La lesión cerebral ( LC ) es la destrucción o degeneración de las células cerebrales . Las lesiones cerebrales ocurren debido a una amplia gama de factores internos y externos. En general, el daño cerebral se refiere a un daño significativo e indiscriminado inducido por un trauma.
Una categoría común con el mayor número de lesiones es la lesión cerebral traumática (LCT) después de un traumatismo físico o una lesión en la cabeza de origen externo, y el término lesión cerebral adquirida (LCA) se utiliza en círculos apropiados para diferenciar las lesiones cerebrales que ocurren después del nacimiento de una lesión, de un trastorno genético (GBI) o de un trastorno congénito (CBI). [1] Las lesiones cerebrales primarias y secundarias identifican los procesos involucrados, mientras que la lesión cerebral focal y difusa describe la gravedad y la localización. [ cita requerida ]
La función deteriorada de las áreas afectadas se puede compensar mediante la neuroplasticidad , formando nuevas conexiones neuronales.
Los síntomas de las lesiones cerebrales varían según la gravedad de la lesión o la extensión del cerebro afectada. Las cuatro categorías que se utilizan para clasificar la gravedad de las lesiones cerebrales son leve, moderada o grave. [2]
Los síntomas de una lesión cerebral leve incluyen dolores de cabeza , confusión , tinnitus , fatiga , cambios en los patrones de sueño , estado de ánimo o comportamiento . Otros síntomas incluyen problemas con la memoria , la concentración , la atención o el pensamiento . [3] La fatiga mental es una experiencia debilitante común y es posible que el paciente no la relacione con el incidente original (menor).
Los síntomas cognitivos incluyen confusión, agresividad, comportamiento anormal, dificultad para hablar y coma u otros trastornos de la conciencia . Los síntomas físicos incluyen dolores de cabeza que empeoran o no desaparecen, vómitos o náuseas, convulsiones , pulsaciones cerebrales, dilatación anormal de los ojos , incapacidad para despertarse del sueño, debilidad en las extremidades y pérdida de coordinación . [3]
Los síntomas observados en los niños incluyen cambios en los hábitos alimentarios, irritabilidad o tristeza persistente, cambios en la atención o alteración de los hábitos de sueño. [3]
Los síntomas de las lesiones cerebrales también pueden verse influenciados por la ubicación de la lesión y, como resultado, las discapacidades son específicas de la parte del cerebro afectada. El tamaño de la lesión se correlaciona con la gravedad, la recuperación y la comprensión. [4] Las lesiones cerebrales a menudo generan discapacidad o deterioro cuya gravedad puede variar mucho.
En los casos de lesiones cerebrales graves, la probabilidad de que aparezcan áreas con discapacidad permanente es alta, incluyendo déficits neurocognitivos , delirios (a menudo, para ser más específicos, delirios monotemáticos ), problemas de habla o movimiento y discapacidad intelectual . También puede haber cambios de personalidad. Los casos más graves resultan en coma o incluso en estado vegetativo persistente . Incluso un incidente leve puede tener efectos a largo plazo o hacer que los síntomas aparezcan años después. [5]
Los estudios muestran que existe una correlación entre la lesión cerebral y los trastornos del lenguaje, del habla y de categorías específicas. La afasia de Wernicke está asociada con la anomia , la invención inconsciente de palabras ( neologismos ) y problemas de comprensión. Los síntomas de la afasia de Wernicke son causados por un daño en la sección posterior del giro temporal superior . [6] [7]
La lesión del área de Broca suele producir síntomas como omisión de palabras funcionales ( agramatismo ), cambios en la producción de sonidos, dislexia , disgrafía y problemas de comprensión y producción. La afasia de Broca es indicativa de daño en el giro frontal posteroinferior del cerebro. [8]
Sin embargo, una alteración que se produce tras una lesión en una región del cerebro no implica necesariamente que la zona dañada sea la única responsable del proceso cognitivo afectado. Por ejemplo, en la alexia pura , la capacidad de leer se ve destruida por una lesión que daña tanto el campo visual izquierdo como la conexión entre el campo visual derecho y las áreas del lenguaje (área de Broca y área de Wernicke). Sin embargo, esto no significa que una persona con alexia pura sea incapaz de comprender el habla, sino simplemente que no hay conexión entre su corteza visual funcional y las áreas del lenguaje, como lo demuestra el hecho de que las personas con alexia pura todavía pueden escribir, hablar e incluso transcribir letras sin entender su significado. [9]
Las lesiones en el giro fusiforme suelen provocar prosopagnosia , la incapacidad de distinguir rostros y otros objetos complejos entre sí. [10] Las lesiones en la amígdala eliminarían la activación aumentada observada en las áreas visuales occipital y fusiforme en respuesta al miedo, manteniendo el área intacta. Las lesiones en la amígdala cambian el patrón funcional de activación ante estímulos emocionales en regiones distantes de la amígdala. [11]
Otras lesiones en la corteza visual tienen diferentes efectos según la ubicación del daño. Las lesiones en V1 , por ejemplo, pueden causar visión ciega en diferentes áreas del cerebro dependiendo del tamaño de la lesión y la ubicación relativa a la fisura calcarina . [12] Las lesiones en V4 pueden causar daltonismo , [13] y las lesiones bilaterales en MT/V5 pueden causar la pérdida de la capacidad de percibir el movimiento. Las lesiones en los lóbulos parietales pueden resultar en agnosia , una incapacidad para reconocer objetos complejos, olores o formas, o amorfosíntesis , una pérdida de la percepción en el lado opuesto del cuerpo. [14]
Las lesiones cerebrales tienen consecuencias de amplio alcance y variadas debido a la naturaleza del cerebro como la principal fuente de control corporal. Las personas con lesiones cerebrales suelen experimentar problemas con la memoria. [15] Estos pueden ser problemas con la memoria a largo o corto plazo dependiendo de la ubicación y la gravedad de la lesión. A veces, la memoria se puede mejorar a través de la rehabilitación, aunque puede ser permanente. También se observan comúnmente cambios de conducta y personalidad debido a cambios en la estructura cerebral en áreas que controlan las hormonas o las emociones principales.
Los dolores de cabeza y el dolor pueden aparecer como resultado de una lesión cerebral, ya sea directamente por el daño o debido a afecciones neurológicas derivadas de la lesión. Debido a los cambios en el cerebro, así como a los problemas asociados con el cambio en la capacidad física y mental, la depresión y la baja autoestima son efectos secundarios comunes que pueden tratarse con ayuda psicológica. Los antidepresivos deben usarse con precaución en personas con lesión cerebral debido a la posibilidad de efectos no deseados debido a la química cerebral ya alterada.
Existen múltiples respuestas del cuerpo a una lesión cerebral, que ocurren en diferentes momentos después de la ocurrencia inicial del daño, ya que las funciones de las neuronas , los tractos nerviosos o las secciones del cerebro pueden verse afectadas por el daño. La respuesta inmediata puede tomar muchas formas. Inicialmente, puede haber síntomas como hinchazón, dolor, hematomas o pérdida de conciencia. [16] La amnesia postraumática también es común con el daño cerebral, al igual que la afasia temporal o el deterioro del lenguaje. [17]
A medida que pasa el tiempo y la gravedad de la lesión se hace evidente, pueden aparecer otras reacciones. Debido a la pérdida del flujo sanguíneo o al tejido dañado, que se produce durante la lesión, la amnesia y la afasia pueden volverse permanentes, y se ha documentado apraxia en algunos pacientes. La amnesia es una afección en la que una persona es incapaz de recordar cosas. [18] La afasia es la pérdida o el deterioro de la comprensión o el uso de palabras. La apraxia es un trastorno motor causado por un daño en el cerebro y puede ser más común en quienes han sufrido daño cerebral izquierdo, con una pérdida crítica del conocimiento mecánico. [19] Los dolores de cabeza, los mareos ocasionales y la fatiga, todos síntomas temporales de un traumatismo cerebral, pueden volverse permanentes o pueden no desaparecer durante mucho tiempo.
También hay casos documentados de efectos psicológicos duraderos, como cambios emocionales a menudo causados por daños en las diversas partes del cerebro que controlan las emociones y el comportamiento humanos. [20] Las personas que han experimentado cambios emocionales relacionados con el daño cerebral pueden tener emociones que llegan muy rápidamente y son muy intensas, pero tienen muy poco efecto duradero. [20] Los cambios emocionales pueden no ser desencadenados por un evento específico y pueden ser una causa de estrés para la parte lesionada y su familia y amigos. [21] A menudo, se sugiere asesoramiento para aquellos que experimentan este efecto después de su lesión, y puede estar disponible como una sesión individual o grupal.
Los efectos psicológicos y fisiológicos a largo plazo varían según la persona y la lesión. Por ejemplo, el daño cerebral perinatal se ha relacionado con casos de trastornos del desarrollo neurológico y enfermedades psiquiátricas. Si se presentan síntomas, signos o cambios de conducta preocupantes, se debe consultar a un médico.
Las lesiones cerebrales pueden ser consecuencia de diversas afecciones, entre ellas: [22]
La quimioterapia puede causar daño cerebral a las células madre neuronales y a las células oligodendrocitos que producen mielina . La radiación y la quimioterapia pueden provocar daño al tejido cerebral al interrumpir o detener el flujo sanguíneo a las áreas afectadas del cerebro. Este daño puede causar efectos a largo plazo como, entre otros, pérdida de memoria, confusión y pérdida de la función cognitiva . El daño cerebral causado por la radiación depende de dónde se encuentra el tumor cerebral, la cantidad de radiación utilizada y la duración del tratamiento. La radiocirugía también puede provocar daño tisular que hace que aproximadamente 1 de cada 20 pacientes requiera una segunda operación para extirpar el tejido dañado. [27] [28]
El síndrome de Wernicke-Korsakoff puede causar daño cerebral y es resultado de una deficiencia de vitamina B (específicamente vitamina B1, tiamina ). [29] [30] Este síndrome se presenta con dos afecciones, la encefalopatía de Wernicke y la psicosis de Korsakoff . Por lo general, la encefalopatía de Wernicke precede a los síntomas de la psicosis de Korsakoff. La encefalopatía de Wernicke es resultado de la acumulación focal de ácido láctico , que causa problemas con la visión, la coordinación y el equilibrio. [29]
La psicosis de Korsakoff suele aparecer después de los síntomas del síndrome de Wernicke. [29] [30] El síndrome de Wernicke-Korsakoff suele estar causado por afecciones que causan deficiencia de tiamina, como el consumo crónico de alcohol o por afecciones que afectan la absorción nutricional, incluido el cáncer de colon, los trastornos alimentarios y el bypass gástrico. [29]
En ocasiones, las lesiones cerebrales se producen de forma intencionada durante una neurocirugía , como la lesión cerebral cuidadosamente colocada que se utiliza para tratar la epilepsia y otros trastornos cerebrales. Estas lesiones se inducen mediante escisión o descargas eléctricas (lesiones electrolíticas) en el cerebro expuesto o, comúnmente, mediante la infusión de excitotoxinas en zonas específicas. [ cita médica requerida ]
La lesión axonal difusa es causada por fuerzas de corte en el cerebro que provocan lesiones en los tractos de materia blanca del cerebro. [31] Estas fuerzas de corte se observan en casos en los que el cerebro tuvo una aceleración rotacional aguda y son causadas por la diferencia de densidad entre la materia blanca y la materia gris. [32]
A diferencia de algunas de las respuestas más obvias al daño cerebral, el cuerpo también tiene respuestas físicas invisibles que pueden ser difíciles de notar. Estas generalmente serán identificadas por un proveedor de atención médica, especialmente porque son respuestas físicas normales al daño cerebral. Se sabe que las citocinas se inducen en respuesta a una lesión cerebral. [33] Estas tienen diversas acciones que pueden causar, exacerbar, mediar y/o inhibir la lesión celular y la reparación. TGFβ parece ejercer principalmente acciones neuroprotectoras, mientras que TNFα podría contribuir a la lesión neuronal y ejercer efectos protectores. IL-1 media la lesión cerebral isquémica, excitotóxica y traumática , probablemente a través de múltiples acciones sobre la glía, las neuronas y la vasculatura. Las citocinas pueden ser útiles para descubrir nuevas estrategias terapéuticas. En la actualidad, ya se encuentran en ensayos clínicos. [34]
La Escala de Coma de Glasgow (GCS) es el sistema de puntuación más utilizado para evaluar el nivel de gravedad de una lesión cerebral. Este método se basa en la observación objetiva de rasgos específicos para determinar la gravedad de una lesión cerebral. Se basa en tres rasgos: apertura de los ojos, respuesta verbal y respuesta motora, medidos como se describe a continuación. [35] Según la Escala de Coma de Glasgow, la gravedad se clasifica de la siguiente manera: las lesiones cerebrales graves tienen una puntuación de 3 a 8, las lesiones cerebrales moderadas tienen una puntuación de 9 a 12 y las lesiones leves tienen una puntuación de 13 a 15. [35]
Existen varias técnicas de diagnóstico por imágenes que pueden ayudar a diagnosticar y evaluar el grado de daño cerebral, como la tomografía computarizada (TC), la resonancia magnética (RM), la imagen por tensor de difusión (ITD) , la espectroscopia por resonancia magnética (MRS), la tomografía por emisión de positrones (PET) y la tomografía por emisión de fotón único (SPECT) . La TC y la RM son las dos técnicas más utilizadas y las más eficaces. La TC puede mostrar hemorragias cerebrales, fracturas del cráneo y acumulación de líquido en el cerebro que provocará un aumento de la presión craneal. [36]
La resonancia magnética permite detectar mejor lesiones más pequeñas, daños en el cerebro, lesiones axónicas difusas, lesiones en el tronco encefálico, la fosa posterior y las regiones subtemporal y subfrontal. Sin embargo, los pacientes con marcapasos, implantes metálicos u otros metales en el cuerpo no pueden hacerse una resonancia magnética. Normalmente, las otras técnicas de diagnóstico por imagen no se utilizan en el ámbito clínico debido al coste y la falta de disponibilidad. [37]
El tratamiento de las lesiones cerebrales traumáticas de emergencia se centra en asegurar que la persona tenga suficiente oxígeno del suministro de sangre del cerebro y en mantener una presión arterial normal para evitar más lesiones en la cabeza o el cuello. La persona puede necesitar cirugía para eliminar la sangre coagulada o reparar fracturas de cráneo, para lo cual puede ser necesario cortar un orificio en el cráneo . Los medicamentos utilizados para las lesiones traumáticas son diuréticos , anticonvulsivos o fármacos inductores del coma . Los diuréticos reducen el líquido en los tejidos, lo que reduce la presión en el cerebro. En la primera semana después de una lesión cerebral traumática, una persona puede tener riesgo de convulsiones, que los medicamentos anticonvulsivos ayudan a prevenir. Los medicamentos inductores del coma se pueden utilizar durante la cirugía para reducir las discapacidades y restablecer el flujo sanguíneo. El NGF de ratón está autorizado en China desde 2003 y se utiliza para promover la recuperación neurológica en una variedad de lesiones cerebrales, incluida la hemorragia intracerebral. [38]
En caso de daño cerebral por traumatismo craneoencefálico , se puede utilizar dexametasona y/o manitol . [39]
Varias profesiones pueden estar involucradas en la atención médica y rehabilitación de alguien con una discapacidad después de una lesión cerebral. Los neurólogos , neurocirujanos y fisiatras son médicos especializados en el tratamiento de lesiones cerebrales. Los neuropsicólogos (especialmente los neuropsicólogos clínicos ) son psicólogos especializados en comprender los efectos de la lesión cerebral y pueden participar en la evaluación de la gravedad o la creación de estrategias de rehabilitación . Los terapeutas ocupacionales pueden participar en la ejecución de programas de rehabilitación para ayudar a restaurar la función perdida o ayudar a volver a aprender habilidades esenciales. Las enfermeras registradas , como las que trabajan en las unidades de cuidados intensivos de los hospitales , pueden mantener la salud de las personas con lesiones cerebrales graves con la administración constante de medicamentos y monitoreo neurológico, incluido el uso de la Escala de coma de Glasgow utilizada por otros profesionales de la salud para cuantificar el grado de orientación. [40]
Los fisioterapeutas también desempeñan un papel importante en la rehabilitación después de una lesión cerebral. En el caso de una lesión cerebral traumática (LCT), el tratamiento de fisioterapia durante la fase postaguda puede incluir estimulación sensorial, enyesado y férulas en serie, entrenamiento físico y aeróbico y entrenamiento funcional. [41] La estimulación sensorial se refiere a recuperar la percepción sensorial mediante el uso de modalidades. No hay evidencia que respalde la eficacia de esta intervención. [42] El enyesado y las férulas en serie se utilizan a menudo para reducir las contracturas de los tejidos blandos y el tono muscular. La investigación basada en la evidencia revela que el enyesado en serie se puede utilizar para aumentar el rango de movimiento pasivo (PROM) y disminuir la espasticidad . [42]
El entrenamiento funcional también puede utilizarse para tratar a pacientes con TCE. Hasta la fecha, ningún estudio respalda la eficacia del entrenamiento de sentarse y levantarse, el entrenamiento de la capacidad de los brazos y los sistemas de soporte de peso corporal (BWS). [ 43] [44] En general, los estudios sugieren que los pacientes con TCE que participan en programas de rehabilitación más intensos verán mayores beneficios en las habilidades funcionales. [45] Se necesita más investigación para comprender mejor la eficacia de los tratamientos mencionados anteriormente. [46]
Otros tratamientos para la lesión cerebral pueden incluir medicación , psicoterapia , rehabilitación neuropsicológica y/o cirugía . [47]
El pronóstico, o el progreso probable de un trastorno, depende de la naturaleza, la ubicación y la causa del daño cerebral (ver Lesión cerebral traumática , Lesión cerebral focal y difusa , Lesión cerebral primaria y secundaria ).
En general, la neurorregeneración puede ocurrir en el sistema nervioso periférico , pero es mucho más rara y más difícil de ayudar en el sistema nervioso central (cerebro o médula espinal). Sin embargo, en el desarrollo neuronal en humanos , las áreas del cerebro pueden aprender a compensar otras áreas dañadas, y pueden aumentar de tamaño y complejidad e incluso cambiar su función, de la misma manera que alguien que pierde un sentido puede ganar mayor agudeza en otro sentido, un proceso denominado neuroplasticidad . [48]
Existen muchos conceptos erróneos en torno a las lesiones y los daños cerebrales. Uno de ellos es que si alguien tiene daño cerebral no puede recuperarse por completo. La recuperación depende de diversos factores, como la gravedad y la ubicación. Se realizan pruebas para determinar la gravedad y la ubicación. No todo el mundo se recupera por completo de un daño cerebral, pero es posible recuperarse por completo. Las lesiones cerebrales son muy difíciles de predecir en cuanto a su resultado. Se necesitan muchas pruebas y especialistas para determinar la probabilidad del pronóstico. Las personas con daño cerebral leve pueden tener efectos secundarios debilitantes; no solo el daño cerebral grave tiene efectos debilitantes. [49]
Los efectos secundarios de una lesión cerebral dependen de la ubicación y de la respuesta del cuerpo a la lesión. [49] Incluso una conmoción cerebral leve puede tener efectos a largo plazo que pueden no resolverse. [50] Otro concepto erróneo es que los niños se recuperan mejor de un daño cerebral. Los niños tienen un mayor riesgo de sufrir lesiones debido a la falta de madurez. Esto hace que sea difícil predecir el desarrollo futuro. [50] [ enlace muerto ] Esto se debe a que las diferentes áreas corticales maduran en diferentes etapas, y algunas poblaciones celulares importantes y sus correspondientes facultades cognitivas permanecen sin refinar hasta la edad adulta temprana. En el caso de un niño con una lesión cerebral frontal , por ejemplo, el impacto del daño puede ser indetectable hasta que el niño no desarrolle funciones ejecutivas normales al final de su adolescencia y principios de los veinte años. [51]
La base para comprender el comportamiento humano y las lesiones cerebrales se puede atribuir al caso de Phineas Gage y a los famosos estudios de caso de Paul Broca. El primer estudio de caso sobre la lesión en la cabeza de Phineas Gage es una de las lesiones cerebrales más asombrosas de la historia. En 1848, Phineas Gage estaba pavimentando el camino para una nueva línea de ferrocarril cuando sufrió una explosión accidental de una barra de hierro que le atravesó el lóbulo frontal. Se observó que Gage no estaba afectado intelectualmente, pero algunos afirmaron que ejemplificaba los déficits conductuales posteriores a la lesión. [52] [ verificación fallida ]
Diez años después, Paul Broca examinó a dos pacientes que presentaban problemas de habla debido a lesiones en el lóbulo frontal. El primer paciente de Broca carecía de habla productiva, y Broca lo vio como una oportunidad para abordar la localización del lenguaje. No fue hasta que murió Leborgne, conocido informalmente como "tan", cuando Broca confirmó la lesión del lóbulo frontal a partir de una autopsia. El segundo paciente tenía problemas de habla similares, lo que respaldaba sus hallazgos sobre la localización del lenguaje. Los resultados de ambos casos se convirtieron en una verificación vital de la relación entre el habla y el hemisferio cerebral izquierdo. Las áreas afectadas se conocen hoy como área de Broca y afasia de Broca. [53]
Unos años más tarde, un neurocientífico alemán, Carl Wernicke , consultó a un paciente que había sufrido un derrame cerebral. El paciente no tenía problemas de habla ni de audición, pero sí algunos déficits cerebrales. Estos déficits incluían: falta de capacidad para comprender lo que se le decía y las palabras escritas. Después de su muerte, Wernicke examinó su autopsia y encontró una lesión ubicada en la región temporal izquierda. Esta área se conoció como el área de Wernicke . Wernicke más tarde planteó la hipótesis de la relación entre el área de Wernicke y el área de Broca, lo que resultó ser un hecho probado. [54]
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