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Tromboembolia

Animación que muestra la formación de un coágulo sanguíneo oclusivo en una vena. Varias plaquetas se adhieren a los labios de la válvula, estrechando la abertura y haciendo que más plaquetas y glóbulos rojos se acumulen y coagulen. La coagulación de sangre inmóvil en ambos lados de la obstrucción puede hacer que el coágulo se propague en ambas direcciones. Obstrucción aguda (embolia) de un vaso sanguíneo por un trombo que se ha desprendido de su lugar de formación (en la pared de un vaso) y ha entrado en la sangre circulante. Como resultado de esta obstrucción, el flujo sanguíneo en el vaso se detiene, una afección llamada tromboembolia. [1]

La tromboembolia es una enfermedad en la que un coágulo sanguíneo ( trombo ) se desprende de su sitio original y viaja a través del torrente sanguíneo (como un émbolo ) para obstruir un vaso sanguíneo, lo que provoca isquemia tisular y daño orgánico. La tromboembolia puede afectar tanto al sistema venoso como al arterial, con diferentes manifestaciones clínicas y estrategias de tratamiento. [2] [3]

Tromboembolia venosa

La tromboembolia venosa (TEV) BD72 comprende las siguientes afecciones: [3] [4] [5]

La TEV es un trastorno cardiovascular común con una morbilidad y mortalidad significativas. [3] [4] [5] La TEV puede presentarse con varios síntomas, como hinchazón dolorosa de las piernas, dolor en el pecho, disnea , hemoptisis , síncope e incluso la muerte, dependiendo de la ubicación y la extensión del trombo. [4] [6] La TEV también puede causar complicaciones a largo plazo, como TEV recurrente, síndrome post-EP, hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC) y síndrome postrombótico (SPT). El pilar del tratamiento de la TEV es la terapia anticoagulante, que previene la propagación y embolización del trombo. Dicho tratamiento reduce el riesgo de recurrencia. [5] [4] [1] La elección y la duración de la anticoagulación dependen de los factores de riesgo de cada paciente, el riesgo de sangrado y las preferencias. Los anticoagulantes orales directos (ACOD) han surgido como una alternativa esencial a los anticoagulantes convencionales, como los antagonistas de la vitamina K (AVK) y las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), debido a su rápido inicio de acción, farmacocinética predecible, dosis fija y menor riesgo de sangrado. Los ACOD también pueden facilitar el tratamiento en el hogar y la terapia prolongada para pacientes seleccionados. Además de la anticoagulación, algunos pacientes con TEV pueden beneficiarse de terapias complementarias, como trombólisis , intervenciones dirigidas por catéter o filtros de vena cava inferior (VCI) , para eliminar o prevenir la migración de trombos. Sin embargo, estas terapias se asocian con mayores riesgos de sangrado y complicaciones. Estas terapias no se recomiendan de manera rutinaria en las pautas actuales, excepto para indicaciones específicas, como EP masiva, TVP iliofemoral o contraindicaciones para la anticoagulación. La duración óptima de la anticoagulación para la TEV está determinada por el equilibrio entre el riesgo de recurrencia y el riesgo de sangrado, y debe individualizarse para cada paciente. En general, la TEV provocada por un factor de riesgo transitorio o reversible, como cirugía, traumatismo o inmovilización, debe tratarse durante tres meses, mientras que la TEV provocada por un factor de riesgo persistente o progresivo, como el cáncer, debe tratarse de forma indefinida. La TEV no provocada, que se produce en ausencia de cualquier factor de riesgo identificable, tiene un alto riesgo de recurrencia y puede requerir anticoagulación indefinida, dependiendo de las características y preferencias del paciente. [4] [7] [8] Los factores que favorecen la anticoagulación indefinida incluyen sexo masculino, presentación como EP (especialmente con TVP concomitante), prueba de dímero D positiva después de suspender la anticoagulación, presencia de anticuerpos antifosfolípidos, bajo riesgo de sangrado y preferencia del paciente. [3]El tipo de anticoagulante utilizado para la terapia indefinida es de importancia secundaria, pero los DOAC de dosis baja pueden ofrecer una opción conveniente y más segura para algunos pacientes. [4] [7] [8] Para la TEV asociada al cáncer, ahora se prefieren los DOAC de dosis completa sobre las HBPM, a menos que haya lesiones gastrointestinales que aumenten el riesgo de sangrado. [4] [7] [8] Las medias de compresión graduada son prendas elásticas que aplican un gradiente de presión a las extremidades inferiores, lo que reduce la estasis venosa y mejora el flujo sanguíneo, aún así, estas medias no se indican de manera rutinaria después de la TVP, pero pueden ser útiles si hay hinchazón persistente de las piernas o mejoría sintomática con una prueba de medias. [3] [9] Los medicamentos, como la pentoxifilina , tienen un papel limitado en el tratamiento del SPT. Después de la EP, los pacientes deben ser monitoreados para detectar signos y síntomas de HPTEC, que es una complicación rara pero grave de la TEV. [4] [7] [8] La gammagrafía de ventilación-perfusión y la ecocardiografía son las pruebas diagnósticas iniciales para la HPTEC, y los pacientes con HPTEC confirmada o sospechada deben ser evaluados para posibles tratamientos, como tromboendarterectomía pulmonar , angioplastia pulmonar con balón o terapias vasodilatadoras. [3]

Tromboembolia arterial

La tromboembolia arterial (TEA) es una forma menos común pero más grave de tromboembolia, que puede afectar a varios órganos, como el cerebro, el corazón, los riñones, las extremidades y el mesenterio. La TEA puede causar afecciones potencialmente mortales, como accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, lesión renal aguda, isquemia de las extremidades e isquemia mesentérica. La TEA suele estar causada por aterosclerosis , que conduce a la ruptura de la placa y la formación de un trombo, o por cardioembolia, que resulta de la embolización de un trombo cardíaco, como en la fibrilación auricular, la enfermedad valvular o la disfunción miocárdica. El tratamiento de la TEA depende de la ubicación y la gravedad de la isquemia y la etiología subyacente. Los principales objetivos del tratamiento de la TEA son restablecer el flujo sanguíneo, prevenir una mayor trombosis y tratar la causa subyacente. Las opciones de tratamiento para la TEA incluyen terapia antitrombótica, procedimientos de revascularización y modificación de los factores de riesgo. El tratamiento antitrombótico consiste en el uso de agentes antiplaquetarios, como la aspirina o el clopidogrel, o anticoagulantes, como la heparina o los anticoagulantes orales directos, según la indicación y las contraindicaciones. Los procedimientos de revascularización incluyen la trombolisis, la trombectomía, la angioplastia, la colocación de stents o la cirugía de bypass y están indicados para pacientes con isquemia grave o que amenaza las extremidades o que han fracasado en el tratamiento médico. La modificación de los factores de riesgo implica cambios en el estilo de vida, como dejar de fumar, hacer ejercicio y seguir una dieta, e intervenciones farmacológicas, como estatinas, antihipertensivos y agentes hipoglucemiantes, para reducir el riesgo de recurrencia de la TEA y mejorar el pronóstico. La duración del tratamiento antitrombótico para la TEA es variable, dependiendo del tipo y la ubicación del trombo, la presencia de un dispositivo protésico y el riesgo de sangrado. En general, los pacientes con TEA reciben tratamiento antiplaquetario de por vida, a menos que exista una indicación o contraindicación específica para la anticoagulación. [2] [10]

Referencias

  1. ^ ab "Tromboembolismo venoso: causas y factores de riesgo | NHLBI, NIH". 19 de septiembre de 2022. Archivado desde el original el 2 de octubre de 2023. Consultado el 25 de febrero de 2024 .
  2. ^ ab Tan BK, Mainbourg S, Friggeri A, Bertoletti L, Douplat M, Dargaud Y, Grange C, Lobbes H, Provencher S, Lega JC (octubre de 2021). "Tromboembolismo arterial y venoso en COVID-19: un metanálisis a nivel de estudio". Thorax . 76 (10): 970–979. doi :10.1136/thoraxjnl-2020-215383. PMID  33622981. S2CID  232039896.
  3. ^ abcdefgh Donnellan E, Khorana AA (febrero de 2017). "Cáncer y enfermedad tromboembólica venosa: una revisión". Oncologist . 22 (2): 199–207. doi :10.1634/theoncologist.2016-0214. PMC 5330704 . PMID  28174293. 
  4. ^ abcdefghij Bartholomew JR (diciembre de 2017). "Actualización sobre el manejo del tromboembolismo venoso". Cleve Clin J Med . 84 (12 suplemento 3): 39–46. doi :10.3949/ccjm.84.s3.04. PMID  29257737.
  5. ^ abcde Blitzer RR, Eisenstein S (octubre de 2021). "Tromboembolismo venoso y embolismo pulmonar: estrategias de prevención y tratamiento". Surg Clin Norte Am . 101 (5): 925–938. doi :10.1016/j.suc.2021.06.015. PMID  34537152. S2CID  237573119.
  6. ^ Phillippe HM (diciembre de 2017). «Descripción general del tromboembolismo venoso». Am J Manag Care . 23 (20 Suppl): S376–S382. PMID  29297660. Archivado desde el original el 11 de febrero de 2024 . Consultado el 25 de febrero de 2024 .
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  8. ^ abcd Kearon C, Kahn SR (enero de 2020). "Tratamiento a largo plazo de la tromboembolia venosa". Blood . 135 (5): 317–325. doi :10.1182/blood.2019002364. PMID  31917402.
  9. ^ Jeffery PC, Nicolaides AN (abril de 1990). "Medias de compresión graduada para la prevención de la trombosis venosa profunda posoperatoria". Br J Surg . 77 (4): 380–3. doi :10.1002/bjs.1800770407. PMID  2187559. S2CID  2797031.
  10. ^ Stadnicki A, Stadnicka I (octubre de 2021). "Tromboembolismo venoso y arterial en pacientes con enfermedades inflamatorias del intestino". World J Gastroenterol . 27 (40): 6757–6774. doi : 10.3748/wjg.v27.i40.6757 . PMC 8567469 . PMID  34790006.