  36. ^ Kwan J, Hafdi M, Chiang LL, Myint PK, Wong LS, Quinn TJ (13 de julio de 2022). Grupo Cochrane de Demencia y Trastornos Cognitivos (ed.). "Terapia antitrombótica para prevenir el deterioro cognitivo en personas con enfermedad de vasos pequeños en neuroimagen pero sin demencia". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2022 (7): CD012269. doi :10.1002/14651858.CD012269.pub2. PMC 9281623. PMID  35833913 . 
  37. ^ Yee J, Kaide CG (agosto de 2019). "Reversión de emergencia de la anticoagulación". The Western Journal of Emergency Medicine . 20 (5): 770–783. doi :10.5811/westjem.2018.5.38235. PMC 6754204 . PMID  31539334. 
  38. ^ Zareh M, Davis A, Henderson S (noviembre de 2011). "Reversión de la hemorragia inducida por warfarina en el departamento de urgencias". The Western Journal of Emergency Medicine . 12 (4): 386–92. doi :10.5811/westjem.2011.3.2051. PMC 3236169 . PMID  22224125. 
  39. ^ ab Ageno W, Donadini M (noviembre de 2018). "Amplitud de las complicaciones de la atención anticoagulante oral a largo plazo". Hematología. Sociedad Estadounidense de Hematología. Programa de Educación . 2018 (1): 432–438. doi : 10.1182 /asheducation-2018.1.432. PMC 6245998. PMID  30504343. 
  40. ^ Ageno W, Mantovani LG, Haas S, Kreutz R, Monje D, Schneider J, et al. (enero de 2016). "Seguridad y eficacia de rivaroxabán oral frente a la anticoagulación estándar para el tratamiento de la trombosis venosa profunda sintomática (XALIA): un estudio internacional, prospectivo y no intervencionista". The Lancet. Hematología . 3 (1): e12-21. doi :10.1016/S2352-3026(15)00257-4. PMID  26765643.
  41. ^ Hylek EM, Evans-Molina C, Shea C, Henault LE, Regan S (mayo de 2007). "Hemorragia mayor y tolerabilidad de la warfarina en el primer año de tratamiento entre pacientes ancianos con fibrilación auricular". Circulation . 115 (21): 2689–96. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.653048 . PMID  17515465. S2CID  8881388.
  42. ^ Turpie AG, Purdham D, Ciaccia A (septiembre de 2017). "Uso de anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K en pacientes con insuficiencia renal". Avances terapéuticos en enfermedades cardiovasculares . 11 (9): 243–256. doi :10.1177/1753944717714921. PMC 5562140. PMID  28651452 . 
  43. ^ Weir MR, Kreutz R (octubre de 2018). "Influencia de la función renal en la farmacocinética, farmacodinamia, eficacia y seguridad de los anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K". Mayo Clinic Proceedings . 93 (10): 1503–1519. doi : 10.1016/j.mayocp.2018.06.018 . PMID  30286834. S2CID  52922296.
  44. ^ abc Kahale LA, Hakoum MB, Tsolakian IG, Matar CF, Barba M, Yosuico VE, et al. (2017-12-29). "Anticoagulación oral en personas con cáncer que no tienen indicación terapéutica o profiláctica para la anticoagulación". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 12 (12): CD006466. doi :10.1002/14651858.cd006466.pub6. ISSN  1465-1858. PMC 6389337. PMID 29285754  . 
  45. ^ ab Ageno W, Gallus AS, Wittkowsky A, Crowther M, Hylek EM, Palareti G (febrero de 2012). "Terapia anticoagulante oral: Terapia antitrombótica y prevención de la trombosis, 9.ª ed.: Guías de práctica clínica basadas en la evidencia del American College of Chest Physicians". Chest . 141 (2 Suppl): e44S–e88S. doi :10.1378/chest.11-2292. PMC 3278051 . PMID  22315269. 
  46. ^ Verhagen H (24 de abril de 2009). "Hemorragia local y necrosis de la piel y los tejidos subyacentes durante la terapia anticoagulante con dicumarol o dicumacyl". Acta Medica Scandinavica . 148 (6): 453–67. doi :10.1111/j.0954-6820.1954.tb01741.x. PMID  13171021.
  47. ^ Weinberg AC, Lieskovsky G, McGehee WG, Skinner DG (agosto de 1983). "Necrosis por warfarina de la piel y el tejido subcutáneo de los genitales externos masculinos". The Journal of Urology . 130 (2): 352–4. doi :10.1016/S0022-5347(17)51147-7. PMID  6876290.
  48. ^ Broekmans AW, Bertina RM, Loeliger EA, Hofmann V, Klingemann HG (junio de 1983). "Proteína C y desarrollo de necrosis cutánea durante la terapia anticoagulante". Trombosis y hemostasia . 49 (3): 251. doi :10.1055/s-0038-1657378. PMID  6688309. S2CID  38261767.
  49. ^ Grimaudo V, Gueissaz F, Hauert J, Sarraj A, Kruithof EK, Bachmann F (enero de 1989). "Necrosis de la piel inducida por cumarina en un paciente con deficiencia de proteína S". BMJ . 298 (6668): 233–4. doi :10.1136/bmj.298.6668.233. PMC 1835547 . PMID  2522326. 
  50. ^ Talmadge DB, Spyropoulos AC (mayo de 2003). "Síndrome de los dedos morados asociado con la terapia con warfarina en un paciente con síndrome antifosfolípido". Farmacoterapia . 23 (5): 674–7. doi :10.1592/phco.23.5.674.32200. PMID  12741443. S2CID  28632135.
  51. ^ Raj K, Collins B, Rangarajan S (septiembre de 2001). "Síndrome del dedo morado después de la terapia anticoagulante". British Journal of Haematology . 114 (4): 740. doi :10.1046/j.1365-2141.2001.03107.x. PMID  11564060. S2CID  20482173.
  52. ^ Adams J, Pepping J (agosto de 2005). "Vitamina K en el tratamiento y prevención de la osteoporosis y la calcificación arterial" (PDF) . American Journal of Health-System Pharmacy . 62 (15): 1574–81. doi :10.2146/ajhp040357. PMID  16030366.
  53. ^ Danziger J (septiembre de 2008). "Proteínas dependientes de la vitamina K, warfarina y calcificación vascular". Revista clínica de la Sociedad Americana de Nefrología . 3 (5): 1504–10. doi :10.2215/CJN.00770208. PMC 4571144 . PMID  18495950. 
  54. ^ Pettifor JM, Benson R (marzo de 1975). "Malformaciones congénitas asociadas con la administración de anticoagulantes orales durante el embarazo". The Journal of Pediatrics . 86 (3): 459–62. doi :10.1016/S0022-3476(75)80986-3. PMID  1113236.
  55. ^ Hall JG, Pauli RM, Wilson KM (enero de 1980). "Secuelas maternas y fetales de la anticoagulación durante el embarazo". The American Journal of Medicine . 68 (1): 122–40. doi :10.1016/0002-9343(80)90181-3. PMID  6985765.
  56. ^ Gage BF, Birman-Deych E, Radford MJ, Nilasena DS, Binder EF (enero de 2006). "Riesgo de fractura osteoporótica en pacientes ancianos que toman warfarina: resultados del Registro Nacional de Fibrilación Auricular 2". Archivos de Medicina Interna . 166 (2): 241–6. doi : 10.1001/archinte.166.2.241 . PMID  16432096.
  57. ^ ab Baroletti SA, Goldhaber SZ (agosto de 2006). "Trombocitopenia inducida por heparina". Circulation . 114 (8): e355-6. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.632653 . PMID  16923760.
  58. ^ Warkentin TE, Greinacher A, Koster A, Lincoff AM (junio de 2008). "Tratamiento y prevención de la trombocitopenia inducida por heparina: Guías de práctica clínica basadas en evidencia del Colegio Estadounidense de Médicos de Tórax (8.ª edición)". Chest . 133 (6 Suppl): 340S–380S. doi :10.1378/chest.08-0677. PMID  18574270.
  59. ^ Linkins LA, Hu G, Warkentin TE (octubre de 2018). "Revisión sistemática de fondaparinux para la trombocitopenia inducida por heparina: cuando no hay ensayos controlados aleatorizados". Investigación y práctica en trombosis y hemostasia . 2 (4): 678–683. doi :10.1002/rth2.12145. PMC 6178656. PMID  30349886 . 
  60. ^ Wittkowsky AK (septiembre de 2001). "Actualización de interacciones farmacológicas: fármacos, hierbas y anticoagulación oral". Journal of Thrombosis and Thrombolysis . 12 (1): 67–71. doi :10.1023/A:1012742628628. PMID  11711691. S2CID  22447084.
  61. ^ Rui TQ, Zhang L, Qiao HZ, Huang P, Qian S, Li JS, et al. (enero de 2016). "Preparación y caracterización fisicoquímica y farmacocinética de nanosuspensiones de lactona de ginkgo para la agregación antiplaquetaria". Revista de ciencias farmacéuticas . 105 (1): 242–249. doi :10.1016/j.xphs.2015.10.002. PMID  26852855.
  62. ^ Yun YP, Do JH, Ko SR, Ryu SY, Kim JH, Song HC, et al. (octubre de 2001). "Efectos del ginseng rojo coreano y su prescripción mixta sobre la estasis sanguínea inducida por dextrano de alto peso molecular en ratas y la agregación plaquetaria humana". Journal of Ethnopharmacology . 77 (2–3): 259–264. doi :10.1016/S0378-8741(01)00303-8. PMID  11535373.
  63. ^ Choi S, Oh DS, Jerng UM (10 de agosto de 2017). Borrelli F (ed.). "Una revisión sistemática de las interacciones farmacocinéticas y farmacodinámicas de la medicina herbaria con warfarina". PLOS ONE . ​​12 (8): e0182794. Bibcode :2017PLoSO..1282794C. doi : 10.1371/journal.pone.0182794 . ISSN  1932-6203. PMC 5552262 . PMID  28797065. 
  64. ^ Kurnik D, Lubetsky A, Loebstein R, Almog S, Halkin H (noviembre de 2003). "Los suplementos multivitamínicos pueden afectar la anticoagulación con warfarina en pacientes susceptibles". Anales de farmacoterapia . 37 (11): 1603–1606. doi :10.1345/aph.1D102. ISSN  1060-0280. PMID  14565795. S2CID  43777757.
  65. ^ Harder S, Thürmann P (junio de 1996). "Interacciones farmacológicas clínicamente importantes con anticoagulantes: una actualización". Farmacocinética clínica . 30 (6): 416–444. doi :10.2165/00003088-199630060-00002. ISSN  0312-5963. PMID  8792056. S2CID  22389544.
  66. ^ Lippi G, Mattiuzzi C, Franchini M (abril de 2016). "Ingesta de verduras y tromboembolia venosa: una revisión sistemática". Coagulación sanguínea y fibrinólisis . 27 (3): 242–245. doi :10.1097/MBC.0000000000000427. ISSN  0957-5235. PMID  27023878. S2CID  33380206.
  67. ^ "Aguacate: beneficios para la salud, usos, efectos secundarios, dosis e interacciones". RxList . Consultado el 23 de enero de 2020 .
  68. ^ Dentali F, Crowther M, Galli M, Pomero F, Garcia D, Clark N, et al. (2016-05-27). "Efecto de la ingesta de vitamina K en la estabilidad del tratamiento con antagonistas de la vitamina K: una revisión sistemática de la literatura". Seminarios en trombosis y hemostasia . 42 (6): 671–681. doi :10.1055/s-0036-1581105. ISSN  0094-6176. PMID  27232386. S2CID  24822900.
  69. ^ "Usos, dosis y efectos secundarios de la warfarina". Drugs.com . Consultado el 23 de enero de 2020 .
  70. ^ Sullivan DM, Ford MA, Boyden TW (1 de agosto de 1998). "El jugo de pomelo y la respuesta a la warfarina". American Journal of Health-System Pharmacy . 55 (15): 1581–1583. doi :10.1093/ajhp/55.15.1581. ISSN  1079-2082. PMID  9706183.
  71. ^ Di Nisio M, van Es N, Büller HR (diciembre de 2016). "Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar". The Lancet . 388 (10063): 3060–3073. doi :10.1016/S0140-6736(16)30514-1. PMID  27375038. S2CID  25712161.
  72. ^ Koehl JL, Hayes BD, Al-Samkari H, Rosovsky R (23 de enero de 2020). "Una evaluación integral de apixabán en el tratamiento de la tromboembolia venosa". Revisión experta de hematología . 13 (2): 155–173. doi :10.1080/17474086.2020.1711731. ISSN  1747-4086. PMID  31958251. S2CID  210842354.
  73. ^ ab American Physical Therapy Association (15 de septiembre de 2014), "Cinco cosas que los médicos y los pacientes deberían cuestionar", Choosing Wisely : an initiative of the ABIM Foundation , American Physical Therapy Association , consultado el 15 de septiembre de 2014, que cita
    • Aissaoui N, Martins E, Mouly S, Weber S, Meune C (septiembre de 2009). "Un metaanálisis del reposo en cama frente a la deambulación temprana en el tratamiento de la embolia pulmonar, la trombosis venosa profunda o ambas". Revista internacional de cardiología . 137 (1): 37–41. doi :10.1016/j.ijcard.2008.06.020. PMID  18691773.
    • Anderson CM, Overend TJ, Godwin J, Sealy C, Sunderji A (2009). "Ambulación después de una trombosis venosa profunda: una revisión sistemática". Fisioterapia Canadá . 61 (3): 133–40. doi :10.3138/physio.61.3.133. PMC  2787576 . PMID  20514175.
  74. ^ Di Minno A, Frigerio B, Spadarella G, Ravani A, Sansaro D, Amato M, et al. (julio de 2017). "Anticoagulantes orales antiguos y nuevos: alimentos, medicamentos a base de hierbas e interacciones farmacológicas". Blood Reviews . 31 (4): 193–203. doi : 10.1016/j.blre.2017.02.001 . hdl : 2434/476466 . PMID  28196633.
  75. ^ Almarshad F, Alaklabi A, Bakhsh E, Pathan A, Almegren M (diciembre de 2018). "Uso de anticoagulantes orales directos en la práctica diaria". Revista estadounidense de investigación sanguínea . 8 (4): 57–72. PMC 6334188 . PMID  30697449. 
  76. ^ Verdecchia P, Angeli F, Aita A, Bartolini C, Reboldi G (abril de 2016). "¿Por qué cambiar de warfarina a anticoagulantes orales directos?". Medicina interna y de urgencias . 11 (3): 289–293. doi :10.1007/s11739-016-1411-0. ISSN  1828-0447. PMID  26972708. S2CID  25807727.
  77. ^ Diener HC, Ntaios G, O'Donnell M, Easton JD (22 de septiembre de 2018). "Anticoagulantes orales no relacionados con la vitamina K (NOAC) para la prevención del accidente cerebrovascular secundario". Opinión de expertos sobre farmacoterapia . 19 (14): 1597–1602. doi :10.1080/14656566.2018.1515913. ISSN  1465-6566. PMID  30152249. S2CID  52099757.
  78. ^ Pol D, Curtis C, Ramkumar S, Bittinger L (abril de 2019). "Los anticoagulantes orales convencionales son ahora la opción habitual para el uso de anticoagulantes en la fibrilación auricular no valvular en Australia". Corazón, pulmones y circulación . 28 (4): e40–e42. doi :10.1016/j.hlc.2018.03.010. PMID  29861320. S2CID  44103560.
  79. ^ Werdan K, Braun-Dullaeus R, Presek P (agosto de 2013). "Anticoagulación en la fibrilación auricular: los NOAC son la palabra". Deutsches Ärzteblatt International . 110 (31–32): 523–4. doi :10.3238/arztebl.2013.0523. PMC 3782018 . PMID  24069072. Las cosas han cambiado drásticamente con la introducción de los nuevos anticoagulantes orales (NOAC): dabigatrán, un inhibidor del factor IIa (trombina), y los inhibidores del factor Xa rivaroxabán y apixabán. Los ensayos clínicos han demostrado que son terapéuticamente superiores, o al menos no inferiores, a los AVK, con efectos secundarios menos graves. 
  80. ^ Heine GH, Brandeburgo V, Schirmer SH (27 de abril de 2018). "Orale Antikoagulation bei chronischer Nierenerkrankung und Vorhofflimmern". Deutsches Ärzteblatt en línea . 115 (17): 287–294. doi :10.3238/arztebl.2018.0287. ISSN  1866-0452. PMC 5974258 . PMID  29789105. 
  81. ^ Efird LE, Chasler J, Alexander GC, McGuire M (21 de junio de 2016). "Patrones de prescripción de nuevos anticoagulantes en una práctica multidisciplinaria a nivel estatal". American Journal of Pharmacy Benefits . 8 (3): 97–102.
  82. ^ Linhardt RJ (junio de 2003). "Discurso del premio Claude S. Hudson 2003 en química de carbohidratos. Heparina: estructura y actividad". Journal of Medicinal Chemistry . 46 (13): 2551–64. doi :10.1021/jm030176m. PMID  12801218.
  83. ^ abc Onishi A, St Ange K, Dordick JS, Linhardt RJ (junio de 2016). "Heparina y anticoagulación". Frontiers in Bioscience . 21 (7): 1372–92. doi :10.2741/4462. PMID  27100512.
  84. ^ Casu B, Naggi A, Torri G (febrero de 2015). "Revisando la estructura de la heparina". Investigación de carbohidratos . 403 : 60–8. doi :10.1016/j.carres.2014.06.023. PMID  25088334.
  85. ^ Seo Y, Andaya A, Leary JA (marzo de 2012). "Preparación, separación y análisis conformacional de isómeros de octasacáridos de heparina sulfatados diferencialmente mediante espectrometría de masas de movilidad iónica". Química analítica . 84 (5): 2416–23. doi :10.1021/ac203190k. PMC 3296823 . PMID  22283665. 
  86. ^ Allingstrup M, Wetterslev J, Ravn FB, Møller AM, Afshari A (abril de 2016). "Antitrombina III para pacientes con enfermedades graves: una revisión sistemática con metanálisis y análisis secuencial de ensayos". Medicina de cuidados intensivos . 42 (4): 505–520. doi :10.1007/s00134-016-4225-7. PMC 2137061 . PMID  26862016. 
  87. ^ Brizzee L, Stone A, Palmer MC. Toxicidad falsa por litio secundaria a un tubo de ensayo con heparina de litio: informe de un caso y revisión. Ment Health Clin. 7 de mayo de 2020;10(3):90-94. doi: 10.9740/mhc.2020.05.090. PMID: 32420006; PMCID: PMC7213950.
  88. ^ "Informe público europeo de evaluación de medicamentos de uso humano (EPAR): Pradaxa, dabigatrán etexilato, artroplastia, reemplazo, tromboembolia venosa, fecha de autorización: 17/03/2008, revisión: 29, estado: autorizado". Case Medical Research . 2019-07-16. doi :10.31525/cmr-1321569. ISSN  2643-4652. S2CID  241319098.
  89. ^ Douxfils J, Ageno W, Samama CM, Lessire S, Ten Cate H, Verhamme P, et al. (febrero de 2018). "Pruebas de laboratorio en pacientes tratados con anticoagulantes orales directos: una guía práctica para médicos". Journal of Thrombosis and Haemostasis . 16 (2): 209–219. doi : 10.1111/jth.13912 . PMID  29193737. S2CID  46865986.
  90. ^ ab Udayachalerm S, Rattanasiri S, Angkananard T, Attia J, Sansanayudh N, Thakkinstian A (septiembre de 2018). "La reversión del sangrado causado por los nuevos anticoagulantes orales (NOAC): una revisión sistemática y un metanálisis". Trombosis/hemostasis clínica y aplicada . 24 (9_suppl): 117S–126S. doi :10.1177/1076029618796339. PMC 6714855. PMID  30176738 . 
  91. ^ "Manejo de pacientes odontológicos que toman anticoagulantes o fármacos antiplaquetarios" (PDF) . Programa de Efectividad Clínica Dental Escocés. Agosto de 2015. Archivado desde el original (PDF) el 28 de marzo de 2017. Consultado el 9 de marzo de 2016 .
  92. ^ ab Clark NP (noviembre de 2018). "El papel del servicio de monitorización de anticoagulantes en 2018: más allá de la warfarina". Hematología. Sociedad Estadounidense de Hematología. Programa de Educación . 2018 (1): 348–352. doi : 10.1182/asheducation-2018.1.348. PMC 6246023. PMID  30504331. 
  93. ^ ab Chen A, Stecker E, A Warden B (15 de junio de 2020). "Uso directo de anticoagulantes orales: una guía práctica para los desafíos clínicos comunes". Revista de la Asociación Estadounidense del Corazón: Enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares . 9 (13): e017559. doi :10.1161/JAHA.120.017559. ISSN  2047-9980. PMC 7670541. PMID 32538234  . 
  94. ^ "Nuevos anticoagulantes". Revista Heart Matters . British Heart Foundation. Archivado desde el original el 2017-10-26 . Consultado el 2016-03-09 .
  95. ^ Ozaki AF, Choi AS, Le QT, Ko DT, Han JK, Park SS, et al. (2020). "Adherencia y persistencia en el mundo real a los anticoagulantes orales directos en pacientes con fibrilación auricular: una revisión sistemática y un metanálisis". Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes . 13 (3): e005969. doi : 10.1161/CIRCOUTCOMES.119.005969 . ISSN  1941-7705. PMID  32148102. S2CID  212640015.
  96. ^ Lekura J, Kalus JS (agosto de 2018). "Descripción general de betrixabán y su papel en la práctica clínica". American Journal of Health-System Pharmacy . 75 (15): 1095–1102. doi :10.2146/ajhp170785. PMID  29941506. S2CID  49418996.
  97. ^ Steg PG, Mehta SR, Jukema JW, Lip GY, Gibson CM, Kovar F, et al. (octubre de 2011). "RUBY-1: un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo sobre la seguridad y tolerabilidad del nuevo inhibidor oral del factor Xa darexabán (YM150) después del síndrome coronario agudo". Revista Europea del Corazón . 32 (20): 2541–54. doi :10.1093/eurheartj/ehr334. PMC 3295208 . PMID  21878434. 
  98. ^ Dwyer J, Walsh C (mayo de 2013). "Primera aprobación europea de Xarelto en ACS". Decision Resources. Archivado desde el original el 19 de julio de 2014.
  99. ^ Di Nisio M, Middeldorp S, Büller HR (septiembre de 2005). "Inhibidores directos de la trombina" (PDF) . The New England Journal of Medicine . 353 (10): 1028–40. doi :10.1056/NEJMra044440. PMID  16148288.
  100. ^ "Exanta". Pregúntele al Dr. Stephan Moll . Proyecto de Concientización sobre la Trombofilia. Archivado desde el original el 25 de mayo de 2011.
  101. ^ "Resúmenes de los informes del estudio Exanta™ (ximelagatran)". Ensayos clínicos de AstraZeneca . Archivado desde el original el 18 de marzo de 2006.
  102. ^ Manfredi M, Dave B, Percudani D, Christoforou J, Karasneh J, Diz Dios P, et al. (junio de 2019). "Taller mundial sobre medicina oral VII: Manejo de agentes anticoagulantes directos para procedimientos orales invasivos: una revisión sistemática y un metanálisis". Enfermedades orales . 25 (S1): 157–173. doi :10.1111/odi.13086. PMID  31140701. S2CID  169034257.
  103. ^ Bensi C, Belli S, Paradiso D, Lomurno G (julio de 2018). "Riesgo de sangrado posoperatorio de los anticoagulantes orales directos después de procedimientos de cirugía oral: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista Internacional de Cirugía Oral y Maxilofacial . 47 (7): 923–932. doi :10.1016/j.ijom.2018.03.016. PMID  29627150. S2CID  4697607.
  104. ^ Costantinides F, Rizzo R, Pascazio L, Maglione M (enero de 2016). "Manejo de pacientes que toman nuevos anticoagulantes orales (NOA) en odontología: un documento de debate sobre las implicaciones clínicas". BMC Oral Health . 16 : 5. doi : 10.1186/s12903-016-0170-7 . PMC 4731944 . PMID  26822674. 
  105. ^ Kosyfaki P, Att W, Strub JR (agosto de 2011). "El paciente odontológico que toma medicación anticoagulante oral: una revisión de la literatura". Journal of Oral Rehabilitation . 38 (8): 615–33. doi :10.1111/j.1365-2842.2010.02184.x. PMID  21073495.
  106. ^ van Diermen DE, van der Waal I, Hoogstraten J (diciembre de 2013). "Recomendaciones de manejo para el tratamiento dental invasivo en pacientes que usan medicación antitrombótica oral, incluidos los nuevos anticoagulantes orales". Cirugía oral, medicina oral, patología oral y radiología oral . 116 (6): 709–16. doi :10.1016/j.oooo.2013.07.026. PMID  24120910.
  107. ^ Shi Q, Xu J, Zhang T, Zhang B, Liu H (8 de febrero de 2017). "Riesgo de sangrado posoperatorio en cirugía dental para pacientes con terapia anticoagulante oral: un metaanálisis de estudios observacionales". Frontiers in Pharmacology . 8 : 58. doi : 10.3389/fphar.2017.00058 . PMC 5296357 . PMID  28228727. 
  108. ^ "Manejo de pacientes odontológicos que toman anticoagulantes o fármacos antiplaquetarios: guía clínica odontológica" (PDF) . Programa Escocés de Efectividad Clínica Dental . Archivado desde el original (PDF) el 2017-03-28 . Consultado el 2020-01-09 .
  109. ^ ab "Etiqueta de Thrombate III" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 15 de noviembre de 2012.
  110. ^ Centro de evaluación e investigación de productos biológicos (24 de abril de 2019). "Productos de plasma fraccionado - ATryn". www.fda.gov .
  111. ^ ab "Antitrombina (recombinante) prospecto estadounidense ATryn para inyección 3 de febrero de 2009" (PDF) . Administración de Alimentos y Medicamentos .
  112. ^ ab Tornkvist M, Smith JG, Labaf A (febrero de 2018). "Evidencia actual de reversión de anticoagulantes orales: una revisión sistemática". Investigación sobre la trombosis . 162 : 22–31. doi :10.1016/j.thromres.2017.12.003. PMID  29258056.
  113. ^ Hanley JP (1 de noviembre de 2004). "Reversión de la warfarina". Revista de patología clínica . 57 (11): 1132–1139. doi :10.1136/jcp.2003.008904. ISSN  0021-9746. PMC 1770479 . PMID  15509671. 
  114. ^ Makris M, Greaves M, Phillips WS, Kitchen S, Rosendaal FR, Preston EF (marzo de 1997). "Reversión de la anticoagulación oral de emergencia: eficacia relativa de las infusiones de plasma fresco congelado y concentrado de factor de coagulación en la corrección de la coagulopatía". Trombosis y hemostasia . 77 (3): 477–480. doi :10.1055/s-0038-1655992. ISSN  0340-6245. PMID  9065997. S2CID  45458169.
  115. ^ Chai-Adisaksopha C, Hillis C, Siegal DM, Movilla R, Heddle N, Iorio A, et al. (septiembre de 2016). "Concentrados de complejo de protrombina versus plasma fresco congelado para la reversión de la warfarina. Una revisión sistemática y un metanálisis". Trombosis y hemostasia . 116 (11): 879–890. doi :10.1160/TH16-04-0266. ISSN  0340-6245. PMID  27488143. S2CID  4733615.
  116. ^ Pakraftar S (2014). "Dabigatrán etixilato y lesión cerebral traumática: los anticoagulantes en evolución requieren planes de atención en evolución". Revista mundial de casos clínicos . 2 (8): 362–6. doi : 10.12998/wjcc.v2.i8.362 . ISSN  2307-8960. PMC 4133427 . PMID  25133148. 
  117. ^ Ryn Jv, Stangier J, Haertter S, Liesenfeld KH, Wienen W, Feuring M, et al. (2010). "Dabigatrán etexilato: un nuevo inhibidor directo y reversible de la trombina por vía oral: interpretación de los ensayos de coagulación y reversión de la actividad anticoagulante". Trombosis y hemostasia . 103 (6): 1116–1127. doi :10.1160/TH09-11-0758. ISSN  0340-6245. PMID  20352166. S2CID  37404563.
  118. ^ Siegal DM, Curnutte JT, Connolly SJ, Lu G, Conley PB, Wiens BL y col. (17 de diciembre de 2015). "Andexanet Alfa para la reversión de la actividad inhibidora del factor Xa". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 373 (25): 2413–2424. doi : 10.1056/NEJMoa1510991 . ISSN  0028-4793. PMID  26559317.
  119. ^ Connolly SJ, Milling TJ, Eikelboom JW, Gibson CM, Curnutte JT, Gold A, et al. (22 de septiembre de 2016). "Andexanet Alfa para hemorragia aguda mayor asociada con inhibidores del factor Xa". New England Journal of Medicine . 375 (12): 1131–1141. doi :10.1056/NEJMoa1607887. ISSN  0028-4793. PMC 5568772 . PMID  27573206. 
  120. ^ Reed M, Tadi P, Nicolas D (2020), "Andexanet Alfa", StatPearls , StatPearls Publishing, PMID  30137783 , consultado el 23 de enero de 2020
  121. ^ Ansell JE, Bakhru SH, Laulicht BE, Steiner SS, Grosso MA, Brown K, et al. (febrero de 2017). "La dosis única de ciraparantag revierte de forma segura y completa los efectos anticoagulantes del edoxabán". Trombosis y hemostasia . 117 (2): 238–245. doi :10.1160/TH16-03-0224. ISSN  0340-6245. PMC 6260118. PMID 27853809  . 
  122. ^ Eerenberg ES, Kamphuisen PW, Sijpkens MK, Meijers JC, Buller HR, Levi M (4 de octubre de 2011). "Reversión de rivaroxabán y dabigatrán mediante concentrado de complejo de protrombina: un estudio cruzado, aleatorizado y controlado con placebo en sujetos sanos". Circulation . 124 (14): 1573–1579. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.029017 . ISSN  0009-7322. PMID  21900088. S2CID  961167.
  123. ^ Marlu R, Hodaj E, Paris A, Albaladejo P, Crackowski J, Pernod G (2012). "Efecto de los agentes de reversión no específicos sobre la actividad anticoagulante de dabigatrán y rivaroxabán: un estudio ex vivo aleatorizado y cruzado en voluntarios sanos". Trombosis y hemostasia . 108 (8): 217–224. doi :10.1160/TH12-03-0179. ISSN  0340-6245. PMID  22627883. S2CID  28694620.
  124. ^ "Unidad Bethesda". Biology Online . Consultado el 14 de febrero de 2009 .
  125. ^ Schumacher HR (2000). Manual de patología hematológica . Informa Health Care . pág. 583. ISBN 978-0-8247-0170-3.
  126. ^ Norman M, Jones I (mayo de 2014). "El cambio de tubos de extracción de sangre con fluoruro/oxalato a tubos con citrato ácido/fluoruro para la prueba de glucosa: el impacto en los resultados del paciente". Bioquímica clínica . 47 (7–8): 683–685. doi :10.1016/j.clinbiochem.2014.01.011. PMID  24463230.
  127. ^ "Manejo de pacientes odontológicos que toman anticoagulantes o fármacos antiplaquetarios: nueva guía de SDCEP | Scottish Dental". 15 de septiembre de 2015. Consultado el 20 de febrero de 2020 .
  128. ^ Fredenburgh JC, Weitz JI (12 de octubre de 2020). "Nuevos anticoagulantes: más allá de los anticoagulantes orales directos". Revista de trombosis y hemostasia . 19 (1): 20–29. doi : 10.1111/jth.15126 . PMID  33047462. S2CID  222320654.
  129. ^ Weitz JI, Strony J, Ageno W, Gailani D, Hylek EM, Lassen MR, et al. (noviembre de 2021). "Milvexian para la prevención de la tromboembolia venosa". The New England Journal of Medicine . 385 (23): 2161–2172. doi :10.1056/NEJMoa2113194. PMC 9540352 . PMID  34780683. S2CID  244132392. 

Enlaces externos